Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán tắc ruột non cơ học ở người lớn

Tắc ruột xảy ra khi dòng chảy bình thường của các chất bên trong lòng ruột bị gián đoạn. Ruột non liên quan trong khoảng 80 phần trăm trường hợp tắc ruột cơ học 1,2.

Tắc ruột non cơ học là do chèn ép cơ học trong lòng ruột hoặc ngoài lòng ruột. Ở các nước phát triển, dính là nguyên nhân phổ biến nhất, tiếp theo là thoát vị, ác tính và nhiều rối loạn nhiễm trùng và viêm khác. (Xem ‘Nguyên nhân’ bên dưới.)

Các nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán của tắc ruột non cơ học sẽ được xem xét tại đây.

Việc điều trị tắc ruột non được xem xét ở nơi khác. (Xem “Quản lý tắc ruột non ở người lớn” và “Chăm sóc giảm nhẹ tắc ruột ở bệnh nhân ung thư”.)

Các rối loạn ruột non chức năng được xem xét ở nơi khác. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới và “Tắc ruột giả mạn tính: Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Liệt ruột sau phẫu thuật”.)

Tắc ruột kết được xem xét ở nơi khác. (Xem “Tắc ruột lớn”.)

Tắc ruột non cơ học cấp tính là một tình trạng phổ biến cần được đánh giá bằng phẫu thuật 3-5. Nó chiếm 2 đến 4 phần trăm số lần khám tại phòng cấp cứu, khoảng 15 phần trăm số lần nhập viện, và 20 phần trăm các ca phẫu thuật cấp cứu vì đau bụng 6,7. Ví dụ, trong Mẫu Bệnh nhân Nội trú Quốc gia Hoa Kỳ năm 2005, 967.332 ngày chăm sóc được quy cho các thủ thuật liên quan đến cắt dính, nhiều thủ thuật trong số đó là do tắc ruột non, với tổng chi phí nội trú là 2,3 tỷ USD 8.

Tỷ lệ mắc tắc ruột non là tương tự ở nam và nữ. Độ tuổi trung bình của bệnh nhân nhập viện lần đầu do tắc cấp tính là 68,5 tuổi 9, phụ nữ chiếm 55 phần trăm nhóm 9, và ruột non bị ảnh hưởng ở 76 phần trăm 1.

Từ 20 đến 30 phần trăm bệnh nhân bị tắc ruột non cần can thiệp phẫu thuật 10. Thiếu máu ruột là biến chứng của tắc ruột được thấy ở 7 đến 42 phần trăm trường hợp tắc ruột và làm tăng đáng kể tỷ lệ tử vong liên quan đến tắc ruột 11.

Tắc nghẽn cơ học có thể do tắc nghẽn lòng ruột nội tại hoặc chèn ép ngoại tại ruột non. Tắc nghẽn dẫn đến giãn ruột tiến triển ở đoạn gần vị trí tắc, trong khi đoạn xa vị trí tắc sẽ giảm áp khi các chất trong lòng ruột đi qua. Không khí nuốt vào và khí từ quá trình lên men của vi khuẩn có thể tích tụ, làm tăng tình trạng chướng bụng. Khi quá trình tiếp diễn, thành ruột bị phù nề, chức năng hấp thụ bình thường bị mất, và dịch bị giữ lại trong lòng ruột 12. Cũng có thể xảy ra tình trạng mất dịch thấm từ lòng ruột vào khoang phúc mạc.

Hoại tử thiếu máu ruột thường do xoắn ruột và/hoặc mạc treo ruột quanh một dải băng dính hoặc các điểm bám ruột. Tỷ lệ thiếu máu tăng đáng kể với tắc ruột vòng kín. Hoặc, nếu giãn ruột quá mức, các mạch máu trong thành ruột non bị tổn thương và tưới máu thành ruột giảm 13. Nếu tưới máu đến một đoạn ruột không đủ để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất của mô, thiếu máu sẽ xảy ra, cuối cùng dẫn đến hoại tử và thủng trừ khi quá trình này được ngăn chặn 11. Tuy nhiên, thiếu máu ruột chỉ do giãn ruột tiến triển là hiếm.

Với tắc ruột đoạn gần, nôn mửa liên tục dẫn đến mất thêm dịch chứa Na, K, H và Cl; kiềm chuyển hóa; và, nếu bỏ qua, nhiễm toan nghịch lý. Những mất dịch này có thể dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn. Tăng trưởng vi khuẩn cũng có thể xảy ra ở ruột non đoạn gần, vốn bình thường gần như vô trùng, và nôn mửa có thể trở nên có mùi phân.

Tại Hoa Kỳ và Tây Âu, nguyên nhân phổ biến nhất gây tắc ruột non cơ học là dính phúc mạc, tiếp theo là khối u và thoát vị phức tạp 1,11. Trong 90 phần trăm trường hợp, tắc ruột non là do dính, thoát vị hoặc tân sinh 5. Các nguyên nhân ít gặp hơn gây tắc nghẽn bao gồm bệnh Crohn (3 đến 7 phần trăm) 5,14, sỏi mật (2 phần trăm), xoắn ruột (4 đến 15 phần trăm) 15-17, và tắc ruột do thắt (4 đến 8 phần trăm) 15,18.

Nguyên nhân gây tắc ruột non cơ học có thể được phân loại là bên ngoài ruột (ngoại tại), bên trong thành ruột (nội tại), hoặc do khiếm khuyết lòng ruột ngăn cản sự di chuyển của các chất tiêu hóa (bảng 1):

Các nguyên nhân bệnh sinh cụ thể được thảo luận chi tiết dưới đây. (Xem ‘Nguyên nhân bệnh sinh cụ thể’ bên dưới.)

Tắc ruột non có thể cấp tính hoặc mạn tính, một phần hoặc hoàn toàn 3,4.

Thiếu máu ruột dẫn đến hoại tử và thủng ruột xảy ra thường xuyên hơn trong trường hợp tắc nghẽn hoàn toàn so với tắc nghẽn một phần. Ngoại lệ là thoát vị Richter, một tình trạng chỉ một phần thành ruột lồi qua một lỗ thoát vị và điều này có thể dẫn đến thiếu máu và thủng mà không cần tắc nghẽn hoàn toàn lòng ruột (hình 1). (Xem “Tổng quan về thoát vị thành bụng ở người lớn”, phần ‘thoát vị Richter’.)

Tắc ruột vòng kín là một dạng tắc ruột hoàn toàn xảy ra khi một đoạn ruột, thường là ruột non, bị tắc ở hai vị trí, tạo ra một đoạn không có lối ra gần hoặc xa. Có thể có chướng bụng tối thiểu vì chỉ một đoạn ruột ngắn có thể bị ảnh hưởng. Tắc ruột vòng kín có thể nhanh chóng dẫn đến các biến chứng (thiếu máu, hoại tử, thủng); do đó, việc xác định và điều trị sớm là quan trọng để phục hồi tưới máu cho đoạn ruột bị ảnh hưởng. Trong nhiều trường hợp, cần phải phẫu thuật khám bụng để chẩn đoán xác định 19. (Xem bên dưới ‘Tắc nghẽn hoàn toàn và tắc ruột vòng kín’.)

Hầu hết bệnh nhân bị tắc ruột non sẽ xuất hiện cấp tính với cơn đau bụng co thắt đột ngột, buồn nôn, nôn mửa và chướng bụng. Một thiểu số bệnh nhân bị tắc nghẽn bán phần mạn tính sẽ có các triệu chứng không liên tục, chỉ thuyên giảm rồi tái phát (tắc nghẽn tái phát) 3,5,14,16,25-35.

Bệnh sử nên tìm cách xác định các yếu tố nguy cơ gây tắc ruột, điều này sẽ cung cấp manh mối về nguyên nhân tiềm ẩn của tắc ruột nghi ngờ hoặc gợi ý một chẩn đoán thay thế 36,37. Ngoài ra, cần ghi chú các loại thuốc kê đơn hoặc không kê đơn (bao gồm cả ma túy giải trí) có thể ảnh hưởng đến chức năng ruột (bảng 3).

Các yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây tắc ruột non bao gồm:

Tần suất của các triệu chứng này là khác nhau và phụ thuộc vào nguyên nhân và vị trí tắc nghẽn (gần so với xa) và mức độ tắc nghẽn (một phần so với hoàn toàn). Một đánh giá trên 300 bệnh nhân cho thấy đau bụng ở 92 phần trăm bệnh nhân và nôn mửa ở 82 phần trăm 27. Trong một nghiên cứu tiền cứu trên 150 bệnh nhân, việc không xì hơi (90 phần trăm) hoặc đi tiêu (81 phần trăm) là triệu chứng khởi phát phổ biến nhất 11. Trong một nghiên cứu về bệnh nhân bị tắc ruột non dính, các triệu chứng khởi phát là nôn mửa ở 77 phần trăm, đau bụng co thắt ở 68 phần trăm, không xì hơi và/hoặc đi tiêu ở 52 phần trăm, và đau liên tục ở 12 phần trăm 30.

Ở bệnh nhân có các dấu hiệu toàn thân của bệnh (ví dụ: sốt, nhịp tim nhanh, huyết áp thấp, thay đổi trạng thái tinh thần), các xét nghiệm bổ sung có thể bao gồm:

Bệnh nhân thường xuất hiện với khó chịu bụng sau ăn theo cơn và buồn nôn thất thường trong vài ngày đến vài tuần. Mặc dù đau bụng theo cơn và nôn mửa là phổ biến, nhưng hiếm khi cả hai xảy ra đồng thời, đặc biệt là trong hơn 24 giờ 43. Ví dụ, viêm dạ dày ruột do vi-rút gây nôn mửa, nhưng hiếm khi kéo dài hơn 24 giờ, và thường không kèm theo đau bụng theo cơn nghiêm trọng 44. Có thể có chướng bụng và bụng vang, nhưng thường không có rối loạn dịch hoặc điện giải nào.

Khi bệnh nhân bị tắc ruột non bán phần mạn tính bị tắc hoàn toàn, biểu hiện lâm sàng sẽ không thể phân biệt được với tắc ruột cấp tính như đã mô tả ở trên, và những bệnh nhân như vậy nên được điều trị như bị tắc ruột cấp tính.

Tắc nghẽn tái phát do dính có thể xảy ra ở một đoạn ruột cố định hoặc các đoạn ruột khác nhau. Những trường hợp xảy ra tại cùng một vị trí do dính bó khu trú có khả năng đáp ứng với phẫu thuật cao hơn so với những trường hợp xảy ra ở nhiều vị trí khác nhau trong bụng do dính lan tỏa, vì phẫu thuật có thể làm tăng nguy cơ tắc nghẽn trong tương lai.

Khoảng 20 phần trăm bệnh nhân bị tắc ruột non do dính sẽ bị tái phát, hầu hết xảy ra trong vòng năm năm kể từ đợt ban đầu 45. Đối với bệnh nhân có tiền sử tắc ruột trước đó, dù được điều trị bằng thuốc hay phẫu thuật, khả năng tắc nghẽn tái phát tăng lên khi số đợt tăng lên, và khoảng thời gian không triệu chứng giữa các đợt giảm đi 4,46,47. Sau ba đợt trước đó, khả năng tắc nghẽn tái phát là >80 phần trăm 48.

Trong hai nghiên cứu cơ sở dữ liệu hành chính hồi cứu, được ghép cặp theo điểm xu hướng, trên 27.000 bệnh nhân bị đợt tắc ruột non do dính đầu tiên, việc điều trị bằng phẫu thuật có liên quan đến nguy cơ tái phát thấp hơn (13 so với 21 phần trăm, tỷ số nguy cơ [HR] 0,62, 95% CI 0,56-0,68) 49 và nguy cơ tử vong thấp hơn (HR 0,80, 95% CI 0,75-0,86) 50. Xác suất tái phát năm năm tăng lên sau mỗi đợt cho đến khi can thiệp phẫu thuật, lúc đó tỷ lệ tái phát tiếp theo giảm khoảng 50 phần trăm 49. Khi điều chỉnh theo nguy cơ tái phát, can thiệp phẫu thuật không liên quan đến việc cải thiện khả năng sống sót, cho thấy lợi ích sống sót liên quan đến nguy cơ tái phát thấp hơn ở bệnh nhân bị tắc ruột 50. Tuy nhiên, các kết luận từ các nghiên cứu cơ sở dữ liệu hành chính hồi cứu không chỉ ra nguy cơ can thiệp phẫu thuật cho từng bệnh nhân riêng lẻ.

Mặc dù tắc ruột non cơ học có thể được nghi ngờ (hoặc rõ ràng) dựa trên các yếu tố nguy cơ, triệu chứng và các phát hiện khám thực thể phù hợp với tắc nghẽn, việc chụp ảnh bụng thường là cần thiết để xác nhận chẩn đoán, xác định vị trí tắc nghẽn, đánh giá xem tắc nghẽn là một phần hay hoàn toàn, xác định các biến chứng liên quan đến tắc nghẽn (thiếu máu cục bộ, hoại tử, thủng), và xác định nguyên nhân tiềm ẩn, tất cả những điều này sẽ giúp xác định mức độ khẩn cấp và bản chất của việc điều trị tiếp theo (phẫu thuật so với quản lý không phẫu thuật ban đầu) 51,52. (Xem “Quản lý tắc ruột non ở người lớn”.)

Mặc dù có nhiều phương thức chẩn đoán hình ảnh để chẩn đoán tắc ruột non, nhưng X-quang và CT bụng là thực tế và hữu ích nhất. Các quy trình điển hình bao gồm:

Chẩn đoán thủng ruột dựa vào việc tìm thấy khí ngoài lòng ruột trên X-quang thường hoặc CT bụng. CT bụng nhạy hơn trong việc phát hiện khí ngoài lòng ruột, đặc biệt là khí trong khoang sau phúc mạc, và ở một số bệnh nhân, khí tự do được thể hiện trên CT scan không rõ trên X-quang thường.

CT bụng vượt trội hơn X-quang thường trong việc phát hiện các dấu hiệu thiếu máu ruột. Thiếu máu ruột nặng thường có thể được nhận biết trên CT scan; tuy nhiên, mức độ thiếu máu nhẹ hơn tinh tế hơn 11. Các phát hiện liên quan đến thiếu máu ruột non trên CT bụng được liệt kê dưới đây 55-59. Tuy nhiên, không dấu hiệu nào trong số này khi xét riêng lẻ là nhạy hoặc đặc hiệu cao 55,56. Sự hiện diện của sự kết hợp các phát hiện này làm tăng độ tin cậy khi chẩn đoán thiếu máu 60,61.

Một loại tắc nghẽn hoàn toàn đặc biệt, là tắc nghẽn vòng kín, có thể khó xác định hơn trên các nghiên cứu X-quang 62. Trên các nghiên cứu hình ảnh, tắc nghẽn vòng kín thường xuất hiện dưới dạng một đoạn ruột bị giãn, chứa đầy chất lỏng, đôi khi có hình chữ C hoặc hình chữ U (hình ảnh 7) với các mạch máu mạc treo nổi bật hội tụ tại một điểm xoắn (dấu hiệu xoáy CT 63) hoặc mắc kẹt 64. Các dấu hiệu khác bao gồm vòng tam giác, dấu hiệu mỏ chim, và sự hiện diện của hai quai ruột bị xẹp nằm cạnh vị trí tắc nghẽn 65. Trừ khi lưu thông được phục hồi đến đoạn ruột bị ảnh hưởng, tắc nghẽn vòng kín có thể nhanh chóng dẫn đến các biến chứng.

Các phát hiện trên x-quang bụng thường quy phù hợp với tắc ruột non bao gồm:

Để chẩn đoán tắc ruột non bằng x-quang bụng thường quy, độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác lần lượt là 79 đến 83 phần trăm, 67 đến 83 phần trăm và 64 đến 82 phần trăm 68-70. Mặc dù phim bụng thường quy có độ nhạy hợp lý để phát hiện tắc ruột non mức độ cao, chúng kém hữu ích hơn trong việc phân biệt tắc ruột non với tắc ruột lớn và tắc nghẽn một phần với liệt ruột 69,71.

Phim thường quy có thể gây nhầm lẫn ở 20 đến 30 phần trăm bệnh nhân và “bình thường, không đặc hiệu hoặc gây hiểu lầm” ở 10 đến 20 phần trăm bệnh nhân 11,72. Hơn nữa, ngay cả khi tắc ruột được xác nhận, vị trí hoặc nguyên nhân gây tắc thường không rõ trên phim thường quy, vì điểm chuyển tiếp giữa ruột non gần giãn và ruột non xa không giãn thường không thể được xác định chắc chắn. Do đó, chụp CT bụng theo dõi thường được khuyến nghị ở hầu hết các bệnh nhân ổn định nghi ngờ hoặc được chẩn đoán tắc ruột non cơ học.

Việc dùng thuốc cản quang qua đường uống và tĩnh mạch giúp tối ưu hóa thông tin được cung cấp bởi chụp CT bụng (hình ảnh 10A-B). Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân không dung nạp thuốc cản quang qua đường uống, dịch nội lòng còn sót lại trong các quai ruột giãn thường cung cấp đủ sự tăng cường khi đánh giá bệnh nhân bị biến chứng thiếu máu. Việc thiếu tăng cường thành ruột, một dấu hiệu sớm của thiếu máu, có thể dễ nhận biết hơn khi không có thuốc cản quang qua đường uống. (Xem ‘Loại trừ tổn thương ruột’ ở trên.)

Tương tự như các phát hiện trên X-quang bụng thường, chẩn đoán tắc ruột trên CT bụng có thể được thực hiện bằng các phát hiện của ruột gần giãn và ruột xa xẹp cùng với mức khí-dịch (hình ảnh 11 và hình ảnh 12) 11. Tuy nhiên, sự hiện diện của vùng chuyển tiếp trên X-quang chưa được chứng minh là có khả năng dự đoán nhu cầu can thiệp phẫu thuật 77. Các phát hiện bổ sung trên chụp CT bụng phù hợp với chẩn đoán tắc ruột bao gồm 63-65,75:

Dịch tự do trong phúc mạc có mặt trên CT bụng ở hơn một phần ba bệnh nhân bị tắc ruột non cấp tính. Mặc dù bản thân dịch tự do không nhất thiết dự đoán nhu cầu can thiệp phẫu thuật, nhưng dịch có mật độ đơn vị Hounsfield (HU) >10 có giá trị tiên đoán dương tính và giá trị tiên đoán âm tính >75 phần trăm đối với việc cần phẫu thuật 78.

Ngoài việc chẩn đoán tắc ruột non, CT còn cho thấy độ chính xác cao trong việc xác định vị trí điểm chuyển tiếp 79. Việc xác định điểm chuyển tiếp giữa ruột giãn và ruột không giãn, mặc dù không bắt buộc để chẩn đoán tắc nghẽn, có thể xác định vị trí và nguyên nhân của tắc ruột non 67. Tái tạo ở nhiều mặt phẳng có thể xác định một điểm rõ ràng, như trong trường hợp dính vòng, hoặc một đoạn dài hơn, như thấy trong trường hợp dính khối hoặc viêm ruột do xạ trị. Tuy nhiên, vị trí tắc nghẽn được xác định trên CT chỉ tương quan với vị trí trong phẫu thuật ở khoảng 60 đến 70 phần trăm bệnh nhân 77,79. Ngoài ra, sự hiện diện của điểm chuyển tiếp trên CT bụng dường như không dự đoán chính xác nhu cầu can thiệp phẫu thuật ngay lập tức hoặc trì hoãn và do đó không nên được sử dụng làm tiêu chí ban đầu chính ảnh hưởng đến quyết định phẫu thuật 77,80,81.

Ngoài ra, CT có thể xác định các nguyên nhân không dính gây tắc nghẽn nhỏ, có thể cần điều chỉnh bằng phẫu thuật (xem “Quản lý tắc ruột non ở người lớn”, phần ‘Nguyên nhân phẫu thuật gây tắc ruột non’):

Đối với tắc ruột non độ cao, độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác của chụp CT được báo cáo là 90 đến 94 phần trăm, 96 phần trăm và 95 phần trăm, tương ứng 76,82-86. Đối với tắc nghẽn độ thấp, độ chính xác của CT giảm 87.

Siêu âm bị hạn chế bởi khả năng hình dung kém các cấu trúc chứa khí 70. Nó nhạy và đặc hiệu hơn phim X-quang đối với chẩn đoán tắc ruột non 25,89-91 nhưng không hữu ích bằng CT để xác định vị trí, nguyên nhân và các biến chứng tiềm ẩn của tắc ruột. Trong một nghiên cứu so sánh hiệu quả của X-quang thông thường, siêu âm và chụp CT ở 32 bệnh nhân nghi ngờ tắc ruột 70, độ nhạy và độ đặc hiệu của siêu âm lần lượt là 83 và 100 phần trăm, so với chụp CT lần lượt là 93 và 100 phần trăm. Mức độ tắc nghẽn được dự đoán chính xác ở 70 phần trăm bệnh nhân bằng siêu âm nhưng ở 93 phần trăm bệnh nhân bằng chụp CT. Siêu âm cũng kém hơn CT trong việc xác định nguyên nhân tắc nghẽn (23 so với 87 phần trăm). Trong một nghiên cứu khác, giá trị tiên đoán dương tính của một quai giãn không co bóp trên siêu âm đối với tình trạng thắt nghẹt là 73 phần trăm 92.

MRI đa mặt phẳng có thể được sử dụng tương tự như CT đa đầu dò để tìm bằng chứng về điểm chuyển tiếp và các đặc điểm chỉ ra biến chứng. Tuy nhiên, thời gian tăng lên để thu nhận hình ảnh và nhu cầu nín thở lặp lại để có được hình ảnh chất lượng cao đã giới hạn khả năng áp dụng chung của MRI ở bệnh nhân bị tắc ruột non cấp tính.

Khi được sử dụng để chẩn đoán tắc ruột non, MRI bụng nên được thực hiện có và không có thuốc tương phản tĩnh mạch ở bệnh nhân không mang thai và không có thuốc tương phản tĩnh mạch ở phụ nữ mang thai 53.

Cả enteroclysis huỳnh quang và CT thông thường đều mang lại độ nhạy và độ đặc hiệu được cải thiện so với phương pháp chụp theo dõi ruột non bằng bari tiêu chuẩn và CT bụng trong việc đánh giá tắc ruột non gián đoạn hoặc mức độ nhẹ nghi ngờ 94. Enteroclysis rất đáng tin cậy trong việc phát hiện các vị trí tắc ruột và phân biệt các dính với các nguyên nhân thay thế (ví dụ: khối u ác tính) 95. Tuy nhiên, enteroclysis có tỷ lệ chấp nhận thấp ở bệnh nhân (do cần đặt ống vào ruột non), phụ thuộc vào kỹ năng của bác sĩ X quang thực hiện, và không có sẵn rộng rãi ở tất cả các cơ sở.

Nội soi ruột bằng CT hoặc MRI hữu ích nhất trong việc chẩn đoán tắc ruột mức độ nhẹ liên quan đến các tình trạng ruột non mạn tính như bệnh Crohn 67,97. Vai trò của thủ thuật này trong việc chẩn đoán các nguyên nhân khác gây tắc ruột non vẫn chưa được thiết lập 53.

Các phát hiện huỳnh quang phù hợp với tắc ruột non là các quai ruột non gần giãn nở và được làm cản quang bằng chất tương phản, cùng với sự thay đổi đường kính của ruột non tại vùng chuyển tiếp. Chất tương phản tối thiểu hoặc không làm cản quang các quai ruột non xa vùng chuyển tiếp cho thấy tắc nghẽn mức độ cao.

Vùng chuyển tiếp tại vị trí tắc ruột non có thể bị bỏ sót khi sử dụng phương pháp theo dõi ruột non (hoặc CT bụng) vì các chất tương phản hòa tan trong nước bị pha loãng khi chúng đi qua các quai ruột giãn chứa đầy dịch. Do đó, mức độ làm cản quang có thể không đủ để xác định điểm chuyển tiếp tại vị trí tắc nghẽn. Tuy nhiên, vùng chuyển tiếp có thể được xác định dễ dàng bằng phương pháp enteroclysis.

Mặc dù chuỗi nghiên cứu theo dõi ruột non và enteroclysis có thể xác nhận chẩn đoán tắc ruột và xác định xem tắc nghẽn là một phần hay hoàn toàn, chúng kém hơn CT bụng trong việc phát hiện tắc ruột vòng kín hoặc thiếu máu cục bộ và hiếm khi chỉ ra nguyên nhân gây tắc nghẽn. Do đó, các nghiên cứu này có vai trò hạn chế trong chẩn đoán ban đầu tắc ruột non 67,98. Theo dõi ruột non chống chỉ định nếu có bất kỳ dấu hiệu nghẹt nào.

Trong bối cảnh thích hợp, việc thử chất tương phản hòa tan trong nước có thể giúp xác định xem quản lý không phẫu thuật hay quản lý phẫu thuật là phù hợp. Các tiêu chí lựa chọn để dùng chất tương phản hòa tan trong nước cho mục đích (điều trị) này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Gastrografin cho tắc ruột non dính”.)

Các nguyên nhân không tắc nghẽn gây buồn nôn, nôn mửa và đau bụng được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Tiếp cận người lớn bị buồn nôn và nôn mửa” và “Đánh giá người lớn bị đau bụng”.)

Khi phân biệt ilus liệt sau phẫu thuật sớm với bệnh dính sau phẫu thuật, cần lưu ý rằng hầu hết các bệnh nhân bị tắc ruột sau phẫu thuật sớm đều có sự phục hồi ban đầu chức năng ruột và ăn uống bằng miệng, sau đó là buồn nôn, nôn mửa, đau bụng và chướng bụng, trong khi bệnh nhân bị ilus liệt không trải qua sự phục hồi chức năng ruột 101. (Xem “Ilus liệt sau phẫu thuật” và ‘Tắc ruột non sau phẫu thuật sớm’ bên dưới.)

Tắc ruột giả có thể cấp tính (tắc ruột giả cấp tính [AIPO]; tắc đại tràng giả cấp tính [ACPO hoặc hội chứng Ogilvie]) hoặc mạn tính (tắc ruột giả mạn tính [CIPO]); đại tràng thường bị ảnh hưởng nhiều hơn ruột non. (Xem “Tắc ruột giả mạn tính: Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Tắc đại tràng giả cấp tính (Hội chứng Ogilvie)”.)

Biểu hiện lâm sàng của tắc ruột già phụ thuộc vào vị trí và nguyên nhân gây tắc. Khối u là nguyên nhân phổ biến nhất gây tắc ruột già, tiếp theo là bệnh dính và xoắn ruột.

Bất kể nguyên nhân, tắc ruột già biểu hiện như tắc ruột non báo trước tỷ lệ tử vong cao hơn so với tắc ruột non nguyên phát.

Sau khi chẩn đoán tắc ruột non đã được xác định, điều quan trọng là phải cố gắng xác định nguyên nhân cụ thể gây tắc nghẽn (bảng 1). Tuổi hoặc tiền sử bệnh của bệnh nhân thường gợi ý nguyên nhân có thể. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở trên.)

Các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán độc đáo liên quan đến các nguyên nhân phổ biến hơn gây tắc ruột non được xem xét ngắn gọn dưới đây và được thảo luận đầy đủ hơn trong các bài đánh giá chủ đề liên kết.

Các dải dính phúc mạc là nguyên nhân thường gặp nhất gây tắc ruột sau phẫu thuật bụng hoặc vùng chậu. Bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật bụng hoặc vùng chậu trước đó, đặc biệt là phẫu thuật đại trực tràng, nạo vét ruột thừa, phẫu thuật phụ khoa, cắt dính trước đó và cắt khối u ác tính, có nguy cơ bị tắc ruột non do dính 13,102-104. Trong một mẫu ngẫu nhiên 5 phần trăm bệnh nhân Medicare trải qua phẫu thuật đại trực tràng và phẫu thuật tổng quát mở trong một năm, 14 phần trăm bệnh nhân bị tắc ruột non và 3 phần trăm cần cắt dính 105. Loại phẫu thuật được thực hiện có liên quan đến nguy cơ dính sau phẫu thuật gây tắc ruột non, trong đó nối túi đại tràng-trực tràng có tỷ lệ cao nhất (19 phần trăm), tiếp theo là cắt đại tràng mở (10 phần trăm). Các thủ thuật phụ khoa có liên quan đến tỷ lệ tắc ruột non do dính sau phẫu thuật là 11 phần trăm. Mặc dù dính trong ổ bụng hình thành ở hơn 90 phần trăm bệnh nhân sau phẫu thuật bụng mở 106, nhưng ít bệnh nhân cần phẫu thuật để điều trị tắc ruột do dính 107. Nói chung, phương pháp nội soi liên quan đến tỷ lệ tắc ruột non do dính thấp hơn so với phương pháp mở 107. Thực tế, việc sử dụng phẫu thuật nội soi ngày càng tăng trong vài thập kỷ qua đã liên quan đến sự giảm tỷ lệ mắc SBO do dính dựa trên dân số 9.

Việc chẩn đoán tiền phẫu cụ thể về dính là nguyên nhân gây tắc ruột rất khó xác nhận 65. Tuy nhiên, vì dính thường liên quan đến mạc nối hoặc mỡ mạc treo, các dấu hiệu cho thấy sự bất thường của cấu trúc bình thường có thể chỉ ra rằng dính là nguyên nhân gây tắc ruột. Các dấu hiệu bao gồm “dấu hiệu cầu mỡ,” là một cấu trúc dạng dây chứa mỡ mạc treo có thể bắc qua phúc mạc; xoắn mạc treo (dấu hiệu xoáy); và dính mạc nối. Dính là nguyên nhân thường gặp gây tắc ruột vòng kín 108, loại này, ngoài việc xác định các dải bất thường trên hình ảnh, có thể xuất hiện dưới dạng cụm ruột giống túi, cho thấy ruột đã thoát vị vào một không gian kín 108. (Xem ‘Tắc hoàn toàn và tắc ruột vòng kín’ ở trên.)

Có dữ liệu cho thấy ngay cả ở những bệnh nhân chưa từng can thiệp phẫu thuật trước đó (tức là “bụng nguyên vẹn”), dính vẫn là nguyên nhân phổ biến nhất gây tắc ruột non 109,110. Tắc ruột non do dính xảy ra ở 3 đến 9 phần trăm bệnh nhân không có phẫu thuật bụng trước đó 109,111. Nguyên nhân cơ bản chỉ ác tính ở khoảng 10 phần trăm và tương đương với tỷ lệ mắc ở bệnh nhân phẫu thuật trước đó 109. Trong một phân tích tổng hợp của sáu nghiên cứu liên quan đến hơn 400 bệnh nhân bị tắc ruột non mà không có phẫu thuật trước đó, dính là nguyên nhân trong phần lớn các trường hợp (54 phần trăm), và nguyên nhân ác tính được phát hiện ở 7 đến 13 phần trăm 112. Dính có thể phát triển ở những bệnh nhân này là kết quả của các đợt viêm ổ bụng trước đó (ví dụ: viêm túi thừa, bệnh Crohn). Trong một nghiên cứu trên 103 bệnh nhân, điều trị không phẫu thuật đã thành công ở 61 phần trăm bệnh nhân không có phẫu thuật bụng trước đó, với tỷ lệ tái phát dưới 10 phần trăm trong thời gian theo dõi trung bình 4,5 năm 113.

Các khối u tân sinh nội lòng ruột non như u carcinoid, carcinoma ruột non và u lympho có thể gây tắc ruột non do hẹp lòng ruột hoặc tắc ruột do sa tràng. Trong một nghiên cứu đánh giá 17 bệnh nhân, các khối u nguyên phát ruột non thường gặp nhất là u mô đệm đường tiêu hóa (36 phần trăm), u lympho (24 phần trăm) và u tuyến (18 phần trăm). Hầu hết các khối u (65 phần trăm) gây tắc ruột non nằm ở hồi tràng 115.

Bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng phù hợp với tắc ruột non nhưng không có tiền sử phẫu thuật bụng trước đó hoặc bất kỳ yếu tố nguy cơ phổ biến nào khác gây tắc ruột nên được chụp hình ảnh để loại trừ khối u tân sinh ruột non. (Xem “Dịch tễ học và các đặc điểm lâm sàng của khối u tân sinh ruột non” và “Chẩn đoán và phân giai đoạn khối u tân sinh ruột non”.)

Các khối u có xu hướng gây di căn phúc mạc lan rộng bao gồm các khối u đại tràng, buồng trứng, tuyến tụy và dạ dày 67. Tắc ruột non đã được mô tả ở tới 28 phần trăm bệnh nhân ung thư đại trực tràng và 42 phần trăm phụ nữ bị ung thư buồng trứng 116. Nhiều di căn màng bụng ruột non có thể tạo thành các khối mô mềm hợp nhất bao quanh ruột. Tắc nghẽn xảy ra do chèn ép ngoài lòng ruột non hoặc do các ổ di căn màng bụng này cố định các quai ruột.

Các khối u di căn qua đường máu xâm lấn thành ruột non bao gồm u hắc tố, phổi, vú, cổ tử cung, sarcoma và ung thư đại tràng. Những di căn này có thể gây tắc nghẽn nội lòng. (Xem “Dịch tễ học và đặc điểm lâm sàng của các khối u ruột non”, phần ‘Các tổn thương di căn’.)

Ở bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật, tắc ruột non do di căn không thể phân biệt với tắc ruột non do bệnh dính. Chẩn đoán và điều trị tắc ruột ở bệnh nhân có ung thư di căn phúc mạc đã biết được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Chăm sóc giảm nhẹ tắc ruột ở bệnh nhân ung thư”.)

Thoát vị ngoài xảy ra tại các vị trí yếu cơ hoặc dây chằng ở thành bụng. Thoát vị thành bụng và bẹn là phổ biến nhất; thoát vị đùi, thoát vị cơ khép và thoát vị quanh vết mổ cũng có thể bị biến chứng bởi tắc ruột non.

Thoát vị nội gây ra 0,6 đến 6,0 phần trăm tắc ruột non và xảy ra qua các khiếm khuyết mắc phải hoặc bẩm sinh ở mạc treo (bảng 6) 120,121. Thoát vị nội mắc phải có thể do dính hoặc do các lỗ mạc treo nhân tạo được tạo ra trong quá trình phẫu thuật, chẳng hạn như trong phẫu thuật Roux-en-Y ruột non (ví dụ: bỏ qua dạ dày Roux-en-Y, cắt tụy-hồi tràng) hoặc các thủ thuật ống hồi tràng 108,122,123.

Một số bệnh nhân bị thoát vị thành bụng hoặc bẹn có thể có các triệu chứng tắc nghẽn không liên tục nếu thoát vị của họ vẫn có thể giảm; tuy nhiên, thoát vị nghẹt gây tắc ruột thường xuất hiện cấp tính. Thoát vị thành bụng, bẹn và đùi thường có thể được phát hiện khi khám lâm sàng. Thoát vị vết mổ nhỏ, thoát vị ở người béo phì và thoát vị nội có thể không rõ ràng về mặt lâm sàng nhưng thường có thể được xác định bằng chụp cắt lớp vi tính (CT). Các phát hiện điển hình của thoát vị trên CT bụng được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Tổng quan về thoát vị thành bụng ở người lớn”.)

Tuy nhiên, trong trường hợp này, các triệu chứng tắc ruột non thường bị lu mờ bởi các dấu hiệu lâm sàng khác, chẳng hạn như sốt và đau bụng, và tình trạng tắc nghẽn có thể tự hết khi tình trạng cơ bản được giải quyết (ví dụ: bằng liệu pháp kháng sinh). (Xem “Viêm ruột thừa cấp ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán phân biệt” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm túi thừa đại tràng cấp ở người lớn” và “Túi thừa Meckel”.)

Tá tràng là đoạn ruột thường bị ảnh hưởng nhất vì nó cố định trong sau phúc mạc và dễ bị chèn ép giữa thành bụng và cột sống. Nguyên nhân phổ biến là chấn thương do dây an toàn. Các vị trí tụ máu ruột khác gây tắc nghẽn cơ học cấp tính cũng đã được mô tả 126-128.

Sự hiện diện của tụ máu nội thành cấp tính có thể được xác định bằng CT bụng cho thấy các dấu hiệu dày thành ruột có hoặc không có thay đổi mạc treo lân cận (vùng loang, tụ máu) 127,128. Tuy nhiên, cần các nghiên cứu khác, chẳng hạn như chụp cản quang tiêu hóa trên, để xác định chẩn đoán. (Xem “Chấn thương đường tiêu hóa do chấn thương ở bệnh nhân người lớn”.)

Hẹp ruột non cũng có thể là kết quả của một đợt thiếu máu mạc treo 129. Vì động mạch hồi trực tràng là nhánh xa nhất của động mạch mạc treo trên, nên vị trí thường gặp của hẹp do thiếu máu ở ruột non là hồi tràng xa 130. (Xem “Tổng quan về thiếu máu ruột ở người lớn”.)

Liệu pháp xạ trị ung thư ổ bụng có thể dẫn đến hẹp ruột non, đặc biệt ở những bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật trước đó mà các mô dính có thể cố định các quai ruột non trong trường xạ trị 131. (Xem “Tiếp cận phẫu thuật viêm ruột do xạ trị”.)

Hẹp ruột cũng có thể phát triển do một số loại thuốc như viên nén kali clorua được bao phủ đường tiêu hóa và các thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs). Hẹp cũng có thể xảy ra tại vị trí nối tiêu hóa trước đó. (Xem “Quản lý phẫu thuật bệnh Crohn”, phần ‘Cắt ruột non hoặc hồi trực tràng’.)

Tỷ lệ nhò ruột tăng cao đã được báo cáo ở bệnh nhân mắc hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) 121,145. Điều này là do tỷ lệ cao các tình trạng nhiễm trùng và tân sinh của ruột ở bệnh nhân AIDS, chẳng hạn như tăng sản lympho, sarcoma Kaposi và u lympho không Hodgkin, có thể đóng vai trò là điểm dẫn. (Xem “Dịch tễ học và các đặc điểm lâm sàng của khối u nhỏ ruột”.)

Nhò ruột có thể được phân loại theo nguyên nhân (tổn thương lành tính [ví dụ: polyp, túi thừa Meckel], tổn thương ác tính, hoặc vô căn) hoặc theo vị trí là ruột-ruột (entero-enteric), giới hạn ở ruột non; ruột-trực tràng (ileo-colic) với sa của hồi tràng tận vào đại tràng lên; và đại tràng-đại tràng (colo-colic), giới hạn ở ruột già. Chúng cũng có thể được phân loại là xuôi (antegrade) hoặc ngược (retrograde), chẳng hạn như trường hợp nhò ruột jejuno-gastric ở bệnh nhân đã phẫu thuật nối dạ dày-hỗng tràng trước đó.

Ở người lớn, đau bụng từng cơn là biểu hiện phổ biến nhất; tuy nhiên, bệnh nhân cũng có thể có các triệu chứng phù hợp với tắc ruột một phần từng cơn với buồn nôn, nôn mửa, đi tiêu phân đen (melena), sụt cân, sốt và táo bón 145. X-quang bụng thường có thể cho thấy các đặc điểm điển hình của tắc ruột non xa. Chẩn đoán thường được thực hiện bằng CT bụng 145,146. Quai ruột giãn có vẻ dày lên vì nó đại diện cho hai lớp ruột 67. “Dấu hiệu mục tiêu” (target sign) có thể được nhìn thấy trên mặt cắt đứng dọc (sagittal view) của CT bụng (hình 17), trong khi trên mặt cắt trục hoặc mặt cắt đứng ngang (axial or coronal view), nhò ruột sẽ xuất hiện dưới dạng khối hình xúc xích.

1. Drożdż W, Budzyński P. Change in mechanical bowel obstruction demographic and etiological patterns during the past century: observations from one health care institution. Arch Surg 2012; 147:175.
2. Kozol R. Mechanical bowel obstruction: a tale of 2 eras. Arch Surg 2012; 147:180.
3. Mucha P Jr. Small intestinal obstruction. Surg Clin North Am 1987; 67:597.
4. Miller G, Boman J, Shrier I, Gordon PH. Natural history of patients with adhesive small bowel obstruction. Br J Surg 2000; 87:1240.
5. Miller G, Boman J, Shrier I, Gordon PH. Etiology of small bowel obstruction. Am J Surg 2000; 180:33.
6. Cappell MS, Batke M. Mechanical obstruction of the small bowel and colon. Med Clin North Am 2008; 92:575.
7. Gore RM, Silvers RI, Thakrar KH, et al. Bowel Obstruction. Radiol Clin North Am 2015; 53:1225.
8. Sikirica V, Bapat B, Candrilli SD, et al. The inpatient burden of abdominal and gynecological adhesiolysis in the US. BMC Surg 2011; 11:13.
9. Behman R, Nathens AB, Look Hong N, et al. Evolving Management Strategies in Patients with Adhesive Small Bowel Obstruction: a Population-Based Analysis. J Gastrointest Surg 2018; 22:2133.
10. Ten Broek RPG, Krielen P, Di Saverio S, et al. Bologna guidelines for diagnosis and management of adhesive small bowel obstruction (ASBO): 2017 update of the evidence-based guidelines from the world society of emergency surgery ASBO working group. World J Emerg Surg 2018; 13:24.
11. Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D, et al. Acute mechanical bowel obstruction: clinical presentation, etiology, management and outcome. World J Gastroenterol 2007; 13:432.
12. Wright HK, O'Brien JJ, Tilson MD. Water absorption in experimental closed segment obstruction of the ileum in man. Am J Surg 1971; 121:96.
13. Noer RJ, Derr JW, Johnston CG. The Circulation of the Small Intestine: An Evaluation of its Revascularizing Potential. Ann Surg 1949; 130:608.
14. Bizer LS, Liebling RW, Delany HM, Gliedman ML. Small bowel obstruction: the role of nonoperative treatment in simple intestinal obstruction and predictive criteria for strangulation obstruction. Surgery 1981; 89:407.
15. Lawal OO, Olayinka OS, Bankole JO. Spectrum of causes of intestinal obstruction in adult Nigerian patients. S Afr J Surg 2005; 43:34, 36.
16. Gürleyik E, Gürleyik G. Small bowel volvulus: a common cause of mechanical intestinal obstruction in our region. Eur J Surg 1998; 164:51.
17. McEntee G, Pender D, Mulvin D, et al. Current spectrum of intestinal obstruction. Br J Surg 1987; 74:976.
18. Kirshtein B, Roy-Shapira A, Lantsberg L, et al. Laparoscopic management of acute small bowel obstruction. Surg Endosc 2005; 19:464.
19. Yang XY, Chen CX, Zhang BL, et al. Diagnostic effect of capsule endoscopy in 31 cases of subacute small bowel obstruction. World J Gastroenterol 2009; 15:2401.
20. Shafi S, Aboutanos M, Brown CV, et al. Measuring anatomic severity of disease in emergency general surgery. J Trauma Acute Care Surg 2014; 76:884.
21. Crandall ML, Agarwal S, Muskat P, et al. Application of a uniform anatomic grading system to measure disease severity in eight emergency general surgical illnesses. J Trauma Acute Care Surg 2014; 77:705.
22. Baghdadi YMK, Morris DS, Choudhry AJ, et al. Validation of the anatomic severity score developed by the American Association for the Surgery of Trauma in small bowel obstruction. J Surg Res 2016; 204:428.
23. Hernandez MC, Haddad NN, Cullinane DC, et al. The American Association for the Surgery of Trauma Severity Grade is valid and generalizable in adhesive small bowel obstruction. J Trauma Acute Care Surg 2018; 84:372.
24. Hernandez MC, Birindelli A, Bruce JL, et al. Application of the AAST EGS Grade for Adhesive Small Bowel Obstruction to a Multi-national Patient Population. World J Surg 2018; 42:3581.
25. Taylor MR, Lalani N. Adult small bowel obstruction. Acad Emerg Med 2013; 20:528.
26. Vrijland WW, Jeekel J, van Geldorp HJ, et al. Abdominal adhesions: intestinal obstruction, pain, and infertility. Surg Endosc 2003; 17:1017.
27. Cheadle WG, Garr EE, Richardson JD. The importance of early diagnosis of small bowel obstruction. Am Surg 1988; 54:565.
28. Tamijmarane A, Chandra S, Smile SR. Clinical aspects of adhesive intestinal obstruction. Trop Gastroenterol 2000; 21:141.
29. Sarr MG, Bulkley GB, Zuidema GD. Preoperative recognition of intestinal strangulation obstruction. Prospective evaluation of diagnostic capability. Am J Surg 1983; 145:176.
30. Perea García J, Turégano Fuentes T, Quijada García B, et al. Adhesive small bowel obstruction: predictive value of oral contrast administration on the need for surgery. Rev Esp Enferm Dig 2004; 96:191.
31. Lau KC, Miller BJ, Schache DJ, Cohen JR. A study of large-bowel volvulus in urban Australia. Can J Surg 2006; 49:203.
32. Flasar MH, Goldberg E. Acute abdominal pain. Med Clin North Am 2006; 90:481.
33. Murray MJ, Gonze MD, Nowak LR, Cobb CF. Serum D(-)-lactate levels as an aid to diagnosing acute intestinal ischemia. Am J Surg 1994; 167:575.
34. Lange H, Jäckel R. Usefulness of plasma lactate concentration in the diagnosis of acute abdominal disease. Eur J Surg 1994; 160:381.
35. Jackson PG, Raiji MT. Evaluation and management of intestinal obstruction. Am Fam Physician 2011; 83:159.
36. Böhner H, Yang Q, Franke C, et al. Simple data from history and physical examination help to exclude bowel obstruction and to avoid radiographic studies in patients with acute abdominal pain. Eur J Surg 1998; 164:777.
37. Eskelinen M, Ikonen J, Lipponen P. Contributions of history-taking, physical examination, and computer assistance to diagnosis of acute small-bowel obstruction. A prospective study of 1333 patients with acute abdominal pain. Scand J Gastroenterol 1994; 29:715.
38. Takeuchi K, Tsuzuki Y, Ando T, et al. Clinical studies of strangulating small bowel obstruction. Am Surg 2004; 70:40.
39. Zielinski MD, Eiken PW, Bannon MP, et al. Small bowel obstruction-who needs an operation? A multivariate prediction model. World J Surg 2010; 34:910.
40. Markogiannakis H, Memos N, Messaris E, et al. Predictive value of procalcitonin for bowel ischemia and necrosis in bowel obstruction. Surgery 2011; 149:394.
41. Cosse C, Regimbeau JM, Fuks D, et al. Serum procalcitonin for predicting the failure of conservative management and the need for bowel resection in patients with small bowel obstruction. J Am Coll Surg 2013; 216:997.
42. Ayten R, Dogru O, Camci C, et al. Predictive value of procalcitonin for the diagnosis of bowel strangulation. World J Surg 2005; 29:187.
43. Winslet M, Barraclough K, Campbell Hewson G. Subacute small bowel obstruction or chronic large bowel obstruction. BMJ 2021; 374:n1765.
44. DuPont HL. Acute infectious diarrhea in immunocompetent adults. N Engl J Med 2014; 370:1532.
45. Foster NM, McGory ML, Zingmond DS, Ko CY. Small bowel obstruction: a population-based appraisal. J Am Coll Surg 2006; 203:170.
46. Fevang BT, Fevang J, Lie SA, et al. Long-term prognosis after operation for adhesive small bowel obstruction. Ann Surg 2004; 240:193.
47. Duron JJ, Silva NJ, du Montcel ST, et al. Adhesive postoperative small bowel obstruction: incidence and risk factors of recurrence after surgical treatment: a multicenter prospective study. Ann Surg 2006; 244:750.
48. Barkan H, Webster S, Ozeran S. Factors predicting the recurrence of adhesive small-bowel obstruction. Am J Surg 1995; 170:361.
49. Behman R, Nathens AB, Mason S, et al. Association of Surgical Intervention for Adhesive Small-Bowel Obstruction With the Risk of Recurrence. JAMA Surg 2019; 154:413.
50. Behman R, Nathens AB, Haas B, et al. Surgery for adhesive small-bowel obstruction is associated with improved long-term survival mediated through recurrence prevention: A population-based, propensity-matched analysis. J Trauma Acute Care Surg 2019; 87:636.
51. Gerhardt RT, Nelson BK, Keenan S, et al. Derivation of a clinical guideline for the assessment of nonspecific abdominal pain: the Guideline for Abdominal Pain in the ED Setting (GAPEDS) Phase 1 Study. Am J Emerg Med 2005; 23:709.
52. Cartwright SL, Knudson MP. Evaluation of acute abdominal pain in adults. Am Fam Physician 2008; 77:971.
53. American College of Radiology (ACR) Appropriateness Criteria on suspected small-bowel obstruction. Available at: https://acsearch.acr.org/docs/69476/Narrative/ (Accessed on July 24, 2019).
54. Atri M, McGregor C, McInnes M, et al. Multidetector helical CT in the evaluation of acute small bowel obstruction: comparison of non-enhanced (no oral, rectal or IV contrast) and IV enhanced CT. Eur J Radiol 2009; 71:135.
55. O'Daly BJ, Ridgway PF, Keenan N, et al. Detected peritoneal fluid in small bowel obstruction is associated with the need for surgical intervention. Can J Surg 2009; 52:201.
56. Sheedy SP, Earnest F 4th, Fletcher JG, et al. CT of small-bowel ischemia associated with obstruction in emergency department patients: diagnostic performance evaluation. Radiology 2006; 241:729.
57. Jones K, Mangram AJ, Lebron RA, et al. Can a computed tomography scoring system predict the need for surgery in small-bowel obstruction? Am J Surg 2007; 194:780.
58. Biondo S, Parés D, Frago R, et al. Large bowel obstruction: predictive factors for postoperative mortality. Dis Colon Rectum 2004; 47:1889.
59. Taourel PG, Fabre JM, Pradel JA, et al. Value of CT in the diagnosis and management of patients with suspected acute small-bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol 1995; 165:1187.
60. Lazarus DE, Slywotsky C, Bennett GL, et al. Frequency and relevance of the "small-bowel feces" sign on CT in patients with small-bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol 2004; 183:1361.
61. Ha HK, Kim JS, Lee MS, et al. Differentiation of simple and strangulated small-bowel obstructions: usefulness of known CT criteria. Radiology 1997; 204:507.
62. Rondenet C, Millet I, Corno L, et al. CT diagnosis of closed loop bowel obstruction mechanism is not sufficient to indicate emergent surgery. Eur Radiol 2020; 30:1105.
63. Duda JB, Bhatt S, Dogra VS. Utility of CT whirl sign in guiding management of small-bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol 2008; 191:743.
64. Ho YC. "Venous cut-off sign" as an adjunct to the "whirl sign" in recognizing acute small bowel volvulus via CT scan. J Gastrointest Surg 2012; 16:2005.
65. Balthazar EJ, Birnbaum BA, Megibow AJ, et al. Closed-loop and strangulating intestinal obstruction: CT signs. Radiology 1992; 185:769.
66. Lappas JC, Reyes BL, Maglinte DD. Abdominal radiography findings in small-bowel obstruction: relevance to triage for additional diagnostic imaging. AJR Am J Roentgenol 2001; 176:167.
67. Mullan CP, Siewert B, Eisenberg RL. Small bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol 2012; 198:W105.
68. Thompson WM, Kilani RK, Smith BB, et al. Accuracy of abdominal radiography in acute small-bowel obstruction: does reviewer experience matter? AJR Am J Roentgenol 2007; 188:W233.
69. Maglinte DD, Reyes BL, Harmon BH, et al. Reliability and role of plain film radiography and CT in the diagnosis of small-bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol 1996; 167:1451.
70. Suri S, Gupta S, Sudhakar PJ, et al. Comparative evaluation of plain films, ultrasound and CT in the diagnosis of intestinal obstruction. Acta Radiol 1999; 40:422.
71. Maglinte DD, Heitkamp DE, Howard TJ, et al. Current concepts in imaging of small bowel obstruction. Radiol Clin North Am 2003; 41:263.
72. Balthazar EJ. George W. Holmes Lecture. CT of small-bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol 1994; 162:255.
73. Soyer P, Dohan A, Eveno C, et al. Carcinoid tumors of the small-bowel: evaluation with 64-section CT-enteroclysis. Eur J Radiol 2013; 82:943.
74. Gong JS, Kang WY, Liu T, et al. CT findings of a gastrointestinal stromal tumor arising from small bowel. Quant Imaging Med Surg 2012; 2:57.
75. Zalcman M, Sy M, Donckier V, et al. Helical CT signs in the diagnosis of intestinal ischemia in small-bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol 2000; 175:1601.
76. Mallo RD, Salem L, Lalani T, Flum DR. Computed tomography diagnosis of ischemia and complete obstruction in small bowel obstruction: a systematic review. J Gastrointest Surg 2005; 9:690.
77. Colon MJ, Telem DA, Wong D, Divino CM. The relevance of transition zones on computed tomography in the management of small bowel obstruction. Surgery 2010; 147:373.
78. Matsushima K, Inaba K, Dollbaum R, et al. High-Density Free Fluid on Computed Tomography: a Predictor of Surgical Intervention in Patients with Adhesive Small Bowel Obstruction. J Gastrointest Surg 2016; 20:1861.
79. Petrovic B, Nikolaidis P, Hammond NA, et al. Identification of adhesions on CT in small-bowel obstruction. Emerg Radiol 2006; 12:88.
80. Barmparas G, Branco BC, Schnüriger B, et al. In-hospital small bowel obstruction after exploratory laparotomy for trauma. J Trauma 2011; 71:486.
81. Scrima A, Lubner MG, King S, et al. Value of MDCT and Clinical and Laboratory Data for Predicting the Need for Surgical Intervention in Suspected Small-Bowel Obstruction. AJR Am J Roentgenol 2017; 208:785.
82. Shakil O, Zafar SN, Zia-ur-Rehman, et al. The role of computed tomography for identifying mechanical bowel obstruction in a Pakistani population. J Pak Med Assoc 2011; 61:871.
83. Megibow AJ, Balthazar EJ, Cho KC, et al. Bowel obstruction: evaluation with CT. Radiology 1991; 180:313.
84. Fukuya T, Hawes DR, Lu CC, et al. CT diagnosis of small-bowel obstruction: efficacy in 60 patients. AJR Am J Roentgenol 1992; 158:765.
85. Jaffe TA, Nelson RC, Johnson GA, et al. Optimization of multiplanar reformations from isotropic data sets acquired with 16-detector row helical CT scanner. Radiology 2006; 238:292.
86. Jaffe TA, Martin LC, Thomas J, et al. Small-bowel obstruction: coronal reformations from isotropic voxels at 16-section multi-detector row CT. Radiology 2006; 238:135.
87. Maglinte DD, Gage SN, Harmon BH, et al. Obstruction of the small intestine: accuracy and role of CT in diagnosis. Radiology 1993; 188:61.
88. Schmutz GR, Benko A, Fournier L, et al. Small bowel obstruction: role and contribution of sonography. Eur Radiol 1997; 7:1054.
89. Musoke F, Kawooya MG, Kiguli-Malwadde E. Comparison between sonographic and plain radiography in the diagnosis of small bowel obstruction at Mulago Hospital, Uganda. East Afr Med J 2003; 80:540.
90. Jang TB, Schindler D, Kaji AH. Bedside ultrasonography for the detection of small bowel obstruction in the emergency department. Emerg Med J 2011; 28:676.
91. Ogata M, Mateer JR, Condon RE. Prospective evaluation of abdominal sonography for the diagnosis of bowel obstruction. Ann Surg 1996; 223:237.
92. Ogata M, Imai S, Hosotani R, et al. Abdominal ultrasonography for the diagnosis of strangulation in small bowel obstruction. Br J Surg 1994; 81:421.
93. Shrake PD, Rex DK, Lappas JC, Maglinte DD. Radiographic evaluation of suspected small bowel obstruction. Am J Gastroenterol 1991; 86:175.
94. Kohli MD, Maglinte DD. CT enteroclysis in incomplete small bowel obstruction. Abdom Imaging 2009; 34:321.
95. Caroline DF, Herlinger H, Laufer I, et al. Small-bowel enema in the diagnosis of adhesive obstructions. AJR Am J Roentgenol 1984; 142:1133.
96. Paulsen SR, Huprich JE, Fletcher JG, et al. CT enterography as a diagnostic tool in evaluating small bowel disorders: review of clinical experience with over 700 cases. Radiographics 2006; 26:641.
97. Fidler JL, Guimaraes L, Einstein DM. MR imaging of the small bowel. Radiographics 2009; 29:1811.
98. Makanjuola D. Computed tomography compared with small bowel enema in clinically equivocal intestinal obstruction. Clin Radiol 1998; 53:203.
99. Frager D, Medwid SW, Baer JW, et al. CT of small-bowel obstruction: value in establishing the diagnosis and determining the degree and cause. AJR Am J Roentgenol 1994; 162:37.
100. Frager DH, Baer JW, Rothpearl A, Bossart PA. Distinction between postoperative ileus and mechanical small-bowel obstruction: value of CT compared with clinical and other radiographic findings. AJR Am J Roentgenol 1995; 164:891.
101. Stewart RM, Page CP, Brender J, et al. The incidence and risk of early postoperative small bowel obstruction. A cohort study. Am J Surg 1987; 154:643.
102. ten Broek RP, Issa Y, van Santbrink EJ, et al. Burden of adhesions in abdominal and pelvic surgery: systematic review and met-analysis. BMJ 2013; 347:f5588.
103. Matter I, Khalemsky L, Abrahamson J, et al. Does the index operation influence the course and outcome of adhesive intestinal obstruction? Eur J Surg 1997; 163:767.
104. Parker MC, Ellis H, Moran BJ, et al. Postoperative adhesions: ten-year follow-up of 12,584 patients undergoing lower abdominal surgery. Dis Colon Rectum 2001; 44:822.
105. Beck DE, Opelka FG, Bailey HR, et al. Incidence of small-bowel obstruction and adhesiolysis after open colorectal and general surgery. Dis Colon Rectum 1999; 42:241.
106. Menzies D, Ellis H. Intestinal obstruction from adhesions–how big is the problem? Ann R Coll Surg Engl 1990; 72:60.
107. Barmparas G, Branco BC, Schnüriger B, et al. The incidence and risk factors of post-laparotomy adhesive small bowel obstruction. J Gastrointest Surg 2010; 14:1619.
108. Hongo N, Mori H, Matsumoto S, et al. Internal hernias after abdominal surgeries: MDCT features. Abdom Imaging 2011; 36:349.
109. Beardsley C, Furtado R, Mosse C, et al. Small bowel obstruction in the virgin abdomen: the need for a mandatory laparotomy explored. Am J Surg 2014; 208:243.
110. Collom ML, Duane TM, Campbell-Furtick M, et al. Deconstructing dogma: Nonoperative management of small bowel obstruction in the virgin abdomen. J Trauma Acute Care Surg 2018; 85:33.
111. Butt MU, Velmahos GC, Zacharias N, et al. Adhesional small bowel obstruction in the absence of previous operations: management and outcomes. World J Surg 2009; 33:2368.
112. Choi J, Fisher AT, Mulaney B, et al. Safety of Foregoing Operation for Small Bowel Obstruction in the Virgin Abdomen: Systematic Review and Meta-Analysis. J Am Coll Surg 2020; 231:368.
113. Tavangari FR, Batech M, Collins JC, Tejirian T. Small Bowel Obstructions in a Virgin Abdomen: Is an Operation Mandatory? Am Surg 2016; 82:1038.
114. Kendrick ML. Partial small bowel obstruction: clinical issues and recent technical advances. Abdom Imaging 2009; 34:329.
115. Beltran MA, Cruces KS. Primary tumors of jejunum and ileum as a cause of intestinal obstruction: a case control study. Int J Surg 2007; 5:183.
116. Ripamonti C, De Conno F, Ventafridda V, et al. Management of bowel obstruction in advanced and terminal cancer patients. Ann Oncol 1993; 4:15.
117. Ihedioha U, Alani A, Modak P, et al. Hernias are the most common cause of strangulation in patients presenting with small bowel obstruction. Hernia 2006; 10:338.
118. Hayden GE, Sprouse KL. Bowel obstruction and hernia. Emerg Med Clin North Am 2011; 29:319.
119. Dayton MT, Dempsey DT, Larson GM, Posner AR. New paradigms in the treatment of small bowel obstruction. Curr Probl Surg 2012; 49:642.
120. Newsom BD, Kukora JS. Congenital and acquired internal hernias: unusual causes of small bowel obstruction. Am J Surg 1986; 152:279.
121. Bergstein JM, Condon RE. Obturator hernia: current diagnosis and treatment. Surgery 1996; 119:133.
122. Lall CG, Sandrasegaran K, Maglinte DT, Fridell JA. Bowel complications seen on CT after pancreas transplantation with enteric drainage. AJR Am J Roentgenol 2006; 187:1288.
123. Lockhart ME, Tessler FN, Canon CL, et al. Internal hernia after gastric bypass: sensitivity and specificity of seven CT signs with surgical correlation and controls. AJR Am J Roentgenol 2007; 188:745.
124. Touloukian RJ. Protocol for the nonoperative treatment of obstructing intramural duodenal hematoma during childhood. Am J Surg 1983; 145:330.
125. Northcutt A, Hamidian Jahromi A, Johnson L, Youssef AM. Unusual late occurrence of bowel obstruction following blunt abdominal trauma. J La State Med Soc 2011; 163:305.
126. Vollmer CM Jr, Schmieg RE, Freeman BD, Balfe DM. Traumatic colonic hematoma. J Trauma 2000; 49:1155.
127. LeBedis CA, Anderson SW, Soto JA. CT imaging of blunt traumatic bowel and mesenteric injuries. Radiol Clin North Am 2012; 50:123.
128. Ekeh AP, Saxe J, Walusimbi M, et al. Diagnosis of blunt intestinal and mesenteric injury in the era of multidetector CT technology–are results better? J Trauma 2008; 65:354.
129. Speed CA, Bramble MG, Corbett WA, Haslock I. Non-steroidal anti-inflammatory induced diaphragm disease of the small intestine: complexities of diagnosis and management. Br J Rheumatol 1994; 33:778.
130. Thaker P, Weingarten L, Friedman IH. Stenosis of the small intestine due to nonocclusive ischemic disease. Arch Surg 1977; 112:1216.
131. Jackson BT. Bowel damage from radiation. Proc R Soc Med 1976; 69:683.
132. Ballantyne GH, Brandner MD, Beart RW Jr, Ilstrup DM. Volvulus of the colon. Incidence and mortality. Ann Surg 1985; 202:83.
133. Northeast AD, Dennison AR, Lee EG. Sigmoid volvulus: new thoughts on the epidemiology. Dis Colon Rectum 1984; 27:260.
134. Ruiz-Tovar J, Morales V, Sanjuanbenito A, et al. Volvulus of the small bowel in adults. Am Surg 2009; 75:1179.
135. Coe TM, Chang DC, Sicklick JK. Small bowel volvulus in the adult populace of the United States: results from a population-based study. Am J Surg 2015; 210:201.
136. Altintoprak F, Gemici E, Yildiz YA, et al. Intestinal Obstruction due to Bezoar in Elderly Patients: Risk Factors and Treatment Results. Emerg Med Int 2019; 2019:3647356.
137. Razavianzadeh N, Foroutan B, Honarvar F, Forozeshfard M. Small bowel obstruction attributable to phytobezoar. Oxf Med Case Reports 2016; 2016:omw092.
138. Hesse AA, Nouri A, Hassan HS, Hashish AA. Parasitic infestations requiring surgical interventions. Semin Pediatr Surg 2012; 21:142.
139. Teneza-Mora NC, Lavery EA, Chun HM. Partial small bowel obstruction in a traveler. Clin Infect Dis 2006; 43:214, 256.
140. Khuroo MS. Ascariasis. Gastroenterol Clin North Am 1996; 25:553.
141. Reeder MM. The radiological and ultrasound evaluation of ascariasis of the gastrointestinal, biliary, and respiratory tracts. Semin Roentgenol 1998; 33:57.
142. Marinis A, Yiallourou A, Samanides L, et al. Intussusception of the bowel in adults: a review. World J Gastroenterol 2009; 15:407.
143. Zubaidi A, Al-Saif F, Silverman R. Adult intussusception: a retrospective review. Dis Colon Rectum 2006; 49:1546.
144. Honjo H, Mike M, Kusanagi H, Kano N. Adult intussusception: a retrospective review. World J Surg 2015; 39:134.
145. Gayer G, Zissin R, Apter S, et al. Pictorial review: adult intussusception–a CT diagnosis. Br J Radiol 2002; 75:185.
146. Lvoff N, Breiman RS, Coakley FV, et al. Distinguishing features of self-limiting adult small-bowel intussusception identified at CT. Radiology 2003; 227:68.
147. Gincu V, Kornprat P, Thimary F, et al. Intestinal obstruction caused by splenosis at the rectosigmoid junction, mimicking malignant pelvic tumor. Endoscopy 2011; 43 Suppl 2 UCTN:E260.
148. Abeles DB, Bego DG. Occult gastrointestinal bleeding and abdominal pain due to entero-enteric intussusception caused by splenosis. Surg Endosc 2003; 17:1494.
149. Sirinek KR, Livingston CD, Bova JG, Levine BA. Bowel obstruction due to infarcted splenosis. South Med J 1984; 77:764.