GIỚI THIỆU
Nhịp nhanh thất không bền (NSVT) là một rối loạn nhịp tim phổ biến. Nó thường không có triệu chứng và thường được chẩn đoán trong quá trình theo dõi tim bên ngoài (ví dụ: điện tâm đồ di động liên tục hoặc đo điện tim nội trú), kiểm tra máy tạo nhịp tim, hoặc kiểm tra gắng sức.
Sự hiện diện của NSVT từ lâu đã được công nhận là một dấu hiệu tiềm năng cho việc phát triển các rối loạn nhịp thất bền. NSVT khi có bệnh tim cấu trúc mang tiên lượng nghiêm trọng hơn so với NSVT khi không có bất thường tim. Mặc dù NSVT ở bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc dự đoán tỷ lệ tử vong chung, nhưng nó không dự đoán tử vong tim đột ngột.
Có hai mục tiêu chung trong quản lý NSVT:
Xác định bệnh nhân có nguy cơ rối loạn nhịp bền và tử vong tim đột ngột
Điều trị để giảm các triệu chứng do NSVT gây ra (khi có)
Chủ đề này sẽ xem xét chẩn đoán và quản lý NSVT. Cơ chế của NSVT ở tim bình thường về cấu trúc được đề cập chi tiết hơn trong một chủ đề khác. (Xem “Nhịp nhanh thất không bền khi không có bệnh tim cấu trúc rõ ràng”.)
Nhịp nhanh thất bền được đề cập ở nơi khác:
ĐỊNH NGHĨA
Định nghĩa phổ biến nhất về nhịp nhanh thất không bền vững (NЅVT) là một rối loạn nhịp có cả ba đặc điểm sau 1:
Ba hoặc nhiều nhịp thất liên tiếp
Tần số >100 nhịp mỗi phút
Thời gian dưới 30 giây
Phương pháp phân biệt nhịp nhanh thất (VT) với các nguyên nhân khác gây nhịp nhanh phức bộ QRS rộng (ví dụ: nhịp nhanh trên thất [SVT] với dẫn truyền bất thường, SVT với tiền kích thích, nhịp nhanh liên quan đến máy tạo nhịp, hoặc dị vật) được thảo luận riêng. (Xem bên dưới “Chẩn đoán phân biệt” và “Nhịp nhanh thất đơn hình bền vững: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”, phần ‘Chẩn đoán phân biệt’.)
BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Tiền sử, khám thực thể và điện tâm đồ 12 chuyển đạo (ECG) đều có thể hữu ích trong việc xác định chẩn đoán nhịp nhanh thất không bền vững (NЅVT).
Tiền sử
Bệnh nhân bị NSVT thường không có triệu chứng, mặc dù một số bệnh nhân có thể nhận thấy các triệu chứng liên quan đến các cơn NЅVT. Hầu hết bệnh nhân bị NЅVT sẽ có tiền sử bệnh tim cấu trúc tiềm ẩn (ví dụ: bệnh động mạch vành, suy tim, bệnh cơ tim phì đại, bệnh tim bẩm sinh), mặc dù NЅVT cũng có thể được thấy ở những bệnh nhân không có bệnh tim cấu trúc đã biết. (Xem “Rung thất không bền vững khi không có bệnh tim cấu trúc rõ ràng”.)
Loại và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng, nếu có, sẽ khác nhau tùy thuộc vào nhịp độ và thời gian của NЅVT, cũng như sự hiện diện hay vắng mặt của các bệnh đi kèm như bệnh cơ tim hoặc bệnh động mạch vành. Bệnh nhân có triệu chứng NSVT thường xuất hiện với một hoặc nhiều dấu hiệu sau:
Hồi hộp đánh trống ngực
Đau ngực
Khó thở
Ѕyncope hoặc tiền ngất
Thông thường nhất, bệnh nhân có triệu chứng sẽ báo cáo tình trạng hồi hộp đánh trống ngực, tình trạng này có thể hoặc không liên quan đến đau ngực hoặc khó thở. Nếu thời gian của cơn nhịp kéo dài vài giây với nhịp NЅVT liên quan đủ nhanh để gây suy giảm huyết động, bệnh nhân có thể bị tiền ngất hoặc thậm chí là ngất.
Khám thể chất
Ít dấu hiệu khám thể chất ở bệnh nhân NSVT là độc đáo và đặc hiệu. Bệnh nhân sẽ có mạch vượt quá 100 nhịp mỗi phút trong cơn. Ngoài ra, nếu khám thể chất trùng với cơn NSVT, điều này có thể tiết lộ bằng chứng về mất liên quan tâm nhĩ-thất (AV dissociation), hiện diện ở tối đa 75 phần trăm bệnh nhân VT, mặc dù không phải lúc nào cũng dễ phát hiện 2-4. Trong tình trạng mất liên quan AV, sự phối hợp bình thường của sự co bóp tâm nhĩ và tâm thất bị mất, điều này có thể tạo ra các dấu hiệu khám thể chất đặc trưng bao gồm:
Biến động rõ rệt huyết áp do sự thay đổi về mức độ đóng góp của tâm nhĩ trái vào việc đổ đầy tâm thất trái, thể tích nhát bóp và cung lượng tim.
Sự thay đổi về tần suất và cường độ của âm thanh tim (đặc biệt là S1) (“âm thanh tim hỗn loạn”), được nghe thường xuyên hơn khi nhịp tim nhanh chậm hơn.
Sóng “A” Cannon – Sóng A Cannon là những nhịp đập tĩnh mạch cảnh không liên tục và không đều với biên độ lớn hơn sóng bình thường. Chúng phản ánh sự kích hoạt đồng thời của tâm nhĩ và tâm thất, dẫn đến sự co bóp của tâm nhĩ phải chống lại van ba lá đóng. Sóng A nổi bật cũng có thể được thấy trong một số tình trạng nhịp nhanh trên thất (SVT). Những sóng nổi bật này là kết quả của sự co bóp đồng thời của tâm nhĩ và tâm thất xảy ra với mỗi nhịp đập. (Xem “Đánh giá áp lực tĩnh mạch cảnh”.)
ĐÁNH GIÁ CHẨN ĐOÁN
Phương pháp tiếp cận của chúng tôi trong việc thực hiện xét nghiệm chẩn đoán và sử dụng kết quả xét nghiệm để hướng dẫn quản lý bệnh nhân được tìm thấy bên dưới.
Đánh giá tất cả bệnh nhân
Tất cả bệnh nhân bị nhịp nhanh thất không bền (NЅVT) nên được thực hiện điện tâm đồ 12 chuyển đạo (ECG). Thỉnh thoảng, NЅVT sẽ xảy ra trong quá trình ghi ECG. NSVT thường tạo ra phức bộ QRS rộng, thường có độ rộng QRS >0.12 giây. Thảo luận đầy đủ về các đặc điểm ECG của VT được trình bày riêng. (Xem “Nhịp nhanh thất đơn hình bền: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”, phần ‘Điện tâm đồ’ và “Nhịp nhanh thất đơn hình bền: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”, phần ‘Đánh giá chẩn đoán bổ sung’.)
Đối với bệnh nhân chỉ có một đợt NЅVT được ghi lại bằng theo dõi tim hoặc ECG, không cần điều tra thêm.
Đối với bệnh nhân có hơn một đợt NЅVT trên theo dõi tim, chúng tôi thực hiện phương pháp tiếp cận sau:
Chúng tôi đánh giá các nguyên nhân không liên quan đến tim và có thể hồi phục gây ra loạn nhịp thất như mất cân bằng điện giải, giảm oxy máu, tác dụng phụ của thuốc (ví dụ: kéo dài QT do thuốc), thiếu máu và hạ huyết áp.
Chúng tôi thực hiện siêu âm tim để đánh giá các bệnh tim cấu trúc bao gồm các chẩn đoán như bệnh cơ tim giãn, bệnh cơ tim phì đại và bệnh van nặng. Cộng hưởng từ tim (CMR) có thể được sử dụng chọn lọc để bổ sung cho siêu âm tim.
Chúng tôi thực hiện theo dõi ECG lưu động liên tục trong 14 đến 30 ngày, thời gian theo dõi phụ thuộc vào tần suất triệu chứng. Theo dõi lưu động làm rõ tần suất của NЅVT và liệu có hiện diện VT bền hay không. Đối với bệnh nhân đã biết NSVT và báo cáo các triệu chứng mơ hồ có thể không liên quan đến loạn nhịp tim trong các lần theo dõi trước, theo dõi lưu động sẽ xác định xem có mối tương quan nào không. Nếu các triệu chứng được xác định là không liên quan đến NSVT, các nguyên nhân khác của triệu chứng cần được điều tra.
Các xét nghiệm được chỉ định cho một số bệnh nhân nhất định
Đối với các nhóm bệnh nhân cụ thể mắc NЅVT, các xét nghiệm khác có thể được chỉ định:
Đối với bệnh nhân có bệnh động mạch vành đã biết hoặc các triệu chứng liên quan đến tập thể dục, cần thực hiện xét nghiệm gắng sức. Vì thiếu máu cơ tim là nguyên nhân gây loạn nhịp thất, điều trị hiệu quả bệnh động mạch vành (ví dụ: thuốc chống tăng nhách, tái thông mạch vành) có thể ngăn ngừa các đợt NЅVT trong tương lai.
Đối với bệnh nhân có điện tâm đồ (ECG) hoặc siêu âm tim gợi ý bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp, CMR hoặc ECG trung bình tín hiệu có thể hữu ích. Máy khử rung tim cấy ghép (ICD) được chỉ định cho một số bệnh nhân mắc bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp và VT. (Xem “Bệnh cơ tim thất phải gây loạn nhịp: Điều trị và tiên lượng”, phần ‘Bệnh nhân có chỉ định ICD’.)
Đối với bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái >35 phần trăm và bị ngất xỉu, tiền ngất xỉu hoặc đánh trống ngực kéo dài hơn 30 giây, chúng tôi thường thực hiện nghiên cứu điện sinh lý để đánh giá sự hiện diện của VT kéo dài. Nếu VT kéo dài được gây ra, sẽ chỉ định ICD 5,6.
Thảo luận về đánh giá chẩn đoán của bệnh nhân VT được trình bày riêng. (Xem “Nhịp nhanh thất đơn hình kéo dài: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”, phần ‘Đánh giá chẩn đoán bổ sung’.)
Phân loại cấu trúc tim bình thường hoặc bất thường
Dựa trên kết quả xét nghiệm chẩn đoán, chúng tôi phân loại bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường hoặc tim cấu trúc bất thường. Lý do cho sự phân biệt này là bệnh nhân có tim cấu trúc bất thường và có loạn nhịp thất có nguy cơ tử vong tim đột ngột cao hơn, trong khi những người có tim bình thường và VT thì không có nguy cơ tăng cao. Đối với mục đích thảo luận này, chúng tôi coi tim là bất thường về cấu trúc nếu có một trong các điều sau:
Bệnh cơ tim do bất kỳ nguyên nhân nào (ví dụ: thiếu máu cục bộ, giãn, phì đại, hạn chế)
Tiền sử nhồi máu cơ tim với bằng chứng xơ hóa trên hình ảnh không xâm lấn
Bệnh van tim nặng
Có nhiều phát hiện siêu âm tim mà, mặc dù không bình thường, nhưng không làm tăng nguy cơ tử vong tim đột ngột của bệnh nhân. Ví dụ bao gồm bệnh van tim nhẹ hoặc trung bình và phì đại đồng tâm do tăng huyết áp. Nếu việc phân loại bệnh nhân không rõ ràng, nên tham khảo ý kiến của chuyên gia tim mạch.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Chẩn đoán phân biệt cho nhịp nhanh phức bộ QRS rộng (WCT) bao gồm nhịp nhanh thất không bền vững (NSVT), nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền bất thường (dù là tiền tồn tại hay liên quan đến tần số), nhịp nhanh trên thất với tiền kích hoạt, nhịp nhanh trên thất ở bệnh nhân phụ thuộc máy tạo nhịp, và các hiện tượng giả ECG. Việc phân biệt rung thất (VT) với các nguyên nhân khác gây WCT có thể khó khăn, đặc biệt nếu không có sẵn ECG 12 chuyển đạo chất lượng cao trong thời điểm xảy ra loạn nhịp. Nói chung, WCT, đặc biệt khi dung nạp kém, nên được xem là VT cho đến khi có bằng chứng ngược lại.
Cách tiếp cận để phân biệt VT với các nguyên nhân khác gây WCT được thảo luận riêng. (Xem “Nhịp nhanh thất đơn hình bền vững: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”, phần ‘Chẩn đoán phân biệt’.)
ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN CÓ TIM KHỎE BÌNH THƯỜNG VỀ CẤU TRÚC
Phương pháp tiếp cận của chúng tôi trong điều trị nhịp nhanh thất không bền vững (NSVT) ở bệnh nhân có tim bình thường về cấu trúc được mô tả dưới đây (thuật toán 1). Thảo luận về việc phân biệt cấu trúc tim bình thường và bất thường được tìm thấy ở trên. (Xem ‘Phân loại cấu trúc tim bình thường hoặc bất thường’ ở trên.)
Bệnh nhân không triệu chứng
NSVT có thể được phát hiện ở bệnh nhân không triệu chứng khi kiểm tra máy tạo nhịp tim hoặc máy khử rung tim định kỳ, theo dõi nhịp điệu khi vận động, theo dõi điện tim nội trú, hoặc kiểm tra gắng sức. Thuốc chẹn beta, thuốc chống loạn nhịp và máy khử rung tim cấy ghép (ICDs) không được chỉ định cho bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường bị NSVT không triệu chứng vì không có nghiên cứu nào cho thấy các can thiệp này cải thiện kết quả. Một nghiên cứu đoàn hệ quan sát tiền cứu trên 582 bệnh nhân, hầu hết có phân suất tống máu tâm thất trái bình thường, cho thấy NSVT không triệu chứng được phát hiện khi kiểm tra máy tạo nhịp tim định kỳ không ảnh hưởng đến khả năng sống sót 7.
Bệnh nhân có triệu chứng
Mặc dù NЅVT thường không có triệu chứng, một số bệnh nhân có thể bị đánh trống ngực, đau ngực, khó thở, tiền ngất, hoặc ngất xỉu. Vì nhiều triệu chứng có thể do NЅVT gây ra là mơ hồ và không đặc hiệu, điều quan trọng là phải cố gắng tương quan các triệu chứng với các đợt NЅVT trên theo dõi nhịp tim trước khi bắt đầu điều trị cụ thể cho NЅVT.
Điều trị ban đầu
Đối với điều trị ban đầu cho bệnh nhân có tim bình thường về mặt cấu trúc và bị NSVT có triệu chứng, chúng tôi đề xuất thuốc chẹn beta. Metoprolol (liều hiệu quả thông thường 50 đến 200 mg mỗi ngày) và carvedilol (liều hiệu quả thông thường 6.25 đến 25 mg hai lần mỗi ngày) thường được kê đơn. Mặc dù thuốc chẹn beta chỉ được chứng minh là làm giảm loạn nhịp thất và tử vong tim đột ngột ở bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc, chúng tôi nhận thấy thuốc chẹn beta có ích trong việc kiểm soát triệu chứng ở một số bệnh nhân có tim bình thường về mặt cấu trúc. 1
Đối với bệnh nhân bị NSVT có triệu chứng và tim bình thường về mặt cấu trúc, những người vẫn còn triệu chứng khi dùng thuốc chẹn beta, hoặc không thể dùng thuốc chẹn beta, chúng tôi đề xuất bổ sung thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine. Chúng tôi thường sử dụng verapamil (liều hiệu quả thông thường 360 đến 480 mg mỗi ngày) hoặc diltiazem (liều hiệu quả thông thường 240 đến 360 mg mỗi ngày). Mặc dù nhóm thuốc này chưa chứng minh được hiệu quả trong việc ức chế VT, nó có thể hữu ích trong một số trường hợp nhất định. (Xem “Thuốc chẹn kênh canxi trong điều trị rối loạn nhịp tim”, phần ‘Loạn nhịp thất’.)
Triệu chứng dai dẳng
Ở bệnh nhân có tim bình thường về mặt cấu trúc, những người có triệu chứng dai dẳng mặc dù đã được điều trị bằng thuốc chẹn beta và/hoặc thuốc chẹn kênh canxi, chúng tôi sẽ tiến hành đốt điện bằng thông tim tần số vô tuyến (RFA) hoặc bổ sung liệu pháp thuốc chống loạn nhịp.
Đốt điện bằng thông tim tần số vô tuyến so với thuốc chống loạn nhịp – Cả RFA và thuốc chống loạn nhịp đều là các lựa chọn cho bệnh nhân có tim bình thường về mặt cấu trúc bị NSVT đơn hình có triệu chứng mặc dù đã được điều trị bằng thuốc chẹn beta và/hoặc thuốc chẹn kênh canxi 1. RFA đặc biệt hiệu quả ở những bệnh nhân có ECG gợi ý loạn nhịp do nguyên nhân vô căn, kích hoạt xuất phát từ các đường ra, vách ngăn, hoặc cơ nhú 1,8. Đối với những bệnh nhân không phù hợp để thực hiện RFA do vị trí nguồn gốc VT hoặc các yếu tố liên quan đến bệnh nhân khác, thuốc chống loạn nhịp được ưu tiên hơn. Thông tin chi tiết hơn về điều trị VT khi không có bệnh tim cấu trúc rõ ràng được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Nhịp nhanh thất khi không có bệnh tim cấu trúc rõ ràng”.)
Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp – Đối với những bệnh nhân không được coi là ứng viên tốt cho RFA, hoặc đối với những người mà thủ thuật không thành công, chúng tôi chọn thuốc chống loạn nhịp dựa trên nguy cơ bệnh động mạch vành.
Nguy cơ bệnh động mạch vành thấp – Đối với bệnh nhân bị NSVT có triệu chứng và tim bình thường về mặt cấu trúc có nguy cơ thấp mắc bệnh động mạch vành, chúng tôi thường sử dụng thuốc chống loạn nhịp nhóm IC (ví dụ: flecainide, propafenone) (bảng 1). Liều ban đầu là flecainide 100 mg hai lần mỗi ngày hoặc propafenone 150 mg cách tám giờ. Các tác nhân nhóm IC an toàn và hiệu quả trong việc ức chế loạn nhịp thất ở bệnh nhân có phân suất tống máu bình thường và không bị bệnh động mạch vành.
Nguy cơ bệnh động mạch vành trung bình hoặc cao – Đối với bệnh nhân bị NSVT thường xuyên, có triệu chứng và tim bình thường về mặt cấu trúc có nguy cơ trung bình hoặc cao mắc bệnh động mạch vành, hoặc những người có bệnh động mạch vành đã được ghi nhận, chúng tôi sử dụng tác nhân nhóm III (ví dụ: sotalol, amiodarone) vì các tác nhân nhóm IC đã được chứng minh là làm tăng nguy cơ tử vong tim đột ngột ở nhóm dân số này. Việc sử dụng dofetilide, một tác nhân nhóm III khác, để điều trị NSVT là ngoài chỉ định, và dữ liệu gần đây cho thấy dofetilide không thể ức chế sự xuất hiện của NSVT ở phần lớn bệnh nhân 9. Trong số các tác nhân nhóm III, sotalol kém hiệu quả hơn amiodarone nhưng có nguy cơ độc tính lâu dài thấp hơn. Việc bắt đầu sotalol được thảo luận ở nơi khác (xem “Các ứng dụng lâm sàng của sotalol”, phần ‘Bắt đầu điều trị’ và “Ứng dụng lâm sàng của dofetilide”, phần ‘Quy trình dùng thuốc’). Amiodarone được bắt đầu với liều 200 mg ba lần mỗi ngày trong hai tuần, sau đó 200 mg hai lần mỗi ngày trong hai tuần, và sau đó 200 mg mỗi ngày. Liều có thể được giảm thêm xuống 100 mg mỗi ngày nếu có lo ngại về độc tính, và cần theo dõi chức năng gan, tuyến giáp và phổi. (Xem “Amiodarone: Ứng dụng lâm sàng, dùng thuốc và tác dụng phụ”.)
ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN CÓ TIM BẤT THƯỜNG VỀ CẤU TRÚC
Phương pháp tiếp cận của chúng tôi để điều trị nhịp nhanh thất không bền (NSVT) ở bệnh nhân có tim bất thường về cấu trúc được mô tả dưới đây (thuật toán 1). Thảo luận về việc phân biệt cấu trúc tim bình thường và bất thường được tìm thấy ở trên. (Xem ‘Phân loại cấu trúc tim bình thường hoặc bất thường’ ở trên.)
Bệnh nhân không triệu chứng
NSVT có thể được phát hiện ở bệnh nhân không triệu chứng khi kiểm tra máy tạo nhịp hoặc máy khử rung tim định kỳ, theo dõi nhịp tim khi vận động, theo dõi điện tim nội trú, hoặc kiểm tra gắng sức. Bệnh nhân bị NSVT không triệu chứng và có tim cấu trúc bất thường thường đã được dùng thuốc chẹn beta vì điều này được chỉ định do tình trạng tim mạch của họ. Tuy nhiên, nếu họ chưa dùng, chúng tôi sẽ bắt đầu dùng thuốc chẹn beta. Metoprolol succinate (liều hiệu quả thông thường 50 đến 200 mg hàng ngày) và carvedilol (liều hiệu quả thông thường 6.25 đến 25 mg hai lần một ngày) là những loại thuốc thường được kê đơn. Chúng tôi không khuyến nghị sử dụng thuốc chống loạn nhịp hoặc đốt điện tần số vô tuyến (RFA) cho hầu hết các bệnh nhân không triệu chứng có tim cấu trúc bất thường vì các liệu pháp này không làm giảm nguy cơ tử vong tim đột ngột ngay cả khi chúng ức chế thành công các rối loạn nhịp tim. Tuy nhiên, có hai loại bệnh nhân không triệu chứng mà RFA hoặc thuốc chống loạn nhịp có thể hữu ích:
Bệnh nhân giảm phân suất tống máu được cho là thứ phát do rối loạn nhịp thất thường xuyên, trong trường hợp này việc ức chế rối loạn nhịp có thể cải thiện phân suất tống máu. (Xem “Bệnh cơ tim do rối loạn nhịp tim”.)
Bệnh nhân có máy tạo nhịp hai tâm thất mà việc dẫn truyền bị ảnh hưởng bởi các rối loạn nhịp thất thường xuyên.
Các khuyến nghị về thuốc chống loạn nhịp của chúng tôi giống với bệnh nhân có triệu chứng. (Xem ‘Triệu chứng dai dẳng’ bên dưới.)
Bệnh nhân có triệu chứng
Bệnh nhân có tim cấu trúc bất thường và có triệu chứng ban đầu được điều trị bằng thuốc chẹn beta. Những người có triệu chứng dai dẳng có thể được điều trị bằng liệu pháp thuốc chống loạn nhịp hoặc đốt điện qua catheter.
Điều trị ban đầu
Đối với việc điều trị ban đầu cho bệnh nhân có tim cấu trúc bất thường và NSVT có triệu chứng, chúng tôi gợi ý thuốc chẹn beta cho những bệnh nhân chưa dùng loại thuốc này. Metoprolol succinate (liều hiệu quả thông thường 50 đến 200 mg mỗi ngày) và carvedilol (liều hiệu quả thông thường 6.25 đến 25 mg hai lần mỗi ngày) thường được kê đơn. Thuốc chẹn beta đã được chứng minh là giúp giảm loạn nhịp thất và tử vong tim đột ngột ở bệnh tim cấu trúc (ví dụ: suy tim giảm phân suất tống máu, sau nhồi máu cơ tim, một số bệnh lý kênh).
Chúng tôi không khuyến nghị sử dụng thuốc chẹn kênh canxi non-dihydropyridine cho hầu hết bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc, ngoại trừ một số trường hợp hiếm gặp (ví dụ: bệnh cơ tim phì đại). Thuốc chẹn kênh canxi non-dihydropyridine có thể làm tăng nguy cơ suy tim mất bù ở bệnh nhân giảm phân suất tống máu 1.
Triệu chứng dai dẳng
Đối với bệnh nhân có tim cấu trúc bất thường bị NSVT dai dẳng, có triệu chứng mặc dù đã dùng thuốc chẹn beta, cả RFA và thuốc chống loạn nhịp đều là các lựa chọn hợp lệ. Các bác sĩ thực hành tại các cơ sở có chuyên môn về đốt điện VT có thể thích bắt đầu bằng RFA, trong khi những người khác có thể chọn một tác nhân chống loạn nhịp. RFA khó thực hiện hơn đối với bệnh nhân bị VT liên quan đến sẹo so với VT ở tim cấu trúc bình thường. 1
Đối với bệnh nhân có tim cấu trúc bất thường bị NSVT dai dẳng, có triệu chứng và đã chọn chiến lược chống loạn nhịp, chúng tôi ưu tiên sotalol và amiodarone, là các loại thuốc chống loạn nhịp nhóm III. (bảng 1). Dofetilide, một tác nhân nhóm III khác, có thể không hiệu quả bằng sotalol và dofetilide 9. Các thuốc nhóm IC (ví dụ: flecainide, propafenone) không nên được sử dụng ở bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc hoặc bệnh động mạch vành vì chúng đã được chứng minh là làm tăng tử vong đột ngột do loạn nhịp và tỷ lệ tử vong tim mạch toàn bộ ngay cả khi chúng ức chế thành công sự hở điện thất 10,11. Chúng tôi thường bắt đầu bằng sotalol, mặc dù nó kém hiệu quả hơn amiodarone, vì nó có nguy cơ độc tính lâu dài thấp hơn 12. Việc bắt đầu sotalol được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Công dụng lâm sàng của sotalol”, phần ‘Bắt đầu điều trị’ và “Công dụng lâm sàng của dofetilide”, phần ‘Quy trình dùng thuốc’.).
Nếu chọn amiodarone, chúng tôi bắt đầu thuốc này với liều 200 mg ba lần mỗi ngày trong hai tuần, sau đó 200 mg hai lần mỗi ngày trong hai tuần, và sau đó là 200 mg mỗi ngày. Liều có thể được giảm thêm xuống 100 mg mỗi ngày nếu có lo ngại về độc tính, và cần theo dõi chức năng gan, tuyến giáp và phổi (xem “Amiodarone: Công dụng lâm sàng, dùng thuốc và tác dụng phụ”). Nhiều thử nghiệm ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim và suy tim đã chứng minh rằng amiodarone làm giảm loạn nhịp thất và không ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong 13-16.
Nếu các tác nhân nhóm III không thể được sử dụng hoặc không đủ để ức chế NSVT có triệu chứng, có thể bổ sung tác nhân nhóm IB (ví dụ: mexiletine) hoặc nhóm ID (ví dụ: ranolazine). Chúng tôi thường bắt đầu bằng mexiletine 150 đến 200 mg mỗi tám giờ. Tuy nhiên, không có bằng chứng chất lượng cao nào để hướng dẫn điều trị bằng các tác nhân này.
Máy khử rung tim cấy ghép
Bệnh nhân có tim cấu trúc bất thường và NЅVT có thể có nguy cơ tử vong tim đột ngột cao hơn. Việc cấy máy khử rung tim có thể được chỉ định. Thảo luận về việc xác định ứng viên cấy máy khử rung tim cấy ghép
(Ứng viên ICD) được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Các xét nghiệm được chỉ định cho một số bệnh nhân” ở trên và “Phòng ngừa ban đầu tử vong tim đột ngột ở bệnh nhân mắc bệnh cơ tim và suy tim giảm LVEF”.)
TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ
Định nghĩa – Định nghĩa phổ biến nhất của nhịp nhanh thất không bền vững (NSVT) là ≥3 nhịp thất liên tiếp, nhịp tim >100 nhịp mỗi phút và thời gian dưới 30 giây. (Xem ‘Định nghĩa’ ở trên.)
Biểu hiện lâm sàng – Bệnh nhân NSVT thường không có triệu chứng, nhưng một số bệnh nhân có thể bị đánh trống ngực, đau ngực, khó thở, choáng váng hoặc tiền triệu chứng. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)
Đánh giá chẩn đoán – Bệnh nhân NSVT nên được thực hiện điện tâm đồ 12 chuyển đạo (ECG). Cần xem xét các nguyên nhân không do tim gây ra và có thể hồi phục. Bệnh nhân nên thực hiện siêu âm tim hoặc cộng hưởng từ tim (CMR) để đánh giá bệnh tim cấu trúc. Thử nghiệm gắng sức và nghiên cứu điện sinh lý phù hợp cho một số bệnh nhân nhất định. Kết quả xét nghiệm sẽ xác định xem có bệnh tim cấu trúc hay không. (Xem ‘Đánh giá chẩn đoán’ ở trên.)
Điều trị bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường
Bệnh nhân không triệu chứng – Bệnh nhân không triệu chứng không cần bất kỳ liệu pháp cụ thể nào nhắm vào NSVT. (Xem ‘Điều trị bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường’ ở trên.)
Bệnh nhân có triệu chứng – Chúng tôi đề xuất thuốc chẹn beta hơn là thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc chống loạn nhịp (Cấp độ 2C). Đối với bệnh nhân NSVT vẫn có triệu chứng mặc dù đã dùng thuốc chẹn beta, chúng tôi đề xuất bổ sung thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine (ví dụ: verapamil hoặc diltiazem) thay vì thuốc chống loạn nhịp (Cấp độ 2C). Đối với bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường bị NSVT triệu chứng dai dẳng, đốt điện tần số vô tuyến (RFA) và thuốc chống loạn nhịp đều là các lựa chọn hợp lệ. RFA hiệu quả nhất đối với rối loạn nhịp vô căn, kích hoạt xuất phát từ các ống đổ, vách ngăn hoặc cơ nhú. Đối với bệnh nhân có rối loạn nhịp xuất phát từ các vị trí khác, chúng tôi thường bắt đầu bằng thuốc chống loạn nhịp. (Xem ‘Điều trị bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường’ ở trên.)
Điều trị bệnh nhân có tim cấu trúc bất thường
Thuốc chẹn beta cho tất cả bệnh nhân – Đối với bệnh nhân có tim cấu trúc bất thường và NSVT, chúng tôi đề xuất bổ sung thuốc chẹn beta (Cấp độ 2C), nếu họ chưa dùng, để giảm khả năng xảy ra VT bền vững. Chúng tôi không sử dụng thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine cho bệnh nhân giảm phân suất tống máu do tăng nguy cơ suy tim mất bù. (Xem ‘Điều trị bệnh nhân có tim cấu trúc bất thường’ ở trên.)
Bệnh nhân không triệu chứng – Chúng tôi không sử dụng thuốc chống loạn nhịp hoặc đốt điện tần số vô tuyến (RFA) cho bệnh nhân không triệu chứng bị giảm phân suất tống máu, ngoại trừ các trường hợp hiếm gặp. (Xem ‘Điều trị bệnh nhân có tim cấu trúc bất thường’ ở trên.)
Bệnh nhân có triệu chứng – Đối với bệnh nhân có triệu chứng dai dẳng mặc dù đã dùng thuốc chẹn beta, RFA và thuốc chống loạn nhịp đều là các lựa chọn hợp lệ. Các bác sĩ thực hành tại cơ sở có chuyên môn về đốt điện VT có thể thích bắt đầu bằng RFA, trong khi những người khác có thể chọn thuốc chống loạn nhịp. (Xem ‘Điều trị bệnh nhân có tim cấu trúc bất thường’ ở trên.)
Máy khử rung tim cấy ghép – Một số bệnh nhân có tim cấu trúc bất thường và NSVT có nguy cơ tử vong tim đột ngột cao hơn. Có thể chỉ định máy khử rung tim cấy ghép (ICD). Các thảo luận về việc xác định ứng viên ICD được tìm thấy ở nơi khác. (Xem ‘Các xét nghiệm được chỉ định cho một số bệnh nhân’ ở trên và “Phòng ngừa ban đầu tử vong tim đột ngột ở bệnh nhân mắc bệnh cơ tim và suy tim giảm LVEF”.)
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2018; 72:e91.
- Gupta AK, Thakur RK. Wide QRS complex tachycardias. Med Clin North Am 2001; 85:245.
- Tchou P, Young P, Mahmud R, et al. Useful clinical criteria for the diagnosis of ventricular tachycardia. Am J Med 1988; 84:53.
- Wellens HJ, Bär FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978; 64:27.
- Pedersen CT, Kay GN, Kalman J, et al. EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular arrhythmias. Europace 2014; 16:1257.
- Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. Multicenter Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med 1999; 341:1882.
- Jamil HA, Mohammed SA, Gierula J, et al. Prognostic Significance of Incidental Nonsustained Ventricular Tachycardia Detected on Pacemaker Interrogation. Am J Cardiol 2019; 123:409.
- Vaseghi M, Shivkumar K. Catheter ablation of idiopathic ventricular tachycardia. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010; 3:219.
- Deshmukh A, Yokokawa M, McBride D, et al. Dofetilide for the treatment of premature ventricular complexes and ventricular tachycardia in patients with structural heart disease. J Cardiovasc Electrophysiol 2024; 35:2363.
- Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991; 324:781.
- Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1992; 327:227.
- Hohnloser SH, Meinertz T, Stubbs P, et al. Efficacy and safety of d-sotalol, a pure class III antiarrhythmic compound, in patients with symptomatic complex ventricular ectopy. Results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled dose-finding study. The d-Sotalol PVC Study Group. Circulation 1995; 92:1517.
- Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial Investigators. Lancet 1997; 349:675.
- Connolly SJ, Dorian P, Roberts RS, et al. Comparison of beta-blockers, amiodarone plus beta-blockers, or sotalol for prevention of shocks from implantable cardioverter defibrillators: the OPTIC Study: a randomized trial. JAMA 2006; 295:165.
- Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators. Lancet 1997; 349:667.
- Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med 1995; 333:77.