Tóm tắt và khuyến nghị
Tỉ số Delta AG/Delta HCO3 trong nhiễm toan lactic: Giả định rằng nồng độ AG và HCO3 nền đã được biết hoặc ước tính chính xác, tỉ số giữa mức tăng AG (so với nền) và mức giảm HCO3 (so với nền) trong nhiễm toan chuyển hóa AG cao (như nhiễm toan lactic do sốc hoặc nhiễm toan ceton do tiểu đường) thường nằm trong khoảng từ 1 đến 1,6.
Tỉ số Delta AG/Delta HCO3 trong các thể nhiễm toan AG cao khác: Giá trị tỉ số thấp hơn (khi mức tăng AG thấp hơn mức kỳ vọng dựa trên mức giảm HCO3) có thể gặp trong các bệnh cảnh sau:
Trong nhiễm toan ceton, nhiễm toan D-lactic hoặc ngộ độc toluene, các anion acid hữu cơ tích tụ có thể được thận đào thải dưới dạng muối natri và/hoặc kali. Kết quả là tỉ số thường dưới 1 và AG huyết thanh có thể ở mức bình thường.
Bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn sớm thường có khả năng đào thải anion acid tương đối bảo tồn nhưng rối loạn chức năng bài tiết acid (ammonium) tại ống thận nghiêm trọng hơn. Điều này tạo ra nhiễm toan chuyển hóa hạ clo và tỉ số dưới 1. Khi chức năng thận xấu đi, khả năng bài tiết anion giảm và AG sẽ tăng lên.
Tỉ số Delta AG/Delta HCO3 trong các rối loạn acid-base hỗn hợp: Một số tình trạng lâm sàng, chẳng hạn như tiêu chảy nặng, có thể gây ra sự kết hợp giữa nhiễm toan AG cao và nhiễm toan AG bình thường:
Nhiễm toan hạ clo (AG bình thường) do mất HCO3 và các muối HCO3 tiềm năng qua phân.
Nhiễm toan AG cao do sự kết hợp của nhiễm toan lactic (hậu quả của giảm thể tích tuần hoàn và giảm tưới máu mô), nhiễm toan do suy giảm chức năng thận, và ảnh hưởng của tình trạng cô đặc máu đối với nồng độ phosphate và albumin.
Giá trị cao hơn kỳ vọng (tỉ số trên 1,6 trong nhiễm toan lactic) thường phản ánh một rối loạn hỗn hợp, trong đó nhiễm toan AG cao đồng tồn tại với một quá trình làm tăng HCO3 huyết thanh. Tình trạng tăng HCO3 này có thể do nhiễm kiềm chuyển hóa trước đó hoặc đồng thời (như nôn mửa, dùng thuốc lợi tiểu) hoặc là phản ứng bù trừ cho tình trạng nhiễm toan hô hấp mạn tính.