GIỚI THIỆU
Hạ canxi máu xuất phát từ nhiều nguyên nhân khác nhau (bảng 1). Tình trạng này có thể là hệ quả của việc bài tiết hormone tuyến cận giáp (PTH) không đầy đủ, đề kháng PTH, thiếu hụt hoặc đề kháng vitamin D, rối loạn chuyển hóa magie, hoặc sự lắng đọng canxi ngoài mạch máu—vốn có thể xảy ra trong một số bệnh cảnh lâm sàng nhất định. (Xem thêm “Nguyên nhân hạ canxi máu ở người lớn” và “Nguyên nhân hạ canxi máu ở trẻ sơ sinh và trẻ em”.)
Tiếp cận chẩn đoán hạ canxi máu bao gồm việc xác nhận tình trạng này qua xét nghiệm lại, sau đó phân biệt giữa các nguyên nhân tiềm ẩn. Đôi khi, chẩn đoán có thể rõ ràng ngay từ bệnh sử của bệnh nhân; ví dụ như trong bệnh thận mạn hoặc hạ canxi máu sau phẫu thuật. Khi nguyên nhân không rõ ràng hoặc cần xác nhận một chẩn đoán nghi ngờ, các xét nghiệm sinh hóa khác sẽ được chỉ định.
Bài viết này sẽ đánh giá quy trình chẩn đoán cho bệnh nhân hạ canxi máu. Các biểu hiện lâm sàng và hướng điều trị sẽ được thảo luận trong các chủ đề riêng biệt. (Xem thêm “Biểu hiện lâm sàng của hạ canxi máu” và “Điều trị hạ canxi máu”.)
XÁC NHẬN HẠ CANXI MÁU
Bước đầu tiên trong quá trình đánh giá là cần thực hiện lại xét nghiệm để xác nhận bệnh nhân thực sự có tình trạng giảm nồng độ canxi huyết thanh:
- Ở hầu hết bệnh nhân có nồng độ albumin huyết thanh bình thường, nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh có thể được sử dụng cho cả lần đo đầu tiên và lần đo kiểm chứng.
- Nếu chẩn đoán hạ canxi máu vẫn còn nghi ngờ—do tình trạng giảm albumin máu, triệu chứng không điển hình hoặc không triệu chứng, hoặc nồng độ canxi huyết thanh chỉ giảm nhẹ—chúng tôi sẽ chỉ định đo canxi ion hóa trong máu để khẳng định lại.
- Trong trường hợp cơ sở y tế không có khả năng đo canxi ion hóa chính xác, cần thực hiện lại xét nghiệm canxi toàn phần và hiệu chỉnh theo nồng độ albumin huyết thanh bằng công thức hiệu chỉnh canxi. (Xem mục ‘Giảm albumin máu: Hiệu chỉnh canxi’ bên dưới.)
Bên cạnh đó, cần xem xét lại các kết quả canxi huyết thanh trước đó (nếu có). Nếu bệnh nhân có nồng độ canxi ion hóa hoặc canxi toàn phần (đã hiệu chỉnh theo albumin ở bệnh nhân giảm albumin máu) thấp, cần tiếp tục các bước đánh giá chuyên sâu để xác định nguyên nhân. (Xem mục ‘Xác định nguyên nhân’ bên dưới.)
Canxi ion hóa
Canxi ion hóa vẫn là tiêu chuẩn vàng để đánh giá tình trạng canxi vì nó phản ánh nồng độ canxi có hoạt tính sinh học (hay canxi tự do). Tuy nhiên, xét nghiệm này không được thực hiện thường quy do chi phí cao và đòi hỏi quy trình xử lý mẫu nghiêm ngặt, phải được bảo quản trong điều kiện thích hợp để duy trì pH mẫu ở mức 7.4. Cần lưu ý rằng ái lực của canxi đối với albumin sẽ tăng lên trong tình trạng kiềm hóa. Do đó, kiềm hô hấp có thể dẫn đến sự sụt giảm cấp tính nồng độ canxi ion hóa. (Xem thêm “Mối liên quan giữa nồng độ canxi huyết thanh toàn phần và canxi ion hóa”, mục ‘Rối loạn cân bằng axit-bazơ’.)
Giảm albumin máu: Hiệu chỉnh canxi
Ở những bệnh nhân bị giảm albumin máu, nồng độ canxi toàn phần trong huyết thanh sẽ thay đổi song song với nồng độ albumin và có thể không phản ánh chính xác nồng độ canxi ion hóa (hay canxi tự do), vốn là dạng có ý nghĩa sinh lý quan trọng. Có nhiều công thức đã được sử dụng để hiệu chỉnh canxi toàn phần theo nồng độ albumin, nhưng chưa có công thức nào được chấp nhận rộng rãi về độ tương quan với canxi ion hóa 1. Hơn nữa, các phòng xét nghiệm hóa sinh khác nhau có thể sử dụng các công thức hiệu chỉnh khác nhau.
Theo kinh điển, một trong những phương trình được sử dụng rộng rãi nhất trên lâm sàng để ước tính nồng độ canxi toàn phần giả định rằng cứ mỗi 1 g/dL (10 g/L) albumin huyết thanh giảm, nồng độ canxi huyết thanh sẽ giảm 0.8 mg/dL (0.2 mmol/L) [(công cụ tính 1) hoặc với đơn vị chuẩn (công cụ tính 2)]. Nếu nồng độ canxi toàn phần đo được là 8 mg/dL (2 mmol/L) và nồng độ albumin thấp hơn mức bình thường là 2 g/dL (20 g/L), thì giá trị hiệu chỉnh sẽ là 9.6 mg/dL (2.4 mmol/L), tức là nằm trong giới hạn bình thường.
Mặc dù công thức này đã được sử dụng phổ biến trong thực hành lâm sàng suốt nhiều thập kỷ, các nghiên cứu hiện đại hơn cho thấy độ chính xác của ước tính này khá kém ở nhiều nhóm đối tượng khác nhau, bao gồm bệnh nhân nhập viện trong tình trạng nguy kịch và bệnh nhân mắc bệnh thận mạn giai đoạn tiến triển. (Xem thêm “Mối liên quan giữa nồng độ canxi huyết thanh toàn phần và canxi ion hóa”, mục ‘Giảm albumin máu’.)
XÁC ĐỊNH NGUYÊN NHÂN
Hạ canxi máu có rất nhiều nguyên nhân (bảng 1). (Xem thêm “Nguyên nhân hạ canxi máu ở người lớn”.)
Nguyên nhân có thể được xác định rõ ràng thông qua bệnh sử và thăm khám lâm sàng; ví dụ như trong bệnh thận mạn hoặc hạ canxi máu sau phẫu thuật. Khi nguyên nhân không rõ ràng hoặc cần xác nhận một chẩn đoán nghi ngờ, các xét nghiệm sinh hóa khác sẽ được chỉ định. (Chuyên đề giải thích xét nghiệm liên quan: .)
Dấu hiệu lâm sàng
Nguyên nhân gây hạ canxi máu có thể được gợi ý rõ ràng từ bệnh sử. Tiền sử gia đình mắc hạ canxi máu gợi ý một nguyên nhân di truyền. Hạ canxi máu gia đình mạn tính thường gặp ở bệnh nhân có đột biến hoạt hóa thụ thể cảm nhận canxi (hạ canxi máu tự phát trội trên nhiễm sắc thể thường [ADH] loại 1), hoặc ít phổ biến hơn là đột biến ở phân tử truyền tín hiệu hạ nguồn của thụ thể này là GNA11 (ADH loại 2), và trong giả suy tuyến cận giáp. (Xem thêm “Các rối loạn của thụ thể cảm nhận canxi: Tăng canxi máu giảm canxi niệu gia đình và hạ canxi máu trội trên nhiễm sắc thể thường”.)
Mặt khác, suy tuyến cận giáp mắc phải thường là kết quả của tổn thương tuyến cận giáp sau phẫu thuật hoặc do tự miễn. Suy tuyến cận giáp sau phẫu thuật có thể xảy ra sau phẫu thuật tuyến giáp, tuyến cận giáp hoặc phẫu thuật triệt căn vùng cổ trong điều trị ung thư đầu cổ. Do đó, tiền sử phẫu thuật vùng đầu cổ hoặc sự hiện diện của sẹo mổ vùng cổ là những dấu hiệu gợi ý tình trạng suy tuyến cận giáp sau phẫu thuật. (Xem thêm “Suy tuyến cận giáp”.)
Suy tuyến cận giáp do tự miễn có thể xuất hiện như một bất thường đơn độc, nhưng cũng là một đặc điểm phổ biến của hội chứng đa tuyến nội tiết tự miễn loại I, một rối loạn di truyền. Sự hiện diện của bệnh nấm candida niêm mạc da mạn tính và suy thượng thận gợi ý hội chứng đa tuyến nội tiết. (Xem thêm “Nguyên nhân suy thượng thận nguyên phát (bệnh Addison)”, mục ‘Loại 1 (đơn gen)’.)
Có một số loại thuốc cũng có thể gây hạ canxi máu (bảng 1).
Các nguyên nhân khác gây hạ canxi máu có thể biểu hiện rõ qua bệnh sử, thăm khám thực thể và kết quả xét nghiệm thường quy bao gồm bệnh thận cấp hoặc mạn tính, viêm tụy cấp, tiêu cơ vân, và sự gia tăng đáng kể quá trình thoái biến mô kèm theo giải phóng phosphate từ tế bào, như trường hợp xảy ra trong hội chứng ly giải khối u (bảng 1). (Xem thêm “Nguyên nhân hạ canxi máu ở người lớn”.)
Thăm khám lâm sàng có thể phát hiện các dấu hiệu của co cứng cơ tiềm tàng, chẳng hạn như dấu hiệu Chvostek và Trousseau, vốn là những chỉ điểm mạnh mẽ gợi ý tình trạng hạ canxi máu. (Xem thêm “Biểu hiện lâm sàng của hạ canxi máu”.)
Đánh giá xét nghiệm
Nồng độ hormone tuyến cận giáp (PTH) nguyên vẹn trong huyết thanh nên được đo ở tất cả bệnh nhân hạ canxi máu; đây là xét nghiệm cận lâm sàng giá trị nhất để xác định nguyên nhân gây hạ canxi (bảng 2) 2,3. (Xem thêm ‘Nồng độ PTH huyết thanh’ bên dưới.)
Các xét nghiệm bổ sung để xác định nguyên nhân có thể bao gồm: đo nồng độ magie, creatinin, phosphate, các chất chuyển hóa của vitamin D là calcidiol (25-hydroxyvitamin D [25(OH)D]) và calcitriol (1,25-dihydroxyvitamin D, dạng hormone vitamin D có hoạt tính), phosphatase kiềm, amylase, và sự bài tiết canxi, magie qua nước tiểu 2-5. Các xét nghiệm này nên được chỉ định chọn lọc dựa trên bệnh sử và thăm khám lâm sàng của từng bệnh nhân.
Nồng độ PTH huyết thanh
Xét nghiệm PTH nguyên vẹn trong huyết thanh cung cấp thông tin then chốt cho bệnh nhân hạ canxi máu, nhưng chỉ có thể diễn giải chính xác khi được đo đồng thời với canxi huyết thanh (hình 1). Hạ canxi máu là tác nhân kích thích mạnh nhất đối với sự bài tiết PTH; do đó, nồng độ PTH huyết thanh thấp hoặc thậm chí nằm trong giới hạn bình thường ở một bệnh nhân hạ canxi máu là bằng chứng vững chắc của tình trạng suy tuyến cận giáp.
Nồng độ PTH huyết thanh thay đổi tùy theo nguyên nhân gây hạ canxi máu (bảng 1 và bảng 2) 6:
- PTH huyết thanh giảm hoặc bình thường một cách không phù hợp ở những bệnh nhân suy tuyến cận giáp.
- PTH huyết thanh tăng cao ở bệnh nhân mắc bệnh thận cấp hoặc mạn tính, thiếu hụt vitamin D và giả suy tuyến cận giáp.
- PTH huyết thanh thường ở mức bình thường hoặc thấp ở bệnh nhân hạ magie máu hoặc ADH—một rối loạn hiếm gặp đặc trưng bởi đột biến hoạt hóa ở gen thụ thể cảm nhận canxi hoặc gen GNA11.
Magie
Hạ magie máu (nồng độ magie huyết thanh dưới 0.8 mEq/L [1 mg/dL hoặc 0.4 mmol/L]) gây hạ canxi máu bằng cách dẫn đến tình trạng đề kháng hoặc thiếu hụt PTH. (Xem thêm “Hạ magie máu: Biểu hiện lâm sàng của thiếu hụt magie”.)
Nên đo nồng độ magie huyết thanh ở bất kỳ bệnh nhân hạ canxi máu nào mà nguyên nhân chưa rõ ràng. Nếu hạ magie máu là nguyên nhân chính, tình trạng hạ canxi máu sẽ hồi phục trong vòng vài phút đến vài giờ sau khi nồng độ magie huyết thanh được đưa về mức bình thường. (Xem thêm “Điều trị hạ canxi máu”, mục ‘Hạ magie máu đồng mắc’.)
Một số ít bệnh nhân hạ canxi máu đáp ứng với điều trị magie lại có nồng độ magie huyết thanh bình thường. Những bệnh nhân này được cho là bị thiếu hụt magie tại mô. Do đó, việc bổ sung magie có thể được chỉ định ở những bệnh nhân hạ canxi máu không giải thích được và có nguy cơ cao bị thiếu hụt magie, chẳng hạn như bệnh nhân mắc hội chứng kém hấp thu mạn tính hoặc nghiện rượu. (Xem thêm “Hạ magie máu: Biểu hiện lâm sàng của thiếu hụt magie”, mục ‘Thiếu hụt magie khi nồng độ magie máu bình thường’.)
Phosphate
Nồng độ phosphate có thể tăng, giảm hoặc bình thường tùy thuộc vào nguyên nhân gây hạ canxi máu (bảng 2).
- Tăng – Tình trạng hạ canxi máu dai dẳng kèm tăng phosphate máu, khi loại trừ bệnh thận hoặc tăng hủy hoại mô, gần như là dấu hiệu chẩn đoán xác định suy tuyến cận giáp (thiếu hụt PTH) hoặc giả suy tuyến cận giáp (đề kháng PTH). Nồng độ phosphate huyết thanh tăng ở những bệnh nhân mắc một trong hai rối loạn này là do mất tác dụng kích thích của PTH lên sự bài tiết phosphate ở thận, từ đó dẫn đến giảm bài tiết phân đoạn phosphate một cách không phù hợp. (Xem thêm “Suy tuyến cận giáp”, mục ‘Kết quả xét nghiệm’ và “Tổng quan về nguyên nhân và điều trị tăng phosphate máu”, mục ‘Tăng tái hấp thu phosphate ở ống thận’.)
- Giảm – Nồng độ phosphate huyết thanh thấp cho thấy sự bài tiết PTH quá mức, trong bối cảnh hạ canxi máu, điều này có nghĩa là cường tuyến cận giáp thứ phát (kèm theo một bất thường nào đó trong chế độ ăn hoặc chuyển hóa vitamin D), hoặc do lượng phosphate cung cấp qua chế độ ăn thấp (tình trạng này ít phổ biến). (Xem thêm “Hạ phosphate máu: Các nguyên nhân gây hạ phosphate máu”.)
- Bình thường – Nồng độ phosphate huyết thanh bình thường trong tình trạng hạ canxi máu có thể phù hợp với bệnh cảnh hạ magie máu hoặc thiếu hụt vitamin D mức độ nhẹ.
Các chất chuyển hóa của Vitamin D
Thiếu hụt vitamin D làm tăng bài tiết PTH bằng cách gây hạ canxi máu (do giảm hấp thu canxi tại ruột) và ở mức độ thấp hơn, bằng cách loại bỏ tác dụng ức chế thông thường của calcitriol đối với quá trình sản xuất PTH 7. Thiếu hụt vitamin D cũng làm giảm khả năng hấp thu phosphate tại ruột. Sự gia tăng PTH thúc đẩy bài tiết phosphate và làm giảm nồng độ phosphate huyết thanh.
Việc đo nồng độ 25(OH)D (calcidiol) huyết thanh cung cấp thông tin hữu ích hơn về tình trạng thiếu hụt vitamin D so với đo 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol), bởi lẽ tình trạng hạ canxi máu làm tăng tiết PTH, từ đó kích thích sản xuất 1,25-dihydroxyvitamin D tại thận (ở những bệnh nhân có chức năng thận bình thường). Do đó, ở người thiếu hụt vitamin D, nồng độ 25(OH)D huyết thanh thường thấp, trong khi 1,25-dihydroxyvitamin D thường ở mức bình thường hoặc cao, nhưng nồng độ này có thể giảm về sau do hạn chế nguồn cơ chất 25(OH)D 8. Ngược lại, bệnh nhân suy tuyến cận giáp có thể có nồng độ 25(OH)D huyết thanh bình thường và 1,25-dihydroxyvitamin D thấp (bảng 2).
Các nguyên nhân khác nhau gây thiếu hụt vitamin D thường có thể phân biệt được thông qua bệnh sử và các dấu hiệu lâm sàng (bao gồm thiếu hụt trong chế độ ăn, không tiếp xúc đủ với ánh sáng mặt trời, kém hấp thu, sử dụng các thuốc kê đơn như glucocorticoid hoặc thuốc chống co giật) và qua xét nghiệm 25(OH)D (calcidiol). Các thảo luận chuyên sâu hơn về từng rối loạn cụ thể có thể tham khảo thêm tại các chuyên đề khác. (Xem thêm “Nguyên nhân gây thiếu hụt và đề kháng vitamin D”.)
Các kiểu hình chuyển hóa của Vitamin D và phosphate
Các kiểu hình dưới đây về các chất chuyển hóa của vitamin D và nồng độ phosphate huyết thanh có thể được quan sát thấy ở bệnh nhân hạ canxi máu kèm tăng PTH thứ phát, giúp định hướng các nguyên nhân cơ bản gây hạ canxi máu (bảng 2):
- Nồng độ 25(OH)D huyết thanh thấp ở bệnh nhân hạ canxi máu và hạ phosphate máu thường cho thấy tình trạng giảm cung cấp hoặc giảm hấp thu vitamin D (thường đi kèm với giảm tổng hợp tại da). Các khả năng khác bao gồm việc đang điều trị bằng thuốc chống co giật, glucocorticoid hoặc các loại thuốc khác 9; bệnh lý gan mật; hội chứng thận hư (nơi protein gắn vitamin D bị đào thải qua nước tiểu); hoặc một rối loạn di truyền hiếm gặp đặc trưng bởi sự thiếu hụt khả năng 25-hydroxylate hóa vitamin D tại gan (còi xương phụ thuộc vitamin D, loại 1B). (Xem thêm “Nguyên nhân và điều trị còi xương do thiếu canxi ở trẻ em”, mục ‘Thiếu hụt 25-hydroxylase’.)
- Sự kết hợp giữa nồng độ 25(OH)D huyết thanh bình thường hoặc thấp và nồng độ 1,25-dihydroxyvitamin D huyết thanh thấp, kèm theo nồng độ phosphate huyết thanh ở mức cao-bình thường hoặc tăng cao, cho thấy tình trạng bệnh thận mạn tính (dễ dàng chẩn đoán thông qua nồng độ creatinin huyết thanh). Bệnh thận mạn tính là bệnh lý duy nhất mà tình trạng hạ canxi máu và cường tuyến cận giáp thứ phát không đi kèm với nồng độ phosphate huyết thanh thấp hoặc thấp-bình thường (là kết quả của việc thận bị tổn thương không còn đáp ứng với PTH ở mức cao).
- Sự kết hợp giữa nồng độ 25(OH)D huyết thanh bình thường hoặc thấp, nồng độ 1,25-dihydroxyvitamin D huyết thanh thấp và nồng độ phosphate huyết thanh thấp gợi ý tình trạng còi xương phụ thuộc vitamin D loại 1A (thiếu hụt 1-alpha-hydroxylase tại thận), còn được gọi là còi xương giả thiếu vitamin D.
- Còi xương kháng vitamin D di truyền (còn gọi là còi xương phụ thuộc vitamin D loại 2) xuất hiện từ thời thơ ấu và có liên quan đến khiếm khuyết ở thụ thể vitamin D. Cần nghi ngờ bệnh lý này ở những bệnh nhân hạ canxi máu nếu phosphate huyết thanh thấp và nồng độ 1,25-dihydroxyvitamin D huyết thanh cao. (Xem thêm “Nguyên nhân và điều trị còi xương do thiếu canxi ở trẻ em”, mục ‘Kháng vitamin D di truyền’.)
Các xét nghiệm khác
Các xét nghiệm khác có thể hỗ trợ trong việc xác định nguyên nhân gây hạ canxi máu bao gồm phosphatase kiềm huyết thanh, amylase huyết thanh, và bài tiết canxi, magie qua nước tiểu 24 giờ:
- Tăng phosphatase kiềm thường gặp trong nhuyễn xương (hậu quả của thiếu hụt vitamin D nghiêm trọng và cường tuyến cận giáp thứ phát), và có thể xảy ra trong các trường hợp di căn xương tạo xương, vốn có thể gây hạ canxi máu do sự lắng đọng canxi nhanh chóng vào các ổ di căn xương 2. (Xem thêm “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và điều trị nhuyễn xương ở người lớn”.)
- Amylase huyết thanh tăng cao trong viêm tụy cấp, nhưng chỉ tăng nhẹ trong viêm tụy mạn. (Xem thêm “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và diễn tiến tự nhiên của viêm tụy cấp”, mục ‘Kết quả xét nghiệm’.)
- Canxi niệu thấp xuất hiện ở những bệnh nhân suy tuyến cận giáp không được điều trị hoặc thiếu hụt vitamin D. (Xem thêm “Suy tuyến cận giáp”, mục ‘Kết quả xét nghiệm’ và “Thiếu hụt vitamin D ở người lớn: Định nghĩa, biểu hiện lâm sàng và điều trị”.)
- Đánh giá magie niệu có thể hữu ích ở những cá nhân bị hạ magie máu. Trong bối cảnh này, giá trị magie niệu tăng cao phù hợp với tình trạng mất magie qua thận. (Xem thêm “Hạ magie máu: Biểu hiện lâm sàng của thiếu hụt magie”, mục ‘Các bất thường trong chuyển hóa canxi’.)
TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ
Xác nhận hạ canxi máu – Bước đầu tiên trong đánh giá hạ canxi máu là đo lại nồng độ canxi huyết thanh để xác nhận tình trạng giảm canxi thực sự. Ở hầu hết bệnh nhân có nồng độ albumin huyết thanh bình thường, nồng độ canxi toàn phần có thể được sử dụng cho cả lần đo đầu tiên và lần đo kiểm chứng. (Xem mục ‘Xác định hạ canxi máu’ ở trên.)
Nếu chẩn đoán hạ canxi máu còn nghi ngờ do tình trạng giảm albumin máu, các triệu chứng không điển hình hoặc không triệu chứng, hoặc nồng độ canxi huyết thanh chỉ giảm nhẹ, chúng tôi sẽ chỉ định đo canxi ion hóa trong máu. Nếu không có phòng xét nghiệm nào có khả năng đo canxi ion hóa tin cậy, cần đo lại canxi toàn phần và hiệu chỉnh theo nồng độ albumin huyết thanh (nếu có) bằng công thức hiệu chỉnh canxi [(công cụ tính 1) hoặc với đơn vị chuẩn (công cụ tính 2)]. (Xem mục ‘Canxi ion hóa’ và ‘Giảm albumin máu: Hiệu chỉnh canxi’ ở trên.)
Xác định nguyên nhân – Nếu bệnh nhân có nồng độ canxi huyết thanh (đã hiệu chỉnh theo albumin) hoặc canxi ion hóa thấp, cần tiếp tục các đánh giá sâu hơn để xác định nguyên nhân. Hạ canxi máu có rất nhiều nguyên nhân (bảng 1). (Xem mục ‘Xác định nguyên nhân’ ở trên.)
Dấu hiệu lâm sàng – Nguyên nhân hạ canxi máu có thể được nhận biết qua bệnh sử và thăm khám thực thể. Nên xem xét lại các kết quả xét nghiệm canxi trước đó của bệnh nhân nếu có. (Xem thêm “Nguyên nhân hạ canxi máu ở người lớn” và mục ‘Dấu hiệu lâm sàng’ ở trên.)
Đánh giá xét nghiệm – Nên đo nồng độ hormone tuyến cận giáp (PTH) nguyên vẹn trong huyết thanh cho tất cả bệnh nhân hạ canxi máu; đây là xét nghiệm có giá trị nhất để xác định nguyên nhân gây hạ canxi (bảng 2). (Xem mục ‘Đánh giá xét nghiệm’ ở trên.)
Các xét nghiệm bổ sung khác có thể hữu ích bao gồm nồng độ magie, creatinin, phosphate, các chất chuyển hóa của vitamin D (chủ yếu là 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D]) và phosphatase kiềm trong huyết thanh. (Xem mục ‘Đánh giá xét nghiệm’ ở trên.)