Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim

Điện tâm đồ (ECG) là một xét nghiệm chẩn đoán thiết yếu đối với bệnh nhân có thể bị thiếu máu cơ tim, tổn thương hoặc nhồi máu cơ tim. Các bất thường biểu hiện ở đoạn ST, sóng T và phức bộ QRS. Tuy nhiên, ECG có thể bình thường hoặc không đặc hiệu ở những bệnh nhân này.

Ngoài ra, các dấu hiệu điển hình của nhồi máu cơ tim cấp (MI) do xơ vữa động mạch có thể xảy ra trong các tình trạng khác, chẳng hạn như viêm cơ tim, bóc tách động mạch vành tự phát, hoặc bệnh cơ tim do căng thẳng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm cơ tim ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh cơ tim do căng thẳng (takotsubo)” và “Bóc tách động mạch vành tự phát”.)

Việc sử dụng ECG ở bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã được xác nhận thiếu máu cơ tim, tổn thương hoặc MI sẽ được xem xét tại đây. Các chủ đề liên quan khác bao gồm:

Tất cả bệnh nhân có biểu hiện phù hợp với thiếu máu cơ tim nên được thực hiện một hoặc nhiều điện tâm đồ (ECG) 12 chuyển đạo tiêu chuẩn.

Chi tiết về đánh giá Hội chứng mạch vành cấp (ACS) nghi ngờ được mô tả ở nơi khác. (Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại phòng cấp cứu”, phần ‘Đánh giá điện tâm đồ’ và “Đánh giá và quản lý ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại phòng cấp cứu”, phần ‘Tầm quan trọng của điện tâm đồ nối tiếp’.)

Đối với nhiều bệnh nhân, việc đặt điện cực ECG tiêu chuẩn sẽ tiết lộ mức độ và vị trí thiếu máu cục bộ (figure 1). Tuy nhiên, các điện tâm đồ (ECG) được ghi lại bằng vị trí đặt điện cực ECG không tiêu chuẩn có thể xác định nhồi máu tâm thất phải (ví dụ: các điện cực bên phải) và nhồi máu thành sau-thái (ví dụ: V7 đến V9) mà việc đặt điện cực ECG trước ngực tiêu chuẩn không thể xác định được (figure 2). Nhu cầu đặt điện cực không tiêu chuẩn được xác định bằng các phát hiện từ ECG tiêu chuẩn:

Theo Định nghĩa Phổ quát về Nhồi máu Cơ tim của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu/Quỹ Trường Đại học Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Liên đoàn Y tế Thế giới năm 2018, các tiêu chí ECG cổ điển sau đây được áp dụng cho hai nhóm biểu hiện ECG chính của tình trạng thiếu máu cơ tim cấp 1:

Các dấu hiệu trên ECG phụ thuộc vào một số đặc điểm của tình trạng thiếu máu hoặc nhồi máu bao gồm:

Sóng Q không cần thiết cho chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp bằng ECG, như đã thảo luận ở trên (xem ‘Tiêu chí ECG cho thiếu máu/nhồi máu cơ tim’ ở trên). Khi xuất hiện, chúng có thể gợi ý phần tâm thất trái và phải bị ảnh hưởng. Sự mất lực điện do mô cơ tim bị nhồi máu dẫn đến mất sóng R. Sự dẫn truyền chậm qua vùng thiếu máu hoặc dẫn truyền xung quanh nó dẫn đến việc ghi nhận điện thế từ thành tâm thất đối diện, biểu hiện dưới dạng hình thành sóng Q ở các chuyển đạo liên quan.

Sóng Q có thể được thấy trong quá trình tiến triển của ЅTEMІ và, ít phổ biến hơn, trong NЅTEMІ. Các nghiên cứu so sánh các phát hiện ECG với mẫu bệnh lý hoặc chụp cộng hưởng từ đã chỉ ra rằng sóng Q tương quan nhiều hơn với kích thước nhồi máu hơn là mức độ nhồi máu (tức là, xuyên thành hoặc dưới nội tâm mạc) 2,3. Do đó, nên mô tả các đặc điểm ECG của nhồi máu là sóng Q hoặc không phải sóng Q cùng với bất kỳ bất thường nào của đoạn ST, thay vì bằng các thuật ngữ “xuyên thành” hoặc “dưới nội tâm mạc.” (Xem “Sinh nguyên và chẩn đoán sóng Q trên điện tâm đồ”.)

Các phát hiện ECG liên quan đến sóng Q có thể hơi khác với nhồi máu cơ tim thành sau hoặc thành bên. Sự mất lực khử cực ở các vùng này có thể làm tăng biên độ sóng R ở các chuyển đạo V1 và V2 mà không gây ra sóng Q chẩn đoán ở bất kỳ chuyển đạo thông thường nào. (Xem ‘Nhồi máu cơ tim thành sau’ bên dưới.)

Theo Định nghĩa Phổ quát lần thứ tư, bất kỳ tiêu chí ECG nào sau đây trong ba tiêu chí sau đều liên quan đến nhồi máu cơ tim trước đó (trong trường hợp không có block bó mạch trái hoặc phì đại tâm thất trái) 1:

Phần tâm thất trái bị thiếu máu hoặc nhồi máu có thể được dự đoán bằng việc các chuyển đạo ECG nào cho thấy các bất thường đoạn ST, sóng T hoặc sóng Q 1. Bác sĩ lâm sàng có thể sử dụng thông tin này để điều chỉnh phương pháp quản lý và giúp dự đoán các biến chứng tiềm ẩn. Ví dụ, những bệnh nhân bị nhồi máu MІ dưới cần được đặt các chuyển đạo ECG bên phải để tìm bằng chứng ECG về sự liên quan của tâm thất phải (hình 2). Những bệnh nhân này không nên được dùng nitrat, vì liệu pháp này có thể làm giảm quá mức tiền tải tâm thất, từ đó gây hạ huyết áp và làm nặng thêm tình trạng thiếu máu. Nếu có bằng chứng về cung lượng tim thấp mà không có dấu hiệu tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, việc quản lý có thể bao gồm việc dùng dung dịch tĩnh mạch hợp lý để tăng tiền tải. (Xem “Nhồi máu cơ tim tâm thất phải”.)

Vị trí nhồi máu cấp cũng có ý nghĩa đối với cơ chế block nhĩ thất (AV) liên quan đến các biểu hiện ECG khác nhau. Đáng chú ý, block nhĩ thất (cấp độ hai hoặc ba) ở bệnh nhân bị nhồi máu MІ dưới cấp tính hoặc đang tiến triển thường khu trú ở các bất thường dẫn truyền tại nút AV (tức là, phía trên bó His). Ngược lại, block AV độ cao với nhồi máu MІ trước cấp tính hoặc đang tiến triển thường liên quan đến block dưới nút, đặc biệt khi đi kèm với kiểu block nhánh. (Xem “Bất thường dẫn truyền sau nhồi máu cơ tim”.)

Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến biên độ của các sai lệch ST thiếu máu cấp. Nâng hoặc hạ ST rõ rệt ở nhiều chuyển đạo thường cho thấy tình trạng thiếu máu cục bộ nghiêm trọng hoặc thiếu máu ảnh hưởng đến các vùng lớn của cơ tim. Ngược lại, việc giải quyết đáng kể (≥70 phần trăm) sự nâng ST ngay sau liệu pháp tái thông là một yếu tố dự đoán mạnh mẽ cả tính thông suốt của mạch máu đích và kết quả 4-6. Tuy nhiên, những mối quan hệ này không phải là phổ quát vì thiếu máu nghiêm trọng hoặc thậm chí nhồi máu MІ có thể xảy ra với những thay đổi ST-T nhỏ hoặc thậm chí vắng mặt.

Ở giai đoạn sau nhồi máu mạn tính, vị trí của các sự kiện thiếu máu trước đó được xác định bằng sự phân bố của sóng Q khi có mặt. (Xem “Ý nghĩa của sóng Q” ở trên.) Sóng Q thường tuân theo sự phân bố tương tự như các bất thường đoạn ST và sóng T cấp tính.

Siêu âm tim và chụp mạch máu cho thấy đỉnh bị ảnh hưởng ở tất cả bệnh nhân và là vị trí duy nhất bị ảnh hưởng ở 26/50 bệnh nhân (52 phần trăm); vách ngăn và thành trước và thành bên cũng bị ảnh hưởng ở 24 bệnh nhân còn lại (48 phần trăm), nhưng mức độ ảnh hưởng ít nghiêm trọng hơn so với đỉnh.

Những phát hiện tương tự đã được ghi nhận trong một phân tích khác, trong đó 48/52 bệnh nhân bị tăng đoạn ST cấp ở các chuyển đạo V1 đến V3 có nhồi máu trước-đỉnh và vách ngăn bình thường 8. Thay đổi ở các chuyển đạo V4 đến V6 gợi ý thiếu máu hoặc nhồi máu trước-bên.

Điện tâm đồ (ECG) cũng có thể cung cấp thông tin về vị trí tắc nghẽn động mạch ở bệnh nhân bị ЅTEMΙ 14.

Sự hiện diện của đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo III vượt quá chuyển đạo II, đặc biệt khi kết hợp với đoạn ST chênh xuống ở chuyển đạo I và aVL, được báo cáo là một chỉ số dự đoán rất hữu ích về tình trạng tắc mạch ở phần gần hoặc giữa của động mạch vành phải, với độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao 14-16. Dữ liệu từ một nhóm lớn hơn cho thấy độ nhạy của dấu hiệu này có thể chỉ là 70 phần trăm, với độ đặc hiệu khoảng 72 phần trăm 16. Sự hiện diện của đoạn ST chênh lên ở chuyển đạo II, bằng với chuyển đạo III, đặc biệt khi kết hợp với đoạn ST chênh xuống ở chuyển đạo V1 đến V3 hoặc ST chênh lên ở chuyển đạo I và aVL, là một chỉ số dự đoán hữu ích nhưng không tuyệt đối về tình trạng tắc mạch động mạch vành cong trái. Những phát hiện này cũng có thể được thấy trong trường hợp tắc mạch xa của động mạch vành phải chủ đạo 14,16.

Trong một loạt 109 bệnh nhân có nhồi máu cơ tim thành dưới đã được chụp mạch vành, sự hiện diện của đoạn ST chênh xuống trước tim đi kèm là một chỉ số nhạy nhưng không đặc hiệu của tình trạng tắc mạch vành cong trái. Tuy nhiên, việc không có đoạn ST chênh xuống trước tim có giá trị tiên đoán âm tính cao để loại trừ động mạch vành cong trái là mạch nguyên nhân 13.

Một số bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành dưới có ST chênh lên bên phải ở các chuyển đạo V1 và V4R (hình 2). Phát hiện này cho thấy tổn thương tâm thất phải cấp tính 14,17-19 và tương quan chặt chẽ với tình trạng tắc mạch động mạch vành phải gần. Trong một báo cáo, ST chênh lên ở V4R có độ nhạy 88 phần trăm và độ đặc hiệu 78 phần trăm đối với nhồi máu tâm thất phải đồng thời 18. ST chênh lên đôi khi có thể lan từ V1 đến V2 hoặc V3.

Các quan sát bổ sung sau đây đã được thực hiện đối với MI cấp tính do tắc LAD:

Mô hình các bất thường cũng có thể cung cấp thông tin về phạm vi của nhồi máu. Ví dụ, sự hiện diện của đoạn ST chênh lên đáng kể (>2 mm) ở các chuyển đạo V5 đến V6 liên quan đến nhồi máu cơ tim thành dưới là dấu hiệu nhạy và đặc hiệu (lần lượt là 94 và 98 phần trăm) của một động mạch liên quan đến nhồi máu rất lớn và một diện lớn cơ tim bị ảnh hưởng (thành dưới và thành bên) 30. (Xem “Điện tâm đồ trong tiên lượng nhồi máu cơ tim hoặc đau thắt ngực không ổn định”, phần ‘Phạm vi tổn thương cơ tim’.)

Một phân tích phụ của nghiên cứu CARDINAL đã kiểm tra các yếu tố dự đoán kích thước nhồi máu ở 1622 bệnh nhân trải qua tiêu sợi huyết hoặc can thiệp qua da ban đầu 31. Yếu tố dự đoán duy nhất của việc bị nhồi máu lớn (phân đoạn creatine kinase MB >3000) ở những người trải qua tiêu sợi huyết hoặc can thiệp qua da ban đầu là mức độ chênh lên ST lớn hơn.

Một loạt các thay đổi ECG đặc trưng thường được thấy sau thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu đáng kể. (Xem “Hướng dẫn ECG: Thiếu máu và nhồi máu cơ tim”, phần về ‘tiến triển nhồi máu cơ tim ST chênh lên’.)

Có lẽ những ví dụ cực đoan nhất là những ví dụ liên quan đến sự nâng cao ST rõ rệt xuất phát từ đỉnh của sóng R trước đó. Những trường hợp này được gọi chính thức là “dòng điện tổn thương đơn pha” và không chính thức được gọi là “sóng T bia mộ” do liên quan đến thiếu máu cục bộ nghiêm trọng (sóng 7).

Trong phân tích hồi cứu dữ liệu từ phòng cấp cứu, sóng T siêu cấp tính được xác định bằng tiêu chí thống kê áp dụng cho một ECG đơn lẻ dường như không phải là dấu hiệu đặc hiệu hoặc nhạy của nhồi máu cơ tim cấp tính 33.

Khi đoạn ST nâng cao do thiếu máu cục bộ xảy ra là dấu hiệu sớm nhất của STEMI cấp tính, nó thường được theo sau trong khoảng thời gian từ vài giờ đến vài ngày bởi sự đảo ngược sóng T tiến triển, và đôi khi là sóng Q, ở cùng sự phân bố chuyển đạo (sóng 2A-B). Sự đảo ngược sóng T do thiếu máu cục bộ tiến triển hoặc mạn tính thường liên quan đến kéo dài khoảng QT. Sự đảo ngược sóng T có thể tự giải quyết sau vài ngày hoặc vài tuần hoặc kéo dài vô thời hạn. Mức độ nhồi máu có thể là yếu tố xác định quan trọng của sự tiến triển sóng T. Trong một loạt nghiên cứu, sóng T âm dai dẳng hơn một năm ở các chuyển đạo có sóng Q có liên quan đến nhồi máu xuyên thành; ngược lại, sóng T dương ở các chuyển đạo có sóng Q cho thấy nhồi máu không xuyên thành 34. Sự giải quyết của sóng T âm cũng dự đoán sự phục hồi chức năng tâm thất trái khu vực 35.

Sự bình thường hóa hoàn toàn của ECG sau STEMI mà không sử dụng thuốc tiêu sợi huyết hoặc can thiệp mạch vành qua da là hiếm gặp nhưng có thể xảy ra, đặc biệt với các nhồi máu nhỏ hơn và khi phân suất tống máu tâm thất trái và vận động thành khu vực được cải thiện. Sự bình thường hóa thường liên quan đến tái thông tự phát hoặc tuần hoàn bàng hệ tốt 36. Ngược lại, sóng Q dai dẳng và nâng cao ST vài tuần hoặc hơn sau nhồi máu có tương quan mạnh với rối loạn vận động thành cơ bản nghiêm trọng (vùng bất động hoặc rối loạn động), mặc dù không nhất thiết là phình động mạch tâm thất rõ rệt (sóng 8).

Như đã lưu ý ở trên, mối liên hệ giữa sóng Q và nhồi máu xuyên thành đã bị đặt dấu hỏi và sự hiện diện hay vắng mặt của sóng Q có thể tương quan chặt chẽ hơn với kích thước của MI hơn là mức độ xuyên thành của nó 2. (Xem “Vị trí thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu” ở trên và “Sinh lý bệnh và chẩn đoán sóng Q trên điện tâm đồ”.)

Bệnh nhân có thể có các kiểu ECG khác ngoài chênh lên hoặc chênh xuống đoạn ST hoặc đảo ngược sóng T, những kiểu này có thể phản ánh tình trạng thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu.

Giá trị lớn nhất của điện tâm đồ (ECG) như một xét nghiệm chẩn đoán là kết quả có sẵn ngay lập tức. Tuy nhiên, bác sĩ lâm sàng cần nhận ra rằng nó có những hạn chế về cả độ nhạy và độ đặc hiệu trong chẩn đoán thiếu máu cơ tim. Như đã đề cập ở trên, chẩn đoán nhồi máu cơ tim (MI) không yêu cầu ECG bất thường. (Xem “Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp”, phần ‘Định nghĩa’.)

Điều quan trọng cần nhấn mạnh là ECG luôn phải được đánh giá trong bối cảnh lâm sàng; các yếu tố tiền sử và khám thực thể, cũng như các xét nghiệm phòng thí nghiệm khác, là thiết yếu trong việc đánh giá bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim. Ngoài ra, hầu hết các bệnh nhân nên được thực hiện ECG nối tiếp để tăng khả năng ghi nhận thông tin liên quan.

Một ECG ban đầu bình thường không loại trừ tình trạng thiếu máu hoặc nhồi máu. Tuy nhiên, việc ECG bình thường trong suốt quá trình MI cấp là rất hiếm gặp. Do đó, nếu ECG ban đầu không mang tính chẩn đoán, nhưng bệnh nhân vẫn còn triệu chứng và có nghi ngờ lâm sàng cao về MI, khuyến cáo nên lặp lại ECG sau các khoảng thời gian từ 5 đến 10 phút 11. (Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”.)

Chênh lên ST thường không bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của block nhánh bó mạch phải và ECG nên được diễn giải như thể block nhánh bó mạch phải không có mặt. Chênh lên ST có thể xảy ra trong nhiều tình trạng khác (bảng 2) 48.

Các bất thường ECG có vẻ đại diện cho thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim có thể xuất hiện vì những lý do khác.

Mô hình này có thể được thấy ở các đối tượng khỏe mạnh, đặc biệt là nam giới trẻ tuổi. ECG cho thấy sự nâng đoạn ST biến thể bình thường (2 đến 3 mm) thường được thấy rõ nhất ở các chuyển đạo ngực giữa, tức là V3 đến V4. Có thể có hiện tượng chênh ST nghịch đảo nhưng giới hạn ở chuyển đạo aVR. Có thể thấy nâng ST ở các chuyển đạo chi, nhưng ít hơn 1 mm.

Viêm màng ngoài tim cấp tính, trái ngược với nhồi máu cơ tim cấp tính, thường gây ra tình trạng nâng đoạn ST lan tỏa, thường ở hầu hết các chuyển đạo ngực và các chuyển đạo I, II, aVL và aVF (bảng 3). Hạ đoạn ST nghịch đảo được thấy ở chuyển đạo aVR. Một dấu hiệu quan trọng của viêm màng ngoài tim ngoài tính chất lan tỏa của việc nâng đoạn ST là sự hiện diện của nâng đoạn PR ở aVR với hạ đoạn PR ở các chuyển đạo khác do dòng điện tâm nhĩ đi kèm bị tổn thương (sóng điện 11). Không có sóng Q bất thường, và việc nâng đoạn ST được theo sau bởi đảo ngược sóng T sau một khoảng thời gian thay đổi. (Xem “Viêm màng ngoài tim cấp: Trình bày lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Điện tâm đồ’.)

Viêm cơ tim có thể, ở một số bệnh nhân, mô phỏng kiểu điện tâm đồ của viêm màng ngoài tim cấp hoặc nhồi máu cơ tim cấp. Giống như nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim có thể liên quan đến nâng đoạn ST và sóng Q khu trú, nồng độ huyết thanh creatine kinase MB tăng cao, và các bất thường vận động thành khu trú trên siêu âm tim 49,50. Viêm cơ tim nên được nghi ngờ ở những bệnh nhân trẻ tuổi có khả năng nhồi máu cơ tim nhưng có chụp mạch vành bình thường. Trong một nghiên cứu trên 45 bệnh nhân như vậy, 35 bệnh nhân (78 phần trăm) bị viêm cơ tim lan tỏa hoặc khu trú trên hình ảnh cơ tim 50. Phục hồi hoàn toàn chức năng tâm thất trái xảy ra sau sáu tháng ở 81 phần trăm. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm cơ tim ở người lớn”.)

Nâng đoạn ST cũng xảy ra trong giai đoạn sớm của bệnh cơ tim do căng thẳng (takotsubo) cấp tính, đôi khi được gọi là “hội chứng bóng bơm tâm thất trái thoáng qua,” được đánh dấu bằng các bất thường vận động thành tâm thất trái (đỉnh và giữa tâm thất) có thể hồi phục. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh cơ tim do căng thẳng (takotsubo)”.)

Nâng đoạn ST với nhồi máu cơ tim cấp nhưng không có bệnh động mạch vành xơ vữa gây tắc nghẽn cũng có thể xảy ra với hội chứng bóc tách động mạch vành tự phát 51. (Xem “Bóc tách động mạch vành tự phát”.)

Mô hình Brugada, với nâng đoạn ST ở V1 đến V3 liên quan đến kiểu hình giống nhánh bó mạch phải, là một nguyên nhân khác gây nâng đoạn ST không do thiếu máu. (Xem “Hội chứng Brugada: Trình bày lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”.)

Digitalis, phì đại tâm thất, hạ kali máu, và nhiều yếu tố khác có thể gây hạ đoạn ST mô phỏng thiếu máu dưới nội tâm mạc. (Xem “Hướng dẫn ECG: Chẩn đoán đa dạng”, phần ‘Ngộ độc Digitalis’ và “Biểu hiện lâm sàng và điều trị hạ kali máu ở người lớn”, phần ‘Rối loạn nhịp tim và bất thường ECG’ và “Phì đại tâm thất trái: Phát hiện lâm sàng và chẩn đoán ECG”, phần ‘Tìm thấy điện tâm đồ: Chung’.)

Nghịch chuyển sóng T nổi bật có thể xảy ra trong nhiều tình trạng, bao gồm phì đại tâm thất, bệnh cơ tim, viêm cơ tim, tổn thương mạch máu não, đặc biệt là xuất huyết nội sọ (sóng hình 12), kích thích tâm thất gián đoạn, block nhánh bó mạch trái gián đoạn, hoặc tiền kích hoạt tâm thất gián đoạn (ba trường hợp sau được gọi là “sóng T trí nhớ”) 25,52.

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol 2018; 72:2231.
2. Moon JC, De Arenaza DP, Elkington AG, et al. The pathologic basis of Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction: a cardiovascular magnetic resonance study. J Am Coll Cardiol 2004; 44:554.
3. Mirvis D, Goldberger AL. Electrocardiography. In: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 12th ed, Libby P, Bonow RO, Mann DL, et al (Eds), Elsevier, 2022. p.141.
4. Zeymer U, Schröder R, Tebbe U, et al. Non-invasive detection of early infarct vessel patency by resolution of ST-segment elevation in patients with thrombolysis for acute myocardial infarction; results of the angiographic substudy of the Hirudin for Improvement of Thrombolysis (HIT)-4 trial. Eur Heart J 2001; 22:769.
5. Schröder K, Wegscheider K, Zeymer U, et al. Extent of ST-segment deviation in a single electrocardiogram lead 90 min after thrombolysis as a predictor of medium-term mortality in acute myocardial infarction. Lancet 2001; 358:1479.
6. Zeymer U, Schröder K, Wegscheider K, et al. ST resolution in a single electrocardiographic lead: a simple and accurate predictor of cardiac mortality in patients with fibrinolytic therapy for acute ST-elevation myocardial infarction. Am Heart J 2005; 149:91.
7. Bogaty P, Boyer L, Rousseau L, Arsenault M. Is anteroseptal myocardial infarction an appropriate term? Am J Med 2002; 113:37.
8. Shalev Y, Fogelman R, Oettinger M, Caspi A. Does the electrocardiographic pattern of "anteroseptal" myocardial infarction correlate with the anatomic location of myocardial injury? Am J Cardiol 1995; 75:763.
9. Casas RE, Marriott HJ, Glancy DL. Value of leads V7-V9 in diagnosing posterior wall acute myocardial infarction and other causes of tall R waves in V1-V2. Am J Cardiol 1997; 80:508.
10. Kulkarni AU, Brown R, Ayoubi M, Banka VS. Clinical use of posterior electrocardiographic leads: a prospective electrocardiographic analysis during coronary occlusion. Am Heart J 1996; 131:736.
11. Antman, EM, Anbe, DT, Armstrong, PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm (Accessed on February 10, 2022).
12. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 127:e362.
13. Kontos MC, Desai PV, Jesse RL, Ornato JP. Usefulness of the admission electrocardiogram for identifying the infarct-related artery in inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1997; 79:182.
14. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348:933.
15. Zimetbaum PJ, Krishnan S, Gold A, et al. Usefulness of ST-segment elevation in lead III exceeding that of lead II for identifying the location of the totally occluded coronary artery in inferior wall myocardial infarction. Am J Cardiol 1998; 81:918.
16. Verouden NJ, Barwari K, Koch KT, et al. Distinguishing the right coronary artery from the left circumflex coronary artery as the infarct-related artery in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for acute inferior myocardial infarction. Europace 2009; 11:1517.
17. Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1994; 330:1211.
18. Zehender M, Kasper W, Kauder E, et al. Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328:981.
19. Herz I, Assali AR, Adler Y, et al. New electrocardiographic criteria for predicting either the right or left circumflex artery as the culprit coronary artery in inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1997; 80:1343.
20. Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999; 34:389.
21. Arbane M, Goy JJ. Prediction of the site of total occlusion in the left anterior descending coronary artery using admission electrocardiogram in anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2000; 85:487.
22. Haines DE, Raabe DS, Gundel WD, Wackers FJ. Anatomic and prognostic significance of new T-wave inversion in unstable angina. Am J Cardiol 1983; 52:14.
23. de Zwaan C, Bär FW, Janssen JH, et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J 1989; 117:657.
24. Rhinehardt J, Brady WJ, Perron AD, Mattu A. Electrocardiographic manifestations of Wellens' syndrome. Am J Emerg Med 2002; 20:638.
25. Shvilkin A, Ho KK, Rosen MR, Josephson ME. T-vector direction differentiates postpacing from ischemic T-wave inversion in precordial leads. Circulation 2005; 111:969.
26. Sasaki K, Yotsukura M, Sakata K, et al. Relation of ST-segment changes in inferior leads during anterior wall acute myocardial infarction to length and occlusion site of the left anterior descending coronary artery. Am J Cardiol 2001; 87:1340.
27. Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part VI: acute ischemia/infarction: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol 2009; 53:1003.
28. de Winter RW, Adams R, Verouden NJ, de Winter RJ. Precordial junctional ST-segment depression with tall symmetric T-waves signifying proximal LAD occlusion, case reports of STEMI equivalence. J Electrocardiol 2016; 49:76.
29. Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 12-lead electrocardiography. ST segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V(1). J Am Coll Cardiol 2001; 38:1348.
30. Assali AR, Sclarovsky S, Herz I, et al. Comparison of patients with inferior wall acute myocardial infarction with versus without ST-segment elevation in leads V5 and V6. Am J Cardiol 1998; 81:81.
31. Mills JS, Mahaffey KW, Lokhnygina Y, et al. Prediction of enzymatic infarct size in ST-segment elevation myocardial infarction. Coron Artery Dis 2012; 23:118.
32. Goldberger AL. Myocardial infarction: Electrocardiographic differential diagnosis, 4th ed, Mosby Year Book, St Louis 1991.
33. Koechlin L, Strebel I, Zimmermann T, et al. Hyperacute T Wave in the Early Diagnosis of Acute Myocardial Infarction. Ann Emerg Med 2023; 82:194.
34. Maeda S, Imai T, Kuboki K, et al. Pathologic implications of restored positive T waves and persistent negative T waves after Q wave myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28:1514.
35. Bosimini E, Giannuzzi P, Temporelli PL, et al. Electrocardiographic evolutionary changes and left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the GISSI-3 Echo substudy. J Am Coll Cardiol 2000; 35:127.
36. Nagase K, Tamura A, Mikuriya Y, Nasu M. Significance of Q-wave regression after anterior wall acute myocardial infarction. Eur Heart J 1998; 19:742.
37. Littmann L. The Dressler – de Winter sign of acute proximal LAD occlusion. J Electrocardiol 2018; 51:138.
38. de Winter RJ, Verouden NJ, Wellens HJ, et al. A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med 2008; 359:2071.
39. Morris NP, Body R. The De Winter ECG pattern: morphology and accuracy for diagnosing acute coronary occlusion: systematic review. Eur J Emerg Med 2017; 24:236.
40. Parodi O, Uthurralt N, Severi S, et al. Transient reduction of regional myocardial perfusion during angina at rest with ST-segment depression or normalization of negative T waves. Circulation 1981; 63:1238.
41. Pirwitz MJ, Lange RA, Landau C, et al. Utility of the 12-lead electrocardiogram in identifying underlying coronary artery disease in patients with depressed left ventricular systolic function. Am J Cardiol 1996; 77:1289.
42. Ananthasubramaniam K, Chow BJ, Ruddy TD, et al. Does electrocardiographic Q wave burden predict the extent of scarring or hibernating myocardium as quantified by positron emission tomography? Can J Cardiol 2005; 21:51.
43. Al-Mohammad A, Norton MY, Mahy IR, et al. Can the surface electrocardiogram be used to predict myocardial viability? Heart 1999; 82:663.
44. Davidoff R, Goldman AP, Diamond TH, et al. The natural history of the Q wave in inferoposterior myocardial infarction. S Afr Med J 1982; 61:611.
45. Richter A, Herlitz J, Hjalmarson A. QRS complex recovery during one year after acute myocardial infarction. Clin Cardiol 1987; 10:16.
46. Voon WC, Chen YW, Hsu CC, et al. Q-wave regression after acute myocardial infarction assessed by Tl-201 myocardial perfusion SPECT. J Nucl Cardiol 2004; 11:165.
47. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. N Engl J Med 1996; 334:481.
48. Wang K, Asinger RW, Marriott HJ. ST-segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 349:2128.
49. Angelini A, Calzolari V, Calabrese F, et al. Myocarditis mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis. Heart 2000; 84:245.
50. Sarda L, Colin P, Boccara F, et al. Myocarditis in patients with clinical presentation of myocardial infarction and normal coronary angiograms. J Am Coll Cardiol 2001; 37:786.
51. Hayes SN, Tweet MS, Adlam D, et al. Spontaneous Coronary Artery Dissection: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol 2020; 76:961.
52. Shvilkin A, Huang HD, Josephson ME. Cardiac memory: diagnostic tool in the making. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015; 8:475.
53. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. Myocardial infarction redefined–a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36:959.