dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Biểu hiện lâm sàng của tăng kali máu ở người lớn

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Tăng kali máu là một vấn đề lâm sàng thường gặp, phần lớn nguyên nhân bắt nguồn từ tình trạng giảm bài tiết kali qua nước tiểu do bệnh thận cấp hoặc mạn tính, hoặc do các rối loạn/thuốc ức chế trục renin-angiotensin-aldosterone. Mục tiêu cốt lõi trong điều trị tăng kali máu do giữ kali là thúc đẩy quá trình đào thải kali 1-3.

Trong một số trường hợp, vấn đề chính nằm ở sự dịch chuyển kali từ trong tế bào ra ngoài, mặc dù tổng lượng kali cơ thể có thể đang giảm. Tăng kali máu do tái phân bố thường gặp nhất ở bệnh nhân tăng đường huyết không kiểm soát (ví dụ: nhiễm toan ceton do đái tháo đường hoặc tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết). (Xem “Nhiễm toan ceton do đái tháo đường ở người lớn: Điều trị”, mục ‘Bù kali’.)

Bài viết này sẽ tập trung vào các biểu hiện lâm sàng của tăng kali máu. Các vấn đề về nguyên nhân, chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa tăng kali máu sẽ được thảo luận ở các mục riêng biệt. (Xem “Nguyên nhân và đánh giá tăng kali máu ở người lớn” và “Điều trị và phòng ngừa tăng kali máu ở người lớn”.)

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Những biểu hiện nghiêm trọng nhất của tăng kali máu bao gồm yếu cơ hoặc liệt cơ, rối loạn dẫn truyền tim và các loạn nhịp tim 4. Các biểu hiện này thường xuất hiện khi nồng độ kali huyết thanh ≥7.0 mEq/L trong trường hợp tăng kali máu mạn tính, hoặc có thể xảy ra ở mức nồng độ thấp hơn khi kali máu tăng cấp tính. Bệnh nhân có biểu hiện tại cơ xương hoặc tim mạch thường kèm theo một hoặc nhiều dấu hiệu bất thường trên điện tâm đồ (ECG) đặc trưng của tăng kali máu.

Các biểu hiện khác ở bệnh nhân tăng kali máu có thể liên quan đến nguyên nhân gây bệnh, chẳng hạn như tình trạng tiểu nhiều và khát nhiều ở bệnh nhân đái tháo đường không kiểm soát.

Yếu cơ nghiêm trọng hoặc liệt cơ

Tăng kali máu có thể gây yếu cơ kiểu tiến triển từ dưới lên, bắt đầu ở hai chân và lan dần lên thân mình và hai tay 5-7. Tình trạng này có thể tiến triển thành liệt mềm, tương tự như hội chứng Guillain-Barré 6,7. Trương lực cơ thắt và chức năng thần kinh sọ thường được bảo tồn, và hiếm khi xảy ra tình trạng yếu cơ hô hấp 8. Các biểu hiện này sẽ hồi phục sau khi điều chỉnh nồng độ kali máu.

Ngoài các trường hợp mắc phải, còn có một rối loạn di truyền gọi là liệt chu kỳ tăng kali máu, gây ra bởi các đột biến gen trội trên nhiễm sắc thể thường ảnh hưởng đến kênh natri tại tế bào cơ xương. Bệnh nhân mắc rối loạn này thường xuất hiện tình trạng yếu cơ bệnh lý trong các đợt tăng kali máu do tiêu thụ nhiều kali hoặc sau khi nghỉ ngơi sau các bài tập thể chất cường độ cao. (Xem “Liệt chu kỳ tăng kali máu”.)

Biểu hiện tim mạch

Tăng kali máu có thể kèm theo các thay đổi trên điện tâm đồ; nếu xuất hiện, những dấu hiệu này có thể gợi ý chẩn đoán ngay cả trước khi có kết quả xét nghiệm máu. Các biểu hiện khác bao gồm rối loạn dẫn truyền và các loạn nhịp tim.

Thay đổi trên điện tâm đồ (ECG)

Tăng kali máu có thể đi kèm với hàng loạt các thay đổi trên điện tâm đồ (ECG) 9. Sóng T nhọn, đối xứng với khoảng QT ngắn lại thường là những dấu hiệu đầu tiên xuất hiện (dạng sóng 1). Khi tình trạng tăng kali máu trở nên nghiêm trọng hơn, khoảng PR và thời gian phức bộ QRS sẽ kéo dài dần, sóng P có thể biến mất, và cuối cùng phức bộ QRS giãn rộng tạo thành hình dạng sóng hình sin. Ngừng tâm thất với đường đẳng điện trên ECG là giai đoạn cuối cùng khi không còn hoạt động điện tim. Các biểu hiện trên ECG có thể tiến triển rất nhanh và khó dự đoán 10.

Sự hiện diện của các thay đổi trên ECG ở bệnh nhân tăng kali máu cảnh báo nguy cơ cao xảy ra các biến cố tim mạch bất lợi. Chẳng hạn, trong một nghiên cứu trên 188 bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh >6.5 mEq/L, tất cả những bệnh nhân gặp biến cố tim mạch cấp tính (như nhịp chậm có triệu chứng, nhịp nhanh thất, rung thất, cần hồi sức tim phổi và/hoặc tử vong) đều có các dấu hiệu bất thường trên ECG ghi nhận trước đó 11.

Tiến triển và mức độ nghiêm trọng của các thay đổi trên ECG không tương quan chặt chẽ với nồng độ kali huyết thanh, minh chứng qua các quan sát sau:

  • Trong một đánh giá trên 90 bệnh nhân tăng kali máu (80% có kali huyết thanh dưới 7.2 mEq/L), xác suất xuất hiện bất thường trên ECG tăng dần theo nồng độ kali, tuy nhiên ECG vẫn có độ nhạy thấp trong chẩn đoán tăng kali máu 12.
  • Trong một báo cáo khác, tỷ lệ các thay đổi trên ECG gợi ý tăng kali máu không phụ thuộc vào mức độ nặng (lần lượt là 43% và 55% ở bệnh nhân có kali huyết thanh dưới 6.8 mEq/L và bệnh nhân có nồng độ cao hơn) 13.
  • Một số trường hợp hiếm gặp vẫn có ECG bình thường mặc dù nồng độ kali huyết thanh trên 9.0 mEq/L 14.

Các biểu hiện trên ECG dễ xuất hiện hơn khi tình trạng tăng kali máu khởi phát cấp tính 15 hoặc khi có kèm theo hạ canxi máu, nhiễm toan máu và/hoặc hạ natri máu 12,16.

Do độ nhạy không đáng tin cậy, việc theo dõi nồng độ kali huyết thanh bằng các xét nghiệm nhắc lại nên là yếu tố định hướng điều trị ở bệnh nhân tăng kali máu ổn định. Không thể sử dụng ECG để theo dõi hiệu quả điều trị tăng kali máu một cách tin cậy 14. Ngoài ra, sóng T nhọn đơn thuần không đặc hiệu cho tăng kali máu, vì dấu hiệu này cũng có thể xuất hiện trong giai đoạn sớm của nhồi máu cơ tim cấp, tái cực sớm, và ở một số bệnh nhân bị phì đại thất trái (bảng 1) 17,18.

Tăng kali máu còn có thể gây ra kiểu hình Brugada type 1 trên ECG, với hình ảnh giả block nhánh phải và đoạn ST chênh lên dạng “vòm” kéo dài ở ít nhất hai chuyển đạo trước tim. “Dấu hiệu Brugada do tăng kali máu” này xuất hiện ở những bệnh nhân nguy kịch có tình trạng tăng kali máu nghiêm trọng (nồng độ kali huyết thanh >7.0 mEq/L), và có thể phân biệt với hội chứng Brugada di truyền nhờ vào sự vắng mặt của sóng P, phức bộ QRS giãn rộng rõ rệt và/hoặc trục QRS bất thường 19. (Xem “Hội chứng Brugada: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”.)

Rối loạn dẫn truyền và loạn nhịp tim

Tăng kali máu có thể dẫn đến hàng loạt các rối loạn dẫn truyền và loạn nhịp tim:

  • Các rối loạn dẫn truyền có thể gặp bao gồm block nhánh phải, block nhánh trái, block hai phân nhánh và block nhĩ thất độ cao 20.
  • Các loạn nhịp tim liên quan đến tăng kali máu bao gồm nhịp chậm xoang, ngưng xoang, nhịp tự thất chậm, nhịp nhanh thất, rung thất và vô tâm thu 21-23.

Tử vong do tim

Tăng kali máu làm tăng nguy cơ tử vong ở nhiều nhóm bệnh nhân khác nhau, bao gồm cả những người có và không có bệnh lý tim mạch từ trước 24,25, bệnh nhân mắc bệnh thận mạn ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau 26-31, và cả những bệnh nhân nhập viện trong tình trạng nguy kịch 32,33. Tăng kali máu khởi phát cấp tính có thể gây tử vong nhanh hơn so với trường hợp tiến triển chậm 4,15,34. Nguyên nhân gây tử vong gia tăng ở bệnh nhân tăng kali máu thường do đa yếu tố, nhưng rõ ràng loạn nhịp tim đóng một vai trò quan trọng 4,35.

Ở những bệnh nhân nhập khoa cấp cứu trong tình trạng tăng kali máu và những người phát triển tăng kali máu khi đang nằm tại đơn vị hồi sức tích cực, việc điều chỉnh sớm nồng độ kali huyết thanh có liên quan đến giảm tỷ lệ tử vong 4,32,33,35-37.

Giảm bài tiết axit qua nước tiểu

Tăng kali máu gây cản trở quá trình bài tiết amoni ($\text{NH}_4^+$) tại thận, từ đó hạn chế khả năng đào thải axit và có thể dẫn đến nhiễm toan chuyển hóa 38-42. Mối liên hệ này đã được mô tả rõ ràng ở người qua các quan sát sau; các phát hiện tương tự cũng đã được ghi nhận trên mô hình động vật 42:

  • Hai báo cáo ca lâm sàng mô tả các bệnh nhân suy giảm aldosteron do thiếu renin đơn thuần và mắc bệnh thận mạn tính từ nhẹ đến trung bình, có kèm tăng kali máu, nhiễm toan chuyển hóa và giảm bài tiết $\text{NH}_4^+$ qua nước tiểu 39. Việc điều chỉnh tình trạng tăng kali máu bằng nhựa trao đổi ion kali-natri đã giúp cải thiện tình trạng nhiễm toan và đưa quá trình bài tiết $\text{NH}_4^+$ trở về bình thường.
  • Trong một nghiên cứu ở nam giới khỏe mạnh, chế độ ăn giàu kali trong năm ngày có liên quan đến sự sụt giảm đáng kể lượng amoni và tổng lượng axit được bài tiết 41.
  • Việc điều chỉnh tăng kali máu bằng chất gắn kali ZS-9 giúp tăng nồng độ bicarbonate trong huyết thanh 43,44. Tuy nhiên, ngoài các tác động gián tiếp tiềm tàng lên quá trình bài tiết amoni tại thận, ZS-9 còn gắn với amoni tại ruột 45.

Ít nhất ba cơ chế được cho là góp phần vào việc giảm bài tiết amoni do tăng kali máu:

  • Kiềm hóa nội bào: Khi kali dư thừa đi vào tế bào, ion hydro ($\text{H}^+$) sẽ đi ra ngoài để duy trì sự cân bằng điện tích. Tình trạng kiềm hóa nội bào này sẽ làm giảm cả quá trình bài tiết amoni lẫn quá trình tái hấp thu bicarbonate 39,41,42,46,47.
  • Giảm tái hấp thu $\text{NH}_4^+$ ở nhánh dày lên của quai Henle: 42,48 Ở người bình thường, $\text{NH}_4^+$ có thể thay thế kali tại chất đồng vận chuyển $\text{Na-K-2Cl}$ ở màng tế bào ống thận, một quá trình thiết yếu cho sự tái tuần hoàn $\text{NH}_4^+$ trong tủy thận, sau đó được bài tiết vào ống góp tủy. Khi tăng kali máu, kali cạnh tranh với $\text{NH}_4^+$ tại chất đồng vận chuyển $\text{Na-K-2Cl}$, dẫn đến giảm tái tuần hoàn và bài tiết $\text{NH}_4^+$, từ đó gây nhiễm toan chuyển hóa. Tăng kali máu còn làm giảm biểu hiện của chất vận chuyển amoni $\text{Rhcg}$ ở vùng sọc trong của tủy ngoài ở động vật, từ đó giảm vận chuyển amoni qua ống góp 50.
  • Giảm quá trình tạo amoni tại ống lượn gần: Được trung gian một phần bởi việc giảm khử amin glutamine 51. Tăng kali máu làm giảm biểu hiện của các enzyme tạo amoni như phosphate-dependent glutaminase (glutaminase phụ thuộc phosphate) và phosphoenolpyruvate carboxykinase, đồng thời làm tăng biểu hiện quá mức của enzyme tái tuần hoàn amoni là glutamine synthetase 50; các thay đổi này sẽ đảo ngược khi nồng độ kali máu trở về bình thường.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Tình trạng yếu cơ và các biểu hiện tim mạch do tăng kali máu gây ra đều liên quan đến sự suy giảm dẫn truyền thần kinh – cơ 2,52. Quá trình tạo điện thế hoạt động (gọi là tính kích thích màng) phụ thuộc vào cả cường độ điện thế nghỉ của màng và trạng thái hoạt động của các kênh natri trên màng. Việc mở các kênh natri này, dẫn đến sự khuếch tán thụ động của natri ngoại bào vào trong tế bào, là bước khởi đầu thiết yếu của quá trình này.

Theo phương trình Nernst, điện thế nghỉ qua màng tế bào liên quan đến tỷ lệ giữa nồng độ kali ngoại bào và nội bào. Sự gia tăng nồng độ kali ngoại bào (huyết tương) làm giảm tỷ lệ này, khiến điện thế nghỉ của màng bớt âm hơn (giảm phân cực một phần màng tế bào).

Điện thế nghỉ bớt âm hơn ban đầu sẽ làm tăng tính kích thích của màng vì lúc này chỉ cần một kích thích khử cực nhỏ hơn đã có thể tạo ra điện thế hoạt động. Tuy nhiên, tác động về sau lại khác biệt. Sự khử cực kéo dài gây bất hoạt các kênh natri trên màng tế bào, từ đó dẫn đến sự sụt giảm thực sự về tính kích thích màng. Điều này có thể biểu hiện lâm sàng bằng tình trạng suy giảm dẫn truyền tim và/hoặc yếu liệt cơ 52.

Sự gia tăng kali ngoại bào cũng ảnh hưởng đến giai đoạn tái cực của điện thế hoạt động cơ tim thông qua việc kích hoạt kênh kali chỉnh lưu chậm ($\text{I}_{\text{Kr}}$). Gen $\text{HERG}$ (human ether-a-go-go-related) mã hóa các tiểu đơn vị tạo lỗ của $\text{I}_{\text{Kr}}$, thành phần chịu trách nhiệm chính cho quá trình kali đi ra ngoài tế bào trong pha 2 và pha 3 của điện thế hoạt động cơ tim 35. Các kênh $\text{HERG}$ cực kỳ nhạy cảm với những thay đổi của nồng độ kali ngoại bào, bị ức chế khi hạ kali máu và bị kích hoạt trong tình trạng tăng kali máu 53,54. Tác động này của tăng kali máu lên giai đoạn tái cực được cho là nền tảng của các dấu hiệu “sớm” của tăng kali máu 22, bao gồm chênh xuống đoạn ST-T, sóng T nhọn và rút ngắn khoảng QT 35.

ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN

Việc theo dõi sát sao điện tâm đồ (ECG) và sức cơ là chỉ định cần thiết để đánh giá những ảnh hưởng chức năng do tăng kali máu. Tình trạng yếu cơ nghiêm trọng và/hoặc các thay đổi rõ rệt trên điện tâm đồ, bao gồm rối loạn dẫn truyền và loạn nhịp tim, là những dấu hiệu đe dọa tính mạng và cần được xử trí cấp cứu ngay lập tức. Các biểu hiện này thường xuất hiện khi nồng độ kali huyết thanh ≥7.0 mEq/L trong trường hợp tăng kali máu mạn tính, hoặc có thể xảy ra ở nồng độ thấp hơn khi kali máu tăng cấp tính. (Xem “Hướng dẫn đọc ECG: Các chẩn đoán khác”, mục ‘Tăng kali máu’.)

Sự gia tăng nhanh chóng nồng độ kali huyết thanh gây độc tính trên tim rõ rệt hơn 34, với ảnh hưởng nghiêm trọng hơn đến tỷ lệ tử vong 4. Bác sĩ cần khai thác kỹ bệnh sử để đánh giá nguyên nhân tiềm tàng gây tăng kali máu (ví dụ: tổn thương/huỷ hoại mô) và dự đoán tốc độ thay đổi nồng độ kali huyết thanh; từ đó điều chỉnh kế hoạch điều trị phù hợp 55. (Xem “Điều trị và phòng ngừa tăng kali máu ở người lớn”.)

TÓM TẮT

Tổng quan về các biểu hiện – Những biểu hiện nghiêm trọng nhất của tăng kali máu là tình trạng yếu cơ hoặc liệt cơ kiểu tiến triển từ dưới lên, rối loạn dẫn truyền tim và các loạn nhịp tim. Các dấu hiệu này thường xuất hiện khi nồng độ kali huyết thanh ≥7.0 mEq/L đối với tăng kali máu mạn tính, hoặc ở nồng độ thấp hơn đối với tăng kali máu cấp tính. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Rối loạn dẫn truyền tim và loạn nhịp tim – Các thay đổi trên điện tâm đồ (ECG) liên quan đến tăng kali máu bao gồm sóng T nhọn, đối xứng với khoảng QT ngắn lại; khoảng PR và thời gian phức bộ QRS kéo dài dần; sóng P biến mất; và phức bộ QRS giãn rộng dần thành dạng sóng hình sin. Tiến triển và mức độ nghiêm trọng của các thay đổi trên ECG không tương quan chặt chẽ với nồng độ kali huyết thanh. (Xem ‘Thay đổi trên ECG’ ở trên.)

Các rối loạn dẫn truyền liên quan đến tăng kali máu bao gồm block nhánh phải, block nhánh trái, block hai phân nhánh và block nhĩ thất độ cao. Các loạn nhịp tim liên quan đến tăng kali máu bao gồm nhịp chậm xoang, ngưng xoang, nhịp tự thất chậm, nhịp nhanh thất, rung thất và vô tâm thu. (Xem ‘Rối loạn dẫn truyền và loạn nhịp tim’ ở trên.)

Đánh giá bệnh nhân – Các hậu quả về chức năng do tăng kali máu được đánh giá thông qua việc theo dõi sát sao ECG và sức cơ. Tình trạng yếu cơ nghiêm trọng và/hoặc các thay đổi rõ rệt trên điện tâm đồ có thể đòi hỏi điều trị cấp cứu ngay lập tức. Sự gia tăng nhanh chóng nồng độ kali huyết thanh gây độc tính trên tim rõ rệt hơn. (Xem ‘Đánh giá bệnh nhân’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Mount DB, Zandi-Nejad K. Disorders of potassium balance. In: Brenner and Rector's The Kidney, 11th ed, Brenner BM (Ed), WB Saunders Co, Philadelphia 2020. p.537.
  2. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, Mc-Graw Hill, New York 2001. p.913.
  3. Kamel KS, Wei C. Controversial issues in the treatment of hyperkalaemia. Nephrol Dial Transplant 2003; 18:2215.
  4. Montford JR, Linas S. How Dangerous Is Hyperkalemia? J Am Soc Nephrol 2017; 28:3155.
  5. FINCH CA, SAWYER CG, FLYNN JM. Clinical syndrome of potassium intoxication. Am J Med 1946; 1:337.
  6. Evers S, Engelien A, Karsch V, Hund M. Secondary hyperkalaemic paralysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998; 64:249.
  7. BELL H, HAYES WL, VOSBURGH J. HYPERKALEMIC PARALYSIS DUE TO ADRENAL INSUFFICIENCY. Arch Intern Med 1965; 115:418.
  8. Freeman SJ, Fale AD. Muscular paralysis and ventilatory failure caused by hyperkalaemia. Br J Anaesth 1993; 70:226.
  9. Littmann L, Gibbs MA. Electrocardiographic manifestations of severe hyperkalemia. J Electrocardiol 2018; 51:814.
  10. Glober N, Burns BD, Tainter CR. Rapid Electrocardiogram Evolution in a Dialysis Patient. J Emerg Med 2016; 50:497.
  11. Durfey N, Lehnhof B, Bergeson A, et al. Severe Hyperkalemia: Can the Electrocardiogram Risk Stratify for Short-term Adverse Events? West J Emerg Med 2017; 18:963.
  12. Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3:324.
  13. Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperkalemia in hospitalized patients: causes, adequacy of treatment, and results of an attempt to improve physician compliance with published therapy guidelines. Arch Intern Med 1998; 158:917.
  14. Szerlip HM, Weiss J, Singer I. Profound hyperkalemia without electrocardiographic manifestations. Am J Kidney Dis 1986; 7:461.
  15. Surawicz B, Chlebus H, Mazzoleni A. Hemodynamic and electrocardiographic effects of hyperpotassemia. Differences in response to slow and rapid increases in concentration of plasma K. Am Heart J 1967; 73:647.
  16. Aslam S, Friedman EA, Ifudu O. Electrocardiography is unreliable in detecting potentially lethal hyperkalaemia in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2002; 17:1639.
  17. Somers MP, Brady WJ, Perron AD, Mattu A. The prominent T wave: electrocardiographic differential diagnosis. Am J Emerg Med 2002; 20:243.
  18. Arnsdorf MF. Electrocardiogram in Hyperkalemia: electrocardiographic pattern of anteroseptal myocardial infarction mimicked by hyperkalemia-induced disturbance of impulse conduction. Arch Intern Med 1976; 136:1161.
  19. Littmann L, Monroe MH, Taylor L 3rd, Brearley WD Jr. The hyperkalemic Brugada sign. J Electrocardiol 2007; 40:53.
  20. Bashour T, Hsu I, Gorfinkel HJ, et al. Atrioventricular and intraventricular conduction in hyperkalemia. Am J Cardiol 1975; 35:199.
  21. Greenberg A. Hyperkalemia: treatment options. Semin Nephrol 1998; 18:46.
  22. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med 2000; 18:721.
  23. Drumheller BC, Tuffy E, Gibney F, et al. Severe bradycardia from severe hyperkalemia: Patient characteristics, outcomes and factors associated with hemodynamic support. Am J Emerg Med 2022; 55:117.
  24. Grodzinsky A, Goyal A, Gosch K, et al. Prevalence and Prognosis of Hyperkalemia in Patients with Acute Myocardial Infarction. Am J Med 2016; 129:858.
  25. Horne L, Ashfaq A, MacLachlan S, et al. Epidemiology and health outcomes associated with hyperkalemia in a primary care setting in England. BMC Nephrol 2019; 20:85.
  26. Collins AJ, Pitt B, Reaven N, et al. Association of Serum Potassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure, Chronic Kidney Disease, and/or Diabetes. Am J Nephrol 2017; 46:213.
  27. Cheungpasitporn W, Thongprayoon C, Kittanamongkolchai W, et al. Impact of admission serum potassium on mortality in patients with chronic kidney disease and cardiovascular disease. QJM 2017; 110:713.
  28. Gorriz JL, D'Marco L, Pastor-González A, et al. Long-term mortality and trajectory of potassium measurements following an episode of acute severe hyperkalaemia. Nephrol Dial Transplant 2022; 37:522.
  29. Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, et al. Serum potassium and adverse outcomes across the range of kidney function: a CKD Prognosis Consortium meta-analysis. Eur Heart J 2018; 39:1535.
  30. Brunelli SM, Du Mond C, Oestreicher N, et al. Serum Potassium and Short-term Clinical Outcomes Among Hemodialysis Patients: Impact of the Long Interdialytic Interval. Am J Kidney Dis 2017; 70:21.
  31. Kovesdy CP, Regidor DL, Mehrotra R, et al. Serum and dialysate potassium concentrations and survival in hemodialysis patients. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2:999.
  32. McMahon GM, Mendu ML, Gibbons FK, Christopher KB. Association between hyperkalemia at critical care initiation and mortality. Intensive Care Med 2012; 38:1834.
  33. Bouadma L, Mankikian S, Darmon M, et al. Influence of dyskalemia at admission and early dyskalemia correction on survival and cardiac events of critically ill patients. Crit Care 2019; 23:415.
  34. Paice B, Gray JM, McBride D, et al. Hyperkalaemia in patients in hospital. Br Med J (Clin Res Ed) 1983; 286:1189.
  35. Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, Fredman CS. Hyperkalemia revisited. Tex Heart Inst J 2006; 33:40.
  36. Singer AJ, Thode HC Jr, Peacock WF. Rapid correction of hyperkalemia is associated with reduced mortality in ED patients. Am J Emerg Med 2020; 38:2361.
  37. An JN, Lee JP, Jeon HJ, et al. Severe hyperkalemia requiring hospitalization: predictors of mortality. Crit Care 2012; 16:R225.
  38. Karet FE. Mechanisms in hyperkalemic renal tubular acidosis. J Am Soc Nephrol 2009; 20:251.
  39. Szylman P, Better OS, Chaimowitz C, Rosler A. Role of hyperkalemia in the metabolic acidosis of isolated hypoaldosteronism. N Engl J Med 1976; 294:361.
  40. Matsuda O, Nonoguchi H, Tomita K, et al. Primary role of hyperkalemia in the acidosis of hyporeninemic hypoaldosteronism. Nephron 1988; 49:203.
  41. Tannen RL, Wedell E, Moore R. Renal adaptation to a high potassium intake. The role of hydrogen ion. J Clin Invest 1973; 52:2089.
  42. DuBose TD Jr, Good DW. Effects of chronic hyperkalemia on renal production and proximal tubule transport of ammonium in rats. Am J Physiol 1991; 260:F680.
  43. de Francisco A, Rasmussen H, Lavin P, et al. Normalization of serum bicarbonate with sodium zirconium cyclosilicate (ZS-9) in the Phase 3 randomized, double-blind, placebo-controlled HARMONIZE study. Nephrol Dial Transplant 2015; 30:iii6.
  44. Ash SR, Singh B, Lavin PT, et al. A phase 2 study on the treatment of hyperkalemia in patients with chronic kidney disease suggests that the selective potassium trap, ZS-9, is safe and efficient. Kidney Int 2015; 88:404.
  45. Stavros F, Yang A, Leon A, et al. Characterization of structure and function of ZS-9, a K+ selective ion trap. PLoS One 2014; 9:e114686.
  46. FULLER GR, MACLEOD MB, PITTS RF. Influence of administration of potassium salts on the renal tubular reabsorption of bicarbonate. Am J Physiol 1955; 182:111.
  47. Jaeger P, Karlmark B, Giebisch G. Ammonium transport in rat cortical tubule: relationship to potassium metabolism. Am J Physiol 1983; 245:F593.
  48. DuBose TD Jr, Good DW. Chronic hyperkalemia impairs ammonium transport and accumulation in the inner medulla of the rat. J Clin Invest 1992; 90:1443.
  49. Good DW. Ammonium transport by the thick ascending limb of Henle's loop. Annu Rev Physiol 1994; 56:623.
  50. Harris AN, Grimm PR, Lee HW, et al. Mechanism of Hyperkalemia-Induced Metabolic Acidosis. J Am Soc Nephrol 2018; 29:1411.
  51. Sleeper RS, Belanger P, Lemieux G, Preuss HG. Effects of in vitro potassium on ammoniagenesis in rat and canine kidney tissue. Kidney Int 1982; 21:345.
  52. Berne RM, Levy MN. Cardiovascular Physiology, 4th ed, Mosby, St. Louis 1981.
  53. Guo J, Massaeli H, Xu J, et al. Extracellular K+ concentration controls cell surface density of IKr in rabbit hearts and of the HERG channel in human cell lines. J Clin Invest 2009; 119:2745.
  54. Sanguinetti MC, Jiang C, Curran ME, Keating MT. A mechanistic link between an inherited and an acquired cardiac arrhythmia: HERG encodes the IKr potassium channel. Cell 1995; 81:299.
  55. Charytan D, Goldfarb DS. Indications for hospitalization of patients with hyperkalemia. Arch Intern Med 2000; 160:1605.

Có thể bạn quan tâm