Tổng quan về đánh giá đột quỵ

GIỚI THIỆU

Các triệu chứng của thiếu máu não có thể chỉ thoáng qua, kéo dài trong vài giây đến vài phút, hoặc có thể dai dẳng trong thời gian dài hơn. Các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng sẽ tồn tại vĩnh viễn nếu não bị tổn thương không hồi phục và xảy ra tình trạng nhồi máu. Đáng tiếc là, các triệu chứng thần kinh không phản ánh chính xác sự hiện diện hay vắng mặt của nhồi máu, và nhịp độ diễn tiến của triệu chứng cũng không chỉ ra nguyên nhân gây thiếu máu cục bộ 1,2. Đây là một vấn đề then chốt vì hiệu quả điều trị phụ thuộc vào việc xác định chính xác nguyên nhân gây ra triệu chứng.

Tổng quan về quy trình đánh giá bệnh nhân có các triệu chứng thần kinh nghi ngờ đột quỵ được trình bày tại đây. Quy trình này bao gồm các bước sau:

• Hiểu rõ phân loại đột quỵ.
• Đánh giá nhanh ban đầu để ổn định dấu hiệu sinh tồn, xác định xem có xuất huyết nội sọ hay không, và đối với bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ, quyết định liệu có cần chỉ định liệu pháp tái tưới máu hay không (xem “Đánh giá và xử trí ban đầu đột quỵ cấp”).
• Hình thành giả thuyết về căn nguyên đột quỵ dựa trên bệnh sử, khám thực thể và kết quả chẩn đoán hình ảnh não bộ ban đầu (thường là chụp CT sọ não không tiêm thuốc cản quang).
• Xác định chính xác quá trình bệnh lý sinh lý bằng các xét nghiệm chẩn đoán chuyên sâu hơn.

Cách tiếp cận đối với bệnh nhân thiếu máu não thoáng qua được xem xét riêng biệt. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu cơn thiếu máu não thoáng qua và đột quỵ thiếu máu cục bộ nhẹ”.)

PHÂN LOẠI

Bệnh lý mạch máu não gây ra bởi một trong nhiều quá trình bệnh lý sinh lý (bảng 1) liên quan đến các mạch máu trong não:

• Bất thường tại mạch máu: Quá trình này có thể xuất phát từ chính mạch máu, như trong xơ vữa động mạch, bệnh lý mạch máu nhỏ (lipohyalinosis), viêm mạch, lắng đọng amyloid, bóc tách động mạch, dị dạng phát triển, phình mạch, hoặc huyết khối tĩnh mạch.
• Thuyên tắc mạch: Quá trình này có thể khởi phát từ xa, khi cục thuyên tắc từ tim hoặc hệ tuần hoàn ngoài sọ di chuyển và kẹt lại trong lòng mạch máu nội sọ.
• Thiếu hụt lưu lượng máu: Quá trình này có thể là kết quả của việc tưới máu não không đầy đủ do giảm áp lực tưới máu hoặc tăng độ nhớt của máu.
• Vỡ mạch máu: Quá trình này có thể dẫn đến vỡ mạch máu trong khoang dưới nhện hoặc trong mô não.

Ba quá trình đầu tiên có thể dẫn đến thiếu máu não thoáng qua (cơn thiếu máu não thoáng qua [TIA]) hoặc nhồi máu não vĩnh viễn (đột quỵ thiếu máu cục bộ), trong khi quá trình thứ tư dẫn đến xuất huyết dưới nhện hoặc xuất huyết trong não (đột quỵ xuất huyết nguyên phát). Khoảng 80% các ca đột quỵ là do nhồi máu não thiếu máu cục bộ và 20% là do xuất huyết não.

Thiếu máu não thoáng qua

Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) hiện được định nghĩa là một đợt rối loạn chức năng thần kinh tạm thời do thiếu máu cục bộ tại não, tủy sống hoặc võng mạc, mà không có nhồi máu cấp tính. Định nghĩa dựa trên tổn thương mô này của TIA dựa vào sự vắng mặt của tổn thương cơ quan đích được đánh giá qua chẩn đoán hình ảnh hoặc các kỹ thuật khác. Ưu điểm được đề xuất của định nghĩa dựa trên mô là điểm kết thúc được xác định mang tính sinh học (tổn thương mô) thay vì dựa trên thời gian tùy ý (24 giờ). (Xem “Định nghĩa, căn nguyên và biểu hiện lâm sàng của cơn thiếu máu não thoáng qua”, mục ‘Định nghĩa TIA’.)

Cách tiếp cận đối với bệnh nhân TIA được xem xét riêng biệt. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu cơn thiếu máu não thoáng qua và đột quỵ thiếu máu cục bộ nhẹ”.)

Xuất huyết trong não

Xuất huyết trong não (ICH) thường bắt nguồn từ các tiểu động mạch hoặc động mạch nhỏ. Máu chảy trực tiếp vào nhu mô não, hình thành khối máu tụ khu trú lan dọc theo các đường dẫn truyền chất trắng. Sự tích tụ máu diễn ra trong vòng vài phút đến vài giờ; khối máu tụ lớn dần lên bằng cách bồi thêm máu ở vùng ngoại vi, giống như quả cầu tuyết lăn xuống dốc. Các nguyên nhân phổ biến nhất gây ICH bao gồm tăng huyết áp, chấn thương, bệnh lý rối loạn đông máu, bệnh mạch máu não dạng amyloid, sử dụng ma túy (chủ yếu là amphetamine và cocaine), và dị dạng mạch máu. Các nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm chảy máu trong khối u, vỡ phình mạch và viêm mạch. Các triệu chứng thần kinh thường tăng dần trong vài phút đến vài giờ. (Xem “Xuất huyết trong não tự phát: Cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Chẩn đoán lâm sàng các phân nhóm đột quỵ”.)

Xuất huyết dưới nhện

Vỡ phình động mạch là nguyên nhân chính gây xuất huyết dưới nhện (SAH). Vỡ túi phình giải phóng máu trực tiếp vào dịch não tủy (CSF) dưới áp lực động mạch. Máu lan nhanh trong dịch não tủy, làm tăng nhanh áp lực nội sọ. Tử vong hoặc hôn mê sâu sẽ xảy ra nếu tình trạng chảy máu tiếp diễn. Chảy máu thường chỉ kéo ra vài giây nhưng tình trạng tái xuất huyết lại rất phổ biến. Đối với các nguyên nhân gây SAH không phải do vỡ túi phình (ví dụ: dị dạng mạch máu, rối loạn đông máu, chấn thương, bệnh mạch máu não dạng amyloid và sử dụng ma túy), tình trạng chảy máu diễn ra ít đột ngột hơn và có thể kéo dài trong một khoảng thời gian lâu hơn.

Các triệu chứng của SAH khởi phát đột ngột, xảy ra vào ban đêm trong 30% các trường hợp. Triệu chứng chính là đau đầu dữ dội, khởi phát đột ngột (97% các trường hợp), thường được mô tả kinh điển là “cơn đau đầu dữ dội nhất trong đời”. Đau đầu khu trú một bên ở 30% bệnh nhân, thường nằm cùng phía với túi phình. Khởi phát đau đầu có thể kèm theo hoặc không kèm theo mất ý thức thoáng qua, co giật, buồn nôn, nôn, thiếu hụt thần kinh khu trú hoặc cứng cổ (hình 1) 3. Thông thường, không có các dấu hiệu thần kinh khu trú quan trọng khi nhập viện trừ khi xảy ra tình trạng chảy máu đồng thời vào nhu mô não và dịch não tủy (xuất huyết não-màng não). (Xem “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Thiếu máu cục bộ

Có ba phân nhóm chính của tình trạng thiếu máu não cục bộ:

• Huyết khối (Thrombosis)
• Thuyên tắc mạch (Embolism)
• Giảm tưới máu hệ thống (Systemic hypoperfusion)

Đột quỵ huyết khối

Đột quỵ huyết khối là tình trạng mà quá trình bệnh lý gây hình thành huyết khối trong lòng động mạch, dẫn đến đột quỵ thông qua việc giảm lưu lượng máu đến vùng hạ lưu (lưu lượng thấp) hoặc do một mảnh huyết khối bong ra và di chuyển đến mạch máu xa hơn (thuyên tắc từ động mạch đến động mạch). Tất cả các trường hợp đột quỵ huyết khối có thể chia thành bệnh lý mạch máu lớn hoặc mạch máu nhỏ (bảng 2).

Bệnh lý mạch máu lớn bao gồm cả hệ thống động mạch ngoài sọ và nội sọ; xơ vữa huyết khối là quá trình bệnh lý phổ biến nhất. (Xem “Xơ vữa động mạch lớn nội sọ: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Bệnh lý mạch máu nhỏ đề cập cụ thể đến các động mạch xuyên xuất phát từ đoạn xa của động mạch đốt sống, động mạch thân nền, thân động mạch não giữa và các động mạch thuộc vòng Willis. Các động mạch này bị huyết khối do hình thành mảng xơ vữa tại chỗ xuất phát hoặc tại động mạch lớn gốc, hoặc do bệnh lý lipohyalinosis (sự tích tụ lipid hyaline ở đoạn xa thứ phát sau tăng huyết áp). Bệnh lý động mạch xuyên (mạch máu nhỏ) có thể dẫn đến các ổ nhồi máu sâu, nhỏ, thường được gọi là nhồi máu ổ khuyết (lacunes). (Xem “Nhồi máu ổ khuyết”.)

Đột quỵ thuyên tắc

Thuyên tắc mạch đề cập đến các mảnh vụn xuất phát từ vị trí khác di chuyển đến gây tắc nghẽn dòng máu đến một vùng não cụ thể. Vì quá trình này không phải tại chỗ (như trong huyết khối), nên các biện pháp điều trị tại chỗ chỉ giải quyết vấn đề tạm thời; các biến cố tiếp theo có thể xảy ra nếu không xác định và điều trị được nguồn gốc gây thuyên tắc.

Đột quỵ thuyên tắc được chia thành bốn nhóm (bảng 2). (Xem “Đột quỵ: Căn nguyên, phân loại và dịch tễ học”.)

• Nhóm có nguồn gốc từ tim đã xác định.
• Nhóm có khả năng từ nguồn gốc tim hoặc động mạch chủ dựa trên kết quả siêu âm tim qua thành ngực và/hoặc siêu âm tim qua thực quản.
• Nhóm có nguồn gốc từ động mạch.
• Nhóm thực sự không rõ nguồn gốc trong đó các xét nghiệm trên đều âm tính hoặc không đưa ra kết luận chắc chắn.

Giảm tưới máu hệ thống

Giảm tưới máu hệ thống là vấn đề tuần hoàn tổng quát, biểu hiện ở não và có thể cả các cơ quan khác. Việc giảm tưới máu có thể do suy bơm tim gây ra bởi ngừng tim hoặc rối loạn nhịp tim, hoặc do giảm cung lượng tim liên quan đến thiếu máu cơ tim cấp, thuyên tắc phổi, tràn dịch màng ngoài tim, hoặc xuất huyết. Tình trạng thiếu oxy máu (hypoxemia) có thể làm giảm thêm lượng oxy cung cấp cho não. (Xem “Chẩn đoán lâm sàng các phân nhóm đột quỵ”.)

ĐÁNH GIÁ TỔNG QUÁT BAN ĐẦU

Mất đột ngột chức năng não khu trú là đặc điểm cốt lõi của khởi phát đột quỵ thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, bệnh nhân mắc các tình trạng khác ngoài thiếu máu não cũng có thể có biểu hiện tương tự (bảng 3). Ngoài ra, bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ có thể đi kèm các bệnh lý nghiêm trọng khác. Do đó, đánh giá ban đầu đòi hỏi một quy trình nhanh chóng nhưng toàn diện. Các mục tiêu trong giai đoạn đầu này bao gồm:

• Đảm bảo tình trạng ổn định về mặt y tế.
• Nhanh chóng đảo ngược bất kỳ tình trạng nào đang góp phần gây ra vấn đề cho bệnh nhân.
• Hướng tới việc làm sáng tỏ cơ sở sinh lý bệnh của các triệu chứng thần kinh mà bệnh nhân đang gặp phải.

Chẩn đoán xuất huyết trong não hoặc xuất huyết dưới nhện càng sớm càng tốt có thể cứu sống bệnh nhân và ngăn ngừa hoặc giảm thiểu tổn thương thần kinh vĩnh viễn. Bệnh sử có thể cung cấp các manh mối cho những chẩn đoán này, nhưng việc phân loại bệnh nhân sớm để chụp CT hoặc MRI là vô cùng quan trọng. Tuy nhiên, điều cần thiết là phải đánh giá và tối ưu hóa các chức năng sinh lý quan trọng trước khi đưa bệnh nhân đi thực hiện các nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu đột quỵ cấp”.)

Các dấu hiệu sinh tồn

Các chỉ số cần đặc biệt lưu tâm ở bệnh nhân đột quỵ bao gồm huyết áp, nhịp thở và thân nhiệt.

Huyết áp

Huyết áp động mạch trung bình (MAP) thường tăng ở bệnh nhân đột quỵ cấp. Điều này có thể do tăng huyết áp mạn tính, vốn là một yếu tố nguy cơ chính của đột quỵ thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, sự gia tăng huyết áp cấp tính thường phản ánh một phản ứng thích nghi để duy trì sự tưới máu não. Việc quyết định điều trị đòi hỏi sự cân bằng giữa nguy cơ tiềm ẩn của việc tăng huyết áp nghiêm trọng và khả năng suy giảm chức năng thần kinh khi huyết áp bị hạ xuống. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu đột quỵ cấp”, mục ‘Quản lý huyết áp’.)

Nhịp thở

Bệnh nhân bị tăng áp lực nội sọ (ICP) do xuất huyết, thiếu máu vùng đốt sống – thân nền hoặc thiếu máu hai bán cầu não có thể có biểu hiện giảm nhịp thở hoặc tắc nghẽn đường thở do cơ. Tình trạng giảm thông khí dẫn đến tăng phân áp khí carbon dioxide, có thể gây giãn mạch não, từ đó làm tăng thêm ICP.

Đặt nội khí quản có thể là cần thiết để khôi phục thông khí đầy đủ và bảo vệ đường thở. Điều này đặc biệt quan trọng trong trường hợp bệnh nhân có nôn ói, vốn là tình trạng thường gặp khi ICP tăng, thiếu máu vùng đốt sống – thân nền và xuất huyết nội sọ.

Thân nhiệt

Sốt có thể xảy ra ở bệnh nhân đột quỵ cấp và có thể làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu não 4. Cần duy trì thân nhiệt bình thường trong ít nhất vài ngày đầu sau đột quỵ cấp. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu đột quỵ cấp”, mục ‘Sốt’.)

Bệnh sử và khám lâm sàng

Bệnh sử và thăm khám thực thể cần được khai thác để phân biệt đột quỵ với các rối loạn khác trong chẩn đoán phân biệt (bảng 3). Ví dụ, co giật, ngất, đau nửa đầu và hạ đường huyết có thể mô phỏng tình trạng thiếu máu cục bộ cấp tính. Những trường hợp khó khăn nhất thường là bệnh nhân có các dấu hiệu khu trú kèm theo thay đổi mức độ ý thức. Điều quan trọng là phải hỏi bệnh nhân hoặc người thân về việc liệu bệnh nhân có đang sử dụng insulin hoặc thuốc hạ đường huyết đường uống, tiền sử bệnh lý co giật, quá liều hoặc lạm dụng chất gây nghiện, các loại thuốc đang sử dụng khi nhập viện, chấn thương gần đây, hoặc rối loạn phân ly (xem “Chẩn đoán phân biệt cơn thiếu máu não thoáng qua và đột quỵ cấp”). Bệnh sử cũng đóng vai trò quan trọng trong việc tách biệt giữa thiếu máu cục bộ và xuất huyết, cũng như phân biệt giữa các phân nhóm thiếu máu cục bộ và xuất huyết.

Thiếu máu cục bộ so với xuất huyết

Chụp cắt lớp vi tính (CT) không tiêm thuốc cản quang thường là kỹ thuật chẩn đoán đầu tay cho bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ. Ưu điểm chính của CT là khả năng tiếp cận rộng rãi và tốc độ thực hiện nhanh. CT có độ nhạy rất cao trong việc chẩn đoán xuất huyết trong giai đoạn cấp tính 5. Các ổ xuất huyết trong não hiện rõ gần như ngay lập tức sau khi khởi phát dưới dạng các tổn thương khu trú tăng đậm độ trên nhu mô não. (Xem “Xuất huyết trong não tự phát: Cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, mục ‘Chụp CT sọ não’.)

Xuất huyết trong não cũng có thể được xác định bằng chụp cộng hưởng từ (MRI); việc sử dụng các chuỗi xung nhạy từ (susceptibility sequences) giúp cải thiện độ nhạy của MRI trong việc phát hiện sớm xuất huyết. Hình ảnh echo chuyển đổi (gradient-echo) cũng có thể cho thấy sự hiện diện của các ổ xuất huyết cũ vì kỹ thuật này rất nhạy với hemosiderin, chất có thể tồn tại trong các ổ xuất huyết cũ vĩnh viễn. (Xem “Xuất huyết trong não tự phát: Cơ chế bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, mục ‘MRI não’.)

Xuất huyết dưới nhện kích thước nhỏ có thể bị bỏ sót trên cả CT và MRI. Chọc dò tủy sống có thể cần thiết để đưa ra chẩn đoán ở những bệnh nhân này. (Xem “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, mục ‘Chọc dò tủy sống cho đa số bệnh nhân’.)

MRI nhạy hơn CT trong chẩn đoán sớm nhồi máu não, mặc dù CT có thể xác định các chỉ dấu tinh vi của nhồi máu trong vòng sáu giờ sau khởi phát đột quỵ ở một số lượng đáng kể bệnh nhân (xem “Chẩn đoán hình ảnh thần kinh trong đột quỵ cấp”, mục ‘Đánh giá các dấu hiệu nhồi máu sớm’). Các chuỗi xung FLAIR (Fluid-attenuated inversion recovery) và hình ảnh khuếch tán (DWI-MRI) đặc biệt hữu ích trong việc cho thấy ổ nhồi máu sớm ngay sau khi khởi phát triệu chứng. Ở những bệnh nhân thiếu máu cục bộ nhưng chưa hình thành nhồi máu não, cả CT và MRI đều có thể cho kết quả bình thường. (Xem “Chẩn đoán hình ảnh thần kinh trong đột quỵ cấp”, mục ‘Đánh giá các dấu hiệu nhồi máu sớm’.)

Bệnh nhân có phải là ứng viên cho liệu pháp tái tưới máu?

Phục hồi dòng máu kịp thời là biện pháp hiệu quả nhất để cứu vãn mô não bị thiếu máu nhưng chưa bị nhồi máu. Việc lấy bỏ cục huyết khối gây tắc nghẽn nội sọ phải được thực hiện nhanh chóng, vì lợi ích của liệu pháp tái tưới máu đối với đột quỵ thiếu máu cục bộ sẽ giảm dần theo thời gian. Một khía cạnh quan trọng trong giai đoạn siêu cấp cứu của việc đánh giá đột quỵ là xác định xem bệnh nhân có đủ điều kiện để thực hiện tiêu sợi huyết tĩnh mạch và/hoặc lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học hay không:

• Liệu pháp tiêu sợi huyết tĩnh mạch với alteplase (chất hoạt hóa plasminogen mô tái tổ hợp hay rt-PA) cải thiện kết cục ở những bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính có thể được điều trị trong vòng 3 đến 4,5 giờ kể từ khi khởi phát đột quỵ và đáp ứng các tiêu chí đủ điều kiện khác (bảng 4). Vấn đề này được thảo luận chi tiết riêng biệt. (Xem “Tiếp cận liệu pháp tái tưới máu cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính”, mục ‘Alteplase’.)
• Lấy huyết khối cơ học nội động mạch bằng dụng cụ lấy huyết khối (stent retriever) thế hệ thứ hai có thể cải thiện kết cục cho các bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ được lựa chọn kỹ lưỡng, gây ra bởi tắc động mạch lớn ở hệ tuần hoàn trước gần, khi được bắt đầu thực hiện trong vòng 24 giờ kể từ thời điểm bệnh nhân còn bình thường lần cuối. Liệu pháp này được xem xét chi tiết ở nơi khác. (Xem “Lấy huyết khối cơ học cho đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính”.)

CHẨN ĐOÁN SƠ BỘ ĐỂ PHÂN NHÓM ĐỘT QUỴ

Sau khi hoàn tất đánh giá ban đầu, mục tiêu của giai đoạn tiếp theo là xác định cơ chế sinh lý bệnh nền tảng của đột quỵ nhằm định hướng điều trị (bảng 1). Phần thảo luận này giả định rằng bệnh nhân xuất huyết dưới nhện đã được xác định thông qua bệnh sử, khám thực thể ban đầu và chụp CT sọ não không tiêm thuốc cản quang (có hoặc không kèm chọc dò tủy sống). Tổng quan về các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán xuất huyết dưới nhện được trình bày riêng biệt. (Xem “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Ngoài ra, sự hiện diện của xuất huyết trong não cũng cần được làm rõ ở giai đoạn này của quá trình đánh giá; quy trình chẩn đoán cho những bệnh nhân này được xem xét ở phần khác. (Xem ‘Đánh giá bệnh nhân xuất huyết trong não’ bên dưới.)

Trên thực tế, giai đoạn đánh giá thứ hai này tập trung vào việc phân biệt giữa đột quỵ do thuyên tắc mạch và do huyết khối; đối với đột quỵ do huyết khối, cần phân biệt giữa nhồi máu mạch máu lớn và mạch máu nhỏ (động mạch xuyên hay ổ khuyết) vì nguyên nhân, tiên lượng và cách điều trị là khác nhau. Một số bệnh nhân có thể có nhiều hơn một nguyên nhân tiềm ẩn gây đột quỵ, mặc dù phần lớn chỉ có một nguyên nhân chiếm ưu thế 6. (Xem “Đột quỵ: Căn nguyên, phân loại và dịch tễ học” và “Chẩn đoán lâm sàng các phân nhóm đột quỵ”.)

Chẩn đoán dự kiến về phân nhóm đột quỵ có thể được đưa ra sau khi khai thác bệnh sử kỹ lưỡng, thăm khám thực thể và thực hiện các chẩn đoán hình ảnh như CT hoặc MRI. Tuy nhiên, việc khẳng định chẩn đoán đòi hỏi các xét nghiệm chuyên sâu hơn.

Tiền sử hẹp động mạch cảnh là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với đột quỵ huyết khối mạch máu lớn, nhưng cần cân nhắc các phân nhóm đột quỵ khác trong chẩn đoán phân biệt ở những bệnh nhân này. Trong thử nghiệm Phẫu thuật cắt bỏ nội mạc động mạch cảnh có triệu chứng ở Bắc Mỹ (NASCET), đối với các bệnh nhân hẹp từ 70 đến 99% sau đó bị đột quỵ thiếu máu cục bộ, có 20% và 45% các ca đột quỵ xảy ra lần lượt tại vùng cấp máu của động mạch cảnh có triệu chứng và không triệu chứng là không liên quan đến tình trạng hẹp động mạch cảnh 7.

Bệnh sử

Một số đặc điểm trong bệnh sử lâm sàng có thể hữu ích trong việc xác định loại đột quỵ:

• Diễn tiến lâm sàng
• Bối cảnh (Ecology)
• Cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) trước đó
• Hoạt động tại thời điểm khởi phát hoặc ngay trước khi bị đột quỵ
• Các triệu chứng đi kèm

Diễn tiến lâm sàng

Dữ liệu bệnh sử quan trọng nhất để phân biệt các phân nhóm đột quỵ là nhịp độ, diễn tiến của các triệu chứng, dấu hiệu và sự hồi phục của chúng 8. Mỗi phân nhóm có một diễn tiến đặc trưng.

• Đột quỵ do thuyên tắc mạch thường khởi phát đột ngột nhất (hình 2). Các khiếm khuyết thần kinh biểu hiện sự mất chức năng não khu trú thường đạt mức tối đa ngay khi khởi phát. Sự hồi phục nhanh chóng cũng là một đặc điểm ủng hộ chẩn đoán thuyên tắc mạch.
• Các triệu chứng liên quan đến huyết khối thường dao động, biến đổi giữa trạng thái bình thường và bất thường, hoặc tiến triển theo kiểu bậc thang hay ngắt quãng kèm theo một số giai đoạn cải thiện (hình 3).
• Tắc động mạch xuyên thường gây ra các triệu chứng phát triển trong vòng vài giờ hoặc nhiều nhất là vài ngày (hình 4), so với thiếu máu não liên quan đến mạch máu lớn có thể tiến triển trong thời gian dài hơn.
• Xuất huyết trong não (ICH) không cải thiện trong giai đoạn đầu; nó tiến triển dần dần trong vòng vài phút đến vài giờ (hình 5).
• Xuất huyết dưới nhện do phình mạch (SAH) phát triển tức thì. Rối loạn chức năng não khu trú ít phổ biến hơn.

Bệnh nhân thường không cung cấp được bệnh sử cụ thể về diễn tiến các triệu chứng thần kinh. Tôi có thể hỏi liệu bệnh nhân có thể đi lại, nói chuyện, sử dụng điện thoại, cử động tay,… sau khi các triệu chứng đầu tiên xuất hiện hay không 8.

Yếu tố dịch tễ

Các đặc điểm về nhân khẩu học và tiền sử đã biết giúp đưa ra các xác suất về việc bệnh nhân mắc một hoặc nhiều phân nhóm đột quỵ. Tuổi, giới tính và chủng tộc là những biến số nhân khẩu học quan trọng mà bác sĩ lâm sàng thường đã nắm rõ trước khi khai thác bệnh sử 9.

Hầu hết các ca đột quỵ do huyết khối và thuyên tắc mạch liên quan đến xơ vữa động mạch đều xảy ra ở bệnh nhân lớn tuổi. Những người dưới 40 tuổi hiếm khi bị xơ vữa động mạch nặng trừ khi họ có các yếu tố nguy cơ chính như đái tháo đường, tăng huyết áp, tăng lipid máu, hút thuốc hoặc tiền sử gia đình mạnh. Ngược lại, thuyên tắc mạch từ tim thường gặp ở những người trẻ đã được chẩn đoán mắc bệnh tim.

Xuất huyết trong não (ICH) do tăng huyết áp phổ biến hơn ở người da đen và người gốc Á (ví dụ: người Trung Quốc và Nhật Bản) so với người da trắng.

Phụ nữ tiền mãn kinh có tần suất xơ vữa động mạch thấp hơn nam giới cùng độ tuổi, trừ khi họ có các yếu tố nguy cơ đột quỵ chính. Ngay cả sau khi hiệu chỉnh theo độ tuổi, tỷ lệ mắc đột quỵ do xơ vữa động mạch ở nam giới vẫn cao gấp bốn lần 10.

Người da đen và người gốc Á có tỷ lệ mắc bệnh tắc nghẽn động mạch cảnh và động mạch đốt sống ngoài sọ thấp hơn nam giới da trắng.

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ đột quỵ phổ biến và quan trọng nhất, bao gồm cả tăng huyết áp tâm thu đơn độc (xem “Tổng quan về dự phòng thứ phát đột quỵ thiếu máu cục bộ”, mục ‘Tăng huyết áp’). Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy tỷ lệ mắc cả bệnh mạch vành và đột quỵ tăng dần khi huyết áp vượt quá 110/75 mmHg (hình 6) 11,12. Tuy nhiên, những quan sát này không chứng minh mối quan hệ nhân quả, vì huyết áp tăng có thể là dấu hiệu cho các yếu tố nguy cơ khác như tăng cân, vốn có liên quan đến rối loạn lipid máu, giảm dung nạp glucose và hội chứng chuyển hóa. Bằng chứng tốt nhất cho vai trò nhân quả của việc tăng huyết áp trong các biến chứng tim mạch là sự cải thiện kết cục khi điều trị bằng thuốc hạ huyết áp. Bằng chứng này đã được xem xét ở phần khác.

Tăng huyết áp mạn tính là một yếu tố nguy cơ đối với cả bệnh lý mạch máu lớn (trong và ngoài sọ) và bệnh lý mạch máu nhỏ (động mạch xuyên). Ngược lại, việc không có tiền sử tăng huyết áp hoặc không bị tăng huyết áp hiện tại sẽ làm giảm khả năng mắc bệnh lý động mạch xuyên.

Hút thuốc làm tăng khả năng mắc bệnh lý mạch máu tắc nghẽn ngoài sọ, làm tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ 13. Nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ giảm dần theo thời gian sau khi cai thuốc. Ví dụ, trong một loạt nghiên cứu trên phụ nữ trung niên, nguy cơ dư thừa ở những người từng hút thuốc phần lớn đã biến mất sau hai đến bốn năm cai thuốc 13. (Xem “Nguy cơ tim mạch của việc hút thuốc và lợi ích của việc cai thuốc”.)

Một vài yếu tố nguy cơ khác gây đột quỵ đã được xác định:

• Đái tháo đường làm tăng khả năng mắc bệnh lý tắc nghẽn động mạch lớn và nhỏ.
• Sử dụng amphetamine làm tăng khả năng xuất hiện cả ICH và SAH nhưng không liên quan đến thiếu máu não.
• Đột quỵ liên quan đến cocaine thường là xuất huyết (ICH và SAH), do phình mạch và dị dạng mạch máu 14. Cocaine cũng liên quan đến thiếu máu não, đặc biệt là ở các động mạch nội sọ vùng tuần hoàn sau; nguyên nhân có khả năng là do co thắt mạch.
• Bệnh tim, bao gồm bệnh van tim, tiền sử nhồi máu cơ tim, rung nhĩ và viêm nội tâm mạc, làm tăng xác suất đột quỵ do thuyên tắc mạch.
• Đột quỵ trong thời kỳ hậu sản có khả năng cao liên quan đến huyết khối tĩnh mạch hoặc động mạch.
• Sự hiện diện của một rối loạn đông máu đã biết hoặc việc dùng warfarin hay các thuốc chống đông khác sẽ làm tăng nguy cơ xuất huyết, vào trong não hoặc dịch não tủy (CSF).
• Mối liên hệ giữa đột quỵ và việc sử dụng thuốc tránh thai đường uống là một vấn đề gây tranh cãi. Các nghiên cứu ban đầu gợi ý mối liên hệ này được thực hiện với các loại thuốc tránh thai chứa liều estrogen cao hơn; nguy cơ có thể không quá cao với các loại thuốc tránh thai liều thấp hiện nay. (Xem “Tránh thai kết hợp estrogen-progestin: Tác dụng phụ và các lo ngại về sức khỏe”, mục ‘Ảnh hưởng tim mạch’.)

Sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ này làm tăng khả năng đột quỵ xảy ra theo một cơ chế cụ thể, nhưng bác sĩ lâm sàng không thể đưa ra chẩn đoán chắc chắn chỉ dựa trên xác suất. Ví dụ: một số tình trạng như tăng huyết áp dễ dẫn đến nhiều hơn một phân nhóm (huyết khối, xuất huyết nội sọ); tiền sử nhồi máu cơ tim làm tăng khả năng thuyên tắc mạch từ tim, nhưng cũng làm tăng khả năng mắc bệnh lý tắc nghẽn động mạch cảnh và động mạch đốt sống ở cổ (huyết khối); và một bệnh nhân lớn tuổi bị xơ vữa động mạch nặng cũng có thể tiềm ẩn một túi phình mạch não bất ngờ.

Tiền sử cơn thiếu máu não thoáng qua

Tiền sử TIA (đặc biệt là từ hai lần trở lên) cùng vùng mạch máu với vị trí đột quỵ hiện tại ủng hộ mạnh mẽ sự hiện diện của tổn thương mạch máu tại chỗ (huyết khối). Các cơn TIA xảy ra ở nhiều vùng mạch máu khác nhau gợi ý tình trạng thuyên tắc não từ tim hoặc động mạch chủ. TIA không phải là triệu chứng của xuất huyết não.

Bệnh nhân thường không tự trình bày tiền sử các triệu chứng phù hợp với TIA. Ví dụ, nhiều bệnh nhân không liên hệ các vấn đề về tay hoặc mắt trước đó với các vấn đề về chân sau này. Do đó, bác sĩ phải hỏi trực tiếp về các triệu chứng cụ thể: “Cánh tay, bàn tay hoặc chân của ông/bà có bao giờ bị tê tạm thời không?”, “Ông/bà đã từng gặp khó khăn khi nói chưa?”, “Ông/bà có bao giờ bị mất thị lực không? Nếu có, ở phần nào của thị trường? Có phải ở một mắt và nếu có, là mắt nào?”

Hoạt động tại thời điểm khởi phát hoặc ngay trước khi đột quỵ

Xuất huyết (ICH và SAH) có thể bị thúc đẩy bởi hoạt động tình dục hoặc các hoạt động thể chất khác, trong khi đột quỵ do huyết khối hiếm khi xảy ra trong những tình huống này. Chấn thương trước khi đột quỵ gợi ý tình trạng bóc tách, tắc nghẽn động mạch hoặc xuất huyết não do chấn thương. Ho và hắt hơi dữ dội đôi khi thúc đẩy thuyên tắc não thông qua bóc tách hoặc các cơ chế khác 15-17. (Xem “Bóc tách động mạch não và động mạch cổ: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, mục ‘Chấn thương nhẹ và các yếu tố kích hoạt khác’.)

Tương tự, việc thức dậy vào ban đêm để đi vệ sinh dường như thúc đẩy tình trạng thuyên tắc não (thuyên tắc vào buổi sáng sớm) 18.

Triệu chứng đi kèm

Sự hiện diện của một số triệu chứng đi kèm gợi ý các phân nhóm đột quỵ cụ thể:

• Sốt làm tăng nghi ngờ viêm nội tâm mạc và dẫn đến đột quỵ do thuyên tắc mạch.
• Nhiễm trùng kích hoạt các chất phản ứng giai đoạn cấp tính trong máu, từ đó tạo điều kiện thuận lợi cho huyết khối.
• Đau đầu là đặc điểm điển hình của đột quỵ xuất huyết, nhưng một số bệnh nhân bị đau đầu trong giai đoạn tiền triệu trước khi bị đột quỵ do huyết khối.
• Nôn ói thường gặp ở bệnh nhân ICH, SAH và thiếu máu cục bộ động mạch lớn vùng tuần hoàn sau (hình 1).
• Co giật thường thấy nhất ở bệnh nhân ICH thùy não hoặc thuyên tắc não; tình trạng này hiếm gặp ở bệnh nhân huyết khối cấp tính 19.
• Giảm mức độ tỉnh táo ủng hộ sự hiện diện của xuất huyết. Các dấu hiệu thần kinh đi kèm gợi ý ICH, trong khi việc vắng mặt các dấu hiệu khu trú gợi ý SAH. Mất ý thức cũng phổ biến ở bệnh nhân đột quỵ do huyết khối và thuyên tắc mạch có kích thước lớn hoặc liên quan đến các động mạch lớn vùng tuần hoàn sau.

Thăm khám thực thể

Các manh mối quan trọng trong thăm khám thực thể tổng quát bao gồm:

• Mất mạch (chi dưới, mạch quay hoặc mạch cảnh) ủng hộ chẩn đoán xơ vữa động mạch kèm huyết khối, mặc dù khởi phát đột ngột một chi lạnh, tím tái lại ủng hộ chẩn đoán thuyên tắc mạch.
• Động mạch cảnh trong ở cổ không thể sờ thấy một cách đáng tin cậy, nhưng ở một số bệnh nhân, có thể chẩn đoán tắc động mạch cảnh chung ở cổ thông qua việc mất mạch cảnh.
• Sự hiện diện của âm thổi ở cổ gợi ý bệnh lý tắc nghẽn ngoài sọ, đặc biệt nếu âm thổi kéo dài, khu trú và có tần số cao.
• Sờ mạch mặt giúp ích trong chẩn đoán tắc động mạch cảnh chung, cảnh trong và viêm động mạch thái dương. Mạch mặt cùng bên với vị trí tắc thường bị mất trong các trường hợp tắc động mạch cảnh chung. Ngược lại, một số bệnh nhân tắc động mạch cảnh trong sẽ có mạch mặt tăng ở bên tắc do hình thành các kênh tuần hoàn bàng hệ giữa các nhánh mạch mặt của động mạch cảnh ngoài và các động mạch cảnh trong sọ. Ở bệnh nhân viêm động mạch thái dương, các động mạch thái dương thường không đều, có các vùng giãn dạng hình xúc xích, có thể đau khi chạm vào và thường không bắt được mạch.
• Các dấu hiệu tim mạch, đặc biệt là rung nhĩ, âm thổi và tim to, ủng hộ chẩn đoán thuyên tắc mạch từ tim. (Xem “Nghe âm thổi tim ở người lớn”.)
• Thăm khám đáy mắt cẩn thận có thể phát hiện tinh thể cholesterol, mảng tiểu cầu-fibrin màu trắng hoặc cục thuyên tắc màu đỏ. Xuất huyết dưới màng hyaloid ở mắt gợi ý tình trạng xuất huyết não hoặc xuất huyết dưới nhện khởi phát đột ngột. Khi động mạch cảnh bị tắc, mống mắt có thể xuất hiện các đốm và đồng tử cùng bên có thể bị giãn và phản xạ kém. Võng mạc trong tình trạng đó cũng có thể cho thấy bằng chứng của thiếu máu cục bộ mạn tính (bệnh võng mạc ứ máu tĩnh mạch).

Khám thần kinh

Mô tả của bệnh nhân về các triệu chứng thần kinh và các dấu hiệu thần kinh tìm thấy khi thăm khám cho biết nhiều thông tin về vị trí tổn thương trong não hơn là phân nhóm đột quỵ cụ thể. Nguồn cung cấp máu cho các phần khác nhau của não và các dấu hiệu thần kinh liên quan được hiển thị trong các hình (hình 7A-G).

Tuy nhiên, một số tổ hợp triệu chứng và dấu hiệu thỉnh thoảng gợi ý một quá trình cụ thể (bảng 5):

• Yếu mặt, tay và chân ở một bên cơ thể mà không kèm theo bất thường về cảm giác, thị giác hoặc nhận thức (đột quỵ vận động đơn thuần) ủng hộ sự hiện diện của đột quỵ do huyết khối liên quan đến động mạch xuyên hoặc một ổ ICH nhỏ.
• Các khiếm khuyết thần kinh khu trú lớn khởi phát đột ngột hoặc tiến triển nhanh là đặc điểm của thuyên tắc mạch hoặc ICH.
• Các bất thường về ngôn ngữ gợi ý bệnh lý vùng tuần hoàn trước, cũng như sự hiện diện của các dấu hiệu vận động và cảm giác trên cùng một bên cơ thể (hình 8).
• Chóng mặt, đi đứng loạng choạng, nhìn đôi, điếc, triệu chứng chéo (một bên mặt và bên kia cơ thể), các dấu hiệu vận động và/hoặc cảm giác hai bên, bán manh hoặc mất thị trường hai bên gợi ý tổn thương hệ tuần hoàn sau. (Xem “Hội chứng mạch máu não vùng tuần hoàn sau”.)
• Khởi phát đột ngột suy giảm ý thức mà không có dấu hiệu thần kinh khu trú là đặc điểm của SAH.

Chẩn đoán hình ảnh

Hầu hết bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua đều cần được thực hiện chẩn đoán hình ảnh não bộ và đánh giá toàn diện hệ thần kinh mạch máu. Chẩn đoán hình ảnh thần kinh mạch máu đóng vai trò quan trọng trong việc xác định các nguồn thuyên tắc hoặc tình trạng giảm lưu lượng máu trong đột quỵ thiếu máu cục bộ, đồng thời phát hiện các túi phình hoặc dị dạng mạch máu tiềm ẩn trong đột quỵ xuất huyết. (Xem “Chẩn đoán hình ảnh thần kinh trong đột quỵ cấp”.)

Vị trí và kích thước của ổ nhồi máu não trên phim CT hoặc MRI có thể giúp ích thêm trong việc phân biệt các phân nhóm đột quỵ:

• Các ổ nhồi máu dưới vỏ (sâu) nhỏ thường nằm ở nhân nền, bao trong, đồi thị và cầu não. Các ổ này thường nằm trong vùng cấp máu của một động mạch xuyên đơn độc. Nguyên nhân phổ biến nhất của nhồi máu sâu nhỏ là nhồi máu ổ khuyết do những thay đổi thoái hóa ở các động mạch xuyên.
• Nhồi máu vùng thân não cao (trung não và đồi thị), thùy chẩm và tiểu não thường do thuyên tắc não. (Xem “Hội chứng mạch máu não vùng tuần hoàn sau”.)
• Ngược lại, các ổ nhồi máu dưới vỏ lớn, nhồi máu chỉ khu trú ở vỏ não và nhồi máu bao gồm cả vùng vỏ não và dưới vỏ thường do huyết khối hoặc thuyên tắc mạch.

KHẲNG ĐỊNH CHẨN ĐOÁN

Quy trình đánh giá trước đó sẽ cho phép hình thành chẩn đoán dự kiến về cơ chế sinh lý bệnh đột quỵ. Giai đoạn đánh giá tiếp theo là khẳng định giả thuyết này bằng các xét nghiệm chẩn đoán.

Đột quỵ do thuyên tắc

Thuyên tắc mạch đặc biệt có khả năng xảy ra trong các trường hợp sau:

• Khởi phát đột ngột và khiếm khuyết thần kinh đạt mức tối đa ngay từ đầu.
• Ổ nhồi máu và khiếm khuyết thần kinh có kích thước lớn.
• Hiện diện tổn thương tim hoặc tổn thương động mạch lớn đã biết.
• Ổ nhồi máu xuất huyết hoặc tiến triển thành xuất huyết trên phim CT hoặc MRI.
• Hiện diện nhiều ổ nhồi máu ở vỏ não hoặc vỏ não/dưới vỏ tại các vùng mạch máu khác nhau.
• Các dấu hiệu lâm sàng cải thiện nhanh chóng (được gọi là “khiếm khuyết thần kinh thoái lui ngoạn mục”) 18.

Ngoài ra, đột quỵ do thuyên tắc mạch thường gặp ở bệnh nhân đã bị đột quỵ vùng tuần hoàn sau; trong một nghiên cứu đăng ký trên 361 bệnh nhân bị đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) vùng đốt sống – thân nền nhập viện tại một bệnh viện đại học, 41% trường hợp là do biến cố thuyên tắc mạch 20.

Cần xem xét nguồn gốc từ tim ở tất cả các bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ do thuyên tắc, đặc biệt là ở những bệnh nhân dưới 45 tuổi, bất kể họ có bằng chứng lâm sàng về bệnh tim hay không. Vấn đề này được thảo luận dưới đây. (Xem ‘Đánh giá tim mạch’ bên dưới.)

Các chẩn đoán hình ảnh mạch máu

Các động mạch ngoài sọ và nội sọ cũng là nguồn phổ biến gây thuyên tắc não và cần được khảo sát. (Xem “Đột quỵ: Căn nguyên, phân loại và dịch tễ học”.)

• Nếu ổ nhồi máu và các triệu chứng thần kinh nằm trong vùng tuần hoàn trước (vùng cấp máu của động mạch cảnh), thì các động mạch cảnh ngoài sọ và nội sọ, cùng các nhánh của động mạch não giữa và động mạch não trước nên là trọng tâm của các lần thăm khám.
• Khi ổ nhồi máu nằm trong vùng tuần hoàn sau (hệ đốt sống – thân nền), thì các động mạch đốt sống ngoài sọ và nội sọ, động mạch thân nền và các động mạch não sau nên là trọng tâm của các khảo sát mạch máu.

Hệ tuần hoàn trước có thể được khảo sát bằng siêu âm duplex mạch cảnh và siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) các động mạch nội sọ 21,22. Hình ảnh B-mode của động mạch cảnh cũng cho thấy mức độ hẹp và các bất thường hoặc ổ loét trong mảng xơ vữa.

Thay vào đó, chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CTA) hoặc chụp cộng hưởng từ mạch máu (MRA) các động mạch cổ và não có thể là đủ. Chụp mạch máu quy ước (DSA) được thực hiện khi các xét nghiệm tầm soát không xác định rõ tổn thương và cần đặc điểm hóa thêm, hoặc khi có chỉ định phẫu thuật hay điều trị can thiệp qua ống thông động mạch (tạo hình mạch hoặc tiêu sợi huyết nội động mạch).

Trong vùng tuần hoàn sau, khảo sát bằng siêu âm duplex và Doppler màu tại gốc động mạch đốt sống 23 và siêu âm động mạch dưới đòn (đặc biệt khi mạch quay hoặc huyết áp một bên thấp hơn bên còn lại) có thể phát hiện các tổn thương ở đoạn gần của động mạch đốt sống. Xơ vữa động mạch thường ảnh hưởng đến vùng đoạn gần này nhất. Kỹ thuật viên siêu âm sau đó có thể khảo sát phần còn lại của động mạch đốt sống ở cổ bằng Doppler sóng liên tục để phát hiện hướng dòng chảy trong động mạch (hướng về phía sọ như bình thường, hoặc dòng chảy đảo ngược hay dòng chảy hai chiều cho thấy tình trạng tắc nghẽn ở đoạn gần).

CTA và MRA động mạch đốt sống ở cổ cũng rất hữu ích, nhưng các xét nghiệm này có thể không hiển thị đầy đủ gốc của động mạch đốt sống 24. Bác sĩ lâm sàng phải đảm bảo rằng các phim chụp đủ rõ để quan sát toàn bộ hệ thống đốt sống – thân nền cả ngoài sọ và nội sọ.

Một tiến bộ quan trọng trong việc phát hiện thuyên tắc não là giám sát bằng TCD 25. Các cục thuyên tắc đi qua dưới đầu dò siêu âm tạo ra tiếng “chíp” có tần số cao và được ghi lại dưới dạng các tín hiệu thoáng qua cường độ cao (HITS). Vị trí và hình thái của các cục thuyên tắc này có thể giúp xác định sự hiện diện của thuyên tắc và cung cấp manh mối về nguồn gốc. Giám sát bằng TCD cũng có thể giúp đánh giá hiệu quả của việc điều trị.

Thuyên tắc từ động mạch-đến-động mạch so với nguồn gốc từ tim

Việc phân biệt giữa nguồn gốc thuyên tắc từ động mạch-đến-động mạch và các nguồn không phải từ động mạch có thể gặp khó khăn. Sự nghi ngờ về nguồn gốc động mạch-đến-động mạch thường phát sinh sau khi bệnh lý mạch máu ở một mạch máu lớn đã được xác định (ví dụ: bằng xét nghiệm không xâm lấn). Các cơn thiếu máu thoáng qua lặp đi lặp lại trong cùng một vùng mạch máu cũng gợi ý nguồn gốc động mạch-đến-động mạch, cũng như kết quả siêu âm tim bình thường. Tuy nhiên, cần thận trọng khi giải thích kết quả của siêu âm tim qua thành ngực. Như đã đề cập trước đó, xét nghiệm này có thể loại trừ bệnh cơ tim và hầu hết các bệnh lý van nhĩ và van hai lá, nhưng có thể bỏ sót các nguồn gây thuyên tắc tiềm ẩn khác như cục máu đông trong tiểu nhĩ, lỗ bầu dục thông (PFO), tổn thương van hai lá và xơ vữa động mạch chủ. Siêu âm tim qua thực quản (TEE) tốt hơn trong việc xác định các tổn thương này. Tuy nhiên, siêu âm tim qua thành ngực (TTE) thường ưu thế hơn TEE trong việc xác định huyết khối mỏm thất trái. (Xem ‘Siêu âm tim’ bên dưới.)

Đột quỵ mạch máu nhỏ (ổ khuyết)

Hầu hết bệnh nhân bị nhồi máu ổ khuyết đều có các yếu tố nguy cơ gây bệnh lý động mạch xuyên (ví dụ: tăng huyết áp, đái tháo đường hoặc đa hồng cầu). Các dấu hiệu lâm sàng thường phù hợp với một trong các hội chứng ổ khuyết đã được công nhận: yếu nửa người vận động đơn thuần, đột quỵ cảm giác đơn thuần, hội chứng nói khó-vụng về bàn tay, hoặc yếu nửa người kèm thất điều. (Xem “Nhồi máu ổ khuyết”.)

Các xét nghiệm chuyên sâu hơn thường mang lại giá trị thấp ở những bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu ổ khuyết có các yếu tố nguy cơ điển hình, các dấu hiệu thần kinh lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh não đặc trưng (ví dụ: ổ nhồi máu sâu nhỏ). Mặt khác, một số bệnh nhân được thăm khám trong vài giờ đầu sau khi khởi phát triệu chứng với các dấu hiệu lâm sàng gợi ý nhồi máu ổ khuyết lại được phát hiện có bệnh lý mạch máu lớn; điều này đặc biệt đúng đối với bệnh nhân gốc Á. (Xem “Xơ vữa động mạch lớn nội sọ: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, mục ‘Sự khác biệt về chủng tộc và sắc tộc’.)

Chẩn đoán hình ảnh mạch máu (CTA hoặc MRA) có thể được thực hiện cùng lúc với chẩn đoán hình ảnh não bộ (CT hoặc MRI) để loại trừ tình trạng tắc nghẽn động mạch gốc cấp máu, một tình trạng có thể mô phỏng nhồi máu ổ khuyết. (Xem “Nhồi máu ổ khuyết”, mục ‘Đánh giá và chẩn đoán’.)

Đặc biệt quan trọng là việc thực hiện chẩn đoán hình ảnh mạch máu nội sọ ở bệnh nhân da đen và bệnh nhân gốc Á, vì bệnh lý tắc nghẽn động mạch lớn nội sọ rất phổ biến ở nhóm đối tượng này. Một xét nghiệm chẩn đoán thay thế để loại trừ bệnh lý tắc nghẽn nội sọ là TCD, một kỹ thuật đo vận tốc dòng máu trong các động mạch nội sọ lớn bằng đầu dò siêu âm đặt qua hốc mắt, xương thái dương và lỗ chẩm 21. (Xem “Chẩn đoán hình ảnh thần kinh trong đột quỵ cấp”, mục ‘Các phương pháp siêu âm’.)

Đột quỵ do xơ vữa huyết khối mạch máu lớn

Đột quỵ do xơ vữa huyết khối mạch máu lớn thường được báo trước bởi các cơn TIA, và khởi phát có thể đột ngột hoặc không. Diễn tiến của các triệu chứng và dấu hiệu thần kinh thường dao động hoặc tiến triển dần dần. Các ổ nhồi máu có kích thước lớn và nằm dưới vỏ thường do tắc nghẽn các động mạch nội sọ.

Bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ do xơ vữa huyết khối mạch máu lớn cần được thực hiện các xét nghiệm mạch máu cả nội sọ và ngoài sọ. Xét nghiệm mạch máu ngoài sọ có thể được thực hiện bằng MRA, CTA hoặc siêu âm duplex động mạch cảnh. Tất cả đều đáng tin cậy và đặc hiệu để phát hiện các tổn thương tắc nghẽn nghiêm trọng ở động mạch cảnh ngoài sọ. Các thiết bị siêu âm như siêu âm Doppler màu và Doppler năng lượng giúp cải thiện độ phân giải và định lượng các tổn thương động mạch cảnh. (Xem “Đánh giá hẹp động mạch cảnh”.)

Một phương pháp tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ hẹp động mạch cảnh là thực hiện siêu âm duplex động mạch cảnh trước. Những bệnh nhân có mức độ hẹp dưới 50% sẽ được theo dõi bằng các lần thăm khám định kỳ, thường là hàng năm để xác định xem tổn thương có tiến triển hay không. Siêu âm Doppler xuyên sọ và MRA hoặc CTA nên được thực hiện nếu mức độ hẹp động mạch cảnh lớn hơn 50% trên siêu âm duplex. Cả MRA và CTA đều xác định chính xác các bất thường bên trong động mạch cảnh và động mạch đốt sống ở cổ cũng như các nhánh nội sọ của chúng. MRI có thể được thực hiện cùng lúc với MRA; sự hiện diện hay vắng mặt của ổ nhồi máu não có thể giúp xác định hướng điều trị. (Xem “Đánh giá hẹp động mạch cảnh”.)

CT sọ não và CTA là các lựa chọn thay thế chấp nhận được cho MRI và MRA, và có thể sẵn có hơn so với MRI tại một số trung tâm. CT sọ não và CTA nên được chỉ định nếu MRI và MRA có chống chỉ định hoặc không khả thi.

Chụp mạch máu quy ước (DSA) hiếm khi được thực hiện; chỉ định bao gồm bệnh nhân không thể thực hiện MRA hoặc CTA, bệnh nhân có kết quả siêu âm và CTA/MRA không thống nhất, và bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh lý không do xơ vữa (ví dụ: bóc tách động mạch, loạn sản sợi cơ).

Bệnh nhân hẹp động mạch cảnh đã bị đột quỵ không gây tàn phế có thể là ứng viên cho phẫu thuật bóc nội mạc động mạch cảnh hoặc đặt stent động mạch cảnh. (Xem “Quản lý bệnh lý xơ vữa động mạch cảnh có triệu chứng”.)

ĐÁNH GIÁ TIM MẠCH

Đánh giá tim mạch là việc quan trọng ở hầu hết bệnh nhân thiếu máu não cục bộ 26. Không chỉ các cục thuyên tắc có nguồn gốc từ tim và động mạch chủ thường gặp, mà nhiều bệnh nhân mắc bệnh lý tắc nghẽn mạch máu não còn có bệnh mạch vành đi kèm, có thể dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể 27-30. Đánh giá cơ bản bao gồm bệnh sử chi tiết tập trung vào sự hiện diện của thiếu máu cơ tim và rối loạn nhịp tim, thăm khám tim cẩn thận và thực hiện điện tâm đồ.

Theo dõi rung nhĩ dưới lâm sàng

Tất cả bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ nên được theo dõi tim mạch trong ít nhất 24 giờ đầu sau khởi phát đột quỵ để tìm kiếm tình trạng rung nhĩ (AF) dưới lâm sàng 31. Ngoài ra, chúng tôi đề nghị theo dõi tim mạch lưu động trong vài tuần (ví dụ: 30 ngày) đối với những bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ ẩn nguyên hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA). Những bệnh nhân này được đặc trưng bởi tình trạng thiếu máu não không xác định được nguyên nhân rõ ràng từ thuyên tắc tim, xơ vữa động mạch lớn hoặc bệnh lý mạch máu nhỏ mặc dù đã thực hiện đánh giá mạch máu và tim mạch toàn diện, bao gồm cả việc không có bằng chứng rung nhĩ trên điện tâm đồ (ECG) 12 chuyển đạo chuẩn và theo dõi tim mạch 24 giờ (xem “Đột quỵ ẩn nguyên và đột quỵ do thuyên tắc nguồn gốc không xác định (ESUS)”).

Theo dõi các biến cố tim mạch kéo dài giúp tăng khả năng phát hiện rung nhĩ dưới lâm sàng ở những bệnh nhân TIA hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính có nhịp xoang khi nhập viện 32-37. Ngược lại, rung nhĩ dưới lâm sàng nếu chỉ thoáng qua, ít xuất hiện và hầu như không triệu chứng, có thể không được phát hiện trên các phương pháp theo dõi tim mạch chuẩn như đo từ xa liên tục (continuous telemetry) và Holter điện tâm đồ 24 hoặc 48 giờ. Vấn đề này được minh họa qua các quan sát trong các thử nghiệm trên bệnh nhân không xác định được cơ chế đột quỵ hoặc TIA:

• Trong thử nghiệm CRYSTAL AF, 441 bệnh nhân bị đột quỵ ẩn nguyên và không có bằng chứng rung nhĩ trong ít nhất 24 giờ theo dõi ECG đã được phân ngẫu nhiên vào nhóm theo dõi tim mạch lưu động kéo dài bằng thiết bị ghi tim mạch cấy dưới da (đôi khi được gọi là thiết bị ghi tim mạch cấy ghép hoặc thiết bị theo dõi vòng lặp cấy ghép) hoặc nhóm chứng với theo dõi thông thường 32. Sau sáu tháng, tỷ lệ phát hiện rung nhĩ cao hơn đáng kể ở nhóm được theo dõi (8,9% so với 1,4% ở nhóm chứng; tỉ số nguy cơ [HR] 6,4, KTC 95% 1,9-21,7).
• Trong thử nghiệm EMBRACE, 572 bệnh nhân bị đột quỵ ẩn nguyên hoặc TIA (không có rung nhĩ sau 24 giờ theo dõi tim mạch) trong sáu tháng trước đó được phân ngẫu nhiên vào nhóm theo dõi lưu động bổ sung bằng thiết bị ghi vòng lặp ngoài 30 ngày (nhóm can thiệp) hoặc Holter điện tâm đồ 24 giờ (nhóm chứng) 33. Kết thúc nghiên cứu, tỷ lệ phát hiện rung nhĩ cao hơn đáng kể ở nhóm can thiệp (16,1% so với 3,2% ở nhóm chứng; KTC 95% 8,0-17,6).
• Thử nghiệm PER DIEM đã phân ngẫu nhiên 300 bệnh nhân trong vòng sáu tháng sau đột quỵ thiếu máu cục bộ và không có tiền sử rung nhĩ (66% bị đột quỵ ẩn nguyên) theo tỉ lệ 1:1 vào nhóm theo dõi bằng thiết bị ghi tim mạch cấy ghép (đặt trong một năm) hoặc thiết bị ghi vòng lặp ngoài (đeo trong bốn tuần) 36. Sau 12 tháng, rung nhĩ mới xuất hiện kéo dài hơn hai phút được ghi nhận ở số lượng bệnh nhân nhiều hơn trong nhóm thiết bị cấy ghép so với nhóm thiết bị ghi vòng lặp ngoài (15,3% so với 4,7%; chênh lệch tuyệt đối 10,7%, KTC 95% 4,0-17,3%).

Theo dõi tim mạch dài hạn có thể phát hiện rung nhĩ dưới lâm sàng ngay cả ở những bệnh nhân đã biết cơ chế đột quỵ. Thử nghiệm STROKE-AF đã phân ngẫu nhiên 492 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ do bệnh lý mạch máu lớn hoặc mạch máu nhỏ theo tỉ lệ 1:1 vào nhóm theo dõi bằng thiết bị ghi tim mạch cấy ghép hoặc nhóm chăm sóc thông thường tại chỗ (theo dõi tim mạch ngoài bằng ECG, Holter, đo từ xa hoặc thiết bị ghi biến cố) 37. Sau 12 tháng, tỷ lệ phát hiện rung nhĩ kéo dài hơn 30 giây ở nhóm sử dụng thiết bị cấy ghép cao hơn so với nhóm chăm sóc thông thường (12,1% so với 1,8%; chênh lệch tuyệt đối khoảng 10,3%, HR 7,4, KTC 95% 2,6-21,3).

Những kết quả này tương tự các dữ liệu khác cho thấy theo dõi tim mạch kéo dài giúp tăng cường phát hiện rung nhĩ dưới lâm sàng 34,38-42. Việc theo dõi như vậy có thể làm giảm nguy cơ tái phát đột quỵ thiếu máu cục bộ bằng cách thúc đẩy sử dụng kháng đông dài hạn phù hợp 43. Tuy nhiên, hiện thiếu bằng chứng chặt chẽ cho thấy việc dùng kháng đông khi có rung nhĩ dưới lâm sàng giúp cải thiện kết cục cho bệnh nhân được chẩn đoán ban đầu là đột quỵ ẩn nguyên 44. Cách tiếp cận điều trị rung nhĩ dưới lâm sàng được phát hiện qua theo dõi được xem xét riêng biệt. (Xem “Đột quỵ ẩn nguyên và đột quỵ do thuyên tắc nguồn gốc không xác định (ESUS)”, mục ‘Rung nhĩ tiềm ẩn hoặc dưới lâm sàng trên theo dõi’.)

Ngoài ra, thời gian tối thiểu (tính bằng phút) của các đợt rung nhĩ làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối trong tâm nhĩ và từ đó làm tăng nguy cơ đột quỵ do thuyên tắc từ tim vẫn chưa được xác lập vững chắc. (Xem “Đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ”, mục ‘Kháng đông dài hạn’.)

Phương pháp theo dõi tim mạch tối ưu (như đo từ xa liên tục, điện tâm đồ lưu động, điện tâm đồ nối tiếp, theo dõi ECG qua điện thoại hoặc thiết bị ghi tim mạch cấy ghép) vẫn chưa chắc chắn. (Xem “Theo dõi điện tâm đồ lưu động”.)

Các chỉ số tiềm năng khác có thể dự đoán bệnh nhân nào đang hoặc có khả năng phát triển rung nhĩ bao gồm xác định phân suất tống máu tiểu nhĩ trái qua siêu âm tim qua thực quản 45 và chứng minh kiểu hình rung nhĩ trên sóng mạch tiểu nhĩ trái ngay cả khi ECG bề mặt cho thấy nhịp xoang bình thường 46. Ngoài ra, các phép đo BNP (Brain natriuretic protein) và đoạn N-terminal của BNP cho thấy các giá trị này tăng cao ở bệnh nhân rung nhĩ có thuyên tắc tim, ngay cả ở những người có chức năng tâm thất bình thường, khi so sánh với bệnh nhân đột quỵ không do nguyên nhân từ tim (xem “Dấu ấn sinh học máu trong đột quỵ”, mục ‘Đột quỵ do thuyên tắc tim’). Những phép đo này ở bệnh nhân có chức năng tâm thất bình thường có thể xác định những người bị rung nhĩ kịch phát hoặc có xu hướng phát triển bệnh. Cần nghiên cứu thêm để xác nhận xem các chỉ số này có hữu ích trên lâm sàng hay không.

Bệnh cơ tim tâm nhĩ (atrial cardiopathy) đặc trưng bởi tâm nhĩ trái lớn cùng chức năng và hình thái bất thường của tâm nhĩ trái và tiểu nhĩ trái có thể tạo điều kiện thuận lợi cho hình thành huyết khối ngay cả khi không có rung nhĩ. (Xem “Đột quỵ ẩn nguyên và đột quỵ do thuyên tắc nguồn gốc không xác định (ESUS)”, mục ‘Bệnh cơ tim tâm nhĩ’.)

Siêu âm tim

Tất cả bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ do thuyên tắc mạch nên được thực hiện siêu âm tim. Việc lựa chọn giữa siêu âm tim qua thành ngực (TTE) và siêu âm tim qua thực quản (TEE) làm xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh ban đầu để xác định nguồn gốc thuyên tắc nên được cá thể hóa trên từng trường hợp cụ thể. (Xem “Siêu âm tim trong phát hiện các nguồn gốc từ tim và động mạch chủ gây thuyên tắc hệ thống”.)

TTE là xét nghiệm đầu tay được ưu tiên cho phần lớn bệnh nhân nghi ngờ nguồn gốc thuyên tắc từ tim hoặc động mạch chủ, bao gồm:

• Bệnh nhân ≥45 tuổi có biến cố thần kinh và không tìm thấy bệnh lý trên các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh thần kinh mạch máu.
• Bệnh nhân có nghi ngờ cao về huyết khối thất trái.
• Bệnh nhân có chống chỉ định thực hiện TEE (ví dụ: hẹp thực quản, tình trạng huyết động không ổn định) hoặc bệnh nhân từ chối thực hiện TEE.

TEE là xét nghiệm đầu tay được ưu tiên để khu trú nguồn gốc thuyên tắc trong các trường hợp sau:

• Bệnh nhân <45 tuổi không có bệnh lý tim mạch rõ ràng (ví dụ: không có tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc bệnh van tim).
• Bệnh nhân có xác suất tiền nghiệm cao về nguồn gốc thuyên tắc từ tim mà kết quả TTE âm tính có khả năng là âm tính giả.
• Bệnh nhân bị rung nhĩ (trường hợp mà huyết khối nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ trái là nguyên nhân dễ xảy ra gây đột quỵ thiếu máu cục bộ), nhưng chỉ thực hiện nếu TEE có ảnh hưởng đến hướng xử trí.
• Bệnh nhân có van tim cơ học hoặc van sinh học; mặc dù nguy cơ huyết khối dài hạn cao hơn ở van cơ học so với van sinh học, cả hai loại đều có thể hình thành huyết khối.
• Bệnh nhân nghi ngờ có bệnh lý động mạch chủ.

Siêu âm qua thực quản so với qua thành ngực

Mặc dù TTE và TEE đều có ưu và nhược điểm, cả hai đều là những xét nghiệm chẩn đoán hiệu quả với vai trò nhất định trong việc đánh giá nguồn gốc từ tim-động mạch chủ gây thuyên tắc. Ở hầu hết bệnh nhân, TEE cho hình ảnh chất lượng cao hơn và có độ nhạy, độ đặc hiệu lớn hơn TTE, nhưng một vài tình trạng (ví dụ: huyết khối thất trái) lại được quan sát rõ hơn trên TTE. Tuy nhiên, TEE là một thủ thuật xâm lấn gây khó chịu mà những bệnh nhân rất nặng có thể không chịu đựng được. Vì ít xâm lấn hơn và sẵn có ở hầu hết các cơ sở y tế, TTE thường là lựa chọn hợp lý làm xét nghiệm ban đầu.

TEE thường được thực hiện để kiểm tra tâm nhĩ, vùng vách liên nhĩ và động mạch chủ nếu TTE cùng các xét nghiệm hình ảnh tim mạch sơ bộ không làm rõ được nguyên nhân thiếu máu não 47,48. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu cơn thiếu máu não thoáng qua và đột quỵ thiếu máu cục bộ nhẹ”.)

TEE là xét nghiệm tốt nhất để loại trừ bệnh lý xơ vữa động mạch chủ lên đáng kể. Đây cũng là xét nghiệm tốt nhất để tìm bằng chứng về lỗ bầu dục thông (PFO), phình vách liên nhĩ hoặc thông liên nhĩ, những tình trạng có thể gây ra đột quỵ ẩn nguyên. (Xem “Huyết khối tắc mạch từ mảng xơ vữa động mạch chủ”, “Thuyên tắc do mảng xơ vữa: Thuyên tắc mạch do xơ vữa (thuyên tắc tinh thể cholesterol)” và “Các bất thường vách liên nhĩ (PFO, ASD và ASA) và nguy cơ thuyên tắc não ở người lớn”.)

TEE cũng là cách tốt nhất để phát hiện cục máu đông trong tiểu nhĩ trái. Những cục thuyên tắc này có đường kính 3 mm hoặc nhỏ hơn và thường vượt quá khả năng phân giải của đầu dò siêu âm qua thành ngực. Ngược lại, huyết khối thất trái ở bệnh nhân suy tim hoặc có tiền sử nhồi máu cơ tim được quan sát tốt nhất bằng TTE vì vùng mỏm thất trái thực sự không được hiển thị rõ trên TEE. (Xem “Siêu âm tim trong phát hiện các nguồn gốc từ tim và động mạch chủ gây thuyên tắc hệ thống”.)

XÉT NGHIỆM MÁU

Một số xét nghiệm máu có thể được chỉ định ở các bệnh nhân chọn lọc bị thiếu máu não hoặc xuất huyết, bao gồm 31,49:

• Đường huyết
• Tổng phân tích tế bào máu, bao gồm hemoglobin, hematocrit, số lượng bạch cầu và số lượng tiểu cầu
• Thời gian prothrombin, tỉ số chuẩn hóa quốc tế (INR) và thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa (aPTT)
• Thời gian thrombin và/hoặc thời gian đông máu ecarin nếu bệnh nhân được biết hoặc nghi ngờ đang sử dụng thuốc ức chế thrombin trực tiếp hoặc thuốc ức chế yếu tố Xa trực tiếp
• Lipid máu, bao gồm cholesterol toàn phần, cholesterol tỷ trọng cao (HDL), cholesterol tỷ trọng thấp (LDL) và triglycerides
• Nồng độ D-dimer và fibrinogen có thể hữu ích trong việc phát hiện những bệnh nhân có tình trạng thiếu máu não liên quan đến ung thư hoặc bệnh lý viêm. (Xem “Dấu ấn sinh học máu trong đột quỵ”.)

Các xét nghiệm tăng đông

Mặc dù trạng thái tăng đông đôi khi được tìm thấy ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ, việc xét nghiệm rộng rãi cho các rối loạn này bị hạn chế bởi một số yếu tố, bao gồm tỉ lệ mắc bệnh lý huyết khối (thrombophilia) tương đối thấp, cũng như sự thay đổi độ nhạy và độ đặc hiệu của các xét nghiệm trong bối cảnh biến cố thiếu máu cục bộ cấp tính và ở những bệnh nhân đang dùng heparin hoặc warfarin 50. Hơn nữa, vẫn chưa rõ liệu các bệnh lý huyết khối di truyền có trực tiếp gây ra nguy cơ đột quỵ như đối với huyết khối tĩnh mạch hay không.

Một nghiên cứu bệnh-chứng cho thấy cứ bảy bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính lần đầu thì có một người dương tính với một trong các bệnh lý huyết khối di truyền, nhưng mối liên hệ này gần như chắc chắn là ngẫu nhiên hơn là nguyên nhân trong hầu hết các trường hợp 51. Trong một đánh giá hệ thống, tỉ lệ thiếu hụt protein C, protein S, antithrombin III hoặc plasminogen di truyền là thấp ở các bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ không được chọn lọc 52. Xác suất tiền nghiệm của các khiếm khuyết đông máu khác ở những bệnh nhân này như sau:

• Lupus kháng đông: 3% (8% ở bệnh nhân ≤50 tuổi)
• Kháng thể anticardiolipin: 17% (21% ở bệnh nhân ≤50 tuổi)
• Kháng protein C hoạt hóa/đột biến yếu tố V Leiden: 7% (11% ở bệnh nhân ≤50 tuổi)
• Đột biến prothrombin: 5% (6% ở bệnh nhân ≤50 tuổi)

Xác suất hậu nghiệm của những bất thường này tăng lên cùng với xác suất tiền nghiệm cao hơn và các đặc điểm trong bệnh sử, biểu hiện lâm sàng gợi ý rối loạn đông máu của bệnh nhân (ví dụ: huyết khối não hoặc tĩnh mạch mà không có yếu tố thúc đẩy).

Trong trường hợp thiếu các dữ liệu xác định, tôi thường thực hiện xét nghiệm tầm soát các tình trạng tăng đông cho những bệnh nhân có:

• Tiền sử cá nhân hoặc gia đình bị huyết khối hệ thống.
• Không rõ căn nguyên gây đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA), mặc dù đã thực hiện chẩn đoán hình ảnh tim mạch và mạch máu, đặc biệt đối với bệnh nhân trẻ tuổi.
• Các biểu hiện lâm sàng gợi ý bệnh lupus ban đỏ hệ thống hoặc hội chứng kháng thể kháng phospholipid.

Kháng thể kháng phospholipid

Vai trò của kháng thể kháng phospholipid (aPL) trong cơ chế bệnh sinh của đột quỵ thiếu máu cục bộ vẫn chưa rõ ràng. Sự tăng tạm thời của aPL hoặc lupus kháng đông (lupus anticoagulants – LA) có thể được ghi nhận trong bối cảnh đột quỵ cấp tính. Do đó, mức độ tăng cao có thể chỉ là hệ quả của đột quỵ chứ không liên quan đến nguyên nhân gây bệnh. Mặt khác, aPL có thể liên quan đến tình trạng huyết khối hoặc bất thường van tim, vốn là nguyên nhân gây đột quỵ.

Bằng chứng về cách giải thích các xét nghiệm aPL dương tính trong toàn bộ nhóm bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ còn nhiều mâu thuẫn, như được minh họa qua các báo cáo sau 53,54:

• Một nghiên cứu đoàn hệ lớn, tiến cứu (APASS) trên 1770 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ cho thấy sự hiện diện của aPL, bao gồm cả LA hoặc kháng thể anticardiolipin (aCL), không dự báo nguy cơ gia tăng các biến cố thiếu máu mạch máu sau đó, bao gồm đột quỵ thiếu máu cục bộ; không làm tăng nguy cơ cho các phân nhóm bệnh nhân trẻ hơn 55 tuổi hoặc những người bị đột quỵ ẩn nguyên; và không dự báo đáp ứng khác biệt đối với liệu pháp aspirin hoặc warfarin 53. Một phân nhóm nhỏ (120 bệnh nhân) dương tính với cả LA và aCL có xu hướng nguy cơ biến cố tắc mạch máu cao hơn ở thời điểm hai năm so với những người không có aPL (31,7% so với 24%). (Xem “Biểu hiện lâm sàng của hội chứng kháng phospholipid”, mục ‘Tổn thương thần kinh’.)
• Ở bệnh nhân mắc bệnh lupus ban đỏ hệ thống, một nghiên cứu cho thấy nồng độ của cả kháng thể aCL gắn với beta-2 glycoprotein I và kháng thể anti-phosphatidylserine gắn với prothrombin cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu não so với những người không có tiền sử nhồi máu não 55. Hơn nữa, những bệnh nhân lupus dương tính với cả hai loại kháng thể này có tỉ lệ mắc nhồi máu não lên tới 77% (tỉ số chênh [OR] 30,0, KTC 95% 11-86). Sự hiện diện của đơn lẻ một loại kháng thể không liên quan đến việc tăng nguy cơ đột quỵ đáng kể.
• Trong nghiên cứu Framingham Heart Study trên 2712 phụ nữ và 2262 nam giới không bị đột quỵ hoặc TIA tại thời điểm kiểm tra ban đầu và được theo dõi trong 11 năm, nồng độ aCL huyết thanh tăng cao dự báo một cách độc lập và đáng kể nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc TIA lần đầu ở phụ nữ nhưng không có ý nghĩa ở nam giới 54.

Trong trường hợp thiếu các dữ liệu xác định, chúng tôi khuyến cáo thực hiện xét nghiệm kháng thể kháng phospholipid ở những bệnh nhân có:

• Tiền sử mắc bệnh lupus hoặc các triệu chứng phù hợp với lupus.
• Các đặc điểm gợi ý hội chứng kháng phospholipid như sảy thai, huyết khối tĩnh mạch hoặc đau đầu migrain.
• Đột quỵ ẩn nguyên hoặc TIA ở người trẻ tuổi.

Các xét nghiệm khác

Nồng độ fibrinogen huyết tương là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch vành và đột quỵ 56,57. Tuy nhiên, việc sử dụng thường quy fibrinogen như một dấu ấn nguy cơ tim mạch bị hạn chế bởi sự biến thiên trong phép đo. (Xem “Dấu ấn sinh học máu trong đột quỵ” và “Tổng quan về các yếu tố nguy cơ có thể xảy ra đối với bệnh tim mạch”.)

Các xét nghiệm khác có thể bao gồm điện di hemoglobin ở bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh huyết sắc tố, tốc độ máu lắng, các xét nghiệm tìm bệnh Lyme, giang mai và nhiễm HIV ở những bệnh nhân được chọn lọc.

ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN XUẤT HUYẾT NỘI SỌ

Chụp CT thường xác định được kích thước và vị trí của xuất huyết nội sọ (ICH) cũng như sự hiện diện của máu trong não thất 58. Hiệu ứng khối choán chỗ do khối xuất huyết gây ra, sự di lệch của các cấu trúc đường giữa, thoát vị não từ ngăn này sang ngăn khác và sự hiện diện của tràn dịch não cũng dễ dàng được quan sát trên CT. MRI với chuỗi xung T2* (độ nhạy từ) có thể cho thấy xuất huyết ngay sau khi khởi phát triệu chứng. Các vi xuất huyết (những ổ xuất huyết nhỏ, cũ) được hiển thị bằng kỹ thuật này và có thể là manh mối cho bệnh lý mạch máu dạng amyloid. Không cần thiết phải thực hiện cả CT và MRI để loại trừ xuất huyết nếu đã có sẵn kỹ thuật MRI chuỗi xung T2*. Mô tả chi tiết các đặc điểm MRI của xuất huyết nội sọ siêu cấp tính được trình bày riêng. (Xem “Xuất huyết nội sọ tự phát: Bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, mục ‘MRI não’.)

Các dị dạng mạch máu và u não được quan sát tốt hơn trên MRI. MRI chuỗi xung T2* cũng có thể cho thấy các ổ xuất huyết cũ mà phim CT không nhìn thấy được. Vị trí và hình thái tổn thương cũng như bệnh sử của bệnh nhân (ví dụ: chủng tộc, huyết áp, tiền sử rối loạn đông máu, việc sử dụng thuốc) giúp quyết định lựa chọn các xét nghiệm chẩn đoán bổ sung.

• Xuất huyết nội sọ do tăng huyết áp – Không cần thực hiện thêm xét nghiệm chẩn đoán nào ở bệnh nhân tăng huyết áp nặng có khối máu tụ giới hạn rõ, đồng nhất và nằm ở vị trí điển hình cho xuất huyết do tăng huyết áp (ví dụ: nhân bèo/bao trong, nhân đuôi, đồi thị, cầu não hoặc tiểu não); bác sĩ lâm sàng có thể tự tin chẩn đoán là xuất huyết do tăng huyết áp trong trường hợp này (xem “Xuất huyết nội sọ tự phát: Bệnh sinh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”). Tương tự, nguyên nhân do chấn thương có thể được chẩn đoán chắc chắn ở bệnh nhân có chấn thương gần đây với các tổn thương ở vị trí phù hợp, có hình ảnh giống dập não và xuất huyết do chấn thương (ví dụ: thùy trán trước và/hoặc thùy trán ổ mắt và thùy thái dương trước-trong).
• Rối loạn đông máu – Việc đánh giá rối loạn đông máu (số lượng tiểu cầu, thời gian prothrombin, INR, aPTT cho tất cả bệnh nhân, và thời gian thrombin/thời gian đông máu ecarin nếu nghi ngờ bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế thrombin hoặc ức chế yếu tố Xa trực tiếp) nên được thực hiện ở mọi bệnh nhân xuất huyết nội sọ, đặc biệt nếu nguyên nhân không rõ ràng ngay từ đầu. Khuynh hướng chảy máu có thể gây ra hoặc góp phần vào tình trạng xuất huyết do các nguyên nhân khác khởi phát. (Xem “Tiếp cận người trưởng thành nghi ngờ mắc rối loạn đông máu”.)
  Việc sử dụng thuốc chống đông do chỉ định y khoa là rối loạn đông máu phổ biến nhất góp phần gây xuất huyết não. Xuất huyết nội sọ liên quan đến thuốc chống đông đường uống thường ở vị trí thùy não 59. So với xuất huyết nội sọ tự phát, xuất huyết liên quan đến thuốc chống đông thường lớn hơn và liên quan đến tình trạng mở rộng khối máu tụ và tỷ lệ tử vong cao hơn 59,60. (Xem “Nguy cơ và phòng ngừa chảy máu với thuốc chống đông đường uống”.)
• Xuất huyết ở thùy não hoặc vị trí không điển hình – Bệnh lý mạch máu dạng amyloid, chảy máu trong u não và dị dạng mạch máu là những nguyên nhân có khả năng gây ra các ổ xuất huyết ở thùy não hoặc có hình thái không điển hình.
• Bệnh lý mạch máu dạng amyloid – Xuất huyết liên quan đến bệnh lý này thường nằm ở thùy não và có khuynh hướng tập trung ở các vùng não sau, bao gồm thùy đỉnh và thùy chẩm. Các ổ xuất huyết thường là đa ổ. Hình ảnh MRI chuỗi xung T2* có thể cho thấy sự hiện diện của các vi xuất huyết cũ. Bệnh nhân thường trên 60 tuổi. (Xem “Bệnh lý mạch máu dạng amyloid”.)
• Dị dạng mạch máu hoặc u não – Các tổn thương gây chảy máu khác nên được loại trừ ở bệnh nhân dưới 60 tuổi nếu huyết áp không tăng đủ cao để chẩn đoán chắc chắn xuất huyết thùy do tăng huyết áp. Chụp lại MRI sau khi máu tụ đã hấp thu (bốn đến tám tuần) có thể cho thấy các dị dạng mạch máu tồn dư hoặc u não. Chẩn đoán hình ảnh mạch máu bằng CTA hoặc MRA hệ thống tuần hoàn nội sọ là xét nghiệm sàng lọc hữu ích cho các dị dạng mạch máu và túi phình. Chụp mạch máu cản quang qua ống thông động mạch có thể cần thiết nếu kết quả CTA hoặc MRA gợi ý dị dạng mạch máu. (Xem “Dị dạng mạch máu hệ thần kinh trung ương” và “Dị dạng động tĩnh mạch não”.)
• Sử dụng cocaine – Bệnh nhân xuất huyết nội sọ sau khi sử dụng cocaine (nhưng không phải amphetamine) có tỉ lệ mắc túi phình và dị dạng mạch máu ẩn giấu tương đối cao. Họ cần được thực hiện các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh mạch máu (ví dụ: CTA, MRA và/hoặc chụp mạch máu quy ước).

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

Phân loại – Bệnh lý mạch máu não được gây ra bởi một trong nhiều quá trình sinh lý bệnh khác nhau (xem bảng 1 và bảng 2) liên quan đến các mạch máu não. (Xem ‘Phân loại’ ở trên.)

Đánh giá ban đầu – Mất chức năng não khu trú đột ngột là đặc điểm cốt lõi của khởi phát đột quỵ thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, các bệnh nhân với những tình trạng khác không phải đột quỵ cũng có thể biểu hiện tương tự (xem bảng 3). Việc đánh giá ban đầu đòi hỏi một sự thẩm định nhanh chóng nhưng bao quát nhằm ổn định các dấu hiệu sinh tồn, xác định xem có xuất huyết nội sọ hay không, và quyết định liệu pháp tái tưới máu bằng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (xem bảng 4) hoặc lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học có cần thiết cho bệnh nhân đột quỵ thiếu máu cục bộ hay không. (Xem ‘Đánh giá tổng quát ban đầu’ và ‘Bệnh nhân có phải là ứng viên cho liệu pháp tái tưới máu?’ ở trên.)

Xác định loại đột quỵ – Sau khi hoàn tất đánh giá ban đầu, mục tiêu của các bước đánh giá tiếp theo là xác định sinh lý bệnh nền tảng của đột quỵ dựa trên tiền sử, thăm khám thực thể và các phát hiện chẩn đoán hình ảnh thần kinh ban đầu (xem bảng 1). Một số tập hợp triệu chứng và dấu hiệu nhất định có thể gợi ý một quá trình thiếu máu cục bộ cụ thể (xem bảng 5). (Xem ‘Xác định chẩn đoán dự kiến về phân nhóm đột quỵ’ ở trên.)

Khẳng định chẩn đoán – Việc xác định chính xác quá trình sinh lý bệnh được hỗ trợ bởi các xét nghiệm chẩn đoán định hướng hơn, bao gồm các nghiên cứu về tim mạch và chẩn đoán hình ảnh thần kinh mạch máu. (Xem ‘Khẳng định chẩn đoán’ ở trên.)

Theo dõi tim mạch – Theo dõi tim mạch trong ít nhất 24 giờ đầu tiên sau khi khởi phát đột quỵ thiếu máu cục bộ là hữu ích để tìm kiếm các rối loạn nhịp tim. Đối với những bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ ẩn nguyên hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) mà không có bằng chứng rung nhĩ trên điện tâm đồ (ECG) và theo dõi tim mạch 24 giờ, chúng tôi đề nghị theo dõi tim mạch lưu động trong vài tuần. Tất cả bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ do thuyên tắc mạch nên được thực hiện siêu âm tim. (Xem ‘Đánh giá tim mạch’ và ‘Siêu âm tim’ ở trên.)

Xét nghiệm máu – Một số xét nghiệm máu được chỉ định ở bệnh nhân thiếu máu não, bao gồm tổng phân tích tế bào máu, số lượng tiểu cầu, thời gian prothrombin, thời gian thromboplastin từng phần và lipid huyết thanh. Tuy nhiên, các chỉ định xét nghiệm rối loạn tăng đông bị hạn chế. Hơn nữa, vẫn chưa rõ liệu các bệnh lý huyết khối di truyền có trực tiếp gây ra nguy cơ đột quỵ động mạch như đối với huyết khối tĩnh mạch hay không. (Xem ‘Xét nghiệm máu’ ở trên.)

Đánh giá rối loạn đông máu ở bệnh nhân xuất huyết não – Trong bối cảnh này, tất cả bệnh nhân cần được thực hiện đếm số lượng tiểu cầu, thời gian prothrombin, thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa, và thời gian thrombin và/hoặc thời gian đông máu ecarin nếu bệnh nhân được biết hoặc nghi ngờ đang sử dụng thuốc ức chế thrombin trực tiếp hoặc thuốc ức chế yếu tố Xa trực tiếp. (Xem ‘Đánh giá bệnh nhân xuất huyết nội sọ’ ở trên.)