dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

, ,

Biểu hiện lâm sàng và đánh giá kiềm chuyển hóa

GIỚI THIỆU

Kiềm chuyển hóa, thường đi kèm với hạ kali máu và hạ clo máu, được định nghĩa là một rối loạn gây tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh và pH động mạch. Ở bệnh nhân kiềm chuyển hóa đơn thuần (không biến chứng), cả hai thông số này đều trên mức bình thường. Tuy nhiên, điều này có thể không xuất hiện ở những bệnh nhân bị rối loạn kiềm toan hỗn hợp. (Xem “Rối loạn kiềm toan đơn thuần và hỗn hợp”.)

Cơ chế bệnh sinh của kiềm chuyển hóa đòi hỏi cả sự phát triển hoặc tạo ra tình trạng kiềm (liên quan đến nguồn cung cấp bicarbonate bổ sung) và sự duy trì tình trạng kiềm chuyển hóa (liên quan đến lý do tại sao rối loạn này tồn tại và không được điều chỉnh bằng cách bài tiết qua thận lượng bicarbonate dư thừa). Những vấn đề này được thảo luận chi tiết trong các chủ đề khác (xem “Cơ chế bệnh sinh của kiềm chuyển hóa” và “Nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa”) nhưng được tóm tắt ngắn gọn ở đây:

  • Sự gia tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh là do mất quá mức ion hydro trong nước tiểu hoặc đường tiêu hóa; sự di chuyển ion hydro vào trong tế bào; sử dụng natri hoặc kali bicarbonate hoặc muối natri hoặc kali của một anion hữu cơ, chẳng hạn như citrate hoặc lactate, được chuyển hóa cùng với một ion hydro thành một chất không ion hóa như carbon dioxide hoặc glucose và từ đó tạo ra bicarbonate; và/hoặc co thắt thể tích xung quanh một lượng bicarbonate ngoại bào tương đối không đổi (gọi là kiềm do co thắt). Đây được gọi là “pha tạo kiềm” của kiềm chuyển hóa.
  • Việc không thể bài tiết bicarbonate dư thừa trong nước tiểu là do co thắt thể tích nội mạch, giảm thể tích máu động mạch hiệu dụng (ví dụ như liên quan đến suy tim hoặc xơ gan), thiếu hụt clo, hạ kali máu, suy giảm chức năng thận, hoặc kết hợp các yếu tố này. Đây được gọi là “pha duy trì” của kiềm chuyển hóa 1-3.

Bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa thường phát triển cơ chế bù trừ hô hấp đặc trưng bởi giảm thông khí và tăng $\text{PCO}_2$ động mạch. Điều này làm giảm pH động mạch về phía bình thường. Tuy nhiên, hiệu quả có lợi của việc giảm thông khí đối với pH bị hạn chế vì sự gia tăng $\text{PCO}_2$ động mạch làm tăng bài tiết axit qua thận, dẫn đến sự gia tăng thêm nồng độ bicarbonate huyết thanh 4. Những vấn đề này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Rối loạn kiềm toan đơn thuần và hỗn hợp”, phần ‘Đáp ứng với kiềm chuyển hóa’ và “Rối loạn kiềm toan đơn thuần và hỗn hợp”, phần ‘Đáp ứng bù trừ hô hấp và thận’.)

Các biểu hiện lâm sàng và đánh giá bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa sẽ được xem xét tại đây. Các nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và điều trị kiềm chuyển hóa được trình bày riêng biệt. (Xem “Nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa”, “Cơ chế bệnh sinh của kiềm chuyển hóa” và “Điều trị kiềm chuyển hóa”.)

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Triệu chứng

Bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa có thể không có triệu chứng hoặc có thể phàn nàn về các triệu chứng chủ yếu liên quan đến tình trạng kiềm máu, căn nguyên cơ bản của kiềm chuyển hóa, hoặc các bất thường điện giải đi kèm. Ví dụ, các triệu chứng có thể là do thiếu hụt thể tích (có thể gây mệt mỏi, dễ mệt, chuột rút cơ và chóng mặt tư thế) và hạ kali máu (có thể gây yếu cơ, loạn nhịp tim, và nếu kéo dài, có thể gây tiểu nhiều và khát nhiều do suy giảm khả năng cô đặc nước tiểu và/hoặc kích thích trực tiếp trung tâm khát). (Xem “Căn nguyên, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán thiếu hụt thể tích ở người lớn”, phần ‘Triệu chứng liên quan đến thiếu hụt thể tích’ và “Biểu hiện lâm sàng và điều trị hạ kali máu ở người lớn”, phần ‘Biểu hiện của hạ kali máu’.)

Các biểu hiện lâm sàng liên quan trực tiếp đến kiềm chuyển hóa là không phổ biến. Điều này trái ngược với cảm giác tê bì, co thắt bàn tay chân và choáng váng thường xảy ra trong kiềm hô hấp cấp tính (xem “Hội chứng tăng thông khí ở người lớn”). Sự khác biệt này có thể liên quan đến một số yếu tố. Kiềm chuyển hóa có thể gây ra sự thay đổi nhỏ hơn về pH nội bào và pH não so với kiềm hô hấp cấp tính vì sự thay đổi nhanh chóng áp lực $\text{CO}_2$ động mạch được truyền gần như ngay lập tức khắp tổng lượng nước cơ thể, bao gồm khoang dịch nội bào, não và dịch não tủy. Ngược lại, những thay đổi về nồng độ $\text{HCO}_3^-$ trong máu gây ra những thay đổi pH chậm hơn và ít rõ rệt hơn trong các khoang nội bào và qua hàng rào máu não.

Co thắt cơ, tetany và tê bì có thể xảy ra với tình trạng kiềm chuyển hóa nặng 5-7, nhưng những dấu hiệu này có nhiều khả năng xảy ra nhất khi nồng độ canxi ion hóa và magiê cũng bị giảm (như trong hội chứng Bartter, hội chứng Gitelman, sử dụng thuốc lợi tiểu mạn tính). Kiềm chuyển hóa nặng có thể gây kích động, mất phương hướng, co giật và hôn mê 5-8, đặc biệt khi kiềm chuyển hóa phát triển ở những bệnh nhân bị bệnh gan mạn tính. Ở những bệnh nhân này, pH hệ thống kiềm sẽ làm tăng nồng độ trong máu của các hợp chất nitơ không ion hóa như amoniac, làm tăng sự xâm nhập của chúng vào hệ thống thần kinh trung ương và do đó làm tăng độc tính thần kinh. (Xem “Bệnh não gan ở người lớn: Điều trị”.)

Thăm khám thực thể

Các dấu hiệu bất thường khi thăm khám thực thể, nếu có, phản ánh nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa. Những bệnh nhân bị giảm thể tích máu (ví dụ: nôn mửa, điều trị lợi tiểu do tăng huyết áp) có thể có các dấu hiệu thiếu hụt thể tích ngoại bào và nội mạch, chẳng hạn như giảm độ đàn hồi da, áp lực tĩnh mạch cảnh ước tính thấp và hạ huyết áp tư thế. Ngược lại, những bệnh nhân bị giảm thể tích máu động mạch hiệu dụng do suy tim hoặc xơ gan mà bị kiềm chuyển hóa (thường xuyên nhất là do điều trị bằng thuốc lợi tiểu) có thể bị phù ngoại biên, cổ trướng và/hoặc trong trường hợp suy tim là phù phổi.

Khí máu động mạch

Kiềm chuyển hóa liên quan đến sự bù trừ hô hấp làm tăng $\text{PCO}_2$ cao hơn phạm vi bình thường. Đáp ứng này thay đổi tùy theo từng trường hợp. Nhìn chung, mức tăng $\text{PCO}_2$ được dự đoán bởi công thức: $\text{HCO}_3^- + 10$ 9. Những vấn đề này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Rối loạn kiềm toan đơn thuần và hỗn hợp”, phần ‘Đáp ứng với kiềm chuyển hóa’ và “Rối loạn kiềm toan đơn thuần và hỗn hợp”, phần ‘Đáp ứng bù trừ hô hấp và thận’.)

ĐÁNH GIÁ

Nguyên nhân thường rõ ràng qua bệnh sử

Các nguyên nhân phổ biến nhất gây kiềm chuyển hóa là mất dịch vị ra ngoài cơ thể do nôn hoặc đặt ống thông dạ dày và liệu pháp lợi tiểu. Những nguyên nhân này và các nguyên nhân khác gây kiềm chuyển hóa (bảng 1) thường có thể xác định rõ qua bệnh sử. (Xem “Các nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa”.)

Khi không thể xác định nguyên nhân qua bệnh sử

Bệnh nguyên của kiềm chuyển hóa không phải lúc nào cũng rõ ràng qua bệnh sử. Dưới đây là một số ví dụ:

Tiêu chảy thường gây ra toan chuyển hóa. Tuy nhiên, một số tình trạng liên quan đến tiêu chảy có thể tạo ra kiềm chuyển hóa:

Tình trạng kiềm trong các điều kiện này một phần liên quan đến nồng độ clorua và kali trong phân tương đối cao, dẫn đến cạn kiệt kali và hạ kali máu. Việc mất amoni clorua và các muối clorua hữu cơ khác trong phân tạo ra bicarbonate hệ thống. Đôi khi, sự mất bicarbonate qua thận kết hợp với cường aldosteron thứ phát cũng tạo ra sự mất kali qua thận. Hạ kali máu kích thích sự hình thành và bài tiết amoni clorua bởi thận, từ đó tạo ra bicarbonate hệ thống 1,10-12. Ngoài ra, hạ kali máu khiến kali di chuyển từ dịch nội bào sang dịch ngoại bào, và dòng di chuyển kali xuyên màng tế bào này đẩy các ion hydro từ ngoại bào vào trong tế bào để duy trì sự trung hòa điện thế. Các dòng ion này đồng thời làm tăng nồng độ bicarbonate trong huyết tương và hạ pH nội bào. Trong các tế bào ống thận, tình trạng toan nội bào này thúc đẩy quá trình bài tiết hydro vào lòng ống, và do đó, làm tăng tái hấp thu và tạo ra bicarbonate (hình 1) 13. Sinh lý bệnh của các dòng ion này được thảo luận chi tiết riêng biệt. (Xem “Cơ chế bệnh sinh của kiềm chuyển hóa”, phần ‘Hạ kali máu’.)

Tiếp cận chẩn đoán trong kiềm chuyển hóa không rõ nguyên nhân

Khi bệnh nguyên của kiềm chuyển hóa không rõ ràng qua bệnh sử và thăm khám lâm sàng, việc đo nồng độ clorua, natri và pH trong nước tiểu ngẫu nhiên có thể hữu ích 9.

Các rối loạn liên quan đến nồng độ clorua trong nước tiểu thấp (dưới 20 mEq/L)

Nôn hoặc hút dịch vị

Nồng độ clorua trong nước tiểu ngẫu nhiên duy trì ở mức thấp trong tình trạng kiềm chuyển hóa do nôn hoặc hút dịch vị, phản ánh cả tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và hạ clorua máu đi kèm (trừ khi bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu) 14,15. Điều này phản ánh sự co mạch thể tích dịch ngoại bào và tình trạng thiếu hụt clorua vốn có ở những bệnh nhân này. Ngược lại, nồng độ natri trong nước tiểu thường dao động ở những bệnh nhân này. Tình trạng giảm thể tích tuần hoàn kích thích ống thận tái hấp thu natri, làm giảm nồng độ natri trong nước tiểu. Tuy nhiên, nồng độ natri trong nước tiểu có thể tăng không liên tục mặc dù thể tích vẫn giảm, do nồng độ bicarbonate trong huyết thanh cao và tải lượng bicarbonate lọc qua cầu thận cao sẽ thỉnh thoảng vượt quá khả năng tái hấp thu bicarbonate của thận. Khi điều này xảy ra, sự mất bicarbonate vào nước tiểu phải đi kèm với một lượng cation tương ứng, chủ yếu là natri và kali 14-16. Tại những thời điểm này, pH nước tiểu cao, thường lớn hơn 6,5, và nồng độ natri, kali trong nước tiểu tăng lên. Tuy nhiên, nồng độ clorua trong nước tiểu vẫn ở mức thấp. Điều này được mô tả chi tiết hơn theo trình tự sau:

Kiềm chuyển hóa do dạ dày thường được điều trị hiệu quả bằng truyền tĩnh mạch dung dịch muối đẳng trương cộng với kali. Khi dịch muối giúp bù đắp thể tích dịch ngoại bào, natri bicarbonate được bài tiết qua nước tiểu và clorua được truyền vào sẽ được giữ lại. Nồng độ bicarbonate giảm xuống và nồng độ clorua tăng lên. Việc phục hồi thể tích dịch ngoại bào được báo hiệu bằng sự gia tăng nồng độ clorua trong nước tiểu.

Kiềm chuyển hóa do thuốc lợi tiểu

Các thuốc lợi tiểu ức chế tái hấp thu natri clorua (nhóm thiazide và lợi tiểu quai) tạo ra nồng độ clorua trong nước tiểu cao khi thuốc đang có tác dụng. Tuy nhiên, nồng độ clorua trong nước tiểu sẽ giảm xuống mức thấp khi tác dụng của thuốc lợi tiểu đã hết. Do đó, những bệnh nhân sử dụng thuốc lợi tiểu thường có sự dao động lớn về nồng độ clorua trong nước tiểu khi tác dụng của thuốc tăng và giảm. Kết quả này ở bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa gần như là chẩn đoán xác định việc sử dụng thuốc lợi tiểu.

Các nguyên nhân khác gây kiềm chuyển hóa liên quan đến nồng độ clorua trong nước tiểu thấp

Clorua trong nước tiểu có thể thấp trong các dạng kiềm chuyển hóa khác liên quan đến co mạch thể tích dịch ngoại bào và thiếu hụt clorua. Ví dụ, clorua trong nước tiểu thường thấp khi kiềm chuyển hóa phát triển ở những bệnh nhân lạm dụng thuốc nhuận tràng, xơ nang kèm đổ mồ hôi quá nhiều (mất một lượng lớn mồ hôi giàu clorua) 17, tiêu chảy clorua bẩm sinh 18, và ở trẻ sơ sinh được cho dùng sữa công thức thiếu clorua 19.

Các trường hợp nồng độ clorua trong nước tiểu không thấp (lớn hơn 20 mEq/L)

Trái ngược với nồng độ clorua thấp trong nước tiểu ở hầu hết các bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa có giảm thể tích tuần hoàn, nồng độ clorua trong nước tiểu không thấp (lớn hơn 20 mEq/L và thường lớn hơn 40 mEq/L) khi tình trạng kiềm chuyển hóa xảy ra ở những bệnh nhân bị tăng thể tích dịch ngoại bào do các dạng dư thừa mineralocorticoid nguyên phát hoặc các rối loạn bắt chước tình trạng dư thừa mineralocorticoid. Các ví dụ bao gồm:

  • Cường aldosteron nguyên phát
  • Hội chứng Liddle
  • Ăn quá nhiều cam thảo (axit glycyrrhizic)
  • Hội chứng dư thừa mineralocorticoid biểu hiện

Những bệnh nhân này thường bị tăng huyết áp. Các rối loạn này và phương pháp tiếp cận chẩn đoán đối với bệnh nhân bị tăng huyết áp và hạ kali máu đã được thảo luận ở phần khác. (Xem “Sinh lý bệnh và các đặc điểm lâm sàng của cường aldosteron nguyên phát”, “Chẩn đoán cường aldosteron nguyên phát”, “Các rối loạn di truyền kênh natri ống góp: Hội chứng Liddle và giả suy tuyến thượng thận loại 1” và “Các hội chứng dư thừa mineralocorticoid biểu hiện (bao gồm cả ăn cam thảo mạn tính)”.)

Một nhóm rối loạn khác gây ra kiềm chuyển hóa liên quan đến nồng độ clorua trong nước tiểu cao liên tục là những rối loạn do đột biến gen bắt chước tác dụng của thuốc lợi tiểu quai và/hoặc thiazide. (Hội chứng Bartter và Gitelman là những ví dụ điển hình.) Các đột biến tạo ra những rối loạn này làm giảm trực tiếp hoặc gián tiếp hoạt động của các chất vận chuyển natri và clorua vốn bị ức chế bởi thuốc lợi tiểu quai hoặc thiazide. Tuy nhiên, không giống như thuốc lợi tiểu, vốn thường được dùng từng đợt, các khiếm khuyết này là vĩnh viễn. Do đó, chúng tạo ra tình trạng mất muối qua thận dai dẳng và nồng độ clorua trong nước tiểu cao liên tục bất chấp tình trạng giảm thể tích tuần hoàn hệ thống. Những bệnh nhân này thường bị giảm thể tích tuần hoàn và hạ huyết áp (bảng 1). (Xem “Các bệnh lý ống thận mất muối hạ kali máu di truyền: Sinh lý bệnh và tổng quan về các biểu hiện lâm sàng”.)

Ngoài ra, tình trạng cạn kiệt kali đáng kể kèm theo hạ kali máu nghiêm trọng (nồng độ kali huyết thanh dưới 2 mEq/L) có thể gây ra kiềm chuyển hóa với nồng độ clorua trong nước tiểu cao. Người ta cho rằng tình trạng cạn kiệt kali nghiêm trọng có thể làm suy giảm khả năng tái hấp thu clorua ở ống thận một cách có thể hồi phục, dẫn đến sự gia tăng bài tiết clorua qua nước tiểu mà không phụ thuộc vào tình trạng thể tích. Dạng kiềm chuyển hóa này không cải thiện khi bù thể tích bằng natri clorua nhưng sẽ giải quyết khi bổ sung đầy đủ kali 20,21.

Hạ kali máu

Bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa thường đi kèm với hạ kali máu. Tình trạng này thường là do mất kali qua nước tiểu, ngay cả ở những bệnh nhân bị nôn (nồng độ kali trong dịch vị chỉ từ 5 đến 10 mEq/L, do đó không đủ cao để gây hạ kali máu) 16. Sự gia tăng cung cấp natri bicarbonate đến ống góp vỏ thận (nơi kali được bài tiết) kết hợp với hoạt động tăng cường của aldosteron (do giảm thể tích tuần hoàn hoặc dư thừa nguyên phát) thúc đẩy quá trình tái hấp thu natri và bài tiết kali (cũng như proton) tại vị trí này (hình 2). Sinh lý học của quá trình này đã được xem xét chi tiết ở phần khác. (Xem “Cân bằng kali trong các rối loạn toan-kiềm”, phần ‘Kiềm chuyển hóa’.)

TÓM TẮT

Tổng quan về cơ chế bệnh sinh – Kiềm chuyển hóa, thường kèm theo hạ kali máu, được định nghĩa là một rối loạn gây tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh và pH động mạch. Cơ chế bệnh sinh của kiềm chuyển hóa đòi hỏi cả sự hình thành (liên quan đến nguồn gốc của lượng bicarbonate tăng thêm) và sự duy trì tình trạng kiềm chuyển hóa (liên quan đến lý do tại sao rối loạn kéo dài và không được điều chỉnh bởi quá trình bài tiết bicarbonate dư thừa qua thận) (xem ‘Giới thiệu’ ở trên):

  • Sự gia tăng nồng độ bicarbonate huyết thanh là do mất ion hydro trong nước tiểu hoặc đường tiêu hóa; sự di chuyển ion hydro vào trong tế bào; dùng natri hoặc kali bicarbonate hoặc muối natri/kali của một anion hữu cơ (như citrate hoặc lactate) được chuyển hóa và từ đó tạo ra bicarbonate; và/hoặc co mạch thể tích quanh một lượng bicarbonate ngoại bào tương đối ổn định (được gọi là kiềm do co mạch). Đây được gọi là “giai đoạn hình thành” của kiềm chuyển hóa.
  • Việc không thể bài tiết bicarbonate dư thừa qua nước tiểu là do thiếu hụt thể tích nội mạch, giảm thể tích máu động mạch hiệu dụng (bao gồm suy tim và xơ gan), thiếu hụt clorua, hạ kali máu, suy giảm chức năng thận, hoặc kết hợp các yếu tố này. Đây được gọi là “giai đoạn duy trì” của kiềm chuyển hóa.

Đặc điểm lâm sàng – Bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa có thể không có triệu chứng hoặc có các triệu chứng liên quan chủ yếu đến nguyên nhân cơ bản gây kiềm (ví dụ: thiếu hụt thể tích) hoặc các bất thường điện giải kèm theo (ví dụ: hạ kali máu). Kiềm chuyển hóa do hội chứng Bartter hoặc Gitelman hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu mạn tính có thể liên quan đến kích thích thần kinh cơ, co thắt và cơn tetany. Điều này cũng có thể xảy ra trong các trường hợp kiềm chuyển hóa nặng do các nguyên nhân khác. Các dấu hiệu bất thường khi khám thực thể, nếu có, có thể phản ánh nguyên nhân gây ra kiềm chuyển hóa. (Xem ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở trên.)

Đánh giá ban đầu – Hai nguyên nhân phổ biến nhất gây kiềm chuyển hóa là mất dịch vị do nôn hoặc hút ống thông dạ dày và liệu pháp lợi tiểu. Những nguyên nhân này và các nguyên nhân khác (bảng 1) thường có thể nhận biết rõ qua bệnh sử. Tuy nhiên, bệnh nguyên của kiềm chuyển hóa không phải lúc nào cũng rõ ràng qua bệnh sử. Một số ví dụ bao gồm (xem ‘Khi không thể xác định nguyên nhân qua bệnh sử’ ở trên):

  • Bệnh nhân không sẵn lòng hoặc không thể khai báo về việc nôn hoặc uống thuốc lợi tiểu, chẳng hạn như những người tự gây nôn và/hoặc lạm dụng thuốc lợi tiểu hoặc thuốc nhuận tràng lén lút.
  • Bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa do các hội chứng dư thừa mineralocorticoid nguyên phát (thường gặp nhất là cường aldosteron nguyên phát), các rối loạn bắt chước tình trạng dư thừa mineralocorticoid như ăn cam thảo (axit glycyrrhizic), hội chứng ACTH lạc chỗ, hội chứng dư thừa mineralocorticoid biểu hiện, và các rối loạn di truyền liên quan đến vận chuyển điện giải ở ống thận như hội chứng Bartter, Gitelman hoặc Liddle.
  • Bệnh nhân mắc một số nguyên nhân gây tiêu chảy giàu clorua, u tuyến nhung mao và tiêu chảy clorua bẩm sinh.

Đánh giá khi không rõ nguyên nhân – Khi bệnh nguyên của kiềm chuyển hóa không rõ ràng qua bệnh sử và thăm khám thực thể, việc đo clorua nước tiểu, natri nước tiểu và pH nước tiểu có thể hữu ích. (Xem ‘Tiếp cận chẩn đoán trong kiềm chuyển hóa không rõ nguyên nhân’ ở trên.)

  • Nồng độ clorua trong nước tiểu ngẫu nhiên luôn thấp một cách thích hợp (dưới 20 mEq/L và thường dưới 10 mEq/L) khi kiềm chuyển hóa do nôn hoặc hút ống thông dạ dày, phản ánh tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, thiếu hụt clorua và hạ clorua máu. Mặc dù nồng độ natri nước tiểu cũng thường giảm xuống dưới 20 mEq/L do giảm thể tích, nhưng nó ít đáng tin cậy hơn clorua vì nồng độ natri tăng không liên tục khi xảy ra tình trạng bicarbonat niệu (khi đó natri và kali được bài tiết để duy trì trung hòa điện tích). Trong những điều kiện đó, pH nước tiểu vượt quá 7. Tuy nhiên, nồng độ clorua nước tiểu vẫn giảm dai dẳng bất kể có tình trạng bicarbonat niệu hay không, do đó nó là chỉ số tốt hơn để đánh giá tình trạng thể tích. (Xem ‘Nôn hoặc hút ống thông dạ dày’ ở trên.)
  • Kiềm chuyển hóa kèm clorua nước tiểu thấp cũng xảy ra ở bệnh nhân sử dụng thuốc lợi tiểu (nhưng chỉ sau khi tác dụng của thuốc đã hết). Do đó, những bệnh nhân lén lút dùng thuốc lợi tiểu thường có sự dao động lớn về nồng độ clorua nước tiểu khi tác dụng của thuốc tăng và giảm. Kết quả này ở bệnh nhân bị kiềm chuyển hóa gần như là chẩn đoán xác định việc sử dụng thuốc lợi tiểu. (Xem ‘Kiềm chuyển hóa do thuốc lợi tiểu’ ở trên.)
  • Nồng độ clorua nước tiểu có thể thấp khi kiềm chuyển hóa phát triển ở bệnh nhân lạm dụng thuốc nhuận tràng, xơ nang kèm đổ mồ hôi quá mức (mất một lượng lớn mồ hôi giàu clorua), tiêu chảy clorua bẩm sinh, và ở trẻ sơ sinh được cho dùng sữa công thức thiếu clorua. (Xem ‘Các nguyên nhân khác gây kiềm chuyển hóa liên quan đến nồng độ clorua nước tiểu thấp’ ở trên.)
  • Trái ngược với nồng độ clorua nước tiểu thấp ở hầu hết các bệnh nhân kiềm chuyển hóa bị giảm thể tích, nồng độ clorua nước tiểu không thấp (thường lớn hơn 40 mEq/L) ở những bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu quai hoặc thiazide khi thuốc vẫn còn hoạt tính, ức chế tái hấp thu natri và clorua ở ống thận. Tương tự, các rối loạn do đột biến gen gây mất muối qua thận kéo dài, như hội chứng Bartter hoặc Gitelman, cũng dẫn đến tăng nồng độ clorua nước tiểu. Những bệnh nhân này bị co mạch thể tích và hạ huyết áp tương đối. Họ có chức năng tương tự như người đang dùng thuốc lợi tiểu quai hoặc thiazide tác dụng kéo dài (bảng 1). (Xem ‘Các trường hợp nồng độ clorua trong nước tiểu không thấp (lớn hơn 20 mEq/L)’ ở trên.)
  • Kiềm chuyển hóa với nồng độ clorua nước tiểu tương đối cao cũng xảy ra ở bệnh nhân có bất kỳ dạng cường mineralocorticoid nguyên phát nào hoặc các rối loạn bắt chước tình trạng này (bảng 1). Trong những điều kiện này, bệnh nhân thường bị tăng thể tích tuần hoàn và tăng huyết áp. (Xem ‘Các trường hợp nồng độ clorua trong nước tiểu không thấp (lớn hơn 20 mEq/L)’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Galla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 2000; 11:369.
  2. Seldin DW, Rector FC Jr. Symposium on acid-base homeostasis. The generation and maintenance of metabolic alkalosis. Kidney Int 1972; 1:306.
  3. Luke RG, Galla JH. It is chloride depletion alkalosis, not contraction alkalosis. J Am Soc Nephrol 2012; 23:204.
  4. Madias NE, Adrogué HJ, Cohen JJ. Maladaptive renal response to secondary hypercapnia in chronic metabolic alkalosis. Am J Physiol 1980; 238:F283.
  5. Mennen M, Slovis CM. Severe metabolic alkalosis in the emergency department. Ann Emerg Med 1988; 17:354.
  6. Fitzgibbons LJ, Snoey ER. Severe metabolic alkalosis due to baking soda ingestion: case reports of two patients with unsuspected antacid overdose. J Emerg Med 1999; 17:57.
  7. Gawarammana IB, Coburn J, Greene S, et al. Severe hypokalaemic metabolic alkalosis following ingestion of gaviscon. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45:176.
  8. Stephani J, Wagner M, Breining T, et al. Metabolic alkalosis, acute renal failure and epileptic seizures as unusual manifestations of an upside-down stomach. Case Rep Gastroenterol 2012; 6:452.
  9. Emmett M. Metabolic Alkalosis: A Brief Pathophysiologic Review. Clin J Am Soc Nephrol 2020; 15:1848.
  10. Perez GO, Oster JR, Rogers A. Acid-base disturbances in gastrointestinal disease. Dig Dis Sci 1987; 32:1033.
  11. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI. Laxative abuse syndrome. Am J Gastroenterol 1980; 74:451.
  12. Babior BM. Villous adenoma of the colon. Study of a patient with severe fluid and electrolyte disturbances. Am J Med 1966; 41:615.
  13. Capasso G, Jaeger P, Giebisch G, et al. Renal bicarbonate reabsorption in the rat. II. Distal tubule load dependence and effect of hypokalemia. J Clin Invest 1987; 80:409.
  14. Sherman RA, Eisinger RP. The use (and misuse) of urinary sodium and chloride measurements. JAMA 1982; 247:3121.
  15. Koch SM, Taylor RW. Chloride ion in intensive care medicine. Crit Care Med 1992; 20:227.
  16. Kassirer JP, Schwartz WB. The response of normal man to selective depletion of hydrochloric acid. Factors in the genesis of persistent gastric alkalosis. Am J Med 1966; 40:10.
  17. Priou-Guesdon M, Malinge MC, Augusto JF, et al. Hypochloremia and hyponatremia as the initial presentation of cystic fibrosis in three adults. Ann Endocrinol (Paris) 2010; 71:46.
  18. Aichbichler BW, Zerr CH, Santa Ana CA, et al. Proton-pump inhibition of gastric chloride secretion in congenital chloridorrhea. N Engl J Med 1997; 336:106.
  19. Roy S 3rd, Arant BS Jr. Hypokalemic metabolic alkalosis in normotensive infants with elevated plasma renin activity and hyperaldosteronism: role of dietary chloride deficiency. Pediatrics 1981; 67:423.
  20. Garella S, Chazan JA, Cohen JJ. Saline-resistant metabolic alkalosis or "chloride-wasting nephropathy". Report of four patients with severe potassium depletion. Ann Intern Med 1970; 73:31.
  21. Amlal H, Wang Z, Soleimani M. Potassium depletion downregulates chloride-absorbing transporters in rat kidney. J Clin Invest 1998; 101:1045.

Có thể bạn quan tâm