dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Biểu hiện lâm sàng và điều trị hạ kali máu ở người lớn

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Mặc dù tình trạng hạ kali máu có thể xuất hiện thoáng qua do kali đi vào trong tế bào, phần lớn các trường hợp xuất phát từ tình trạng mất kali qua đường tiêu hóa hoặc tiết niệu không được bù đắp đầy đủ, ví dụ như do nôn ói, tiêu chảy hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu 1-3. (Xem “Nguyên nhân hạ kali máu ở người lớn”.)

Việc bù kali chủ yếu được chỉ định khi hạ kali máu do mất kali và cơ thể đang thiếu hụt một lượng kali đáng kể. Liệu pháp này cũng cần thiết trong điều trị cấp cứu ở các rối loạn như liệt chu kỳ do hạ kali máu hoặc do nhiễm độc giáp; trong đó, hạ kali máu xảy ra do sự tái phân bố kali vào trong tế bào, thường đi kèm với các triệu chứng lâm sàng rõ rệt. Cần thận trọng khi sử dụng kali trong hạ kali máu do tái phân bố vì tình trạng này chỉ là thoáng qua; việc bổ sung kali có thể dẫn đến tăng kali máu phản hồi khi quá trình bệnh lý nền được giải quyết và kali di chuyển ngược ra ngoài tế bào. Các phác đồ điều trị cấp cứu khuyến cáo cho các rối loạn này đã được trình bày ở các mục khác:

Phương pháp điều trị tối ưu cho bệnh nhân hạ kali máu do mất kali phụ thuộc vào mức độ thiếu hụt kali của cơ thể. Ngoài ra, cần cân nhắc các yếu tố khác biệt để giảm thiểu tình trạng tiếp tục mất kali qua nước tiểu do sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc, ít gặp hơn, do cường aldosteron nguyên phát.

Bài viết này sẽ tổng quan về các biểu hiện lâm sàng và cách xử trí hạ kali máu. Các nguyên nhân và phương pháp đánh giá bệnh nhân hạ kali máu được thảo luận riêng biệt tại:

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA HẠ KALI MÁU

Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng hạ kali máu thường tỷ lệ thuận với mức độ và thời gian giảm nồng độ kali huyết thanh. Các triệu chứng thường không xuất hiện cho đến khi nồng độ kali huyết thanh giảm xuống dưới 3,0 mEq/L, trừ khi nồng độ kali giảm đột ngột hoặc bệnh nhân có yếu tố thúc đẩy, chẳng hạn như nguy cơ loạn nhịp tim do đang sử dụng digitalis. Các triệu chứng thường sẽ hết khi tình trạng hạ kali máu được điều chỉnh.

Yếu cơ nghiêm trọng hoặc tiêu cơ vân

Yếu cơ thường không xảy ra ở nồng độ kali huyết thanh trên 2,5 mEq/L nếu hạ kali máu tiến triển chậm 2. Tuy nhiên, tình trạng yếu cơ đáng kể có thể xuất hiện khi nồng độ kali huyết thanh dưới 2,5 mEq/L hoặc ở mức cao hơn nếu hạ kali máu khởi phát cấp tính, như trong liệt chu kỳ do hạ kali máu hoặc do nhiễm độc giáp. Ngoài ra, cơ chế bệnh sinh gây yếu cơ trong các rối loạn này còn phức tạp hơn. (Xem “Các bệnh lý cơ trong bệnh hệ thống”, mục ‘Bệnh cơ do hạ kali máu’.)

Kiểu yếu cơ trong hạ kali máu tương tự như trong tăng kali máu. Tình trạng yếu cơ thường bắt đầu ở chi dưới, lan dần đến thân mình và chi trên, có thể tiến triển nặng đến mức liệt cơ. (Xem “Biểu hiện lâm sàng của tăng kali máu ở người lớn”, mục ‘Yếu cơ hoặc liệt cơ nghiêm trọng’.)

Bên cạnh việc gây yếu cơ, sự thiếu hụt kali nghiêm trọng (kali huyết thanh dưới 2,5 mEq/L) có thể dẫn đến chuột rút, tiêu cơ vân và tiểu myoglobin 4-7. Thông thường, sự giải phóng kali từ các tế bào cơ trong quá trình vận động giúp điều hòa sự giãn mạch và làm tăng lưu lượng máu đến cơ một cách phù hợp 8. Sự sụt giảm giải phóng kali do hạ kali máu trầm trọng có thể làm giảm lưu lượng máu đến các cơ trong quá trình gắng sức, dẫn đến tiêu cơ vân do thiếu máu cục bộ 8. Các bất thường về lâm sàng và bệnh học này có thể hồi phục sau khi bù kali 4. Một thách thức trong chẩn đoán là sự giải phóng kali từ các tế bào khi xảy ra tiêu cơ vân có thể che lấp mức độ nghiêm trọng của tình trạng hạ kali máu nền, thậm chí dẫn đến nồng độ kali máu ở mức bình thường hoặc cao. (Xem “Tiêu cơ vân: Dịch tễ học và nguyên nhân”, mục ‘Rối loạn điện giải’.)

Các biểu hiện khác của rối loạn chức năng cơ do hạ kali máu bao gồm:

  • Yếu cơ hô hấp, có thể đủ nghiêm trọng dẫn đến suy hô hấp và tử vong.
  • Ảnh hưởng đến cơ trơn đường tiêu hóa, gây liệt ruột với các triệu chứng liên quan như chướng bụng, chán ăn, buồn nôn và nôn. Ở một số bệnh nhân, hạ kali máu gây ra do tình trạng tiêu chảy đi kèm. Ví dụ, một số báo cáo đã ghi nhận mối liên quan giữa liệt ruột giả (hội chứng Ogilvie) và hạ kali máu do tiêu chảy bài tiết với hàm lượng kali trong phân cao bất thường 9,10. (Xem “Liệt ruột giả đại tràng cấp tính (hội chứng Ogilvie)”, mục ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Loạn nhịp tim và bất thường trên điện tâm đồ (ECG)

Bệnh nhân hạ kali máu có thể biểu hiện nhiều loại rối loạn nhịp tim khác nhau. Các tình trạng này bao gồm nhịp nhanh nhĩ/nhĩ thất sớm (PAC – còn được gọi là ngoại tâm thu nhĩ, phức bộ trên thất sớm hoặc nhịp trên thất sớm) và ngoại tâm thu thất, nhịp chậm xoang, nhịp nhanh kịch phát trên thất hoặc nhịp bộ nối, block nhĩ thất, rung nhĩ, và nhịp nhanh thất hoặc rung thất 2,11. Ngoài ra, hạ kali máu làm tăng đáng kể nguy cơ rung thất trong giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim có ST chênh lên 12.

Hạ kali máu gây ra các thay đổi đặc trưng trên điện tâm đồ, mặc dù không phải bệnh nhân nào cũng có đầy đủ các dấu hiệu này. Đó là tình trạng chênh xuống của đoạn ST, giảm biên độ sóng T và tăng biên độ sóng U (xuất hiện ở cuối sóng T) (hình dạng sóng 1). Sóng U thường được quan sát thấy rõ ở các chuyển đạo trước tim bên từ V4 đến V6. Hạ kali máu cũng làm kéo dài khoảng QT 13-15. (Xem “Hướng dẫn đọc ECG: Các chẩn đoán khác”, mục ‘Hạ kali máu’.)

Có sự khác biệt rất lớn giữa các bệnh nhân về nồng độ kali huyết thanh gắn liền với sự tiến triển của các thay đổi trên ECG hoặc loạn nhịp tim. Trong một thử nghiệm được kiểm soát chặt chẽ về liệu pháp sử dụng thiazide (hydrochlorothiazide 50 mg/ngày), ghi nhận sự gia tăng gấp đôi các trường hợp loạn nhịp thất (được phát hiện qua Holter điện tâm đồ) ở nhóm nhỏ bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh giảm xuống mức 3,0 mEq/L hoặc thấp hơn 16. Bên cạnh đó, các yếu tố đồng mắc như thiếu máu cơ tim, sử dụng digitalis, tăng hoạt tính giao cảm beta và thiếu hụt magie có thể thúc đẩy loạn nhịp tim; hai yếu tố cuối cùng này cũng có khả năng làm giảm nồng độ kali huyết thanh:

Các bất thường tại thận

Tình trạng hạ kali máu kéo dài có thể gây ra nhiều thay đổi về cấu trúc và chức năng tại thận 17-19. Các thay đổi này bao gồm:

  • Suy giảm khả năng cô đặc nước tiểu.
  • Tăng sản xuất amoniac.
  • Tăng tái hấp thu bicarbonate.
  • Thay đổi khả năng tái hấp thu natri.
  • Bệnh thận do hạ kali máu.
  • Tăng huyết áp.
  • Giảm tái hấp thu phosphate.

Những thay đổi này được thảo luận chi tiết tại các mục khác. (Xem “Rối loạn chức năng thận do hạ kali máu” và “Kali và tăng huyết áp”.)

Không dung nạp glucose

Hạ kali máu làm giảm tiết insulin, điều này có thể đóng vai trò quan trọng trong bệnh đái tháo đường liên quan đến việc sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide. Tuy nhiên, tình trạng suy giảm khả năng dung nạp glucose ít phổ biến hơn nhiều trong kỷ nguyên điều trị bằng thiazide liều thấp (ví dụ: 12,5 đến 25 mg hydrochlorothiazide) (hình 1). (Xem “Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường type 2”, mục ‘Tăng đường huyết do thuốc’.)

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA CÁC TRIỆU CHỨNG

Các triệu chứng thần kinh cơ và tim mạch do hạ kali máu gây ra có liên quan đến những thay đổi trong quá trình tạo điện thế hoạt động 2. Khả năng tạo điện thế hoạt động (gọi là tính kích thích màng) phụ thuộc vào cả biên độ của điện thế nghỉ của màng và trạng thái hoạt hóa của các kênh natri trên màng. Việc mở các kênh natri dẫn đến sự khuếch tán thụ động natri từ dịch ngoại bào vào trong tế bào, đây là bước khởi đầu quan trọng trong quá trình này.

Theo phương trình Nernst, điện thế nghỉ của màng liên quan đến tỷ lệ nồng độ kali trong tế bào và ngoài tế bào. Trong cơ vân, sự sụt giảm nồng độ kali huyết thanh (ngoại bào) làm tăng tỷ lệ này và do đó gây ưu phân cực màng tế bào (tức là làm cho điện thế nghỉ trở nên âm hơn); điều này làm suy yếu khả năng khử cực và co bóp của cơ, dẫn đến yếu cơ. Tuy nhiên, ở một số tế bào tim (như sợi Purkinje trong hệ thống dẫn truyền), hạ kali máu khiến các kênh K_2P_1, vốn thường chọn lọc cho kali, lại vận chuyển natri vào trong tế bào, gây khử cực 20,21. Quá trình này làm tăng tính kích thích màng và dẫn đến loạn nhịp tim.

Hạ kali máu cũng làm chậm quá trình tái cực thất bằng cách ức chế hoạt động của các kênh kali chịu trách nhiệm cho thành phần này của chu kỳ điện tim 14. (Xem “Cơ chế vào lại và sự phát triển của loạn nhịp tim”.)

Ngoài ra, hạ kali máu gây loạn nhịp thất thông qua việc điều hòa giảm hoạt động của bơm \text{Na-K-ATPase} tại tim 22,23. Hiện tượng này làm tăng nồng độ natri nội bào, gây cản trở việc đào thải canxi ra khỏi tế bào qua kênh trao đổi \text{Na-Ca}, dẫn đến tình trạng quá tải canxi nội bào. Sự hoạt hóa sau đó của hoạt tính \text{calmodulin kinase II} làm giảm dự trữ tái cực bằng cách kích hoạt các dòng natri và canxi muộn 24. Điều này, đến lượt nó, khiến tim dễ bị loạn nhịp liên quan đến khử cực sớm, chẳng hạn như xoắn đỉnh và nhịp nhanh thất đa hình 24.

Tình trạng quá tải canxi nội bào tương tự như ở tế bào cơ thất cũng có thể được chứng minh ở một nhóm nhỏ tế bào cơ nhĩ có các ống t (t-tubules) vốn rất phong phú ở tế bào cơ thất. Ngược lại, các tế bào cơ nhĩ thiếu ống t không biểu hiện sự gia tăng canxi nội bào tương tự khi hạ kali máu, và tính kích thích điện thay vào đó được điều khiển bởi những thay đổi trong dòng natri và kali 25. Điều này gợi ý một cơ chế riêng biệt cho tình trạng rung nhĩ liên quan đến hạ kali máu.

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐÁNH GIÁ

Khi tình trạng hạ kali máu đã được xác định, cần dựa vào bệnh sử và các kết quả xét nghiệm để tìm nguyên nhân, vốn thường khá rõ ràng qua hỏi bệnh (ví dụ: nôn ói, tiêu chảy, sử dụng thuốc lợi tiểu). Cần đánh giá bệnh nhân về các biểu hiện chức năng do hạ kali máu và ước tính mức độ thiếu hụt kali. (Xem “Đánh giá bệnh nhân người lớn hạ kali máu” và mục ‘Ước tính mức độ thiếu hụt kali’ bên dưới.)

Việc thăm khám bệnh nhân hạ kali máu bắt đầu bằng đánh giá sức cơ và thực hiện điện tâm đồ để khảo sát các biến chứng tim mạch do hạ kali máu, đặc biệt lưu ý đến khoảng QT. Với nồng độ kali huyết thanh dưới 2,5 mEq/L, bệnh nhân có thể bị yếu cơ nghiêm trọng và/hoặc xuất hiện các thay đổi rõ rệt trên điện tâm đồ, đòi hỏi phải can thiệp điều trị ngay lập tức. (Xem mục ‘Biểu hiện lâm sàng của hạ kali máu’ ở trên và “Hướng dẫn đọc ECG: Các chẩn đoán khác”, mục ‘Hạ kali máu’.)

Chỉ định theo dõi bằng máy theo dõi nhịp tim từ xa (telemetry) hoặc ECG liên tục cho những bệnh nhân hạ kali máu có khoảng QT kéo dài, kèm các thay đổi khác trên ECG do hạ kali máu, và/hoặc có bệnh lý tim mạch nền khiến bệnh nhân dễ bị loạn nhịp trong tình trạng hạ kali máu (như ngộ độc digoxin, nhồi máu cơ tim, hội chứng QT dài bẩm sinh, v.v.) 26,27.

ĐIỀU TRỊ

Các vấn đề chung

Mục tiêu điều trị trong hạ kali máu là ngăn ngừa hoặc xử trí các biến chứng đe dọa tính mạng (loạn nhịp tim, liệt cơ, tiêu cơ vân và yếu cơ hoành), bù đắp lượng kali thiếu hụt, đồng thời chẩn đoán và giải quyết nguyên nhân nền. Tính cấp bách của liệu pháp phụ thuộc vào mức độ nặng của hạ kali máu, các tình trạng đi kèm và/hoặc bệnh đồng mắc, cũng như tốc độ sụt giảm nồng độ kali huyết thanh. Nguy cơ loạn nhịp tim do hạ kali máu cao nhất ở bệnh nhân lớn tuổi, bệnh nhân có bệnh tim thực tổn và những người đang sử dụng digoxin hoặc thuốc chống loạn nhịp 28.

Bù kali là nền tảng trong điều trị hạ kali máu. Liệu pháp này hoàn toàn cần thiết đối với bệnh nhân hạ kali máu do mất qua đường thận hoặc tiêu hóa. Ngoài ra, cũng cần cân nhắc bù kali khi hạ kali máu do sự tái phân bố kali từ dịch ngoại bào vào trong tế bào (ví dụ: liệt chu kỳ do hạ kali máu, điều trị insulin) nếu xuất hiện hoặc có nguy cơ cao xảy ra các biến chứng nghiêm trọng như liệt cơ, tiêu cơ vân hoặc loạn nhịp tim. (Xem “Nguyên nhân hạ kali máu ở người lớn”, mục ‘Tăng vận chuyển kali vào tế bào’.)

Thông thường, cần bù kali liên tục trong vài ngày, vì mức độ thiếu hụt kali toàn cơ thể có thể rất đáng kể trong các trường hợp hạ kali máu nặng. Quá trình kali đi vào các ngăn nội bào có thể diễn ra chậm, dẫn đến nguy cơ tăng kali máu thoáng qua khi đang bù kali; do đó, cần theo dõi sát nồng độ kali huyết thanh trong suốt quá trình bù.

Hạ magie máu và hạ kali máu do tái phân bố

Cần xác định nguyên nhân nền gây hạ kali máu càng sớm càng tốt, đặc biệt là sự hiện diện của hạ magie máu hoặc hạ kali máu do tái phân bố:

  • Bệnh nhân hạ kali máu có thể đồng thời mắc hạ magie máu do mất qua tiêu chảy, dùng thuốc lợi tiểu, hoặc ở những bệnh nhân mà hạ magie máu là bất thường nguyên phát dẫn đến tình trạng mất kali qua thận 29,30. Những bệnh nhân này có thể không đáp ứng với việc chỉ bù kali đơn thuần 31. Do đó, cần cân nhắc đo nồng độ magie huyết thanh ở bệnh nhân hạ kali máu; nếu có hạ magie máu, cần phải điều trị tình trạng này. (Xem “Hạ magie máu: Đánh giá và điều trị” và “Hạ magie máu: Biểu hiện lâm sàng của thiếu hụt magie”, mục ‘Hạ kali máu’.)
  • Một biến chứng tiềm ẩn khi điều trị kali trong hạ kali máu do tái phân bố là tăng kali máu phản hồi khi quá trình ban đầu gây ra sự tái phân bố được giải quyết hoặc khắc phục. Những bệnh nhân này có thể xuất hiện các rối loạn nhịp tim do tăng kali máu gây tử vong 3,32-35. Nguy cơ tăng kali máu phản hồi đặc biệt cao ở những bệnh nhân liệt chu kỳ do hạ kali máu hoặc do nhiễm độc giáp; tình trạng này đã được ghi nhận ở 40 đến 60 phần trăm các đợt cấp được điều trị. (Xem “Liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp”, mục ‘Điều trị cấp cứu’.)
  • Khi nghi ngờ tăng trương lực giao cảm đóng vai trò quan trọng, nên cân nhắc sử dụng thuốc chẹn beta không chọn lọc, chẳng hạn như propranolol. Kinh nghiệm lâm sàng nhiều nhất là trong các đợt cấp của liệt chu kỳ do hạ kali máu liên quan đến nhiễm độc giáp 36, mặc dù chấn thương sọ não và ngộ độc theophylline cũng có thể dẫn đến hạ kali máu do tái phân bố 37-40, có lẽ là do sự kích hoạt giao cảm và nồng độ epinephrine tăng cao 41. Ở những bệnh nhân này, propranolol đường uống liều cao hoặc đường tĩnh mạch giúp đảo ngược nhanh chóng tình trạng hạ kali máu và liệt cơ trong các đợt cấp mà không gây tăng kali máu phản hồi. (Xem “Liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp”, mục ‘Điều trị cấp cứu’.)

Ước tính mức độ thiếu hụt kali

Việc ước tính mức độ thiếu hụt kali dựa trên giả định rằng kali có sự phân bố bình thường giữa các tế bào và dịch ngoại bào. Các tình huống phổ biến nhất mà phương pháp ước tính này không áp dụng được là nhiễm toan ceton do đái tháo đường, tăng đường huyết không nhiễm ceton và các nguyên nhân gây hạ kali máu do tái phân bố như liệt chu kỳ do hạ kali máu. (Xem “Nguyên nhân hạ kali máu ở người lớn”, mục ‘Tăng vận chuyển kali vào tế bào’.)

Mục tiêu của việc bù kali ở bệnh nhân hạ kali máu do mất kali là nhanh chóng nâng nồng độ kali huyết thanh lên mức an toàn, sau đó bù lượng thiếu hụt còn lại với tốc độ chậm hơn trong nhiều ngày đến nhiều tuần để cho phép kali đạt trạng thái cân bằng giữa huyết tương và các kho dự trữ nội bào 3,28,42. Việc ước tính mức độ thiếu hụt kali cùng với theo dõi sát nồng độ kali huyết thanh giúp ngăn ngừa tình trạng tăng kali máu do bổ sung quá mức. Đây không phải là kết quả hiếm gặp ở bệnh nhân nội trú; theo một báo cáo, cứ sáu bệnh nhân thì có một người bị tăng kali máu nhẹ sau khi được điều trị bù kali 43. Nguy cơ bù thừa kali tăng cao ở những bệnh nhân có mức lọc cầu thận giảm.

Mức độ thiếu hụt kali biến thiên tỷ lệ thuận với mức độ nặng của hạ kali máu. Trong các nghiên cứu khác nhau, nồng độ kali huyết thanh giảm khoảng 0,27 mEq/L cho mỗi 100 mEq thiếu hụt trong tổng dự trữ kali của cơ thể 3,42,44; và trong hạ kali máu mạn tính, cần thiếu hụt từ 200 đến 400 mEq kali để làm giảm nồng độ kali huyết thanh xuống 1 mEq/L 44. Tuy nhiên, những ước tính này chỉ là con số xấp xỉ về lượng kali cần bù để đưa nồng độ kali huyết thanh về mức bình thường, do đó việc theo dõi cẩn thận là rất cần thiết.

Đái tháo đường không kiểm soát

Trong tình trạng nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc hội chứng tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết (tăng đường huyết không nhiễm ceton), tình trạng tăng áp lực thẩm thấu và thiếu hụt insulin thúc đẩy kali di chuyển ra khỏi tế bào. Kết quả là nồng độ kali huyết thanh khi nhập viện có thể ở mức bình thường hoặc thậm chí tăng cao, mặc dù cơ thể đang thiếu hụt một lượng kali đáng kể do mất qua nước tiểu và ở một số bệnh nhân là qua đường tiêu hóa 45. Khi bắt đầu liệu pháp insulin và bù dịch, nồng độ kali huyết thanh sẽ giảm dần về mức phù hợp với tình trạng thiếu hụt kali thực tế. Việc bổ sung kali thường được bắt đầu khi nồng độ kali huyết thanh ở mức 4,5 mEq/L hoặc thấp hơn.

Một số bệnh nhân đái tháo đường không kiểm soát (ví dụ: 6% trong một nghiên cứu) bị mất kali nghiêm trọng hơn và biểu hiện hạ kali máu ngay từ khi nhập viện 46. Những bệnh nhân này cần được bù kali tích cực (từ 20 đến 30 mEq/giờ), có thể thực hiện bằng cách thêm 40 đến 60 mEq kali clorua vào mỗi lít dung dịch nước muối đẳng trương pha loãng một nửa. Vì insulin sẽ làm trầm trọng thêm tình trạng hạ kali máu, nên trì hoãn liệu pháp insulin cho đến khi nồng độ kali huyết thanh trên 3,3 mEq/L để tránh các biến chứng nguy hiểm của hạ kali máu như loạn nhịp tim và yếu cơ hô hấp. (Xem mục ‘Bù kali đường tĩnh mạch’ bên dưới và mục ‘Biểu hiện lâm sàng của hạ kali máu’ ở trên.)

Các vấn đề này được thảo luận chi tiết tại các tài liệu khác. (Xem “Điều trị nhiễm toan ceton do đái tháo đường ở người lớn”, mục ‘Bù kali’.)

Các chế phẩm kali

Kali có thể được bổ sung dưới dạng kali clorua, kali phosphate, kali bicarbonate hoặc các tiền chất của nó (kali citrate, kali acetate) hoặc kali gluconate 3,28,42.

Việc lựa chọn giữa các chế phẩm này tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng:

  • Kali bicarbonate hoặc các tiền chất của nó được ưu tiên cho bệnh nhân hạ kali máu kèm nhiễm toan chuyển hóa (ví dụ: toan ống thận hoặc tiêu chảy) 28,42. Tuy nhiên, chỉ có kali acetate là dạng thuốc có sẵn để sử dụng qua đường tĩnh mạch.
  • Kali phosphate chỉ nên được cân nhắc ở những bệnh nhân hiếm gặp bị hạ kali máu kèm hạ phosphate máu, như trong trường hợp toan ống thận (type 2) ở đoạn gần liên quan đến hội chứng Fanconi gây mất phosphate 42,47,48.
  • Kali clorua được ưu tiên cho tất cả các bệnh nhân khác vì hai lý do chính 1:
    • Bệnh nhân hạ kali máu kèm nhiễm kiềm chuyển hóa thường bị thiếu hụt chloride, ví dụ do sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc nôn ói. Ở những bệnh nhân này, tình trạng thiếu hụt chloride góp phần duy trì nhiễm kiềm chuyển hóa bằng cách tăng tái hấp thu bicarbonate tại thận, đồng thời có thể gây mất kali do natri được tái hấp thu để trao đổi với kali thay vì đi cùng chloride 3,49,50. Ước tính rằng việc sử dụng các muối kali không chứa chloride trong bối cảnh nhiễm kiềm chuyển hóa chỉ giúp giữ lại lượng kali bằng 40% so với việc dùng kali clorua 50. (Xem “Cơ chế bệnh sinh của nhiễm kiềm chuyển hóa”, mục ‘Thiếu hụt chloride’ và “Điều trị nhiễm kiềm chuyển hóa”, mục ‘Điều trị’.)
    • Kali clorua làm tăng nồng độ kali huyết thanh nhanh hơn so với kali bicarbonate. Chloride là anion ngoại bào chính, không đi vào tế bào nhiều như bicarbonate, do đó giúp duy trì kali được bổ sung trong dịch ngoại bào 51. Ngoài ra, kali bicarbonate có thể làm giảm hiệu quả của việc bù kali do làm trầm trọng thêm tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa (nếu có).

Kali clorua đường uống có thể được dùng dưới dạng tinh thể (các loại muối thay thế), dạng lỏng, hoặc dạng viên nén/viên nang giải phóng chậm. Các muối thay thế chứa từ 50 đến 65 mEq mỗi thìa cà phê gạt ngang; chúng an toàn, dễ dung nạp và ít tốn kém hơn nhiều so với các chế phẩm khác 52. Các dạng kali clorua lỏng cũng rẻ nhưng thường khó uống. Mặc dù vậy, chúng có thể là lựa chọn tốt cho bệnh nhân đang đặt ống thông nuôi dưỡng hoặc không thể nuốt viên nén. Các viên nén giải phóng chậm dễ dung nạp hơn nhưng có liên quan đến nguy cơ loét và xuất huyết đường tiêu hóa do sự tích tụ nồng độ kali cao tại chỗ 53. Nguy cơ này tương đối thấp, và thấp hơn nữa với các chế phẩm vi nang (ví dụ: microK hoặc Klor-Con) so với các viên nén dạng nền sáp 3.

Việc tăng cường thực phẩm giàu kali như cam và chuối (bảng 1) thường ít hiệu quả hơn, một phần do kali trong thực phẩm chủ yếu ở dạng kali phosphate hoặc kali citrate; như đã đề cập ở trên, các dạng này chỉ giúp cơ thể giữ lại lượng kali bằng 40% so với kali clorua 50. Ngoài ra, nồng độ kali trong trái cây tương đối thấp (ví dụ: khoảng 2,2 mEq/inch [0,9 mEq/cm] trong chuối) 54. Do đó, cần ăn từ hai đến ba quả chuối mới cung cấp được 40 mEq kali.

Điều trị đường tĩnh mạch

Kali clorua có thể được truyền tĩnh mạch cho những bệnh nhân không thể dung nạp thuốc đường uống hoặc dùng như một liệu pháp hỗ trợ bên cạnh việc bù kali đường uống ở những bệnh nhân bị hạ kali máu nghiêm trọng có triệu chứng. (Xem mục ‘Bù kali đường tĩnh mạch’ bên dưới.)

Tình trạng mất kali liên tục và trạng thái cân bằng

Các khuyến cáo về bù kali trong những phần dưới đây giả định rằng bệnh nhân không có tình trạng mất kali liên tục (ví dụ: nôn ói, tiêu chảy, hút dịch dạ dày, đang sử dụng thuốc lợi tiểu) và không mắc bệnh lý gây mất kali mạn tính như sử dụng thuốc lợi tiểu kéo dài, cường aldosteron nguyên phát, hoặc hội chứng Gitelman, Bartter:

  • Ở những bệnh nhân có tình trạng mất kali liên tục, tốc độ bù kali được khuyến cáo dưới đây cần phải cộng thêm tốc độ mất kali thực tế để đạt được mức bù kali như mong muốn.
  • Các bệnh nhân ổn định đang điều trị bằng thuốc lợi tiểu mạn tính (liều cố định), cường aldosteron nguyên phát (trừ khi nồng độ aldosteron tăng lên), hoặc mắc hội chứng Gitelman, Bartter thường không bị hạ kali máu tiến triển. Lý do là vì sự gia tăng mất kali qua nước tiểu đã được cân bằng lại bởi cơ chế giữ kali do hạ kali máu gây ra. Kết quả cuối cùng là một trạng thái cân bằng mới, trong đó lượng kali đưa vào và đào thải ra cân bằng với nhau, dù nồng độ kali huyết thanh thấp hơn mức bình thường. Thuốc lợi tiểu giữ kali thường được chỉ định cho những bệnh nhân không đáp ứng đầy đủ với việc bổ sung kali đường uống. (Xem “Các nguyên tắc chung về rối loạn cân bằng nước (hạ và tăng natri máu) và cân bằng natri (giảm thể tích và phù)”, mục ‘Trạng thái cân bằng’.)

Thuốc lợi tiểu giữ kali

Có hai nhóm thuốc lợi tiểu giữ kali: nhóm chẹn kênh natri tại ống góp vỏ (amiloride và triamterene); và nhóm đối kháng aldosteron hay đối kháng thụ thể mineralocorticoid (spironolactone và eplerenone). Trong điều trị hạ kali máu, các thuốc này được dùng cho những bệnh nhân có tình trạng mất kali qua thận mà, như đã đề cập ở phần trước, việc bổ sung kali đơn thuần có thể không đạt hiệu quả tối ưu.

Amiloride thường được ưu tiên hơn so với nhóm đối kháng thụ thể mineralocorticoid vì khả năng dung nạp tốt hơn (xem “Độc tính trên thận của triamterene”). Cường aldosteron nguyên phát là một ngoại lệ quan trọng, trong đó spironolactone hoặc eplerenone được ưu tiên để phong tỏa các tác động có hại của tình trạng thừa aldosteron lên tim và hệ mạch máu ở bệnh nhân được chẩn đoán mắc rối loạn này. (Xem “Điều trị cường aldosteron nguyên phát”, mục ‘Lựa chọn đầu tay: Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid’ và “Cơ chế bệnh sinh và đặc điểm lâm sàng của cường aldosteron nguyên phát”, mục ‘Nguy cơ tim mạch’.)

Việc phối hợp thuốc lợi tiểu giữ kali với các chế phẩm bổ sung kali chỉ nên được thực hiện khi theo dõi sát nồng độ kali huyết thanh, vì nguy cơ tăng kali máu sẽ tăng lên. Đây có thể là một vấn đề đặc biệt ở bệnh nhân suy tim từ mức độ trung bình đến nặng, nơi nhiều yếu tố kết hợp làm giảm đáng kể bài tiết kali qua nước tiểu (giảm tưới máu thận do giảm cung lượng tim, điều trị bằng thuốc ức chế hệ angiotensin, và điều trị bằng spironolactone hoặc eplerenone). Ở những bệnh nhân suy tim, các thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid chỉ nên được dùng nếu nồng độ creatinin huyết thanh nhỏ hơn hoặc bằng 2,5 mg/dL (221 micromol/L) ở nam giới và 2,0 mg/dL (177 micromol/L) ở nữ giới, đồng thời nồng độ kali huyết thanh thấp hơn 5,0 mEq/L. (Xem “Liệu pháp dược lý chính cho suy tim phân suất tống máu giảm”, mục ‘Thận trọng và tác dụng phụ’ và “Liệu pháp dược lý chính cho suy tim phân suất tống máu giảm”, mục ‘Liều dùng và theo dõi’.)

Hạ kali máu mức độ nhẹ đến trung bình

Hầu hết bệnh nhân hạ kali máu có nồng độ kali huyết thanh từ 3,0 đến 3,4 mEq/L. Mức độ thiếu hụt kali này thường không gây ra triệu chứng. Các trường hợp ngoại lệ bao gồm bệnh nhân mắc bệnh tim (đặc biệt nếu đang dùng digitalis hoặc một số thuốc chống loạn nhịp nhất định, hoặc đang trải qua phẫu thuật tim 55,56) và bệnh nhân xơ gan; ở nhóm này, hạ kali máu có thể làm tăng sản sinh amoniac và thúc đẩy sự phát triển của bệnh não gan.

Việc điều trị hạ kali máu nhẹ đến trung bình phụ thuộc vào nguyên nhân và tình trạng thăng bằng kiềm-toan:

  • Bệnh nhân mất kali qua đường tiêu hóa được điều trị bằng kali clorua nếu có kèm nhiễm kiềm chuyển hóa (thường thấy khi nôn ói) hoặc nồng độ bicarbonate huyết thanh bình thường; và bằng kali bicarbonate (hoặc kali citrate, kali acetate) nếu có nhiễm toan chuyển hóa (thường thấy khi tiêu chảy hoặc toan ống thận). Điều trị thường bắt đầu với liều 10 đến 20 mEq kali, dùng hai đến bốn lần mỗi ngày (tổng cộng 20 đến 80 mEq/ngày), tùy thuộc vào mức độ hạ kali máu. (Xem mục ‘Các chế phẩm kali’ ở trên.)
  • Ngược lại, bổ sung kali ở liều thông thường chỉ làm tăng nồng độ kali huyết thanh rất ít ở những bệnh nhân hạ kali máu do mất qua thận (ví dụ: dùng thuốc lợi tiểu mạn tính, cường aldosteron nguyên phát). Ngay khi nồng độ kali huyết thanh tăng lên, khả năng giữ kali do hạ kali máu sẽ giảm đi và phần lớn lượng kali được bổ sung sẽ bị đào thải qua nước tiểu. Do đó, sử dụng thuốc lợi tiểu giữ kali thường hiệu quả hơn. Amiloride thường được ưu tiên hơn so với thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid vì khả năng dung nạp tốt hơn. Cường aldosteron nguyên phát là ngoại lệ quan trọng, trong đó spironolactone hoặc eplerenone được ưu tiên để phong tỏa các tác động có hại của tình trạng thừa aldosteron lên tim và hệ mạch máu. (Xem mục ‘Tình trạng mất kali liên tục và trạng thái cân bằng’ và mục ‘Thuốc lợi tiểu giữ kali’ ở trên.)

Bệnh nhân hạ kali máu nhẹ đến trung bình được chỉ định điều trị bằng chế phẩm đường uống. Những bệnh nhân không thể dùng đường uống cần được bù kali qua đường tĩnh mạch. Việc theo dõi sát nồng độ kali huyết thanh là rất cần thiết để đánh giá mức độ đáp ứng với điều trị.

Hạ kali máu nặng hoặc có triệu chứng

Đối với bệnh nhân hạ kali máu nặng (kali huyết thanh dưới 2,5 đến 3,0 mEq/L) hoặc có triệu chứng lâm sàng (loạn nhịp tim, yếu cơ rõ rệt hoặc tiêu cơ vân), việc bù kali cần được thực hiện nhanh chóng hơn.

Một thách thức trong chẩn đoán và điều trị ở bệnh nhân tiêu cơ vân do hạ kali máu là sự giải phóng kali từ các tế bào cơ có thể che lấp mức độ nghiêm trọng của tình trạng hạ kali máu nền, thậm chí dẫn đến nồng độ kali huyết thanh ở mức bình thường hoặc tăng cao tại thời điểm nhập viện hoặc sau khi bù kali. Nếu nồng độ kali huyết thanh bình thường hoặc tăng cao khi đánh giá ban đầu, không thể khẳng định chắc chắn tình trạng hạ kali máu nền là nguyên nhân gây tiêu cơ vân; do đó, liệu pháp bù kali khởi đầu ở những bệnh nhân này là không cần thiết và có thể gây nguy hiểm. Đối với bệnh nhân nhập viện trong tình trạng hạ kali máu, có thể bắt đầu liệu pháp kali kết hợp với theo dõi sát nồng độ kali huyết thanh (ví dụ: mỗi 4 đến 6 giờ trong giai đoạn đầu).

Cần đặc biệt thận trọng khi bù kali cho bệnh nhân mắc kèm các rối loạn mà khi điều trị, các rối loạn này sẽ thúc đẩy kali di chuyển vào trong tế bào và làm trầm trọng thêm tình trạng hạ kali máu. Hai ví dụ điển hình là liệu pháp insulin trong nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc tăng đường huyết không nhiễm ceton, và liệu pháp bicarbonate trong nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường.

Bù kali qua đường uống là phương pháp thuận tiện nhất, tuy nhiên cũng có thể thực hiện qua đường tĩnh mạch. Nồng độ kali huyết thanh có thể tăng thoáng qua từ 1 đến 1,5 mEq/L sau một liều uống 40 đến 60 mEq, và tăng từ 2,5 đến 3,5 mEq/L sau liều 135 đến 160 mEq 57,58. Sau đó, nồng độ kali huyết thanh sẽ giảm dần về mức nền sau vài giờ do phần lớn lượng kali ngoại sinh được các tế bào hấp thụ 59. Chẳng hạn, một bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh 2,0 mEq/L có thể đang thiếu hụt từ 400 đến 800 mEq kali 44. Ở bệnh nhân hạ kali máu nặng, có thể dùng kali clorua đường uống với liều 40 mEq, ba đến bốn lần mỗi ngày hoặc, đặc biệt ở bệnh nhân đang được truyền kali tĩnh mạch, dùng 20 mEq mỗi hai đến ba giờ.

Như đã lưu ý ở phần trước, các chế phẩm bổ sung kali với liều thông thường chỉ làm tăng rất ít nồng độ kali huyết thanh ở những bệnh nhân hạ kali máu do mất qua thận (ví dụ: dùng thuốc lợi tiểu mạn tính, cường aldosteron nguyên phát). Vì vậy, sử dụng thuốc lợi tiểu giữ kali thường sẽ hiệu quả hơn.

Việc theo dõi chặt chẽ là yếu tố sống còn đối với bệnh nhân đang điều trị bù kali. Chúng tôi khuyến cáo nên đo nồng độ kali huyết thanh mỗi 2 đến 4 giờ trong giai đoạn đầu để đánh giá đáp ứng với điều trị. Nếu bệnh nhân dung nạp tốt, phác đồ này nên được tiếp tục cho đến khi nồng độ kali huyết thanh duy trì ổn định trên 3,0 đến 3,5 mEq/L và các triệu chứng hoặc dấu hiệu do hạ kali máu đã hết. Sau đó, có thể giảm liều và tần suất dùng thuốc về mức áp dụng cho hạ kali máu mức độ nhẹ đến trung bình, vì lúc này không còn cần bù kali tích cực và có thể tránh được tình trạng kích ứng dạ dày. (Xem mục ‘Hạ kali máu mức độ nhẹ đến trung bình’ ở trên.)

Bù kali đường tĩnh mạch

Kali clorua có thể được truyền tĩnh mạch như một liệu pháp hỗ trợ bên cạnh việc bù kali đường uống cho bệnh nhân hạ kali máu nghiêm trọng có triệu chứng, hoặc cho những bệnh nhân hạ kali máu nhẹ hơn nhưng không thể dùng thuốc đường uống. Những hạn chế tiềm ẩn của liệu pháp truyền tĩnh mạch trong hạ kali máu nặng bao gồm nguy cơ quá tải dịch ở những đối tượng nhạy cảm và nguy cơ tăng kali máu do bù quá mức.

Nên sử dụng dung dịch nước muối thay vì dung dịch dextrose để điều trị ban đầu, vì việc truyền dextrose kích thích giải phóng insulin, làm đẩy kali từ dịch ngoại bào vào trong tế bào. Điều này có thể dẫn đến sự sụt giảm thoáng qua từ 0,2 đến 1,4 mEq/L nồng độ kali huyết thanh, đặc biệt là nếu dung dịch chỉ chứa 20 mEq/L kali 3,60. Sự sụt giảm thoáng qua nồng độ kali huyết thanh có thể gây ra loạn nhịp tim ở những bệnh nhân nhạy cảm, ví dụ như những người đang dùng digitalis 60.

Sự cần thiết phải bù kali tĩnh mạch tích cực thường gặp nhất ở bệnh nhân nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc hội chứng tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết (tăng đường huyết không nhiễm ceton). Những bệnh nhân này thường bị sụt giảm đáng kể dự trữ kali do mất qua nước tiểu, nhưng khi nhập viện lại thường có mức kali huyết thanh bình thường hoặc thậm chí cao do sự dịch chuyển kali qua màng tế bào. Những bệnh nhân hạ kali máu ngay từ khi nhập viện thường có mức độ thiếu hụt kali lớn hơn nhiều 61. Hơn nữa, việc điều trị bằng insulin và truyền dịch tĩnh mạch sẽ làm trầm trọng thêm tình trạng hạ kali máu và làm giảm hiệu quả của việc bù kali. Vì vậy, nên trì hoãn liệu pháp insulin cho đến khi nồng độ kali huyết thanh trên 3,3 mEq/L để tránh các biến chứng nguy hiểm của hạ kali máu như loạn nhịp tim, ngưng tim và yếu cơ hô hấp. (Xem “Nhiễm toan ceton do đái tháo đường và hội chứng tăng áp lực thẩm thấu ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán”, mục ‘Kali huyết thanh’; mục ‘Biểu hiện lâm sàng của hạ kali máu’ ở trên; và “Điều trị nhiễm toan ceton do đái tháo đường ở người lớn”, mục ‘Bù kali’.)

Mặc dù nước muối đẳng trương thường là dịch thay thế ban đầu được sử dụng trong điều trị nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc tăng đường huyết không nhiễm ceton, việc thêm kali sẽ làm dung dịch này trở nên ưu trương (do kali cũng có hoạt tính thẩm thấu tương đương với natri), từ đó làm chậm quá trình đảo ngược tình trạng tăng áp lực thẩm thấu. Do đó, ưu tiên sử dụng 40 đến 60 mEq kali mỗi lít trong dung dịch nước muối đẳng trương pha loãng một nửa. (Xem “Điều trị nhiễm toan ceton do đái tháo đường ở người lớn”, mục ‘Bù kali’.)

Trái ngược với những bệnh nhân bị thiếu hụt kali trầm trọng, những bệnh nhân hạ kali máu do tái phân bố kali (ví dụ: liệt chu kỳ do hạ kali máu) không bị thiếu hụt kali. Ở nhóm này, ngay cả việc truyền kali với tốc độ thấp cũng có thể dẫn đến tăng kali máu khi lượng kali bị tái phân bố quay trở lại dịch ngoại bào. Trong một báo cáo về các bệnh nhân liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp (nồng độ kali huyết thanh nền là 2,0 mEq/L), việc truyền kali với tốc độ 10 mEq/giờ (80 mEq/L) đã dẫn đến tăng kali máu (>5,5 mEq/L) ở 40% số bệnh nhân, trong đó một nửa số người này có các thay đổi trên ECG 35. Các phác đồ điều trị phù hợp cho những bệnh nhân này được thảo luận ở các mục riêng biệt. (Xem “Liệt chu kỳ do hạ kali máu”, mục ‘Điều trị cấp cứu’ và “Liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp”, mục ‘Điều trị cấp cứu’.)

Tác dụng phụ của kali đường tĩnh mạch

Cảm giác đau và viêm tĩnh mạch có thể xảy ra trong quá trình truyền kali qua đường tĩnh mạch ngoại biên. Tình trạng này chủ yếu xuất hiện ở tốc độ truyền trên 10 mEq/giờ, nhưng cũng có thể gặp ở tốc độ chậm hơn. Nếu bệnh nhân bị đau, cần giảm tốc độ truyền hoặc tốt hơn là giảm nồng độ kali trong dịch truyền.

Một vấn đề tiềm ẩn khác khi truyền nồng độ kali cao trong một túi dịch truyền là nguy cơ vô tình truyền một lượng kali lớn trong thời gian ngắn, khả năng này cao hơn nếu không sử dụng bơm tiêm điện hoặc máy truyền dịch. Vì tổng lượng kali trong dịch ngoại bào bình thường chỉ khoảng 50 đến 70 mEq, nên việc truyền nhanh 40 đến 60 mEq kali có thể dẫn đến tăng kali máu nghiêm trọng. Cách tiếp cận được khuyến cáo dưới đây sẽ giúp giảm thiểu rủi ro này, tuy nhiên việc theo dõi sát sao vẫn là bắt buộc. (Xem mục ‘Theo dõi cẩn thận’ bên dưới.)

Cách tiếp cận được khuyến cáo

Đối với bệnh nhân hạ kali máu nặng do mất qua đường tiêu hóa hoặc thận, tốc độ truyền kali tối đa được khuyến cáo ở hầu hết bệnh nhân là 10 đến 20 mEq/giờ. Tuy nhiên, tốc độ khởi đầu lên tới 40 mEq/giờ đã được sử dụng trong các trường hợp hạ kali máu đe dọa tính mạng 2,61-63. Các tốc độ truyền trên 20 mEq/giờ gây kích ứng rất mạnh cho tĩnh mạch ngoại biên. Với tốc độ cao như vậy, dịch truyền nên được đưa vào tĩnh mạch trung tâm lớn hoặc truyền qua nhiều đường tĩnh mạch ngoại biên cùng lúc.

Kali có thể được truyền tĩnh mạch qua đường ngoại biên hoặc tĩnh mạch trung tâm lớn. Để giảm nguy cơ vô tình truyền quá liều kali, chúng tôi đề xuất giới hạn lượng kali tối đa nên thêm vào từng loại dung tích túi dịch truyền như sau 62,64:

  • Trong bất kỳ túi dung dịch 1000 mL (không chứa dextrose), chúng tôi đề xuất nồng độ kali tối đa là 60 mEq.
  • Trong túi nhỏ (mini-bag) từ 100 đến 200 mL nước dùng để truyền qua tĩnh mạch ngoại biên, chúng tôi đề xuất tối đa 10 mEq kali.
  • Trong túi nhỏ (mini-bag) 100 mL nước dùng để truyền qua tĩnh mạch trung tâm lớn, chúng tôi đề xuất tối đa 40 mEq kali.

Kali đường tĩnh mạch thường được truyền qua tĩnh mạch ngoại biên với nồng độ từ 20 đến 60 mEq/L trong dung dịch muối không chứa dextrose. Nên sử dụng máy truyền dịch để tránh tốc độ truyền quá nhanh đối với bất kỳ túi dịch truyền nào chứa hơn 40 mEq kali, hoặc nếu tốc độ truyền mong muốn lớn hơn 10 mEq/giờ. Đối với bệnh nhân hạ kali máu nặng, ưu tiên truyền qua tĩnh mạch trung tâm lớn nếu bệnh nhân có sẵn đường truyền này.

Theo dõi cẩn thận

Việc theo dõi chặt chẽ các tác động sinh lý của hạ kali máu nặng (các bất thường trên ECG, yếu cơ, liệt cơ) là yếu tố sống còn. Chỉ định theo dõi ECG liên tục hoặc bằng telemetry cho những bệnh nhân có loạn nhịp tim do hạ kali máu, khoảng QT kéo dài và/hoặc các bất thường khác trên ECG do hạ kali máu gây ra 26,27; bệnh nhân có bệnh lý tim mạch nền khiến họ dễ bị loạn nhịp trong tình trạng hạ kali máu (ngộ độc digoxin, nhồi máu cơ tim, hội chứng QT dài bẩm sinh); bệnh nhân đang được bù kali đường tĩnh mạch với tốc độ lớn hơn 10 mEq mỗi giờ; và những bệnh nhân có nguy cơ tăng kali máu phản hồi (thường gặp nhất là do liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp). Khi tình trạng hạ kali máu không còn ở mức nghiêm trọng, cần giảm tốc độ truyền kali tĩnh mạch hoặc chuyển sang dùng thuốc đường uống. (Xem mục ‘Hạ kali máu mức độ nhẹ đến trung bình’ ở trên.)

Việc theo dõi sát nồng độ kali huyết thanh cũng rất cần thiết. Chúng tôi khuyến cáo nên đo nồng độ kali huyết thanh mỗi 2 đến 4 giờ trong giai đoạn đầu để đánh giá đáp ứng với điều trị. Nếu bệnh nhân dung nạp tốt, phác đồ này nên được duy trì cho đến khi nồng độ kali huyết thanh ổn định trên mức 3,0 đến 3,5 mEq/L và các triệu chứng hoặc dấu hiệu do hạ kali máu đã hết. Sau đó, có thể giảm liều lượng và tần suất dùng thuốc về mức áp dụng cho hạ kali máu mức độ nhẹ đến trung bình, vì lúc này không còn cần bù kali tích cực và có thể tránh được tình trạng kích ứng dạ dày. (Xem mục ‘Hạ kali máu mức độ nhẹ đến trung bình’ ở trên.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

Nguyên nhân – Các nguyên nhân phổ biến nhất gây hạ kali máu là mất kali qua đường tiêu hóa hoặc tiết niệu do nôn ói, tiêu chảy hoặc sử dụng thuốc lợi tiểu. Hạ kali máu cũng có thể xảy ra do sự di chuyển tạm thời của kali vào trong tế bào, được gọi là hạ kali máu do tái phân bố. (Xem mục ‘Giới thiệu’ ở trên.)

Biểu hiện lâm sàng – Các biểu hiện của hạ kali máu bao gồm yếu cơ nghiêm trọng, loạn nhịp tim, bất thường tại thận và không dung nạp glucose. Các dấu hiệu và triệu chứng này thường tỷ lệ thuận với mức độ và tốc độ giảm kali huyết thanh, và sẽ thuyên giảm khi điều chỉnh được tình trạng hạ kali máu. Nguy cơ loạn nhịp tim do hạ kali máu cao nhất ở bệnh nhân lớn tuổi, bệnh nhân có bệnh tim thực tổn và những người đang dùng digitalis hoặc thuốc chống loạn nhịp. (Xem mục ‘Biểu hiện lâm sàng của hạ kali máu’ và mục ‘Các vấn đề chung’ ở trên.)

Xử trí – Cần xác định nguyên nhân nền gây hạ kali máu, đặc biệt là sự hiện diện của hạ magie máu hoặc hạ kali máu do tái phân bố. Bệnh nhân có hạ magie máu có thể không đáp ứng với việc bù kali đơn thuần, và bù kali có thể dẫn đến tăng kali máu phản hồi ở bệnh nhân hạ kali máu do tái phân bố. Ở bệnh nhân hạ kali máu do tái phân bố gây ra bởi tăng trương lực giao cảm (như trong liệt chu kỳ do hạ kali máu liên quan nhiễm độc giáp), việc sử dụng thuốc chẹn beta không chọn lọc như propranolol có thể đảo ngược nhanh chóng tình trạng hạ kali máu và các triệu chứng liên quan. (Xem mục ‘Hạ magie máu và hạ kali máu do tái phân bố’ ở trên và “Liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp”, mục ‘Điều trị cấp cứu’.)

Hạ kali máu mức độ nhẹ đến trung bình – Đối với bệnh nhân hạ kali máu nhẹ đến trung bình (kali huyết thanh 3,0 đến 3,4 mEq/L) không có tình trạng mất kali qua nước tiểu liên tục, chúng tôi khuyến cáo bắt đầu bổ sung kali đường uống với liều 10 đến 20 mEq, dùng hai đến bốn lần mỗi ngày (tổng 20 đến 80 mEq/ngày) (Cấp độ 2B). (Xem mục ‘Hạ kali máu mức độ nhẹ đến trung bình’ ở trên.)

Hạ kali máu nặng – Việc theo dõi sát các tác động sinh lý của hạ kali máu nặng (bất thường ECG, yếu cơ, liệt cơ) là rất thiết yếu. Chỉ định theo dõi ECG liên tục hoặc telemetry cho bệnh nhân có loạn nhịp tim do hạ kali máu, khoảng QT kéo dài và/hoặc các bất thường ECG khác do hạ kali máu, bệnh lý tim mạch nền dễ gây loạn nhịp (ngộ độc digoxin, nhồi máu cơ tim, hội chứng QT dài bẩm sinh), khi truyền kali tĩnh mạch với tốc độ >10 mEq/giờ, hoặc nếu bệnh nhân có nguy cơ tăng kali máu phản hồi (thường do liệt chu kỳ do nhiễm độc giáp). (Xem mục ‘Theo dõi cẩn thận’ ở trên.)

Bệnh nhân hạ kali máu nặng (kali huyết thanh <2,5 đến 3,0 mEq/L) hoặc có triệu chứng cần được bù kali nhanh chóng hơn. Trong những trường hợp này, kali clorua có thể được dùng đường uống với liều 40 mEq, ba đến bốn lần mỗi ngày hoặc 20 mEq mỗi hai đến ba giờ, đặc biệt nếu bệnh nhân đang được bù kali tĩnh mạch. Cần đo nồng độ kali huyết thanh mỗi 2 đến 4 giờ để đánh giá đáp ứng. Nếu dung nạp tốt, duy trì phác đồ này cho đến khi nồng độ kali huyết thanh ổn định >3,0 đến 3,5 mEq/L và các triệu chứng lâm sàng đã hết. (Xem mục ‘Hạ kali máu nặng hoặc có triệu chứng’ ở trên.)

Đối với bệnh nhân có biểu hiện hạ kali máu nghiêm trọng hoặc không thể dùng thuốc đường uống, chúng tôi khuyến cáo truyền kali clorua đường tĩnh mạch (Cấp độ 1B). (Xem mục ‘Biểu hiện lâm sàng của hạ kali máu’ và ‘Điều trị đường tĩnh mạch’ ở trên.)

  • Tùy thuộc vào mức độ nặng của triệu chứng, kali tĩnh mạch có thể dùng với liều từ 20 mEq mỗi hai đến ba giờ; tốc độ truyền tối đa khuyến cáo là 10 đến 20 mEq/giờ cho hầu hết bệnh nhân, mặc dù tốc độ lên tới 40 mEq/giờ đã được sử dụng trong các tình huống đe dọa tính mạng. Tốc độ trên 20 mEq/giờ gây kích ứng mạnh tĩnh mạch ngoại biên, khi đó nên truyền vào tĩnh mạch trung tâm lớn hoặc truyền qua nhiều đường tĩnh mạch ngoại biên.
  • Để giảm nguy cơ vô tình truyền quá liều, cần giới hạn nồng độ kali trong mỗi túi dịch truyền:
    • Trong 1000 mL dung dịch không chứa dextrose: tối đa 60 mEq kali.
    • Trong túi nhỏ 100-200 mL nước truyền qua tĩnh mạch ngoại biên: tối đa 10 mEq kali.
    • Trong túi nhỏ 100 mL nước truyền qua tĩnh mạch trung tâm lớn: tối đa 40 mEq kali.
  • Kali tĩnh mạch thường được truyền qua đường ngoại biên với nồng độ 20-60 mEq/L trong dung dịch muối không chứa dextrose. Ưu tiên sử dụng bơm tiêm điện/máy truyền dịch nếu túi dịch chứa >40 mEq kali hoặc tốc độ truyền >10 mEq/giờ. (Xem mục ‘Cách tiếp cận được khuyến cáo’ ở trên.)
  • Cảm giác đau và viêm tĩnh mạch có thể xảy ra khi truyền qua tĩnh mạch ngoại biên, đặc biệt ở tốc độ >10 mEq/giờ. Nếu bệnh nhân đau, cần giảm tốc độ hoặc giảm nồng độ kali. (Xem mục ‘Tác dụng phụ của kali đường tĩnh mạch’ ở trên.)
  • Khi tình trạng hạ kali máu không còn nghiêm trọng, cần giảm tốc độ truyền tĩnh mạch hoặc chuyển sang đường uống cho đến khi nồng độ kali huyết thanh duy trì ổn định >3,0 đến 3,5 mEq/L và các triệu chứng lâm sàng đã hết. (Xem mục ‘Theo dõi cẩn thận’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Mount DB. Disorders of Potassium Balance. In: Brenner and Rector's The Kidney, 11, Elsevier, 2019. p.537.
  2. Rose BD, Post TW. Hypokalemia. In: Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, Rose BD, Post TW (Eds), McGraw-Hill, New York 2001. p.836.
  3. Gennari FJ. Hypokalemia. N Engl J Med 1998; 339:451.
  4. Comi G, Testa D, Cornelio F, et al. Potassium depletion myopathy: a clinical and morphological study of six cases. Muscle Nerve 1985; 8:17.
  5. Shintani S, Shiigai T, Tsukagoshi H. Marked hypokalemic rhabdomyolysis with myoglobinuria due to diuretic treatment. Eur Neurol 1991; 31:396.
  6. Dominic JA, Koch M, Guthrie GP Jr, Galla JH. Primary aldosteronism presenting as myoglobinuric acute renal failure. Arch Intern Med 1978; 138:1433.
  7. Knochel JP. Neuromuscular manifestations of electrolyte disorders. Am J Med 1982; 72:521.
  8. Knochel JP, Schlein EM. On the mechanism of rhabdomyolysis in potassium depletion. J Clin Invest 1972; 51:1750.
  9. van Dinter TG Jr, Fuerst FC, Richardson CT, et al. Stimulated active potassium secretion in a patient with colonic pseudo-obstruction: a new mechanism of secretory diarrhea. Gastroenterology 2005; 129:1268.
  10. Blondon H, Béchade D, Desramé J, Algayres JP. Secretory diarrhoea with high faecal potassium concentrations: a new mechanism of diarrhoea associated with colonic pseudo-obstruction? Report of five patients. Gastroenterol Clin Biol 2008; 32:401.
  11. Krijthe BP, Heeringa J, Kors JA, et al. Serum potassium levels and the risk of atrial fibrillation: the Rotterdam Study. Int J Cardiol 2013; 168:5411.
  12. Ravn Jacobsen M, Jabbari R, Glinge C, et al. Potassium Disturbances and Risk of Ventricular Fibrillation Among Patients With ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc 2020; 9:e014160.
  13. Yelamanchi VP, Molnar J, Ranade V, Somberg JC. Influence of electrolyte abnormalities on interlead variability of ventricular repolarization times in 12-lead electrocardiography. Am J Ther 2001; 8:117.
  14. Guo J, Massaeli H, Xu J, et al. Extracellular K+ concentration controls cell surface density of IKr in rabbit hearts and of the HERG channel in human cell lines. J Clin Invest 2009; 119:2745.
  15. Nia AM, Gassanov N, Ortega M, Er F. Drunk potassium channels. Europace 2011; 13:1352.
  16. Siegel D, Hulley SB, Black DM, et al. Diuretics, serum and intracellular electrolyte levels, and ventricular arrhythmias in hypertensive men. JAMA 1992; 267:1083.
  17. Mujais SK, Katz AL. Potassium deficiency. In: The Kidney: Physiology and Pathophysiology, Seldin DW, Giebisch G (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, 2000. p.1615.
  18. Vianna NJ. Severe hypophosphatemia due to hypokalemia. JAMA 1971; 215:1497.
  19. Zajicek HK, Wang H, Puttaparthi K, et al. Glycosphingolipids modulate renal phosphate transport in potassium deficiency. Kidney Int 2001; 60:694.
  20. Goldstein SA. K2P potassium channels, mysterious and paradoxically exciting. Sci Signal 2011; 4:pe35.
  21. Ma L, Zhang X, Chen H. TWIK-1 two-pore domain potassium channels change ion selectivity and conduct inward leak sodium currents in hypokalemia. Sci Signal 2011; 4:ra37.
  22. Pezhouman A, Singh N, Song Z, et al. Molecular Basis of Hypokalemia-Induced Ventricular Fibrillation. Circulation 2015; 132:1528.
  23. Aronsen JM, Skogestad J, Lewalle A, et al. Hypokalaemia induces Ca²⁺ overload and Ca²⁺ waves in ventricular myocytes by reducing Na⁺,K⁺-ATPase α₂ activity. J Physiol 2015; 593:1509.
  24. Skogestad J, Aronsen JM. Hypokalemia-Induced Arrhythmias and Heart Failure: New Insights and Implications for Therapy. Front Physiol 2018; 9:1500.
  25. Tazmini K, Frisk M, Lewalle A, et al. Hypokalemia Promotes Arrhythmia by Distinct Mechanisms in Atrial and Ventricular Myocytes. Circ Res 2020; 126:889.
  26. Chen EH, Hollander JE. When do patients need admission to a telemetry bed? J Emerg Med 2007; 33:53.
  27. Drew BJ, Califf RM, Funk M, et al. Practice standards for electrocardiographic monitoring in hospital settings: an American Heart Association scientific statement from the Councils on Cardiovascular Nursing, Clinical Cardiology, and Cardiovascular Disease in the Young: endorsed by the International Society of Computerized Electrocardiology and the American Association of Critical-Care Nurses. Circulation 2004; 110:2721.
  28. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000; 160:2429.
  29. Huang CL, Kuo E. Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. J Am Soc Nephrol 2007; 18:2649.
  30. Yang L, Frindt G, Palmer LG. Magnesium modulates ROMK channel-mediated potassium secretion. J Am Soc Nephrol 2010; 21:2109.
  31. Whang R, Flink EB, Dyckner T, et al. Magnesium depletion as a cause of refractory potassium repletion. Arch Intern Med 1985; 145:1686.
  32. Zydlewski AW, Hasbargen JA. Hypothermia-induced hypokalemia. Mil Med 1998; 163:719.
  33. Schaefer M, Link J, Hannemann L, Rudolph KH. Excessive hypokalemia and hyperkalemia following head injury. Intensive Care Med 1995; 21:235.
  34. Ahmed I, Chilimuri SS. Fatal dysrhythmia following potassium replacement for hypokalemic periodic paralysis. West J Emerg Med 2010; 11:57.
  35. Lu KC, Hsu YJ, Chiu JS, et al. Effects of potassium supplementation on the recovery of thyrotoxic periodic paralysis. Am J Emerg Med 2004; 22:544.
  36. Lin SH, Lin YF. Propranolol rapidly reverses paralysis, hypokalemia, and hypophosphatemia in thyrotoxic periodic paralysis. Am J Kidney Dis 2001; 37:620.
  37. Beal AL, Deuser WE, Beilman GJ. A role for epinephrine in post-traumatic hypokalemia. Shock 2007; 27:358.
  38. Cronin D, Kaliaperumal C, Kumar R, Kaar G. Dyskalaemia following diffuse axonal injury: case report and review of the literature. BMJ Case Rep 2012; 2012.
  39. Pomeranz S, Constantini S, Rappaport ZH. Hypokalaemia in severe head trauma. Acta Neurochir (Wien) 1989; 97:62.
  40. Amin DN, Henry JA. Propranolol administration in theophylline overdose. Lancet 1985; 1:520.
  41. Darbar D, Smith M, Mörike K, Roden DM. Epinephrine-induced changes in serum potassium and cardiac repolarization and effects of pretreatment with propranolol and diltiazem. Am J Cardiol 1996; 77:1351.
  42. Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron 2002; 92 Suppl 1:28.
  43. Crop MJ, Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Hypokalaemia and subsequent hyperkalaemia in hospitalized patients. Nephrol Dial Transplant 2007; 22:3471.
  44. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I. Internal potassium balance and the control of the plasma potassium concentration. Medicine (Baltimore) 1981; 60:339.
  45. Adrogué HJ, Lederer ED, Suki WN, Eknoyan G. Determinants of plasma potassium levels in diabetic ketoacidosis. Medicine (Baltimore) 1986; 65:163.
  46. Arora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M. Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med 2012; 30:481.
  47. Wang CC, Shiang JC, Huang WT, Lin SH. Hypokalemic paralysis as primary presentation of Fanconi syndrome associated with Sjögren syndrome. J Clin Rheumatol 2010; 16:178.
  48. Hoorn EJ, Zietse R. Combined renal tubular acidosis and diabetes insipidus in hematological disease. Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3:171.
  49. Kassirer JP, Schwartz WB. The response of normal man to selective depletion of hydrochloric acid. Factors in the genesis of persistent gastric alkalosis. Am J Med 1966; 40:10.
  50. KASSIRER JP, BERKMAN PM, LAWRENZ DR, SCHWARTZ WB. THE CRITICAL ROLE OF CHLORIDE IN THE CORRECTION OF HYPOKALEMIC ALKALOSIS IN MAN. Am J Med 1965; 38:172.
  51. Villamil MF, Deland EC, Henney RP, Maloney JV Jr. Anion effects on cation movements during correction of potassium depletion. Am J Physiol 1975; 229:161.
  52. Sopko JA, Freeman RM. Salt substitutes as a source of potassium. JAMA 1977; 238:608.
  53. Aselton PJ, Jick H. Short-term follow-up study of wax matrix potassium chloride in relation to gastrointestinal bleeding. Lancet 1983; 1:184.
  54. Kopyt N, Dalal F, Narins RG. Renal retention of potassium in fruit. N Engl J Med 1985; 313:582.
  55. Wahr JA, Parks R, Boisvert D, et al. Preoperative serum potassium levels and perioperative outcomes in cardiac surgery patients. Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. JAMA 1999; 281:2203.
  56. Shapiro W, Taubert K. Letter: Hypokalaemia and digoxin-induced arrhythmias. Lancet 1975; 2:604.
  57. Keith NM, Osterberg AE, Burchell HB. Some effects of potassium salts in man. Ann Intern Med 1942; 16:879.
  58. Nicolis GL, Kahn T, Sanchez A, Gabrilove JL. Glucose-induced hyperkalemia in diabetic subjects. Arch Intern Med 1981; 141:49.
  59. Sterns RH, Feig PU, Pring M, et al. Disposition of intravenous potassium in anuric man: a kinetic analysis. Kidney Int 1979; 15:651.
  60. KUNIN AS, SURAWICZ B, SIMS EA. Decrease in serum potassium concentrations and appearance of cardiac arrhythmias during infusion of potassium with glucose in potassium-depleted patients. N Engl J Med 1962; 266:228.
  61. Abramson E, Arky R. Diabetic acidosis with initial hypokalemia. Therapeutic implications. JAMA 1966; 196:401.
  62. Hamill RJ, Robinson LM, Wexler HR, Moote C. Efficacy and safety of potassium infusion therapy in hypokalemic critically ill patients. Crit Care Med 1991; 19:694.
  63. Pullen H, Doig A, Lambie AT. Intensive intravenous potassium replacement therapy. Lancet 1967; 2:809.
  64. Kruse JA, Carlson RW. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions. Arch Intern Med 1990; 150:613.

Có thể bạn quan tâm