dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Đánh giá và xử trí ban đầu đột quỵ cấp

GIỚI THIỆU

Việc đánh giá và quản lý bệnh nhân sau đột quỵ ở giai đoạn bán cấp và lâu dài bao gồm vật lý trị liệu và các xét nghiệm nhằm xác định chính xác nguyên nhân gây bệnh để phòng ngừa tái phát. Cách tiếp cận trong giai đoạn cấp tính có sự khác biệt. Các mục tiêu tức thời bao gồm giảm thiểu tổn thương não, điều trị các biến chứng y khoa và tiến hành xác định cơ chế bệnh sinh gây ra triệu chứng cho bệnh nhân.

Bài viết này sẽ đánh giá quá trình thăm khám và quản lý bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính (vài giờ đầu) của đột quỵ thiếu máu cục bộ. Việc sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết, lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học, điều trị cho những bệnh nhân không đủ điều kiện dùng liệu pháp tái thông mạch, chẩn đoán lâm sàng các phân thể đột quỵ, cũng như đánh giá bệnh nhân sau đột quỵ ở giai đoạn bán cấp và lâu dài sẽ được thảo luận ở các bài viết riêng biệt. (Xem “Tiếp cận liệu pháp tái thông mạch trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính”, “Điều trị sớm bằng thuốc kháng huyết khối trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính và cơn thiếu máu não thoáng qua”, “Chẩn đoán lâm sàng các phân thể đột quỵ” và “Tổng quan về đánh giá bệnh nhân đột quỵ”.)

ĐÁNH GIÁ BAN ĐẦU

Mất chức năng não khu trú đột ngột là đặc điểm khởi phát cốt lõi của đột quỵ thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, bệnh nhân mắc các bệnh lý khác không phải do thiếu máu não vẫn có thể biểu hiện triệu chứng tương tự (bảng 1). (Xem “Chẩn đoán phân biệt cơn thiếu máu não thoáng qua và đột quỵ cấp”.)

Ngoài ra, bệnh nhân bị đột quỵ có thể mắc kèm các tình trạng bệnh lý nghiêm trọng khác. Do đó, đánh giá ban đầu đòi hỏi sự nhanh chóng nhưng phải toàn diện.

Các mục tiêu trong giai đoạn đầu bao gồm:

  • Đảm bảo ổn định về mặt y khoa, đặc biệt chú trọng đến đường thở, hô hấp và tuần hoàn.
  • Nhanh chóng đảo ngược các tình trạng đang góp phần gây ra vấn đề cho bệnh nhân.
  • Xác định xem bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính có đủ điều kiện để sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (bảng 2) hoặc lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học hay không (xem “Tiếp cận liệu pháp tái thông mạch trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính”).
  • Tiến hành xác định cơ chế bệnh sinh gây ra các triệu chứng thần kinh của bệnh nhân.

Thời gian là yếu tố cốt lõi trong đánh giá siêu cấp cứu cho bệnh nhân đột quỵ. Tiền sử, thăm khám lâm sàng, xét nghiệm đường huyết, độ bão hòa oxy và chụp cắt lớp vi tính (CT) não không cản quang là đủ để hướng dẫn điều trị cấp tính trong hầu hết các trường hợp (xem ‘Các xét nghiệm cận lâm sàng tức thời’ dưới đây). Các xét nghiệm khác sẽ được xem xét dựa trên đặc điểm của từng bệnh nhân, tuy nhiên việc thiếu hoặc không có sẵn các xét nghiệm bổ sung không nên là lý do để trì hoãn điều trị nếu bệnh nhân có chỉ định.

Đường thở, hô hấp và tuần hoàn

Đánh giá các dấu hiệu sinh tồn và đảm bảo ổn định đường thở, hô hấp và tuần hoàn là một phần của quá trình thăm khám ban đầu cho tất cả bệnh nhân mắc bệnh lý cấp tính, bao gồm cả đột quỵ 1. Những bệnh nhân suy giảm ý thức hoặc rối loạn chức năng hành não có thể không tự bảo vệ được đường thở. Ngoài ra, người bệnh bị tăng áp lực nội sọ do xuất huyết, thiếu máu cục bộ vùng tuần hoàn sau (động mạch đốt sống – thân nền) hoặc thiếu máu cục bộ cả hai bán cầu có thể xuất hiện tình trạng nôn, giảm thông khí hoặc tắc nghẽn đường thở do cơ. Tình trạng giảm thông khí dẫn đến tăng carbon dioxide trong máu có thể gây giãn mạch não và làm tăng áp lực nội sọ.

Trong những trường hợp này, đặt nội khí quản có thể là cần thiết để khôi phục thông khí đầy đủ và bảo vệ đường thở khỏi nguy cơ sặc. Chúng tôi đề xuất sử dụng một liều duy nhất ceftriaxone 2 g đường tĩnh mạch (IV) cho bệnh nhân đột quỵ cấp tính cần đặt nội khí quản để giảm nguy cơ viêm phổi liên quan đến thở máy (VAP). Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên 345 bệnh nhân, bao gồm phần lớn là bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết não cấp tính cũng như những người bị chấn thương sọ não mức độ trung bình hoặc nặng, nhóm bệnh nhân được dùng ceftriaxone 2 g IV trong vòng 12 giờ sau khi đặt nội khí quản có tỷ lệ mắc VAP trong vòng 7 ngày thấp hơn so với nhóm dùng giả dược (14% so với 32%; tỷ số nguy cơ [HR] 0,6, khoảng tin cậy [CI] 95% 0,38-0,95) 2. Các bệnh nhân được điều trị cũng có tỷ lệ mắc VAP trong 28 ngày thấp hơn (20% so với 36%) và tỷ lệ tử vong trong 28 ngày thấp hơn (15% so với 25%; HR 0,62, CI 95% 0,39-0,97); các tác dụng phụ ở cả hai nhóm là tương đương nhau. Các thử nghiệm trước đây không cho thấy lợi ích của việc dự phòng bằng kháng sinh ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết não cấp tính, tuy nhiên các thử nghiệm đó không khu trú đối tượng bệnh nhân có đặt nội khí quản 3-6.

Đối với bệnh nhân có thông khí đầy đủ, cần theo dõi độ bão hòa oxy. Những bệnh nhân bị giảm oxy máu cần được hỗ trợ oxy để duy trì độ bão hòa oxy >94% 1. Không nên thường quy bổ sung oxy cho những bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính mà không có tình trạng thiếu oxy máu.

Tiền sử và thăm khám lâm sàng

Xác định thời điểm khởi phát triệu chứng đột quỵ thiếu máu cục bộ là cực kỳ quan trọng vì đây là yếu tố quyết định chính đến tính đủ điều kiện để điều trị bằng tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (bảng 2) và lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học 7. Đối với những bệnh nhân không thể cung cấp thời gian khởi phát đáng tin cậy, thời điểm khởi phát được định nghĩa là thời điểm cuối cùng bệnh nhân được ghi nhận là bình thường hoặc ở trạng thái thần kinh cơ sở 1. Đôi khi, thông tin từ thành viên gia đình, đồng nghiệp hoặc nhân viên cấp cứu (những người đã phỏng vấn người làm chứng tại thời điểm khởi phát) có thể giúp xác định thời điểm cuối cùng bệnh nhân được ghi nhận là bình thường. Đối với bệnh nhân nhập viện trong cửa sổ điều trị bằng tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (dưới 4,5 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng) hoặc lấy huyết khối cơ học (dưới 24 giờ kể từ khi khởi phát), cần khai thác tiền sử chính xác nhưng nhanh chóng; đồng thời cần đánh giá các chống chỉ định đối với điều trị tiêu sợi huyết (bảng 2). (Xem “Tiếp cận liệu pháp tái thông mạch trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính”, phần ‘Đánh giá nhanh’.)

Tiền sử và thăm khám lâm sàng cần được sử dụng để phân biệt với các rối loạn khác nằm trong chẩn đoán phân biệt của thiếu máu não cục bộ (bảng 1). Ví dụ, co giật, ngất, đau nửa đầu, hạ đường huyết (xem ‘Hạ đường huyết’ bên dưới), tăng đường huyết, các rối loạn vận động hoặc ngộ độc thuốc có thể bắt chước thiếu máu cục bộ cấp tính 1,8. Những trường hợp khó khăn nhất liên quan đến bệnh nhân có kết hợp giữa các dấu hiệu khu trú và thay đổi mức độ ý thức. Điều quan trọng là phải hỏi bệnh nhân, người thân hoặc bất kỳ người cung cấp thông tin đáng tin cậy nào về việc bệnh nhân có đang sử dụng insulin hoặc thuốc hạ đường huyết đường uống, có tiền sử động kinh, quá liều/lạm dụng thuốc hoặc chấn thương gần đây hay không. (Xem “Chẩn đoán phân biệt cơn thiếu máu não thoáng qua và đột quỵ cấp”.)

Chẩn đoán xuất huyết não (ICH) hoặc xuất huyết dưới nhện (SAH) càng sớm càng tốt có thể giúp cứu sống bệnh nhân 9,10. Tiền sử có thể hữu ích trong vấn đề này. Sự hiện diện của triệu chứng đau đầu khởi phát cấp tính và nôn mửa ủng hộ chẩn đoán ICH hoặc SAH hơn là đột quỵ do tắc mạch (hình 1), trong khi khởi phát đột ngột suy giảm chức năng não mà không có triệu chứng khu trú lại ủng hộ chẩn đoán SAH. Một yếu tố quan trọng khác trong tiền sử là liệu bệnh nhân có đang sử dụng thuốc chống đông hay không. Ngay cả với những gợi ý này, việc chẩn đoán xuất huyết nội sọ dựa trên lâm sàng là rất không chính xác, vì vậy chẩn đoán hình ảnh thần kinh sớm bằng CT hoặc cộng hưởng từ (MRI) là rất quan trọng. CT được ưu tiên tại hầu hết các trung tâm vì có thể thực hiện rất nhanh và hiệu quả trong việc phân biệt giữa đột quỵ thiếu máu cục bộ và đột quỵ xuất huyết (xem “Chẩn đoán hình ảnh thần kinh trong đột quỵ cấp”). Điều quan trọng là phải đánh giá và ổn định các chức năng sinh lý thiết yếu trước khi chuyển bệnh nhân đi chụp hình ảnh.

Thăm khám lâm sàng nên bao gồm đánh giá cẩn thận vùng cổ và vùng sau hốc mắt để tìm tiếng thổi mạch máu, đồng thời sờ các mạch ở cổ, tay và chân để đánh giá tình trạng vắng mạch, sự bất đối xứng hoặc nhịp mạch không đều. Cần nghe tim để tìm tiếng thổi (xem “Nghe tim ở người lớn”). Phổi cần được kiểm tra để tìm tiếng thở bất thường, co thắt phế quản, quá tải dịch hoặc tiếng rít.

Cần kiểm tra da để tìm các dấu hiệu của viêm nội tâm mạc, thuyên tắc cholesterol, ban xuất huyết, vết bầm tím hoặc bằng chứng của phẫu thuật gần đây hoặc các thủ thuật xâm lấn khác, đặc biệt là nếu không khai thác được tiền sử đáng tin cậy. Soi đáy mắt có thể hữu ích nếu nghi ngờ có thuyên tắc cholesterol hoặc phù gai thị. Cần kiểm tra đầu để tìm dấu hiệu chấn thương. Một vết rách lưỡi có thể gợi ý tình trạng co giật.

Trong các trường hợp có báo cáo hoặc nghi ngờ bệnh nhân bị ngã, cổ cần được bất động cho đến khi được đánh giá bằng hình ảnh học để tìm bằng chứng chấn thương nghiêm trọng. Thăm khám các chi là quan trọng để tìm bằng chứng thuyên tắc động mạch hệ thống, thiếu máu cục bộ xa, viêm mô tế bào và huyết khối tĩnh mạch sâu; yếu tố cuối cùng này nên đặt ra khả năng bệnh nhân đang được điều trị bằng thuốc chống đông.

Đánh giá thần kinh

Thiếu máu cục bộ tại các vùng cấp máu mạch máu khác nhau sẽ biểu hiện bằng các hội chứng lâm sàng đặc hiệu (bảng 3). Việc khai thác tiền sử cần tập trung vào thời điểm khởi phát triệu chứng, diễn tiến của các triệu chứng theo thời gian, các nguồn gây thuyên tắc có thể xảy ra, chấn thương gần đây (có thể là chống chỉ định của liệu pháp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch hoặc gợi ý nguyên nhân do bóc tách động mạch), các tình trạng trong chẩn đoán phân biệt và các bệnh lý đồng mắc. (Xem “Chẩn đoán lâm sàng các phân thể đột quỵ”.)

Thăm khám thần kinh nên nhằm mục đích xác nhận lại các dữ liệu từ tiền sử và cung cấp một kết quả kiểm tra có thể định lượng được để đánh giá diễn tiến theo thời gian. Nhiều thang điểm đã được thiết lập để hỗ trợ thăm khám thần kinh một cách có cấu trúc và định lượng. Một trong những thang điểm được sử dụng rộng rãi và đã được kiểm chứng là Thang điểm Đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia Hoa Kỳ (NIHSS), bao gồm 11 mục (bảng 4) với tổng điểm từ 0 đến 42 (công cụ tính 1); mặc dù các ngưỡng điểm định nghĩa đột quỵ mức độ nhẹ, trung bình và nặng chưa được thiết lập thống nhất, nhưng có thể tham khảo ngưỡng điểm NIHSS <5 cho mức độ nhẹ, 5 đến 9 cho mức độ trung bình và ≥10 cho mức độ nặng.

Ba dấu hiệu thăm khám có giá trị tiên đoán cao nhất cho chẩn đoán đột quỵ cấp là liệt mặt, yếu/lệch tay và bất thường về lời nói (kết hợp giữa các mục về khó nói [dysarthria] và ngôn ngữ từ NIHSS) 11,12. Điểm NIHSS khi nhập viện có tương quan với kết cục đột quỵ (bảng 5) 13,14, và được khuyến cáo sử dụng cho tất cả bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ 15. Tuy nhiên, NIHSS không phản ánh được tất cả các khiếm khuyết liên quan đến đột quỵ, đặc biệt là trong đột quỵ tuần hoàn sau. (Xem “Sử dụng và giá trị của các thang điểm đột quỵ và hệ thống phân độ”, mục ‘NIHSS’.)

Các xét nghiệm cận lâm sàng tức thời

Chẩn đoán hình ảnh não cấp cứu bằng CT hoặc MRI là bắt buộc đối với tất cả bệnh nhân có suy giảm thần kinh đột ngột hoặc nghi ngờ đột quỵ cấp. (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh thần kinh’ bên dưới.)

Tất cả bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ cần được thực hiện khẩn cấp các xét nghiệm sau như một phần của đánh giá đột quỵ cấp 1,9:

  • Chụp CT não không cản quang hoặc MRI não.
  • Đo đường huyết mao mạch.
  • Đo độ bão hòa oxy.

Các xét nghiệm tức thời khác để đánh giá đột quỵ thiếu máu cục bộ và xuất huyết bao gồm 1,9:

  • Chụp CT mạch máu não và cổ có tưới máu não (CT perfusion), hoặc chụp mạch máu cộng hưởng từ (MRA) với kỹ thuật khuếch tán (DWI), có hoặc không kèm tưới máu cộng hưởng từ (PWI), dành cho bệnh nhân có thể đủ điều kiện lấy huyết khối cơ học.
  • MRI với kỹ thuật khuếch tán (DWI), nhằm xác định những bệnh nhân đột quỵ khi ngủ dậy (wake-up stroke) hoặc không rõ thời điểm khởi phát mà có tổn thương dương tính trên DWI nhưng âm tính trên FLAIR, gợi ý khởi phát trong vòng 4,5 giờ và đủ điều kiện dùng tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch.
  • Điện tâm đồ (không nên làm trì hoãn việc chụp CT não không cản quang).
  • Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi bao gồm tiểu cầu.
  • Troponin.
  • Thời gian Prothrombin và tỷ số chuẩn hóa quốc tế (INR).
  • Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa (aPTT).
  • Thời gian đông máu Ecarin, thời gian thrombin hoặc xét nghiệm đo hoạt tính trực tiếp yếu tố Xa phù hợp nếu biết hoặc nghi ngờ bệnh nhân đang sử dụng thuốc ức chế thrombin trực tiếp hoặc thuốc ức chế trực tiếp yếu tố Xa và bệnh nhân đủ điều kiện điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch.

Tuy nhiên, liệu pháp tiêu sợi huyết cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính (xem ‘Điều trị cấp tính’ bên dưới) không nên bị trì hoãn để chờ kết quả các xét nghiệm huyết học, trừ khi bệnh nhân đã sử dụng thuốc chống đông hoặc nghi ngờ có bất thường về đông máu hoặc giảm tiểu cầu. Xét nghiệm duy nhất bắt buộc phải có trước khi bắt đầu tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch là đường huyết 1.

Các xét nghiệm cận lâm sàng sau có thể phù hợp trên những bệnh nhân được chọn lọc 1,9,10:

  • Điện giải đồ, urê, creatinin huyết thanh.
  • Xét nghiệm chức năng gan.
  • Sàng lọc độc chất.
  • Nồng độ cồn trong máu.
  • Xét nghiệm thai ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ.
  • Khí máu động mạch nếu nghi ngờ giảm oxy máu.
  • X-quang ngực nếu nghi ngờ bệnh lý phổi.
  • Chọc dò dịch não tủy nếu nghi ngờ xuất huyết dưới nhện nhưng kết quả CT não âm tính với máu; lưu ý rằng việc chọc dò dịch não tủy sẽ làm mất cơ hội điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch, mặc dù không nên dùng tiêu sợi huyết nếu có nghi ngờ xuất huyết dưới nhện là nguyên nhân gây ra triệu chứng.
  • Điện não đồ nếu nghi ngờ co giật.

X-quang ngực, tổng phân tích nước tiểu và cấy máu được chỉ định nếu bệnh nhân có sốt. Chúng tôi cũng khuyến cáo làm xét nghiệm nhóm máu và phản ứng chéo trong trường hợp cần truyền huyết tương tươi đông lạnh để đảo ngược tình trạng rối loạn đông máu nếu có xuất huyết não (ICH). (Xem “Xuất huyết nội não tự phát: Bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Để hạn chế sai sót về liều lượng thuốc, đặc biệt là khi sử dụng liệu pháp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch với alteplase hoặc tenecteplase, cần xác định chính xác cân nặng của bệnh nhân ngay từ sớm trong quá trình đánh giá khẩn cấp 16.

Chẩn đoán hình ảnh thần kinh

Trong quá trình đánh giá bệnh nhân đột quỵ cấp, các chẩn đoán hình ảnh là cần thiết để loại trừ xuất huyết là nguyên nhân gây ra các khiếm khuyết thần kinh, đồng thời hữu ích trong việc đánh giá mức độ tổn thương não và xác định tổn thương mạch máu gây ra tình trạng thiếu máu cục bộ. Các công nghệ CT và MRI tiên tiến có khả năng phân biệt giữa mô não đã nhồi máu không hồi phục và mô não còn có khả năng cứu vãn, từ đó cho phép lựa chọn tốt hơn những bệnh nhân có khả năng hưởng lợi từ các phương pháp điều trị. Nội dung này sẽ được thảo luận ở một bài viết riêng. (Xem “Chẩn đoán hình ảnh thần kinh trong đột quỵ cấp”.)

Các xét nghiệm tim mạch

Điện tâm đồ (ECG) đóng vai trò quan trọng trong việc phát hiện các dấu hiệu của thiếu máu cơ tim cấp đồng mắc. Xét nghiệm này đặc biệt quan trọng trong bệnh cảnh đột quỵ, vì bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ thường có kèm bệnh lý động mạch vành nhưng có thể không khai báo được triệu chứng đau ngực.

Bản thân đột quỵ có thể liên quan đến các thay đổi trên ECG. Phản ứng giao cảm đối với đột quỵ có thể dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim do tăng nhu cầu. Trong các trường hợp đột quỵ lớn, đặc biệt là xuất huyết dưới nhện, có thể xuất hiện các thay đổi trên ECG do cơ chế thần kinh trung ương.

ECG và theo dõi tim mạch rất quan trọng để phát hiện các rối loạn nhịp mạn tính hoặc không liên tục, vốn là yếu tố thuận lợi cho các biến cố thuyên tắc (ví dụ: rung nhĩ), cũng như phát hiện các bằng chứng gián tiếp về tình trạng giãn buồng nhĩ/thất có thể dẫn đến hình thành huyết khối. Các hướng dẫn hiện hành khuyến cáo cần theo dõi tim mạch ít nhất trong 24 giờ đầu sau khi khởi phát đột quỵ thiếu máu cục bộ để tìm rung nhĩ (AF) hoặc cuồng nhĩ 1. Tuy nhiên, rung nhĩ kịch phát có thể không được phát hiện bằng các phương pháp theo dõi tim mạch tiêu chuẩn như đo từ xa (telemetry) liên tục hoặc Holter ECG 24-48 giờ. Việc theo dõi biến cố tim mạch kéo dài cho những bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) có nhịp xoang khi nhập viện có thể làm tăng đáng kể khả năng phát hiện rung nhĩ ẩn. Việc theo dõi như vậy có thể giảm nguy cơ tái phát đột quỵ thiếu máu cục bộ bằng cách chỉ định sử dụng thuốc chống đông dài hạn phù hợp. Phương pháp theo dõi tối ưu – bao gồm telemetry liên tục, điện tâm đồ lưu động, điện tâm đồ nhiều lần, giám sát ECG qua điện thoại, hoặc máy theo dõi tim có thể cấy (ICMs; đôi khi còn được gọi là thiết bị ghi vòng lặp cấy ghép – implantable loop recorder) – vẫn chưa được khẳng định chắc chắn, mặc dù thời gian theo dõi càng dài thì khả năng chẩn đoán càng cao. (Xem “Tổng quan về đánh giá bệnh nhân đột quỵ”, mục ‘Theo dõi rung nhĩ dưới lâm sàng’ và “Đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ”, mục ‘Chống đông máu dài hạn’.)

Siêu âm tim qua thành ngực và qua thực quản giúp phát hiện đầy đủ các nguồn gốc từ tim và động mạch chủ gây thuyên tắc não ngoài rung nhĩ (xem “Siêu âm tim trong việc phát hiện các nguồn gốc từ tim và động mạch chủ gây thuyên tắc hệ thống”). Tuy nhiên, việc thực hiện các xét nghiệm này có thể hoãn lại đến giai đoạn sau của quá trình nằm viện khi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân ổn định hơn. Các trường hợp ngoại lệ bao gồm những bệnh nhân có nghi ngờ mức độ trung bình hoặc cao về viêm nội tâm mạc, nơi siêu âm tim có thể cung cấp bằng chứng xác nhận chẩn đoán. (Xem “Tổng quan về đánh giá bệnh nhân đột quỵ”, mục ‘Đánh giá tim mạch’ và “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá ở người lớn nghi ngờ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn van tim tự nhiên bên trái”.)

CÁC VẤN ĐỀ TRONG QUẢN LÝ ĐỘT QUỴ

Ngoài việc ổn định đường thở, hô hấp, tuần hoàn và đánh giá thần kinh nhanh chóng như đã thảo luận ở trên, các vấn đề then chốt trong quản lý sớm thường gặp ở bệnh nhân đột quỵ cấp bao gồm kiểm soát huyết áp (xem ‘Kiểm soát huyết áp’ bên dưới), quản lý dịch truyền (xem ‘Dịch truyền’ bên dưới), điều trị các bất thường về đường huyết (xem ‘Hạ đường huyết’ bên dưới và ‘Tăng đường huyết’ bên dưới), đánh giá nuốt (xem ‘Đánh giá nuốt’ bên dưới), và điều trị sốt cũng như nhiễm trùng (xem ‘Sốt’ bên dưới). Chăm sóc tại đơn vị đột quỵ chuyên biệt (xem ‘Chăm sóc tại đơn vị đột quỵ’ bên dưới) có liên quan đến kết cục lâm sàng tốt hơn.

Dịch truyền

Tình trạng giảm thể tích lòng mạch rất phổ biến trong bệnh cảnh đột quỵ cấp, đặc biệt là ở bệnh nhân cao tuổi 17, và có thể làm trầm trọng thêm lưu lượng máu não. Đối với hầu hết bệnh nhân đột quỵ cấp có giảm thể tích, dung dịch muối đẳng trương không chứa đường là lựa chọn ưu tiên để bù dịch lòng mạch và duy trì dịch truyền 18. Nhìn chung, tốt nhất nên tránh thừa nước tự do (ví dụ như trong dung dịch muối 0,45%) vì các loại dịch nhược trương có thể làm trầm trọng thêm tình trạng phù não trong đột quỵ cấp và ít hiệu quả hơn so với các dung dịch đẳng trương trong việc bù thể tích lòng mạch. Ngoài ra, cần tránh các loại dịch có chứa glucose vì có thể làm trầm trọng thêm tình trạng tăng đường huyết. Tuy nhiên, quản lý dịch truyền phải được cá thể hóa dựa trên tình trạng tim mạch, rối loạn điện giải và các điều kiện khác có thể gây xáo trộn cân bằng dịch. (Xem “Liệu pháp dịch truyền duy trì và thay thế ở người lớn”.)

Đặc biệt, tình trạng hạ natri máu sau xuất huyết dưới nhện có thể do hội chứng tiết hormone chống bài niệu không phù hợp (SIADH) hoặc hiếm gặp hơn là do mất muối não; đây là hai trạng thái sinh lý bệnh khác biệt và có cách điều trị khác nhau, như đã thảo luận riêng biệt. (Xem “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Điều trị và tiên lượng”, mục ‘Hạ natri máu’.)

Hạ đường huyết

Hạ đường huyết có thể gây ra các khiếm khuyết thần kinh khu trú bắt chước đột quỵ, và hạ đường huyết nặng đơn thuần cũng có thể gây tổn thương tế bào thần kinh. Điều quan trọng là phải kiểm tra đường huyết và nhanh chóng điều chỉnh lượng đường huyết thấp (< 60 mg/dL [3,3 mmol/L]) ngay khi có thể 1.

Tăng đường huyết

Tăng đường huyết, thường được định nghĩa là mức đường huyết > 126 mg/dL (> 7,0 mmol/L), rất phổ biến ở bệnh nhân đột quỵ cấp và liên quan đến kết cục chức năng kém 19-24. Trong một nghiên cứu trên 59 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, tình trạng tăng đường huyết khi nhập viện xuất hiện ở 32% bệnh nhân không mắc đái tháo đường và 81% bệnh nhân mắc đái tháo đường 25. Tăng đường huyết do stress có thể là nguyên nhân phổ biến nhất 21, mặc dù đái tháo đường mới được chẩn đoán cũng là một yếu tố quan trọng 22. Tăng đường huyết có thể làm tăng tổn thương não thông qua nhiều cơ chế, bao gồm tăng nhiễm toan mô do chuyển hóa kỵ khí, tạo ra các gốc tự do và tăng tính thấm hàng rào máu não 26-28. Tăng đường huyết cũng có thể hiếm khi biểu hiện như một trường hợp bắt chước đột quỵ 29.

Từ những quan sát này, việc điều trị tình trạng tăng đường huyết nặng trong bệnh cảnh đột quỵ cấp là hợp lý. Các hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Đột quỵ Hoa Kỳ đối với đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính khuyến cáo điều trị tăng đường huyết để đạt được nồng độ glucose huyết thanh trong khoảng từ 140 đến 180 mg/dL (7,8 đến 10 mmol/L) 1. Hướng dẫn của Sáng kiến Đột quỵ Châu Âu khuyến cáo điều trị khi glucose > 180 mg/dL (> 10 mmol/L) 30.

Việc kiểm soát chặt chẽ đường huyết bằng insulin truyền tĩnh mạch không cải thiện kết cục chức năng ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Thử nghiệm đa trung tâm SHINE đã phân ngẫu nhiên hơn 1100 người lớn bị tăng đường huyết và đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính vào nhóm điều trị tăng đường huyết tích cực (truyền insulin liên tục với mục tiêu nồng độ glucose huyết từ 80 đến 130 mg/dL) hoặc điều trị tiêu chuẩn (insulin tiêm dưới da theo thang chỉnh liều với mục tiêu glucose từ 80 đến 179 mg/dL) 31. Sau 90 ngày, không có sự khác biệt về tỷ lệ bệnh nhân đạt được kết cục chức năng thuận lợi giữa nhóm điều trị tích cực và nhóm điều trị tiêu chuẩn (20,5% so với 21,6%). Ngoài ra, việc phải dừng điều trị do hạ đường huyết hoặc các biến cố bất lợi khác xảy ra phổ biến hơn ở nhóm điều trị tích cực (11,2% so với 3,2%). Tương tự, một bài đánh giá hệ thống năm 2014 đã xác định 11 thử nghiệm có đối chứng liên quan đến gần 1500 người lớn bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính được phân ngẫu nhiên vào nhóm điều trị truyền insulin tích cực hoặc nhóm chăm sóc thông thường; không có sự khác biệt giữa nhóm điều trị và nhóm kiểm chứng về kết cục kết hợp giữa tử vong hoặc lệ thuộc, và không có sự khác biệt giữa các nhóm về kết cục khiếm khuyết thần kinh cuối cùng 32. Ngoài ra, nhóm can thiệp có tỷ lệ hạ đường huyết có triệu chứng cao hơn.

Đánh giá nuốt

Chứng khó nuốt rất phổ biến sau đột quỵ và là một yếu tố nguy cơ chính gây viêm phổi do hít sặc. Việc đánh giá chức năng nuốt trước khi cho bệnh nhân dùng thuốc hoặc thức ăn qua đường miệng là rất quan trọng. Do đó, việc phòng ngừa hít sặc ở bệnh nhân đột quỵ cấp bao gồm chỉ định nhịn ăn uống hoàn toàn (NPO) cho đến khi chức năng nuốt được đánh giá. (Xem “Các biến chứng của đột quỵ: Tổng quan”, mục ‘Chứng khó nuốt’.)

Lưu ý rằng aspirin, khi có chỉ định, có thể được dùng qua đường trực tràng.

Tư thế đầu và thân mình

Trong giai đoạn cấp của đột quỵ, tư thế của bệnh nhân và độ cao đầu giường cần được cá thể hóa dựa trên nguy cơ tăng áp lực nội sọ, nguy cơ hít sặc, và sự hiện diện của các bệnh lý tim phổi đồng mắc 33. Chúng tôi khuyến cáo giữ đầu ở vị trí trung tính so với thân mình và nâng cao đầu giường 30 độ cho bệnh nhân trong giai đoạn đột quỵ cấp có nguy cơ gặp bất kỳ vấn đề nào sau đây:

  • Tăng áp lực nội sọ (ví dụ: xuất huyết não, phù não > 24 giờ kể từ khi khởi phát đột quỵ ở bệnh nhân nhồi máu diện rộng).
  • Hít sặc (ví dụ: bệnh nhân bị khó nuốt và/hoặc giảm mức độ ý thức).
  • Mất bù tim phổi hoặc giảm độ bão hòa oxy (ví dụ: bệnh nhân có bệnh lý tim và phổi mạn tính).

Trong trường hợp không có các vấn đề nêu trên, chúng tôi gợi ý để đầu giường ở vị trí mà bệnh nhân cảm thấy thoải mái nhất. Ngoài ra, vòng nẹp cổ hoặc băng dán đường truyền tĩnh mạch trung tâm, nếu có, cần được nới lỏng để không gây tắc nghẽn tĩnh mạch dẫn lưu từ đầu về.

Một số báo cáo cho thấy tưới máu não đạt mức tối đa khi bệnh nhân ở tư thế nằm ngang 34-36. Ví dụ, trong một nghiên cứu trên 20 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ mức độ trung bình đến nặng tại vùng chi phối của động mạch não giữa (MCA), vận tốc dòng chảy trung bình ở MCA đo bằng siêu âm Doppler xuyên sọ tăng trung bình 20% khi hạ độ cao đầu giường từ 30 độ xuống 0 độ, và tăng trung bình 12% khi hạ từ 30 độ xuống 15 độ 35. Hơn nữa, một số bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính có thể xuất hiện triệu chứng thiếu máu nặng hơn khi đứng, ngồi hoặc nâng cao đầu giường do giảm lưu lượng dòng chảy qua các mạch máu bị hẹp hoặc các đường tuần hoàn bàng hệ 37,38. Do đó, một số chuyên gia đột quỵ ưu tiên tư thế nằm ngửa cho những bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính không bị thiếu oxy máu và có khả năng dung nạp khi nằm phẳng. Khi thực hiện, việc giữ bệnh nhân nằm phẳng chỉ là biện pháp tạm thời và nên dừng lại ở hầu hết bệnh nhân sau 24 đến 48 giờ.

Tuy nhiên, lợi ích của việc giữ đầu phẳng trong bối cảnh này vẫn chưa được chứng minh 39. Trong thử nghiệm có đối chứng HeadPoST trên hơn 11.000 đối tượng bị đột quỵ cấp (85% là thiếu máu cục bộ) được phân ngẫu nhiên vào nhóm nằm phẳng hoặc nhóm ngồi dậy với đầu nâng cao ít nhất 30 độ, không có sự khác biệt giữa các nhóm điều trị về kết cục khuyết tật, tỷ lệ tử vong hoặc các biến cố bất lợi nghiêm trọng 40.

Vận động sớm cho bệnh nhân ổn định sau 24 giờ có thể làm giảm khả năng xảy ra các biến chứng lớn sau đột quỵ như viêm phổi, huyết khối tĩnh mạch sâu, thuyên tắc phổi và loét do tỳ đè. Các trường hợp ngoại lệ có thể bao gồm những bệnh nhân xuất hiện tình trạng suy giảm thần kinh khi chuyển sang tư thế thẳng đứng hơn. Ngoài ra, tư thế nằm phẳng nếu duy trì trong thời gian dài có thể làm tăng nguy cơ hít sặc 41.

Tuy nhiên, vận động rất sớm, trong vòng 24 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng, có thể gây hại 42. Thử nghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm AVERT, với hơn 2000 bệnh nhân, đã đánh giá phác đồ vận động rất sớm, bắt đầu trong vòng 24 giờ sau khi khởi phát đột quỵ và bao gồm các hoạt động thường xuyên ngoài giường bệnh như ngồi, đứng và đi bộ. So với chăm sóc thông thường, việc vận động rất sớm và các liệu pháp phục hồi chức năng sớm đã làm giảm cơ hội đạt được kết cục thuận lợi sau ba tháng 43.

Sốt

Cần tìm kiếm và điều trị nguyên nhân gây sốt, đồng thời sử dụng thuốc hạ sốt để hạ thân nhiệt cho bệnh nhân đột quỵ cấp có sốt. Các nguyên nhân gây sốt thường gặp, bao gồm viêm phổi do hít sặc và nhiễm trùng đường tiết niệu, cũng cần được loại trừ. (Xem “Các biến chứng của đột quỵ: Tổng quan”, mục ‘Sốt và nhiễm trùng’.)

Chúng tôi đề xuất duy trì thân nhiệt bình thường trong ít nhất vài ngày đầu sau đột quỵ cấp 44. Tuy nhiên, giá trị lâm sàng của phương pháp này vẫn chưa được xác lập vững chắc 45-47.

Cần có các thử nghiệm quy mô lớn hơn để xác định xem việc hạ thân nhiệt bằng thuốc có cải thiện kết cục sau đột quỵ cấp hay không, đặc biệt đối với những bệnh nhân có nhiệt độ ≥37°C, mặc dù khó có khả năng chỉ riêng acetaminophen là đủ hiệu quả. Đối với bệnh nhân đang nhịn ăn uống (NPO), acetaminophen hiện đã có sẵn tại Hoa Kỳ dưới dạng chế phẩm truyền tĩnh mạch.

Hạ thân nhiệt chủ động hiện không được khuyến cáo cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ, ngoại trừ trong khuôn khổ các thử nghiệm lâm sàng 1.

Chăm sóc tại đơn vị đột quỵ

Bằng chứng cho thấy bệnh nhân đột quỵ cấp có kết cục tốt hơn khi được nhập viện tại một đơn vị chuyên biệt dành cho việc chăm sóc bệnh nhân mắc tất cả các loại đột quỵ cấp, bao gồm thiếu máu cục bộ, xuất huyết não và xuất huyết dưới nhện 48-52. Các thành phần chính xác của một đơn vị đột quỵ cấp có thể khác nhau giữa các trung tâm và quốc gia, nhưng nhìn chung bao gồm một khoa bệnh viện có các giường bệnh theo dõi từ xa (telemetry) chuyên dụng, được nhân sự hóa liên tục bởi đội ngũ bác sĩ, điều dưỡng và các nhân viên chuyên trách về chăm sóc đột quỵ, chú trọng chuyên môn về thần kinh mạch máu và phẫu thuật thần kinh 53,54. Các thành phần bổ sung bao gồm việc sẵn sàng thực hiện ngay các chẩn đoán hình ảnh thần kinh (ví dụ: CT, MRI, các loại hình chụp mạch máu khác nhau, siêu âm, Doppler xuyên sọ) và chẩn đoán hình ảnh tim mạch. Việc triển khai các phác đồ đột quỵ và các chỉ số đo lường hiệu quả điều trị bệnh lý có thể góp phần cải thiện kết cục và giảm nguy cơ biến chứng liên quan đến đột quỵ, như đã được chứng minh trong một số báo cáo 55,56.

Các hướng dẫn quốc gia hiện hành ủng hộ việc chăm sóc tại đơn vị đột quỵ, nếu có sẵn, cho những bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ cấp 1,57.

KIỂM SOÁT HUYẾT ÁP

Phương pháp tiếp cận quản lý huyết áp trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính về bản chất khác với phương pháp tiếp cận trong đột quỵ xuất huyết cấp tính. Vì lý do này, việc chụp chẩn đoán hình ảnh thần kinh bằng CT hoặc MRI là cực kỳ quan trọng để giúp hướng dẫn liệu pháp điều trị huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ cấp. Tương tự, có những khác biệt quan trọng giữa quản lý huyết áp trong giai đoạn cấp tính và giai đoạn mạn tính của đột quỵ.

Việc quản lý huyết áp trong giai đoạn cấp của đột quỵ sẽ được trình bày trong các phần tiếp theo. Việc quản lý huyết áp sau giai đoạn cấp tính của đột quỵ sẽ được thảo luận riêng biệt. (Xem “Liệu pháp hạ huyết áp để dự phòng đột quỵ thứ phát”.)

Huyết áp trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính

Lợi ích lâu dài từ liệu pháp hạ huyết áp không đồng nghĩa với việc giảm huyết áp sẽ mang lại lợi ích trong quá trình quản lý ban đầu đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính 58. Ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ, áp lực tưới máu ở vùng hạ lưu mạch máu bị tắc là thấp, và các mạch máu vùng hạ lưu này đang ở trạng thái giãn. Do cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não bị suy giảm (hình 2), lưu lượng máu trong các mạch bị giãn này được cho là phụ thuộc vào huyết áp toàn thân.

Huyết áp động mạch thường tăng ở bệnh nhân bị đột quỵ cấp. Điều này có thể là do tăng huyết áp mạn tính, phản ứng giao cảm cấp tính hoặc các cơ chế khác qua trung gian đột quỵ 59. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, việc tăng huyết áp cấp tính là cần thiết để duy trì tưới máu não tại các vùng thiếu máu cục bộ giáp ranh (borderline) 60.

Việc huyết áp thường xuyên tự tăng lên sau khi xảy ra thiếu máu não là phù hợp với giả thuyết bảo vệ này, mặc dù phản ứng stress đối với biến cố cấp tính và quá trình nhập viện cũng có thể góp phần 61. Tác dụng tăng huyết áp này chỉ là tạm thời, vì huyết áp thường giảm tới 20/10 mmHg trong vòng 10 ngày.

Một phân tích từ Thử nghiệm Đột quỵ Quốc tế trên 17.398 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cho thấy mối liên quan hình chữ U giữa huyết áp tâm thu ban đầu và kết cục lâm sàng 62. Huyết áp tâm thu tăng cao có liên quan đến tăng nguy cơ tái phát đột quỵ thiếu máu cục bộ (nguy cơ tái phát cao hơn 50% ở nhóm có huyết áp tâm thu >200 mmHg so với 130 mmHg), trong khi huyết áp thấp (đặc biệt là <120 mmHg) lại liên quan đến số lượng ca tử vong do bệnh tim mạch vành cao hơn.

Một phân tích tiếp theo trên 1004 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính tại Okinawa cũng tìm thấy mối liên quan hình chữ U giữa huyết áp lúc nhập viện và tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày sau khi khởi phát đột quỵ 63. Mối liên quan hình chữ U này dịch chuyển về phía mức huyết áp cao hơn ở những bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp so với những người không có tiền sử này. Phát hiện này phản ánh sự dịch chuyển trong cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não xảy ra ở tình trạng tăng huyết áp kéo dài (hình 2) 64.

Tác động của việc hạ huyết áp

Có rất ít dữ liệu từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng được thiết kế đặc biệt để hướng dẫn quản lý huyết áp trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ thiếu máu cục bộ (tức là trong vòng 24 giờ đầu), khi vùng tranh tối tranh sáng (ischemic penumbra) có thể có nguy cơ bị tổn thương không hồi phục nếu lưu lượng máu não bị giảm do hạ huyết áp 65. Thử nghiệm MAPAS không tìm thấy lợi ích rõ ràng của việc hạ huyết áp trong vòng 12 giờ sau khi khởi phát đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, nhưng một phân tích hiệu chỉnh cho thấy mục tiêu huyết áp tâm thu từ 161 đến 180 mmHg làm tăng khả năng có kết cục tốt so với các mức mục tiêu huyết áp cao hơn hoặc thấp hơn 66. Thử nghiệm RIGHT-2 cho thấy việc hạ huyết áp trong vòng bốn giờ sau khi khởi phát nghi ngờ đột quỵ không cải thiện các kết cục chức năng; kết quả này bị nhiễu do bao gồm cả những bệnh nhân bị cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA), xuất huyết não và các bệnh cảnh bắt chước đột quỵ 67. Trong một số nghiên cứu quan sát, việc hạ huyết áp toàn thân ở bệnh nhân trong vòng 24 giờ sau khi khởi phát đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính có liên quan đến tình trạng suy giảm lâm sàng 68-70.

Các thử nghiệm lớn khác (ví dụ: CATIS 71, SCAST 72, COSSACS 73 và ENOS 74) đã tuyển chọn bệnh nhân muộn đến 30 đến 48 giờ sau khi khởi phát đột quỵ, do đó ít mang lại thông tin về tác động của việc điều trị huyết áp trong những giờ đầu của đột quỵ thiếu máu cục bộ. Ngoài ra, nhiều thử nghiệm trong số này, bao gồm cả các phân tích gộp được thảo luận dưới đây, đã tuyển chọn cả những bệnh nhân bị xuất huyết não, một nhóm có thể được kỳ vọng sẽ hưởng lợi từ việc hạ huyết áp sớm. Ghi nhớ những hạn chế này, một số dữ liệu thử nghiệm ngẫu nhiên gợi ý rằng việc bắt đầu hạ huyết áp trong đột quỵ cấp hoặc chỉ đơn thuần tiếp tục dùng thuốc hạ huyết áp trước đó có thể gây hại:

  • Trong một phân tích gộp năm 2014 từ 16 thử nghiệm (bao gồm ENOS) về thuốc hạ huyết áp với hơn 19.000 bệnh nhân đột quỵ cấp, việc hạ huyết áp sớm không có tác dụng đối với kết cục chức năng (OR 1,0, KTC 95% 0,93-1,07) 74. Tương tự, một phân tích gộp năm 2015 từ 13 thử nghiệm ngẫu nhiên (cũng bao gồm ENOS) với hơn 12.000 đối tượng cho thấy việc hạ huyết áp bắt đầu trong vòng ba ngày sau khi khởi phát đột quỵ thiếu máu cục bộ không làm thay đổi nguy cơ tử vong hoặc lệ thuộc tại thời điểm ba tháng hoặc thời điểm kết thúc thử nghiệm (nguy cơ tương đối 1,04, KTC 95% 0,96-1,13) 75.
  • Một phân tích gộp dữ liệu từng bệnh nhân từ các thử nghiệm COSSACS và ENOS cho thấy việc tiếp tục so với dừng điều trị hạ huyết áp không có tác dụng đối với nguy cơ tử vong hoặc lệ thuộc tại lần theo dõi cuối cùng 76. Tuy nhiên, trong một phân tích phân nhóm, những bệnh nhân dừng thuốc hạ huyết áp trong vòng 12 giờ sau khi khởi phát đột quỵ cho thấy một xu hướng không có ý nghĩa thống kê về việc ít tử vong hoặc ít lệ thuộc hơn. Trong chính thử nghiệm ENOS, nhóm được chỉ định tiếp tục điều trị huyết áp có khả năng tử vong tại bệnh viện hoặc xuất viện đến cơ sở điều trị cao hơn, nguy cơ tử vong hoặc tàn phế (chỉ số Barthel <60) tại 90 ngày cao hơn và điểm nhận thức tại 90 ngày thấp hơn đáng kể so với nhóm dừng điều trị, mặc dù không có sự khác biệt về kết cục chức năng giữa hai nhóm 74.

Những kết quả này không mang tính khẳng định vì những lý do đã nêu ở trên.

Mục tiêu huyết áp trong đột quỵ thiếu máu cục bộ

Các cân nhắc đặc biệt áp dụng cho việc kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính đủ điều kiện điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch. Trước khi bắt đầu liệu pháp tiêu sợi huyết, khuyến cáo điều trị để huyết áp tâm thu ≤185 mmHg và huyết áp tâm trương ≤110 mmHg (bảng 6) 1. Huyết áp cần được ổn định và duy trì ở mức hoặc dưới 180/105 mmHg trong ít nhất 24 giờ sau khi điều trị tiêu sợi huyết. Vấn đề này được thảo luận chi tiết riêng biệt. (Xem “Liệu pháp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính: Sử dụng điều trị”, mục ‘Quản lý huyết áp’.)

Đối với bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ không được điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết, huyết áp không nên được điều trị cấp tính trừ khi tăng huyết áp cực độ (huyết áp tâm thu >220 mmHg hoặc huyết áp tâm trương >120 mmHg), hoặc bệnh nhân có bệnh lý mạch vành thiếu máu cục bộ tiến triển, suy tim, bóc tách động mạch chủ, bệnh não do tăng huyết áp, hoặc tiền sản giật/sản giật 1,77. Khi có chỉ định điều trị, nên hạ huyết áp thận trọng khoảng 15% trong 24 giờ đầu sau khi khởi phát đột quỵ.

Việc bắt đầu hoặc bắt đầu lại các thuốc hạ huyết áp trong thời gian nằm viện là hợp lý đối với bệnh nhân có huyết áp >140/90 mmHg, có tình trạng thần kinh ổn định, trừ khi có chống chỉ định 1. Điều này có thể được thực hiện sớm nhất từ 24 đến 48 giờ sau khi khởi phát đột quỵ cho hầu hết bệnh nhân nhập viện, với mục tiêu kiểm soát tăng huyết áp dần dần trong vòng vài ngày đến một tuần 78. Quan trọng là, bệnh nhân bị hẹp động mạch lớn ngoài sọ hoặc trong sọ có thể cần hạ huyết áp chậm hơn (ví dụ: trong vòng 7 đến 14 ngày sau đột quỵ thiếu máu cục bộ), vì một mức độ tăng huyết áp nhất định có thể cần thiết để duy trì lưu lượng máu não đến các vùng não bị thiếu máu cục bộ. Vì lý do này, chúng tôi đề xuất không bắt đầu lại các thuốc hạ huyết áp cho đến khi hoàn tất chẩn đoán hình ảnh mạch máu và loại trừ tình trạng hẹp động mạch lớn có triệu chứng.

Nếu cần liệu pháp hạ huyết áp cấp tính, các thuốc đường tĩnh mạch thường được sử dụng. (Xem ‘Lựa chọn thuốc hạ huyết áp’ bên dưới.)

Hạ huyết áp toàn thân và giảm thể tích tuần hoàn cần được điều chỉnh để cải thiện lưu lượng máu não và chức năng các cơ quan toàn thân 1. Tuy nhiên, việc gây tăng huyết áp bằng thuốc chưa được chứng minh là có hiệu quả trong điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ.

Lựa chọn thuốc hạ huyết áp

Trong giai đoạn cấp của đột quỵ, không có bằng chứng vững chắc ủng hộ việc sử dụng bất kỳ thuốc hạ huyết áp cụ thể nào để đạt được mục tiêu huyết áp khuyến cáo. Tuy nhiên, các thuốc đường tĩnh mạch có tác dụng đảo ngược và có thể chuẩn độ liều là phù hợp nhất để hạ huyết áp một cách chính xác. Các hướng dẫn đồng thuận đề xuất labetalol, nicardipine và clevidipine đường tĩnh mạch là những thuốc hạ huyết áp hàng đầu nếu cần dùng liệu pháp dược lý trong giai đoạn cấp tính, vì chúng cho phép chuẩn độ nhanh chóng và an toàn đến mục tiêu huyết áp (bảng 6) 1.

Nitroprusside đường tĩnh mạch nên được xem xét là liệu pháp hàng thứ hai vì nó mang thêm các nguy cơ lý thuyết về việc làm tăng áp lực nội sọ hoặc ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu. Các thuốc có khả năng gây giảm huyết áp kéo dài hoặc đột ngột (ví dụ: các chế phẩm nifedipine tác dụng nhanh) nên tránh sử dụng. Ngoài ra, việc sử dụng các thuốc này còn liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi 79.

Huyết áp trong đột quỵ xuất huyết cấp tính

Trong cả xuất huyết não (ICH) và xuất huyết dưới nhện (SAH), phương pháp tiếp cận quản lý huyết áp phải cân nhắc giữa những lợi ích tiềm tàng (ví dụ: giảm nguy cơ chảy máu thêm) và rủi ro (ví dụ: giảm tưới máu não) của việc hạ huyết áp. Các khuyến cáo về quản lý huyết áp trong ICH và SAH cấp tính được thảo luận chi tiết riêng biệt. (Xem “Xuất huyết nội não tự phát: Điều trị cấp tính và tiên lượng”, mục ‘Quản lý huyết áp’ và “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Điều trị và tiên lượng”, mục ‘Kiểm soát huyết áp’.)

ĐIỀU TRỊ CẤP TÍNH

Quản lý đột quỵ thiếu máu cục bộ

Đối với bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính đủ điều kiện (bảng 2), liệu pháp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch là phương pháp điều trị hàng đầu, với điều kiện điều trị được bắt đầu trong cửa sổ thời gian phù hợp (thuật toán 1). Vì lợi ích của liệu pháp tiêu sợi huyết phụ thuộc vào thời gian, việc điều trị cho bệnh nhân càng nhanh càng tốt là yếu tố then chốt.

Lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học (thuật toán 2) được chỉ định cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính do tắc mạch máu lớn ở tuần hoàn trước, những người có thể được điều trị trong vòng 24 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng hoặc thời điểm cuối cùng được ghi nhận bình thường tại các trung tâm đột quỵ có chuyên môn phù hợp, bất kể họ có được điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch cho cùng biến cố đột quỵ thiếu máu cục bộ đó hay không. Các tiêu chí đủ điều kiện và giá trị của liệu pháp tiêu sợi huyết, lấy huyết khối cơ học, và việc điều trị cho những bệnh nhân không đủ điều kiện dùng tiêu sợi huyết sẽ được thảo luận riêng biệt. (Xem “Tiếp cận liệu pháp tái thông mạch trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính”, “Lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính” và “Điều trị sớm bằng thuốc kháng huyết khối trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính và cơn thiếu máu não thoáng qua”.)

Ngoài liệu pháp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch và lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học, một số can thiệp cho đột quỵ thiếu máu cục bộ có liên quan đến việc giảm tàn phế, biến chứng hoặc tái phát đột quỵ, bao gồm:

Việc sử dụng phù hợp và kịp thời các liệu pháp này nên được xem xét ngay khi đột quỵ thiếu máu cục bộ được nhận diện. Việc sử dụng các can thiệp này có thể được cải thiện bằng cách sử dụng các y lệnh chăm sóc đột quỵ tiêu chuẩn hoặc các lộ trình điều trị quan trọng bắt đầu từ khi nhập viện cho đến khi xuất viện 1,80.

Liệu pháp chống đông liều đầy đủ hiếm khi được chỉ định trong giai đoạn siêu cấp của đột quỵ thiếu máu cục bộ, mặc dù liệu pháp chống đông bằng heparin liều thấp thường được sử dụng để phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở những bệnh nhân bị hạn chế vận động. (Xem “Phòng ngừa và điều trị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân đột quỵ cấp”.)

Chỉ định chính cho thuốc chống đông đường uống sau đột quỵ thiếu máu cục bộ là rung nhĩ. Khi có chỉ định, thuốc chống đông đường uống có thể được bắt đầu ngay lập tức đối với bệnh nhân bị cơn thiếu máu não thoáng qua, và sớm sau khi khởi phát đột quỵ thiếu máu cục bộ đối với bệnh nhân ổn định về mặt y khoa, có ổ nhồi máu kích thước nhỏ hoặc trung bình và không có biến chứng chảy máu hoặc tăng huyết áp không kiểm soát. Đối với bệnh nhân rung nhĩ có ổ nhồi máu lớn, chuyển dạng xuất huyết có triệu chứng hoặc tăng huyết áp kiểm soát kém, nhìn chung khuyến cáo nên trì hoãn thuốc chống đông đường uống trong một đến hai tuần. (Xem “Điều trị sớm bằng thuốc kháng huyết khối trong đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính và cơn thiếu máu não thoáng qua”, mục ‘Nguồn gốc từ tim’.)

Liệu pháp Statin – Đối với bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, chúng tôi đề xuất bắt đầu hoặc tiếp tục điều trị bằng statin ngay khi có thể sử dụng thuốc đường uống một cách an toàn. Có bằng chứng rõ ràng cho thấy liệu pháp statin cường độ cao dài hạn có liên quan đến việc giảm nguy cơ tái phát đột quỵ thiếu máu cục bộ và các biến cố tim mạch, như đã được thảo luận riêng biệt (xem “Tổng quan về dự phòng thứ phát đột quỵ thiếu máu cục bộ”, mục ‘Liệu pháp giảm LDL-C’). Giá trị của liệu pháp statin trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ thiếu máu cục bộ ít được nghiên cứu hơn, nhưng được hỗ trợ bởi các quan sát sau:

  • Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đơn trung tâm trên 89 bệnh nhân đã được điều trị bằng statin và được chỉ định tiếp tục hoặc ngừng điều trị bằng statin trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ thiếu máu cục bộ 81. Tỷ lệ tử vong hoặc lệ thuộc tại thời điểm ba tháng thấp hơn đáng kể khi tiếp tục điều trị bằng statin (39% so với 60%).
  • Một nghiên cứu quan sát đánh giá trên 12.000 đối tượng nhập viện vì đột quỵ thiếu máu cục bộ cho thấy việc sử dụng statin trước và trong thời gian nằm viện có liên quan đến kết cục cải thiện khi xuất viện và cải thiện khả năng sống sót sau một năm 82,83. Hơn nữa, việc bắt đầu điều trị bằng statin sớm trong thời gian nằm viện có liên quan đến việc cải thiện khả năng sống sót, trong khi việc ngừng statin sớm trong thời gian nằm viện, ngay cả trong một khoảng thời gian ngắn, có liên quan đến giảm khả năng sống sót.
  • Một nghiên cứu không đối chứng trên 448 bệnh nhân báo cáo rằng việc điều trị statin mới hoặc tiếp tục trong 72 giờ đầu sau đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính có liên quan đến việc cải thiện khả năng sống sót sớm và muộn (một năm) 84.
  • Một nghiên cứu quan sát trên 2072 bệnh nhân được điều trị bằng tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính cho thấy việc điều trị bằng statin bắt đầu trong vòng 72 giờ sau khi dùng tiêu sợi huyết có liên quan đến kết cục chức năng thuận lợi và giảm nguy cơ tử vong tại thời điểm ba tháng 85. Trong số 839 bệnh nhân được điều trị bằng statin, 65% là người mới sử dụng statin.

SSRIs – Đối với bệnh nhân bị liệt nửa người nhưng không bị trầm cảm sau đột quỵ thiếu máu cục bộ, bằng chứng từ một vài thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng nhỏ (bao gồm thử nghiệm FLAME) gợi ý rằng việc bắt đầu sớm các thuốc ức chế tái thu hồi serotonin chọn lọc (SSRIs) giúp tăng cường phục hồi vận động và giảm sự lệ thuộc 86-88. Tuy nhiên, các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng tiếp theo, bao gồm các thử nghiệm FOCUS, AFFINITY và EFFECTS, với tổng số hơn 5900 bệnh nhân người lớn bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính hoặc xuất huyết não, đã không tìm thấy lợi ích nào về kết cục chức năng tại thời điểm sáu tháng đối với việc điều trị bằng fluoxetine so với giả dược 89-91. Việc điều trị bằng fluoxetine làm giảm nguy cơ phát triển trầm cảm trong các thử nghiệm FOCUS và EFFECTS nhưng làm tăng nguy cơ gãy xương trong cả ba thử nghiệm, tăng nguy cơ té ngã và co giật động kinh trong thử nghiệm AFFINITY, và tăng nguy cơ hạ natri máu trong thử nghiệm EFFECTS.

Quản lý xuất huyết nội sọ

Việc điều trị cho bệnh nhân xuất huyết não hoặc xuất huyết dưới nhện đã được xem xét chi tiết ở các tài liệu khác. (Xem “Xuất huyết nội não tự phát: Điều trị cấp tính và tiên lượng”, “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Điều trị và tiên lượng” và “Liệu pháp tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính: Sử dụng điều trị”, mục ‘Quản lý xuất huyết não có triệu chứng’.)

Điều trị bảo vệ thần kinh

Nhiều thuốc bảo vệ thần kinh đã cho thấy kết quả đầy hứa hẹn trong các thí nghiệm trên động vật. Tuy nhiên, các thử nghiệm lâm sàng cho đến nay vẫn chưa xác nhận được lợi ích nhất quán 92. Sự thất bại này có thể là do, ít nhất là một phần, những hạn chế của các mô hình động vật trong nghiên cứu đột quỵ cấp và những thiếu sót của các thử nghiệm lâm sàng.

Công cuộc tìm kiếm các phương pháp điều trị bảo vệ thần kinh hiệu quả vẫn đang tiếp tục 92-96. Ví dụ, nerinetide và kỹ thuật tiền điều hòa thiếu máu cục bộ từ xa (remote ischemic conditioning) đã cho thấy các tín hiệu gợi ý về lợi ích trong một số thử nghiệm lâm sàng 97-102. Cần có thêm nhiều nghiên cứu để xác định liệu các phương pháp điều trị này có an toàn và hiệu quả cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính hay không.

PHÒNG NGỪA BIẾN CHỨNG

Phòng ngừa các biến chứng y khoa của đột quỵ là một mục tiêu quan trọng trong quản lý đột quỵ, và khía cạnh chăm sóc này bắt đầu ngay từ khi đánh giá ban đầu cho bệnh nhân. Các vấn đề y khoa cấp tính và bán cấp thường gặp liên quan đến đột quỵ bao gồm:

  • Nhồi máu cơ tim
  • Suy tim
  • Chứng khó nuốt
  • Viêm phổi do hít sặc
  • Nhiễm trùng đường tiết niệu
  • Huyết khối tĩnh mạch sâu
  • Thuyên tắc phổi
  • Mất nước
  • Suy dinh dưỡng
  • Loét do tỳ đè
  • Biến chứng chỉnh hình và co rút cơ

Việc phòng ngừa, ảnh hưởng và quản lý các biến chứng này được thảo luận ở các bài viết riêng biệt. (Xem “Các biến chứng của đột quỵ: Tổng quan” và “Phòng ngừa và điều trị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân đột quỵ cấp”.)

Sảng (delirium), đặc trưng bởi sự rối loạn ý thức với suy giảm khả năng chú ý và tư duy không mạch lạc, là một biến chứng tiềm tàng khác của đột quỵ 103. Các kết quả từ những bài tổng quan hệ thống và phân tích gộp cho thấy tỷ lệ sảng sau đột quỵ là khoảng 25% 104,105. Bệnh nhân bị sảng có thời gian nằm viện kéo dài hơn và tỷ lệ tử vong trong bệnh viện cũng như sau 12 tháng cao hơn 104. Các yếu tố nguy cơ phát triển sảng sau đột quỵ bao gồm suy giảm nhận thức có từ trước, nhiễm trùng và mức độ nghiêm trọng của đột quỵ 106. (Xem “Chẩn đoán sảng và các trạng thái lú lẫn” và “Sảng và các trạng thái lú lẫn cấp tính: Phòng ngừa, điều trị và tiên lượng”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

Các mục tiêu chính trong đánh giá ban đầu – Mục tiêu chính trong giai đoạn đầu quản lý đột quỵ cấp là đảm bảo ổn định về mặt y khoa, nhanh chóng đảo ngược các tình trạng góp phần gây ra vấn đề cho bệnh nhân, xác định xem bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính có đủ điều kiện điều trị tái thông mạch hay không, và bắt đầu xác định cơ chế bệnh sinh gây ra các triệu chứng thần kinh. (Xem ‘Đánh giá ban đầu’ ở trên.)

Các khía cạnh quan trọng trong đánh giá tức thời – Các khía cạnh quan trọng trong đánh giá và quản lý đột quỵ cấp bao gồm:

Các can thiệp sớm khác giúp cải thiện kết cục – Ngoài liệu pháp tái thông mạch, một số can thiệp cho đột quỵ thiếu máu cục bộ có liên quan đến việc giảm tàn phế, biến chứng hoặc tái phát đột quỵ, bao gồm (xem ‘Điều trị cấp tính’ ở trên):

Tài liệu tham khảo

  1. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2019; 50:e344.
  2. Dahyot-Fizelier C, Lasocki S, Kerforne T, et al. Ceftriaxone to prevent early ventilator-associated pneumonia in patients with acute brain injury: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, assessor-masked superiority trial. Lancet Respir Med 2024; 12:375.
  3. Chamorro A, Horcajada JP, Obach V, et al. The Early Systemic Prophylaxis of Infection After Stroke study: a randomized clinical trial. Stroke 2005; 36:1495.
  4. Kalra L, Irshad S, Hodsoll J, et al. Prophylactic antibiotics after acute stroke for reducing pneumonia in patients with dysphagia (STROKE-INF): a prospective, cluster-randomised, open-label, masked endpoint, controlled clinical trial. Lancet 2015; 386:1835.
  5. Westendorp WF, Vermeij JD, Zock E, et al. The Preventive Antibiotics in Stroke Study (PASS): a pragmatic randomised open-label masked endpoint clinical trial. Lancet 2015; 385:1519.
  6. Badve MS, Zhou Z, Anderson CS, Hackett ML. Effectiveness and Safety of Antibiotics for Preventing Pneumonia and Improving Outcome after Acute Stroke: Systematic Review and Meta-analysis. J Stroke Cerebrovasc Dis 2018; 27:3137.
  7. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, et al. Scientific Rationale for the Inclusion and Exclusion Criteria for Intravenous Alteplase in Acute Ischemic Stroke: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2016; 47:581.
  8. Hsieh CY, Chen CH, Sung SF, Hwang WJ. Parkinsonism or Other Movement Disorders Presenting as Stroke Mimics. Acta Neurol Taiwan 2016; 25(4):124.
  9. Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2015; 46:2032.
  10. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke 2012; 43:1711.
  11. Kothari R, Hall K, Brott T, Broderick J. Early stroke recognition: developing an out-of-hospital NIH Stroke Scale. Acad Emerg Med 1997; 4:986.
  12. Goldstein LB, Simel DL. Is this patient having a stroke? JAMA 2005; 293:2391.
  13. Generalized efficacy of t-PA for acute stroke. Subgroup analysis of the NINDS t-PA Stroke Trial. Stroke 1997; 28:2119.
  14. Adams HP Jr, Davis PH, Leira EC, et al. Baseline NIH Stroke Scale score strongly predicts outcome after stroke: A report of the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST). Neurology 1999; 53:126.
  15. Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Stroke 2007; 38:1655.
  16. Michaels AD, Spinler SA, Leeper B, et al. Medication errors in acute cardiovascular and stroke patients: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2010; 121:1664.
  17. Rodriguez GJ, Cordina SM, Vazquez G, et al. The hydration influence on the risk of stroke (THIRST) study. Neurocrit Care 2009; 10:187.
  18. Burns JD, Green DM, Metivier K, DeFusco C. Intensive care management of acute ischemic stroke. Emerg Med Clin North Am 2012; 30:713.
  19. Weir CJ, Murray GD, Dyker AG, Lees KR. Is hyperglycaemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long-term follow up study. BMJ 1997; 314:1303.
  20. Bruno A, Biller J, Adams HP Jr, et al. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. Neurology 1999; 52:280.
  21. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, et al. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic overview. Stroke 2001; 32:2426.
  22. Dave JA, Engel ME, Freercks R, et al. Abnormal glucose metabolism in non-diabetic patients presenting with an acute stroke: prospective study and systematic review. QJM 2010; 103:495.
  23. Béjot Y, Aboa-Eboulé C, Hervieu M, et al. The deleterious effect of admission hyperglycemia on survival and functional outcome in patients with intracerebral hemorrhage. Stroke 2012; 43:243.
  24. Zonneveld TP, Nederkoorn PJ, Westendorp WF, et al. Hyperglycemia predicts poststroke infections in acute ischemic stroke. Neurology 2017; 88:1415.
  25. Allport L, Baird T, Butcher K, et al. Frequency and temporal profile of poststroke hyperglycemia using continuous glucose monitoring. Diabetes Care 2006; 29:1839.
  26. Lindsberg PJ, Roine RO. Hyperglycemia in acute stroke. Stroke 2004; 35:363.
  27. Parsons MW, Barber PA, Desmond PM, et al. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study. Ann Neurol 2002; 52:20.
  28. Bruno A, Levine SR, Frankel MR, et al. Admission glucose level and clinical outcomes in the NINDS rt-PA Stroke Trial. Neurology 2002; 59:669.
  29. Shah NH, Velez V, Casanova T, Koch S. Hyperglycemia presenting as left middle cerebral artery stroke: a case report. J Vasc Interv Neurol 2014; 7:9.
  30. European Stroke Initiative Executive Committee, EUSI Writing Committee, Olsen TS, et al. European Stroke Initiative Recommendations for Stroke Management-update 2003. Cerebrovasc Dis 2003; 16:311.
  31. Johnston KC, Bruno A, Pauls Q, et al. Intensive vs Standard Treatment of Hyperglycemia and Functional Outcome in Patients With Acute Ischemic Stroke: The SHINE Randomized Clinical Trial. JAMA 2019; 322:326.
  32. Bellolio MF, Gilmore RM, Ganti L. Insulin for glycaemic control in acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD005346.
  33. Summers D, Leonard A, Wentworth D, et al. Comprehensive overview of nursing and interdisciplinary care of the acute ischemic stroke patient: a scientific statement from the American Heart Association. Stroke 2009; 40:2911.
  34. Schwarz S, Georgiadis D, Aschoff A, Schwab S. Effects of body position on intracranial pressure and cerebral perfusion in patients with large hemispheric stroke. Stroke 2002; 33:497.
  35. Wojner-Alexander AW, Garami Z, Chernyshev OY, Alexandrov AV. Heads down: flat positioning improves blood flow velocity in acute ischemic stroke. Neurology 2005; 64:1354.
  36. Favilla CG, Mesquita RC, Mullen M, et al. Optical bedside monitoring of cerebral blood flow in acute ischemic stroke patients during head-of-bed manipulation. Stroke 2014; 45:1269.
  37. Toole JF. Effects of change of head, limb and body position on cephalic circulation. N Engl J Med 1968; 279:307.
  38. Caplan LR, Sergay S. Positional cerebral ischaemia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976; 39:385.
  39. Anderson CS, Olavarría VV. Head Positioning in Acute Stroke: Down but Not Out. Stroke 2019; 50:224.
  40. Anderson CS, Arima H, Lavados P, et al. Cluster-Randomized, Crossover Trial of Head Positioning in Acute Stroke. N Engl J Med 2017; 376:2437.
  41. Fernández-Crehuet R, Díaz-Molina C, de Irala J, et al. Nosocomial infection in an intensive-care unit: identification of risk factors. Infect Control Hosp Epidemiol 1997; 18:825.
  42. Langhorne P, Collier JM, Bate PJ, et al. Very early versus delayed mobilisation after stroke. Cochrane Database Syst Rev 2018; 10:CD006187.
  43. AVERT Trial Collaboration group, Bernhardt J, Langhorne P, et al. Efficacy and safety of very early mobilisation within 24 h of stroke onset (AVERT): a randomised controlled trial. Lancet 2015; 386:46.
  44. Ginsberg MD, Busto R. Combating hyperthermia in acute stroke: a significant clinical concern. Stroke 1998; 29:529.
  45. den Hertog HM, van der Worp HB, van Gemert HM, et al. The Paracetamol (Acetaminophen) In Stroke (PAIS) trial: a multicentre, randomised, placebo-controlled, phase III trial. Lancet Neurol 2009; 8:434.
  46. Den Hertog HM, van der Worp HB, Tseng MC, Dippel DW. Cooling therapy for acute stroke. Cochrane Database Syst Rev 2009; :CD001247.
  47. Greer DM, Helbok R, Badjatia N, et al. Fever Prevention in Patients With Acute Vascular Brain Injury: The INTREPID Randomized Clinical Trial. JAMA 2024; 332:1525.
  48. Candelise L, Gattinoni M, Bersano A, et al. Stroke-unit care for acute stroke patients: an observational follow-up study. Lancet 2007; 369:299.
  49. Meretoja A, Roine RO, Kaste M, et al. Effectiveness of primary and comprehensive stroke centers: PERFECT stroke: a nationwide observational study from Finland. Stroke 2010; 41:1102.
  50. Di Carlo A, Lamassa M, Wellwood I, et al. Stroke unit care in clinical practice: an observational study in the Florence center of the European Registers of Stroke (EROS) Project. Eur J Neurol 2011; 18:686.
  51. Langhorne P, O'Donnell MJ, Chin SL, et al. Practice patterns and outcomes after stroke across countries at different economic levels (INTERSTROKE): an international observational study. Lancet 2018; 391:2019.
  52. Langhorne P, Ramachandra S, Stroke Unit Trialists' Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke: network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev 2020; 4:CD000197.
  53. Alberts MJ, Latchaw RE, Jagoda A, et al. Revised and updated recommendations for the establishment of primary stroke centers: a summary statement from the brain attack coalition. Stroke 2011; 42:2651.
  54. Alberts MJ, Latchaw RE, Selman WR, et al. Recommendations for comprehensive stroke centers: a consensus statement from the Brain Attack Coalition. Stroke 2005; 36:1597.
  55. Alberts MJ. Stroke centers: proof of concept and the concept of proof. Stroke 2010; 41:1100.
  56. Middleton S, McElduff P, Ward J, et al. Implementation of evidence-based treatment protocols to manage fever, hyperglycaemia, and swallowing dysfunction in acute stroke (QASC): a cluster randomised controlled trial. Lancet 2011; 378:1699.
  57. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee, ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008; 25:457.
  58. Berge E. Should high blood pressure be lowered in the acute stroke? J Hypertens 2011; 29:1478.
  59. Qureshi AI. Acute hypertensive response in patients with stroke: pathophysiology and management. Circulation 2008; 118:176.
  60. Aiyagari V, Gorelick PB. Management of blood pressure for acute and recurrent stroke. Stroke 2009; 40:2251.
  61. Wallace JD, Levy LL. Blood pressure after stroke. JAMA 1981; 246:2177.
  62. Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, et al. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Stroke 2002; 33:1315.
  63. Okumura K, Ohya Y, Maehara A, et al. Effects of blood pressure levels on case fatality after acute stroke. J Hypertens 2005; 23:1217.
  64. Bath PM. How to manage blood pressure in acute stroke. J Hypertens 2005; 23:1135.
  65. Saver JL. Time is brain–quantified. Stroke 2006; 37:263.
  66. Nasi LA, Martins SCO, Gus M, et al. Early Manipulation of Arterial Blood Pressure in Acute Ischemic Stroke (MAPAS): Results of a Randomized Controlled Trial. Neurocrit Care 2019; 30:372.
  67. RIGHT-2 Investigators. Prehospital transdermal glyceryl trinitrate in patients with ultra-acute presumed stroke (RIGHT-2): an ambulance-based, randomised, sham-controlled, blinded, phase 3 trial. Lancet 2019; 393:1009.
  68. Oliveira-Filho J, Silva SC, Trabuco CC, et al. Detrimental effect of blood pressure reduction in the first 24 hours of acute stroke onset. Neurology 2003; 61:1047.
  69. Vlcek M, Schillinger M, Lang W, et al. Association between course of blood pressure within the first 24 hours and functional recovery after acute ischemic stroke. Ann Emerg Med 2003; 42:619.
  70. Castillo J, Leira R, García MM, et al. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome. Stroke 2004; 35:520.
  71. He J, Zhang Y, Xu T, et al. Effects of immediate blood pressure reduction on death and major disability in patients with acute ischemic stroke: the CATIS randomized clinical trial. JAMA 2014; 311:479.
  72. Sandset EC, Bath PM, Boysen G, et al. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Lancet 2011; 377:741.
  73. Robinson TG, Potter JF, Ford GA, et al. Effects of antihypertensive treatment after acute stroke in the Continue or Stop Post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study (COSSACS): a prospective, randomised, open, blinded-endpoint trial. Lancet Neurol 2010; 9:767.
  74. ENOS Trial Investigators, Bath PM, Woodhouse L, et al. Efficacy of nitric oxide, with or without continuing antihypertensive treatment, for management of high blood pressure in acute stroke (ENOS): a partial-factorial randomised controlled trial. Lancet 2015; 385:617.
  75. Lee M, Ovbiagele B, Hong KS, et al. Effect of Blood Pressure Lowering in Early Ischemic Stroke: Meta-Analysis. Stroke 2015; 46:1883.
  76. Woodhouse LJ, Manning L, Potter JF, et al. Continuing or Temporarily Stopping Prestroke Antihypertensive Medication in Acute Stroke: An Individual Patient Data Meta-Analysis. Hypertension 2017; 69:933.
  77. National Institute for Health and Clinical Excellence. Stroke: The diagnosis and acute management of stroke and transient ischaemic attacks. Royal College of Physicians, London 2008. http://www.nice.org.uk/CG068 (Accessed on February 01, 2011).
  78. Rodríguez-García JL, Botia E, de La Sierra A, et al. Significance of elevated blood pressure and its management on the short-term outcome of patients with acute ischemic stroke. Am J Hypertens 2005; 18:379.
  79. Jung SY, Choi NK, Kim JY, et al. Short-acting nifedipine and risk of stroke in elderly hypertensive patients. Neurology 2011; 77:1229.
  80. California Acute Stroke Pilot Registry Investigators. The impact of standardized stroke orders on adherence to best practices. Neurology 2005; 65:360.
  81. Blanco M, Nombela F, Castellanos M, et al. Statin treatment withdrawal in ischemic stroke: a controlled randomized study. Neurology 2007; 69:904.
  82. Flint AC, Kamel H, Navi BB, et al. Statin use during ischemic stroke hospitalization is strongly associated with improved poststroke survival. Stroke 2012; 43:147.
  83. Flint AC, Kamel H, Navi BB, et al. Inpatient statin use predicts improved ischemic stroke discharge disposition. Neurology 2012; 78:1678.
  84. Ní Chróinín D, Callaly EL, Duggan J, et al. Association between acute statin therapy, survival, and improved functional outcome after ischemic stroke: the North Dublin Population Stroke Study. Stroke 2011; 42:1021.
  85. Cappellari M, Bovi P, Moretto G, et al. The THRombolysis and STatins (THRaST) study. Neurology 2013; 80:655.
  86. Mead GE, Hsieh CF, Lee R, et al. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for stroke recovery. Cochrane Database Syst Rev 2012; 11:CD009286.
  87. Chollet F, Tardy J, Albucher JF, et al. Fluoxetine for motor recovery after acute ischaemic stroke (FLAME): a randomised placebo-controlled trial. Lancet Neurol 2011; 10:123.
  88. Mead GE, Hsieh CF, Hackett M. Selective serotonin reuptake inhibitors for stroke recovery. JAMA 2013; 310:1066.
  89. FOCUS Trial Collaboration. Effects of fluoxetine on functional outcomes after acute stroke (FOCUS): a pragmatic, double-blind, randomised, controlled trial. Lancet 2019; 393:265.
  90. AFFINITY Trial Collaboration. Safety and efficacy of fluoxetine on functional outcome after acute stroke (AFFINITY): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Neurol 2020; 19:651.
  91. EFFECTS Trial Collaboration. Safety and efficacy of fluoxetine on functional recovery after acute stroke (EFFECTS): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet Neurol 2020; 19:661.
  92. Chamorro Á, Lo EH, Renú A, et al. The future of neuroprotection in stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2021; 92:129.
  93. Paul S, Candelario-Jalil E. Emerging neuroprotective strategies for the treatment of ischemic stroke: An overview of clinical and preclinical studies. Exp Neurol 2021; 335:113518.
  94. Ghozy S, Reda A, Varney J, et al. Neuroprotection in Acute Ischemic Stroke: A Battle Against the Biology of Nature. Front Neurol 2022; 13:870141.
  95. Buchan AM, Pelz DM. Neuroprotection in Acute Ischemic Stroke: A Brief Review. Can J Neurol Sci 2022; 49:741.
  96. Pérez-Mato M, López-Arias E, Bugallo-Casal A, et al. New Perspectives in Neuroprotection for Ischemic Stroke. Neuroscience 2024; 550:30.
  97. Hill MD, Goyal M, Menon BK, et al. Efficacy and safety of nerinetide for the treatment of acute ischaemic stroke (ESCAPE-NA1): a multicentre, double-blind, randomised controlled trial. Lancet 2020; 395:878.
  98. Zhao W, Hausenloy DJ, Hess DC, et al. Remote Ischemic Conditioning: Challenges and Opportunities. Stroke 2023; 54:2204.
  99. Keevil H, Phillips BE, England TJ. Remote ischemic conditioning for stroke: A critical systematic review. Int J Stroke 2024; 19:271.
  100. Li Q, Guo J, Chen HS, et al. Remote Ischemic Conditioning With Medical Management or Reperfusion Therapy for Acute Ischemic Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis. Neurology 2024; 102:e207983.
  101. Hill MD, Goyal M, Demchuk AM, et al. Efficacy and safety of nerinetide in acute ischaemic stroke in patients undergoing endovascular thrombectomy without previous thrombolysis (ESCAPE-NEXT): a multicentre, double-blind, randomised controlled trial. Lancet 2025; 405:560.
  102. Christenson J, Hill MD, Swartz RH, et al. Efficacy and safety of intravenous nerinetide initiated by paramedics in the field for acute cerebral ischaemia within 3 h of symptom onset (FRONTIER): a phase 2, multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled study. Lancet 2025; 405:571.
  103. Balami JS, Chen RL, Grunwald IQ, Buchan AM. Neurological complications of acute ischaemic stroke. Lancet Neurol 2011; 10:357.
  104. Shi Q, Presutti R, Selchen D, Saposnik G. Delirium in acute stroke: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2012; 43:645.
  105. Shaw RC, Walker G, Elliott E, Quinn TJ. Occurrence Rate of Delirium in Acute Stroke Settings: Systematic Review and Meta-Analysis. Stroke 2019; 50:3028.
  106. Oldenbeuving AW, de Kort PL, Jansen BP, et al. Delirium in the acute phase after stroke: incidence, risk factors, and outcome. Neurology 2011; 76:993.

Có thể bạn quan tâm