Bệnh tim bẩm sinh có tím ở trẻ sơ sinh: Nguyên nhân, đánh giá và xử trí ban đầu

(Xem “Đánh giá bệnh tim bẩm sinh nghiêm trọng (CHD) nghi ngờ ở trẻ sơ sinh”.)

(Xem “Sàng lọc bệnh tim bẩm sinh nghiêm trọng ở trẻ sơ sinh bằng đo độ bão hòa oxy xung”.)

(Xem “Cách tiếp cận tình trạng tím ở trẻ sơ sinh”.)

Transposition of the great arteries, dextro type (D-TGA) (figure 4)

Tetralogy of Fallot (TOF) (figure 5)

Truncus arteriosus (figure 6)

Total anomalous pulmonary venous connection (TAPVC) (figure 7)

Tricuspid valve abnormalities (figure 8 and figure 9)

Tứ chứng Fallot (TOF) – Biểu hiện lâm sàng của TOF (hình 5) phụ thuộc vào mức độ tắc nghẽn đường thoát thất phải (RVOT). Tình trạng tím tái rõ nhất ở những người bị tắc nghẽn RVOT nặng. (Xem “Tứ chứng Fallot (TOF): Sinh lý bệnh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Tứ chứng Fallot (TOF): Quản lý và kết quả”.)

Tứ chứng phổi tắc nghẽn với vách liên thất còn nguyên (PA/IVS) – Trong PA/IVS, có sự tắc nghẽn hoàn toàn của RVOT với mức độ thiểu sản thất phải và van ba lá khác nhau (hình 11). Do đó, máu không thể chảy từ tâm thất phải đến động mạch phổi và phổi, và cần một nguồn máu phổi thay thế (ví dụ: PDA) để tồn tại. (Xem “Tứ chứng phổi tắc nghẽn với vách liên thất còn nguyên (PA/IVS)”.)

Hẹp động mạch phổi mức độ nặng – Trẻ sơ sinh bị hẹp van động mạch phổi mức độ nặng cũng phụ thuộc vào PDA để có lưu lượng máu phổi đầy đủ. (Xem “Hẹp động mạch phổi ở trẻ sơ sinh và trẻ em: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Hẹp động mạch phổi ở trẻ sơ sinh và trẻ em: Quản lý và kết quả”.)

Tứ chứng van ba lá – Trong tứ chứng van ba lá, không có sự thông nối giữa tâm nhĩ phải và tâm thất phải, dẫn đến shunt tai tâm toàn bộ và bắt buộc từ phải sang trái (hình 9). (Xem “Tứ chứng van ba lá”.)

Bất thường Ebstein nặng ở trẻ sơ sinh – Bất thường Ebstein là một dị tật của van ba lá (hình 8). Ở dạng nặng nhất của khiếm khuyết này, van ba lá bị biến dạng nghiêm trọng và di lệch vào RVOT. Tình trạng tím tái là do shunt từ phải sang trái ở mức tâm nhĩ nhưng thường cải thiện khi sức cản mạch máu phổi giảm trong giai đoạn chuyển tiếp sơ sinh. (Xem “Bất thường Ebstein: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Bất thường Ebstein: Quản lý và tiên lượng”.)

Hội chứng tim trái thiểu sản (ΗLΗЅ) – HLHS bao gồm một số khiếm khuyết liên quan đến sự phát triển kém của các buồng và van bên trái (hình 12). (Xem “Hội chứng tim trái thiểu sản: Giải phẫu, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Hội chứng tim trái thiểu sản: Quản lý và kết quả”.)

Hẹp động mạch chủ nghiêm trọng (CoA) – CoA là sự hẹp rời rạc của động mạch chủ, thường liên quan đến vị trí tiền động mạch ngực xa động mạch dưới đòn trái (hình 2). (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hẹp động mạch chủ” và “Quản lý hẹp động mạch chủ”.)

Cung động mạch chủ bị gián đoạn (IAA) – IAA là dạng CoA cực đoan nhất (hình 3). Gián đoạn hoàn toàn thường xảy ra giữa động mạch cảnh chung trái và động mạch dưới đòn trái, nhưng có thể xảy ra xa động mạch dưới đòn trái hoặc giữa động mạch thân chung và động mạch cảnh chung trái, và thường đi kèm với khiếm khuyết vách liên thất lớn, không hạn chế.

Hẹp van động mạch chủ nghiêm trọng – Hẹp van động mạch chủ nghiêm trọng dẫn đến tím tái và suy tim hoặc thậm chí sốc tim. (Xem “Hẹp van động mạch chủ ở trẻ em”.)

Dị vị đại động mạch (D-TGA) – Trong D-TGA, động mạch chủ xuất phát từ tâm thất phải và động mạch phổi xuất phát từ tâm thất trái (hình 4). Điều này tạo ra hai tuần hoàn song song dẫn đến bệnh tim xanh tím phụ thuộc ống động mạch. (Xem “Dị vị đại động mạch (D-TGA): Giải phẫu, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Dị vị đại động mạch (D-TGA): Quản lý và kết quả”.)

Đại động mạch nối (Truncus arteriosus) – Đại động mạch nối là một tổn thương xanh tím trong đó một mạch máu lớn duy nhất xuất phát từ tim, phần đi lên của nó cung cấp cho động mạch vành, động mạch chủ và động mạch phổi (hình 6). (Xem “Đại động mạch nối”.)

Kết nối tĩnh mạch phổi dị thường toàn bộ (TAPVC) – TAPVC (còn được gọi là hồi lưu tĩnh mạch phổi dị thường toàn bộ [TAPVR]), là một dị tật bẩm sinh xanh tím trong đó cả bốn tĩnh mạch phổi không kết nối bình thường với tâm nhĩ trái (hình 7). Điều này dẫn đến việc toàn bộ máu tĩnh mạch phổi chảy vào hệ tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống. (Xem “Kết nối tĩnh mạch phổi dị thường toàn bộ”.)

Điện tâm đồ (ECG) – ECG có thể bình thường ở nhiều tổn thương CHD tím trong giai đoạn sơ sinh. Tuy nhiên, một số tổn thương có liên quan đến các kiểu hình cụ thể (bảng 3). (Xem “Đánh giá bệnh tim bẩm sinh nghiêm trọng nghi ngờ ở trẻ sơ sinh”, phần ‘Điện tâm đồ’.)

Đo huyết áp chi trên và chi dưới (BP) – Chênh áp huyết áp tâm thu ≥10 mmHg giữa cánh tay và chân (tức là, huyết áp ở cánh tay cao hơn ≥10 mmHg so với ở chân) gợi ý co mạch chủ hoặc cung động mạch chủ bị gián đoạn. Tuy nhiên, chênh áp có thể không được phát hiện trong các rối loạn này nếu ống động mạch chủ rộng và thông. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán co mạch chủ”.)

X-quang ngực – Khi đánh giá X-quang ngực ở trẻ sơ sinh nghi ngờ bệnh tim, bác sĩ lâm sàng nên đánh giá kích thước và hình dạng bóng tim, các dấu hiệu mạch máu phổi và vị trí cung động mạch chủ (bảng 3). Một số khiếm khuyết CHD tím có hình dạng tim đặc trưng trên X-quang ngực (ví dụ: tim hình ủng [“coeur en sabot”] trong tứ chứng Fallot [TOF] (hình 1) và hình ảnh “trứng trên dây” trong D-TGA). (Xem “Đánh giá bệnh tim bẩm sinh nghiêm trọng nghi ngờ ở trẻ sơ sinh”, phần ‘X-quang ngực’.)

Hẹp động mạch chủ (xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hẹp động mạch chủ”, phần ‘Siêu âm tim’)

Hẹp động mạch chủ mức độ nặng (xem “Hẹp van động mạch chủ ở trẻ em”, phần ‘Siêu âm tim’)

Hội chứng tim trái thiểu sản (HLHS) (xem “Hội chứng tim trái thiểu sản: Giải phẫu, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Siêu âm tim’)

TOF (xem “Tứ chứng Fallot (TOF): Sinh lý bệnh, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Siêu âm tim’)

TOF với tắc động mạch phổi (xem “Tứ chứng Fallot với tắc động mạch phổi và các động mạch nối chủ-phổi lớn (TOF/PA/MAPCAs)”, phần ‘Siêu âm tim’)

Tắc động mạch phổi với vách liên thất còn nguyên vẹn (xem “Tắc động mạch phổi với vách liên thất còn nguyên vẹn (PA/IVS)”, phần ‘Siêu âm tim’)

Hẹp động mạch phổi mức độ nặng (xem “Hẹp động mạch phổi ở trẻ sơ sinh và trẻ em: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Siêu âm tim’)

Tắc van ba lá (xem “Tắc van ba lá”, phần ‘Siêu âm tim’)

Dị tật Ebstein (xem “Dị tật Ebstein: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Siêu âm tim’)

D-chuyển vị các động mạch lớn (xem “D-chuyển vị các động mạch lớn (D-TGA): Giải phẫu, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Siêu âm tim’)

Kết nối tĩnh mạch phổi bất thường toàn bộ (TAPVC) (xem “Kết nối tĩnh mạch phổi bất thường toàn bộ”, phần ‘Siêu âm tim’)

Thân động mạch (xem “Thân động mạch”, phần ‘Chẩn đoán sau sinh’)

Hỗ trợ hô hấp – Đối với bệnh nhân suy hô hấp, cần cung cấp chăm sóc hô hấp hỗ trợ thích hợp. Có thể cần đặt nội khí quản và thông khí cơ học ở bệnh nhân suy hô hấp. (Xem “Hỗ trợ hô hấp, cung cấp oxy và theo dõi oxy ở trẻ sơ sinh” và “Tổng quan về thông khí cơ học ở trẻ sơ sinh”.)

Quản lý sốc – Bệnh nhân bị hạ huyết áp hoặc tưới máu kém có thể cần các thuốc tăng co cơ tim (ví dụ: dopamine, epinephrine). (Xem “Sốc sơ sinh: Quản lý”, phần ‘Thuốc vận mạch’.)

Tiếp cận và theo dõi mạch máu – Theo dõi tim, hô hấp và oxy xung liên tục là thích hợp cho hầu hết trẻ sơ sinh nghi ngờ mắc bệnh tim xanh tím. Cần thiết lập đường tiếp cận mạch máu để lấy mẫu máu và dùng thuốc. Ở trẻ sơ sinh, việc đặt ống thông tĩnh mạch và động mạch là dễ thực hiện nhất qua các mạch rốn. (Xem “Tiếp cận tĩnh mạch cấp cứu và chọn lọc ở trẻ em”, phần ‘Đặt ống thông tĩnh mạch rốn cấp cứu’.)

Điều chỉnh rối loạn điện giải, chuyển hóa và toan-bazơ – Nồng độ điện giải huyết thanh, glucose và pH cần được đo và các rối loạn chuyển hóa (ví dụ: hạ đường huyết, hạ canxi máu, rối loạn toan-bazơ) cần được điều chỉnh. (Xem “Hạ canxi máu sơ sinh”, phần ‘Quản lý’ và “Quản lý và kết quả của hạ đường huyết sơ sinh” và “Tiếp cận trẻ bị nhiễm toan chuyển hóa”, phần ‘Điều trị’.)

Điều trị kháng sinh kinh nghiệm – Nhiễm trùng huyết là một cân nhắc quan trọng trong chẩn đoán phân biệt ở trẻ sơ sinh có biểu hiện xanh tím, đặc biệt nếu trẻ có vẻ ốm yếu. Do đó, trừ khi nguyên nhân cụ thể khác được xác định kịp thời, nên bắt đầu các loại kháng sinh phổ rộng (ampicillin và gentamicin) sau khi lấy mẫu cấy. Điều trị kháng sinh cho nghi ngờ nhiễm trùng huyết sơ sinh được thảo luận riêng. (Xem “Nhiễm trùng huyết vi khuẩn sơ sinh: Điều trị, phòng ngừa và kết quả ở trẻ sơ sinh sinh từ 35 tuần trở đi”, phần ‘Điều trị kinh nghiệm ban đầu’.)

Nếu tổn thương CHD phụ thuộc ống động mạch được xác nhận bằng siêu âm tim, cần bắt đầu truyền PGE1 ngay lập tức.

Nếu có nghi ngờ lâm sàng mạnh mẽ về CND phụ thuộc ống động mạch nhưng siêu âm tim chưa sẵn có, cần bắt đầu truyền PGE1 theo kinh nghiệm trong khi chờ xác nhận bằng siêu âm tim.

Nếu ống động mạch được biết là lớn, liệu pháp PGE1 có thể được bắt đầu bằng liều thấp ban đầu (0.01 mcg/kg mỗi phút) 2,3. Tình huống này thường thấy ở bệnh nhân có xác nhận bằng siêu âm tim về PDA lớn và được chăm sóc tại trung tâm cấp ba cung cấp điều trị cho trẻ sơ sinh mắc CHD.

Nếu ống động mạch bị hạn chế hoặc tình trạng của ống động mạch không rõ, liều ban đầu là 0.05 mcg/kg mỗi phút. Đây là liều tiêu chuẩn được sử dụng ở bệnh nhân cần được vận chuyển đến trung tâm có chuyên môn chăm sóc trẻ sơ sinh mắc CHD.

Ngưng thở – Thiết bị đặt nội khí quản phải có sẵn ngay lập tức vì ngưng thở có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong quá trình truyền. Nguy cơ ngưng thở tăng lên khi liều PGE1 tăng 2,4,5. Đối với trẻ sơ sinh cần vận chuyển trong khi đang truyền PGE1, nên xem xét đặt nội khí quản trước khi vận chuyển, như đã thảo luận bên dưới. (Xem ‘Vận chuyển bằng PGE1’ bên dưới.)

Giãn mạch và hạ huyết áp – Hạ huyết áp thường có thể được khắc phục bằng cách tăng thể tích bằng dung dịch saline đẳng trương qua tĩnh mạch. Trẻ sơ sinh đang truyền PGE1 nên có một đường truyền tĩnh mạch riêng biệt, đáng tin cậy cho mục đích này.

Sốt – Sốt phổ biến ở trẻ sơ sinh được điều trị bằng PGE1, đặc biệt ở liều cao hơn 3. Có thể khó phân biệt sốt do thuốc với nhiễm trùng. Do đó, tất cả trẻ sơ sinh nên được dùng kháng sinh phổ rộng sau khi lấy mẫu cấy, như đã thảo luận ở trên. (Xem ‘Chăm sóc hỗ trợ chung’ ở trên.)

Viêm ruột hoại tử (NEC) – Trẻ sơ sinh bị tổn thương phụ thuộc ống dẫn do tím và được quản lý bằng truyền PGE1 có nguy cơ cao mắc NEC 10-12. Cơ chế có thể liên quan đến giảm tưới máu mạc treo do tác động kết hợp của tím và huyết áp tâm trương thấp. Do đó, NEC không phải là tác dụng phụ của PGE1 tự thân mà là hậu quả của việc duy trì ống thông. Trẻ sơ sinh đang nhận PGE1 nên được theo dõi các bằng chứng lâm sàng của NEC (ví dụ: chướng bụng, nôn mửa mật, phân máu). Chúng tôi không thường xuyên tạm ngừng nuôi ăn qua đường ruột như một biện pháp phòng ngừa ở trẻ đủ tháng đang nhận PGE1, vì nguy cơ NEC dường như không tăng lên với việc nuôi ăn qua đường ruột 13,14. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, có thể thận trọng tạm ngừng nuôi ăn nếu trẻ sẽ được vận chuyển hoặc nếu đường thở chưa được đảm bảo, do nhu cầu đặt nội khí quản tiềm tàng nếu xảy ra ngưng thở. Đối với trẻ sơ sinh đang được nuôi ăn qua đường ruột và phát triển các dấu hiệu NEC, việc cho ăn nên được ngừng lại. Chẩn đoán và quản lý NEC được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Viêm ruột hoại tử sơ sinh: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Viêm ruột hoại tử sơ sinh: Quản lý và tiên lượng”.)

Suy giảm sau khi bắt đầu PGE1 – Suy giảm tình trạng lâm sàng sau khi bắt đầu PGE1 thường cho thấy sự hiện diện của một dị tật tim bẩm sinh hiếm gặp liên quan đến tắc nghẽn tĩnh mạch phổi hoặc tâm nhĩ trái. Những dị tật này bao gồm kết nối tĩnh mạch phổi bất thường toàn bộ gây tắc nghẽn (thường dưới cơ hoành) hoặc các tình trạng khác liên quan đến vách ngăn nhĩ hạn chế (ví dụ: hội chứng tim trái thiểu sản [NLΗS], cor triatriatum, hẹp hoặc thông van hai lá nặng, hoặc chuyển vị đại động mạch [D-TGA] liên quan đến shunt nhĩ hạn chế). Những bệnh nhân này cần siêu âm tim khẩn cấp, tiếp theo là thông qua ống thông tim can thiệp hoặc phẫu thuật. (Xem “Kết nối tĩnh mạch phổi bất thường toàn bộ”, phần ‘Quản lý’ và “Hội chứng tim trái thiểu sản: Quản lý và kết quả”, phần ‘Ổn định ban đầu’.)

Tầm quan trọng– Bệnh tim bẩm sinh nghiêm trọng (CHD) được định nghĩa là các tổn thương cần phẫu thuật hoặc can thiệp qua ống thông trong năm đầu đời. Nhiều nhưng không phải tất cả các khiếm khuyết CHD nghiêm trọng đều liên quan đến tím tái (bảng 1). Nhận biết sớm, ổn định khẩn cấp và vận chuyển đến trung tâm chăm sóc tim nhi khoa phù hợp là những bước thiết yếu để đảm bảo kết quả tối ưu cho trẻ sơ sinh có các tổn thương này. (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên.)

Tổn thương CHD xanh tím – Một mẹo ghi nhớ cho các dị tật CND xanh tím phổ biến hơn là “năm T” (xem ‘Các dị tật CHD xanh tím’ ở trên):

Chuyển vị các động mạch lớn, kiểu dextro (D-TGA) (Hình 4)

Tứ chứng Fallot (TOF) (hình 5)

Truncus arteriosus (hình 6)

Kết nối tĩnh mạch phổi dị dạng toàn bộ (TAPVC) (Hình 7)

Tbất thường van ba lá (Hình 9 và Hình 8>)

Đôi khi thêm một chữ “T” thứ sáu cho “Tons của các tổn thương khác” (ví dụ: tâm thất phải hai cửa, tắc động mạch phổi, hội chứng tim trái kém phát triển [ΗԼNS], các biến thể khác của tâm thất đơn, dị hình, kết nối tĩnh mạch hệ thống bất thường).

Chẩn đoán trước sinh – Mặc dù sàng lọc trước sinh phát hiện nhiều trường hợp bệnh tim bẩm sinh (CΗD), độ nhạy của nó phụ thuộc vào chuyên môn của người thực hiện, tuổi thai, vị trí thai nhi và loại khiếm khuyết. Do đó, một số bệnh nhân mắc bệnh tim bẩm sinh tím (cyanotic CΗD) sẽ không được phát hiện qua sàng lọc siêu âm trước sinh. Sàng lọc và chẩn đoán trước sinh được thảo luận chi tiết ở các phần riêng. (Xem “Bệnh tim bẩm sinh: Sàng lọc, chẩn đoán và quản lý trước sinh”.)

Chẩn đoán sau sinh – Đối với trẻ sơ sinh bị bệnh tim bẩm sinh (CHD) tím mà không được xác định trước sinh, chẩn đoán có thể được nghi ngờ dựa trên tiền sử, khám thực thể, sàng lọc đo oxy xung, chụp X-quang ngực và/hoặc điện tâm đồ (ECG) (bảng 3). Chẩn đoán được xác nhận bằng siêu âm tim. (Xem ‘Đánh giá sau sinh’ ở trên và “Đánh giá bệnh tim bẩm sinh nghiêm trọng nghi ngờ ở trẻ sơ sinh”, phần ‘Phương pháp chẩn đoán’.)

Quản lý ban đầu – Trẻ sơ sinh bị CHD tím nên được quản lý tại đơn vị chăm sóc tích cực sơ sinh (NICU) hoặc đơn vị chăm sóc tim mạch tại một trung tâm có nguồn lực và chuyên môn phù hợp trong việc quản lý các bệnh lý tim bẩm sinh phức tạp. (Xem ‘Quản lý ban đầu’ ở trên.)

Chăm sóc hỗ trợ – Quản lý hỗ trợ ban đầu bao gồm (bảng 4) (xem ‘Chăm sóc hỗ trợ chung’ ở trên):

Hỗ trợ hô hấp (xem “Hỗ trợ hô hấp, cung cấp oxy và theo dõi oxy ở trẻ sơ sinh” và “Tổng quan về thông khí cơ học ở trẻ sơ sinh”)

Quản lý sốc, có thể yêu cầu các thuốc tăng co bóp cơ tim (ví dụ, dopamine hoặc epinephrine) (xem “Quản lý sốc sơ sinh”, phần ‘Thuốc co mạch’)

Tiếp cận và theo dõi mạch máu (xem “Tiếp cận tĩnh mạch cấp cứu và theo kế hoạch ở trẻ em”, phần về ‘Đặt ống thông tĩnh mạch rốn cấp cứu’)

Điều chỉnh các rối loạn điện giải, chuyển hóa và toan-bazơ (xem “Hạ canxi máu sơ sinh”, phần ‘Quản lý’ và “Quản lý và kết quả của hạ đường huyết sơ sinh” và “Tiếp cận trẻ bị nhiễm toan chuyển hóa”, phần ‘Điều trị’)

Điều trị kháng sinh kinh nghiệm vì nhiễm trùng huyết là một cân nhắc quan trọng trong chẩn đoán phân biệt (xem “Nhiễm trùng huyết vi khuẩn ở trẻ sơ sinh: Điều trị, phòng ngừa và kết quả ở trẻ sơ sinh sinh ra từ 35 tuần thai trở đi”, phần về ‘Điều trị kinh nghiệm ban đầu’)

Truyền Prostaglandin E1 (PGE1) – Đối với trẻ sơ sinh bị CΗD phụ thuộc ống, chúng tôi khuyến nghị dùng PGE1 (alprostadil) cho đến khi thực hiện can thiệp phẫu thuật hoặc qua da dứt điểm (Grade 1A). Nếu siêu âm tim dễ dàng có sẵn và được thực hiện kịp thời, truyền PGE1 có thể được bắt đầu sau khi chẩn đoán tổn thương phụ thuộc ống được xác nhận. Tuy nhiên, nếu siêu âm tim không dễ dàng có sẵn và có nghi ngờ lâm sàng mạnh mẽ về CND phụ thuộc ống dựa trên đánh giá ban đầu, truyền PGE1 nên được bắt đầu theo kinh nghiệm trong khi chờ xác nhận bằng siêu âm tim. (Xem ‘Prostaglandin E1’ ở trên.)

Vận chuyển – Nếu bệnh viện thiếu nguồn lực thích hợp để chăm sóc trẻ sơ sinh bị CHD tím tái, cần sắp xếp việc vận chuyển ngay khi nghi ngờ chẩn đoán. Khi vận chuyển trẻ sơ sinh bị CND tím tái đang được truyền PGE1, đội ngũ chăm sóc nên dự đoán khả năng ngừng thở trong quá trình vận chuyển. Tại cơ sở của tác giả, chúng tôi thường đặt nội khí quản và thông khí cơ học cho trẻ sơ sinh trước khi vận chuyển trong tình huống này. Tuy nhiên, thực hành khác nhau và các đội vận chuyển chăm sóc cấp ba khác có thể không thường xuyên đặt nội khí quản cho tất cả trẻ sơ sinh trong tình huống này. (Xem ‘Vận chuyển bằng PGE1’ ở trên.)

Can thiệp qua da – Một số trẻ sơ sinh mắc bệnh tim bẩm sinh tím có thể cần can thiệp qua da để ổn định (ví dụ: tạo lỗ bầu dục bằng bóng [BAS] hoặc nong van bằng bóng). (Xem ‘Can thiệp qua da’ ở trên.)

BAS cải thiện sự trộn lẫn nội tâm thất bằng cách mở rộng thông nhĩ (hình 13). Nó thường được thực hiện nhất ở bệnh nhân mắc D-TGA và những người bị tổn thương tắc nghẽn bên trái (ví dụ, ΗLHЅ) những người có vách liên nhĩ còn nguyên vẹn hoặc bị hạn chế. (Xem “Chuyển vị đại động mạch (D-TGA): Quản lý và kết quả”, phần ‘Thông nhĩ bằng bóng’ và “Hội chứng tim trái dạng thấp: Quản lý và kết quả”, phần ‘Ổn định ban đầu’.)

Bơm van bằng bóng có thể cứu mạng ở bệnh nhân bị hẹp động mạch chủ hoặc động mạch phổi nghiêm trọng, như đã thảo luận riêng. (Xem “Hẹp động mạch phổi ở trẻ sơ sinh và trẻ em: Quản lý và kết quả”, phần về ‘Hẹp động mạch phổi nghiêm trọng’.)