dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Hạ magnesi máu: Đánh giá và điều trị

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Hạ magnesi máu được định nghĩa là nồng độ magnesi huyết thanh thấp hơn ngưỡng bình thường (ví dụ: dưới 1,7 mg/dL ở người trưởng thành), ngưỡng này có thể thay đổi tùy thuộc vào các phòng xét nghiệm lâm sàng. Tình trạng này có thể khởi phát do tăng mất magnesi qua đường tiêu hóa hoặc tăng đào thải qua nước tiểu.

Bài viết này sẽ đánh giá quy trình chẩn đoán và điều trị hạ magnesi máu. Cơ chế điều hòa cân bằng magnesi cũng như nguyên nhân và biểu hiện lâm sàng của hạ magnesi máu đã được trình bày chi tiết trong các chủ đề khác:

KHI NÀO CẦN NGHI NGỜ HẠ MAGNESI MÁU

Vì magnesi huyết tương không phải là xét nghiệm thường quy ở đa số bệnh nhân, tình trạng hạ magnesi máu thường không được phát hiện kịp thời. Các tình huống lâm sàng cần cảnh giác với hạ magnesi máu bao gồm:

ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG

Đối với bệnh nhân hạ magnesi máu, cần tiến hành đánh giá thông qua khai thác tiền sử và thực hiện các xét nghiệm để xác định nguyên nhân nền cũng như xem xét liệu bệnh nhân có đang gặp các triệu chứng liên quan đến tình trạng này hay không. Trong trường hợp chưa rõ nguyên nhân, việc đo nồng độ magnesi niệu sẽ hỗ trợ phân biệt tình trạng mất magnesi qua đường tiêu hóa hay qua đường tiết niệu.

Loại trừ hạ magnesi máu giả tạo

Tình trạng hạ magnesi máu giả tạo có thể xảy ra do mẫu máu bị nhiễm ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) hoặc do giảm albumin máu nghiêm trọng. Cần loại trừ các yếu tố này để tránh việc thực hiện xét nghiệm và can thiệp điều trị không cần thiết. Nên nghi ngờ nhiễm EDTA nếu bệnh nhân đồng thời có tình trạng tăng kali máu hoặc hạ calci máu không rõ nguyên nhân.

Khai thác tiền sử và xét nghiệm ban đầu

Cần đánh giá bệnh nhân để xác định nguyên nhân gây hạ magnesi máu, thường có thể nhận diện thông qua khai thác tiền sử (bảng 1). Ngoài ra, cần kiểm tra xem bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng nào liên quan đến tình trạng thiếu hụt magnesi hay không. (Xem “Hạ magnesi máu: Nguyên nhân gây hạ magnesi máu” và “Hạ magnesi máu: Biểu hiện lâm sàng của tình trạng thiếu hụt magnesi”.)

Chúng tôi thực hiện quy trình đánh giá ban đầu như sau:

Đánh giá khả năng bài tiết magnesi qua nước tiểu

Nếu nguyên nhân gây hạ magnesi máu vẫn chưa rõ ràng sau khi khai thác tiền sử và thực hiện các xét nghiệm ban đầu, việc đo nồng độ magnesi bài tiết qua nước tiểu có thể giúp phân biệt giữa tình trạng mất magnesi qua đường tiêu hóa và qua đường tiết niệu.

Khả năng bài tiết magnesi có thể được đánh giá thông qua việc thu thập nước tiểu 24 giờ hoặc tính toán phân suất bài tiết magnesi ($\text{FEMg}$) từ một mẫu nước tiểu ngẫu nhiên.

Chỉ số $\text{FEMg}$ được tính theo công thức sau (công cụ tính 1 và công cụ tính 2):

$$\text{FEMg} = \frac{\text{U}_{\text{Mg}} \times \text{P}_{\text{Cr}}}{0{,}7 \times \text{P}_{\text{Mg}} \times \text{U}_{\text{Cr}}} \times 100\%$$

Trong đó, các ký hiệu $\text{U}$ và $\text{P}$ tương ứng với nồng độ trong nước tiểu (urine) và huyết tương (plasma) của magnesi ($\text{Mg}$) và creatinine ($\text{Cr}$). Nồng độ magnesi huyết tương được nhân với $0{,}7$ vì chỉ khoảng $70\%$ lượng magnesi tuần hoàn tồn tại ở dạng tự do (không gắn với albumin) và do đó mới có thể được lọc qua cầu thận.

Ở những bệnh nhân bị thiếu hụt magnesi huyết tương, quá trình bài tiết magnesi tại thận sẽ giảm xuống. Do đó, đối với bệnh nhân hạ magnesi máu:

Xét nghiệm di truyền

Xét nghiệm di truyền để tìm các nguyên nhân gây hạ magnesi máu do di truyền là việc làm hợp lý đối với những trường hợp hạ magnesi máu không rõ nguyên nhân. Chúng tôi có ngưỡng chỉ định thấp cho xét nghiệm di truyền ở trẻ em, người trẻ tuổi hoặc những người không mắc các bệnh hệ thống khác và không sử dụng các loại thuốc có khả năng gây hạ magnesi máu. Nếu quyết định thực hiện xét nghiệm di truyền, chúng tôi bắt đầu bằng việc yêu cầu một bộ gene sàng lọc các bệnh lý thận di truyền. Nếu kết quả từ bộ gene này âm tính, có thể cân nhắc xét nghiệm riêng lẻ các gene hiếm hơn không có trong bộ sàng lọc.

ĐIỀU TRỊ

Chiến lược điều trị hạ magnesi máu cần tập trung vào việc giải quyết nguyên nhân nền. Tùy thuộc vào sự hiện diện của các triệu chứng và nồng độ magnesi huyết tương, một số bệnh nhân sẽ cần bổ sung magnesi.

Điều trị nguyên nhân nền

Bệnh nhân hạ magnesi máu cần được điều trị nhắm vào nguyên nhân gốc rễ nếu có thể. Ví dụ:

Bổ sung magnesi

Bệnh nhân có chức năng thận bình thường hoặc gần như bình thường

Đối với những bệnh nhân có chức năng thận bình thường hoặc gần như bình thường, đường dùng và liều lượng magnesi cần được lựa chọn dựa trên mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng và mức độ hạ magnesi máu (thuật toán 1).

Bệnh nhân có triệu chứng nghiêm trọng

Bệnh nhân có triệu chứng như tetany, rối loạn nhịp tim hoặc co giật nên được điều trị bằng magnesi đường tĩnh mạch (IV) (thuật toán 1). Những bệnh nhân này cần được theo dõi tim mạch liên tục. Cách tiếp cận của chúng tôi như sau:

  • Bệnh nhân không ổn định về huyết động: Đối với bệnh nhân không ổn định về huyết động (bao gồm cả những người bị rối loạn nhịp tim tương ứng với xoắn đỉnh hoặc hạ kali máu do hạ magnesi máu), chúng tôi chỉ định 1 đến 2 gam magnesi sulfat (tương đương 8 đến 16 mEq [4 đến 8 mmol] magnesi nguyên tố) tiêm tĩnh mạch trong vòng 2 đến 15 phút 3,4. Nếu bệnh nhân vẫn không ổn định sau liều bolus đầu tiên, có thể tiêm thêm một liều bolus nhắc lại.

    Khi bệnh nhân đã ổn định, chúng tôi tiếp tục truyền 4 đến 8 gam magnesi sulfat (tương đương 32 đến 64 mEq [16 đến 32 mmol] magnesi nguyên tố) chậm trong vòng 12 đến 24 giờ. Liều dùng được lặp lại khi cần thiết để duy trì nồng độ magnesi huyết tương trên 1 mg/dL (0,8 mEq/L hoặc 0,4 mmol/L).
  • Bệnh nhân ổn định về huyết động: Đối với bệnh nhân ổn định về huyết động, phương pháp điều trị phụ thuộc vào mức độ nặng của tình trạng hạ magnesi máu:
    • Nếu magnesi huyết tương < 1 mg/dL (0,8 mEq/L hoặc 0,4 mmol/L), chúng tôi chỉ định 1 đến 2 gam magnesi sulfat (8 đến 16 mEq [4 đến 8 mmol] magnesi nguyên tố) truyền tĩnh mạch trong 30 đến 60 phút. Sau đó tiếp tục truyền 4 đến 8 gam magnesi sulfat (32 đến 64 mEq [16 đến 32 mmol] magnesi nguyên tố) chậm trong 12 đến 24 giờ 5. Lặp lại liều khi cần thiết để duy trì nồng độ magnesi huyết tương trên 1 mg/dL (0,8 mEq/L hoặc 0,4 mmol/L).
    • Nếu magnesi huyết tương ≥ 1 mg/dL (0,8 mEq/L hoặc 0,4 mmol/L), chúng tôi chỉ định 4 đến 8 gam magnesi sulfat (32 đến 64 mEq [16 đến 32 mmol] magnesi nguyên tố) truyền tĩnh mạch chậm trong 12 đến 24 giờ 5. Lặp lại liều khi cần thiết để duy trì nồng độ magnesi huyết tương trên 1 mg/dL (0,8 mEq/L hoặc 0,4 mmol/L).
  • Trẻ em: Ở trẻ em, chúng tôi sử dụng phương pháp truyền tĩnh mạch chậm magnesi sulfat với liều 25 đến 50 mg/kg magnesi sulfat (0,2 đến 0,4 mEq/kg [0,1 đến 0,2 mmol/kg] magnesi nguyên tố), liều đơn tối đa là 2 gam magnesi sulfat (16 mEq [8 mmol] magnesi nguyên tố). Liều này có thể được nhắc lại mỗi 6 giờ nếu cần, dựa trên kết quả nồng độ magnesi huyết thanh.

Theo dõi: Cần đo nồng độ magnesi từ 6 đến 12 giờ sau mỗi lần truyền magnesi tĩnh mạch. Việc lặp lại liều dựa trên kết quả đo kiểm tra sau đó. Cần lưu ý rằng nồng độ magnesi huyết tương không phản ánh chính xác tổng lượng magnesi toàn cơ thể vì phần lớn magnesi nằm trong tế bào; nồng độ huyết tương có thể tăng tạm thời trong vài giờ sau khi truyền tĩnh mạch.

(Các hệ số chuyển đổi: 1 g magnesi sulfat = 98,6 mg magnesi nguyên tố = 8,12 mEq magnesi nguyên tố = 4,06 mmol magnesi nguyên tố) (bảng 2).

Bệnh nhân không có triệu chứng hoặc triệu chứng tối thiểu

Đối với bệnh nhân hạ magnesi máu không có triệu chứng hoặc triệu chứng tối thiểu, chúng tôi ưu tiên bổ sung magnesi đường uống. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân không thể dung nạp magnesi đường uống hoặc gặp các tác dụng phụ như khó chịu đường tiêu hóa và tiêu chảy. Do đó, nhiều bệnh nhân nằm viện có hạ magnesi máu được chỉ định bổ sung magnesi qua đường tĩnh mạch thay vì đường uống, ngay cả khi triệu chứng rất nhẹ hoặc không có triệu chứng.

Bổ sung qua đường uống

Có nhiều loại muối magnesi đường uống hiện có (bảng 2). Mỗi loại khác nhau về hàm lượng magnesi nguyên tố, nhưng tất cả đều có hạn chế về sinh khả dụng. Liều hàng ngày thông thường cho bệnh nhân có chức năng thận bình thường là 240 đến 1000 mg (20 đến 80 mEq [10 đến 40 mmol]) magnesi nguyên tố, chia làm nhiều lần uống.

Các chế phẩm giải phóng chậm có ưu điểm là được hấp thu từ từ, nhờ đó giảm thiểu lượng magnesi đào thải qua thận. Các chế phẩm giải phóng chậm hiện có bao gồm magnesi chloride chứa 64 đến 71,5 mg magnesi nguyên tố (ví dụ: MagDelay, SlowMag) và magnesi L-lactate chứa 84 mg magnesi nguyên tố (ví dụ: Mag-Tab SR). Nên dùng 6 đến 8 viên mỗi ngày (30 đến 56 mEq [15 đến 28 mmol]) chia làm nhiều lần đối với trường hợp thiếu hụt magnesi nghiêm trọng. Hai đến 4 viên (10 đến 28 mEq [5 đến 14 mmol]) có thể là đủ đối với hạ magnesi máu mức độ nhẹ. Sử dụng các chế phẩm giải phóng chậm có thể cho phép dùng liều thấp hơn, từ đó giảm thiểu tiêu chảy (tác dụng phụ chính giới hạn liều dùng).

Nếu không có chế phẩm giải phóng chậm, có thể dùng magnesi oxide liều 800 đến 1600 mg (20 đến 40 mmol [40 đến 80 mEq]) mỗi ngày, chia nhiều lần cho trường hợp hạ magnesi máu từ trung bình đến nặng. Tiêu chảy thường xảy ra khi điều trị bằng magnesi oxide.

Bổ sung qua đường tĩnh mạch

Ở một số bệnh nhân nằm viện, việc bổ sung magnesi đường uống có thể không thực hiện được hoặc bệnh nhân không dung nạp (ví dụ: bệnh nhân sau phẫu thuật không thể dùng thuốc đường uống). Ngay cả khi những bệnh nhân hạ magnesi máu này không có triệu chứng hoặc chỉ có triệu chứng tối thiểu, liệu pháp magnesi đường tĩnh mạch vẫn có thể được sử dụng (thuật toán 1). Các bác sĩ lâm sàng cần lưu ý về hiệu quả hạn chế của magnesi đường tĩnh mạch như mô tả dưới đây. (Xem mục ‘Hiệu quả hạn chế của việc bổ sung magnesi đường tĩnh mạch’ bên dưới.)

Đối với việc bổ sung hoặc duy trì magnesi qua đường tĩnh mạch thường quy trong môi trường nội trú, chúng tôi áp dụng phác đồ sau, trong đó liều lượng và tốc độ bổ sung phụ thuộc vào nồng độ magnesi huyết tương 5,6: thiếu hụt nghiêm trọng (ví dụ: < 1 mg/dL), trung bình (1 đến 1,4 mg/dL) và nhẹ (1,5 đến 1,7 mg/dL kèm nghi ngờ thiếu hụt magnesi), với liều dự kiến như sau:

  • Nếu magnesi huyết tương dưới 1 mg/dL (0,8 mEq/L hoặc 0,4 mmol/L): truyền 4 đến 8 gam magnesi sulfat (32 đến 64 mEq [16 đến 32 mmol] magnesi nguyên tố) trong 12 đến 24 giờ và lặp lại khi cần thiết.
  • Nếu magnesi huyết tương từ 1 đến 1,4 mg/dL (0,8 đến 1,2 mEq/L hoặc 0,4 đến 0,6 mmol/L): truyền 2 đến 4 gam magnesi sulfat (16 đến 32 mEq [8 đến 16 mmol] magnesi nguyên tố) trong 4 đến 12 giờ.
  • Nếu magnesi huyết tương từ 1,5 đến 1,7 mg/dL (1,2 đến 1,4 mEq/L hoặc 0,6 đến 0,7 mmol/L): truyền 1 đến 2 gam magnesi sulfat (8 đến 16 mEq [4 đến 8 mmol] magnesi nguyên tố) trong 1 đến 2 giờ.

Ở những bệnh nhân nội trú ổn định đang được điều trị magnesi, nồng độ magnesi huyết tương nên được đo hàng ngày hoặc thường xuyên hơn nếu có chỉ định. Các liều nhắc lại được thực hiện dựa trên kết quả theo dõi.

Thời gian điều trị

Nồng độ magnesi huyết thanh thường tăng nhanh chóng khi điều trị, tuy nhiên quá trình bù đắp lượng magnesi dự trữ trong tế bào cần nhiều thời gian hơn. Do đó, đối với bệnh nhân có chức năng thận bình thường, chúng tôi khuyến cáo nên tiếp tục bổ sung magnesi trong ít nhất một đến hai ngày sau khi nồng độ magnesi huyết thanh đã trở về mức bình thường.

Bệnh nhân suy giảm chức năng thận

Nhìn chung, cần hết sức thận trọng khi điều trị bằng các loại thuốc có chứa magnesi cho bệnh nhân bị tổn thương thận cấp tính hoặc mạn tính. Tuy nhiên, những bệnh nhân suy giảm chức năng thận vẫn có thể cần bổ sung magnesi nếu họ bị hạ magnesi máu nghiêm trọng (tức là < 1 mg/dL [0,8 mEq/L hoặc 0,4 mmol/L]).

Hiện chưa có dữ liệu công bố nào hướng dẫn điều trị cho nhóm bệnh nhân này, do đó việc theo dõi sát nồng độ magnesi huyết tương là vô cùng quan trọng (thực hiện sau mỗi liều dùng). Ngoài ra, cần theo dõi các dấu hiệu của tình trạng tăng magnesi máu như đỏ bừng mặt, giảm phản xạ gân xương, hạ huyết áp và blốc nhĩ thất. (Xem “Tăng magnesi máu: Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị”, mục ‘Triệu chứng của tăng magnesi máu’.)

Trong bối cảnh thiếu dữ liệu nghiên cứu, chúng tôi áp dụng cách tiếp cận sau:

  • Bệnh nhân có triệu chứng bị suy giảm chức năng thận mức độ trung bình (tức là mức lọc cầu thận ước tính từ 15 đến 30 mL/phút/1,73 m2) và hạ magnesi máu nghiêm trọng nên được điều trị với 2 đến 4 gam magnesi sulfat truyền tĩnh mạch chậm trong 4 đến 12 giờ. Cần kiểm tra nồng độ magnesi huyết tương trước mỗi liều tiếp theo và hàng ngày nếu dùng thuốc với tần suất ít thường xuyên hơn.
  • Bệnh nhân không có triệu chứng bị hạ magnesi máu nghiêm trọng và suy giảm chức năng thận mức độ trung bình có thể được điều trị bằng khoảng một nửa liều lượng của chế phẩm đường uống được khuyến cáo cho bệnh nhân có chức năng thận bình thường. Nồng độ magnesi huyết tương cần được đo trước khi dùng liều tiếp theo.

Việc một bệnh nhân không còn chức năng thận (tức là đang chạy thận nhân tạo) bị thiếu hụt magnesi nghiêm trọng mà không do mất qua đường ngoài thận như tiêu chảy là rất hiếm gặp. Trong những trường hợp đó, chỉ cần điều trị tình trạng tiêu chảy có thể đủ để điều chỉnh hạ magnesi máu.

Hiệu quả hạn chế của việc bổ sung magnesi đường tĩnh mạch

Nồng độ magnesi huyết tương ức chế quá trình tái hấp thu magnesi tại quai Henle, vị trí chính vận chuyển tích cực magnesi (xem “Điều hòa cân bằng magnesi”). Do đó, khi truyền magnesi tĩnh mạch, sự gia tăng đột ngột nhưng tạm thời nồng độ magnesi huyết tương sẽ ức chế một phần tác nhân kích thích tái hấp thu magnesi tại quai Henle. Kết quả là có tới 50% lượng magnesi truyền vào sẽ bị đào thải qua nước tiểu. Ngoài ra, quá trình magnesi đi vào tế bào diễn ra chậm, vì vậy việc bù đắp đầy đủ đòi hỏi phải duy trì liên tục sự điều chỉnh tình trạng hạ magnesi máu.

Các liệu pháp bổ trợ

Thuốc lợi tiểu giữ kali

Bệnh nhân bị mất magnesi qua thận có thể hưởng lợi từ việc sử dụng thêm thuốc lợi tiểu giữ kali như amiloride hoặc triamterene. Các nghiên cứu trên động vật đã chứng minh những thuốc này có hiệu quả trong việc giảm đào thải magnesi qua nước tiểu 7. Cơ chế cụ thể vẫn chưa rõ ràng, nhưng các thuốc này có thể làm giảm bài tiết magnesi bằng cách tăng cường tái hấp thu tại đoạn xa của nephron 8. (Xem “Ảnh hưởng của thuốc lợi tiểu đối với quá trình xử lý magnesi tại thận”.)

Tuy nhiên, dữ liệu về hiệu quả của thuốc lợi tiểu giữ kali trong điều trị hạ magnesi máu ở người còn hạn chế. Trong một nghiên cứu gồm 12 người khỏe mạnh được điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazide, amiloride với liều 20 mg mỗi ngày chỉ làm tăng nồng độ magnesi huyết tương trung bình 5% 9. Tương tự, trong một thử nghiệm chéo ngẫu nhiên trên các bệnh nhân mắc hội chứng Gitelman, 6 tuần điều trị bằng amiloride đã làm giảm lượng magnesi bài tiết qua nước tiểu nhưng không gây ảnh hưởng đến nồng độ magnesi huyết tương 10.

Thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2)

Việc sử dụng thêm thuốc ức chế SGLT2 (ví dụ: dapagliflozin, empagliflozin, canagliflozin) có thể được xem xét như một liệu pháp bổ trợ ở những bệnh nhân hạ magnesi máu kháng với các biện pháp bổ sung magnesi đường uống, đặc biệt nếu nguyên nhân nền là mất magnesi qua thận.

Các thuốc ức chế SGLT2 được ghi nhận có khả năng làm tăng nhẹ nồng độ magnesi huyết thanh ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2, và đây có vẻ là tác dụng chung của nhóm thuốc này 11,12. Ngoài ra, đã có những báo cáo mô tả việc sử dụng thuốc ức chế SGLT2 để điều trị hạ magnesi máu kháng trị ở cả bệnh nhân có hoặc không mắc đái tháo đường 13-15. Trong tất cả các trường hợp này, bệnh nhân đều có sự cải thiện bền vững nồng độ magnesi huyết thanh, và một số người đã có thể ngừng hoặc giảm liều lượng bổ sung magnesi. Cơ chế đằng sau những tác động có lợi này hiện vẫn chưa được làm rõ. (Xem “Ảnh hưởng của thuốc lợi tiểu đối với quá trình xử lý magnesi tại thận”, mục ‘Thuốc lợi tiểu thẩm thấu’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

Khi nào cần nghi ngờ hạ magnesi máu – Vì magnesi huyết tương không phải là xét nghiệm thường quy ở hầu hết bệnh nhân nên tình trạng hạ magnesi máu thường không được phát hiện. Các tình huống lâm sàng cần nghi ngờ hạ magnesi máu bao gồm (xem mục ‘Khi nào cần nghi ngờ hạ magnesi máu’ ở trên):

  • Tiêu chảy mạn tính hoặc kém hấp thu
  • Rối loạn sử dụng rượu
  • Đang điều trị bằng các thuốc có thể gây hạ magnesi máu
  • Hạ kali máu hoặc hạ calci máu không rõ nguyên nhân
  • Rối loạn thần kinh cơ, như run, tetany, co giật, yếu cơ, thờ ơ, mê sảng hoặc hôn mê
  • Rối loạn nhịp thất

Đánh giá – Đối với bệnh nhân hạ magnesi máu, chúng tôi áp dụng quy trình đánh giá như sau:

  • Loại trừ hạ magnesi máu giả tạo – Hạ magnesi máu giả tạo có thể xảy ra do mẫu máu bị nhiễm ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) hoặc do giảm albumin máu nghiêm trọng. Cần loại trừ các yếu tố này để tránh việc xét nghiệm và điều trị không cần thiết. (Xem mục ‘Loại trừ hạ magnesi máu giả tạo’ ở trên.)
  • Khai thác tiền sử và xét nghiệm ban đầu – Cần đánh giá bệnh nhân để xác định nguyên nhân nền, thường có thể nhận diện thông qua tiền sử (bảng 1). Ngoài ra, cần kiểm tra xem bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng nào liên quan đến tình trạng thiếu hụt magnesi hay không. (Xem mục ‘Khai thác tiền sử và xét nghiệm ban đầu’ ở trên.)
  • Đánh giá bài tiết magnesi qua nước tiểu – Nếu nguyên nhân gây hạ magnesi máu vẫn chưa rõ sau khi khai thác tiền sử và xét nghiệm ban đầu, việc đo nồng độ magnesi bài tiết qua nước tiểu có thể giúp phân biệt giữa tình trạng mất magnesi qua đường tiêu hóa và qua đường tiết niệu. Khả năng bài tiết magnesi có thể được đo bằng cách thu thập nước tiểu 24 giờ hoặc tính toán phân suất bài tiết magnesi ($\text{FEMg}$) từ một mẫu nước tiểu ngẫu nhiên (công cụ tính 1 và công cụ tính 2).
    • Lượng bài tiết hàng ngày trên 10 đến 30 mg (trong mẫu nước tiểu 24 giờ) hoặc phân suất bài tiết magnesi trên 3 đến 4% cho thấy tình trạng mất magnesi qua thận.
    • Ngược lại, nếu lượng bài tiết magnesi qua nước tiểu 24 giờ dưới 10 mg hoặc phân suất bài tiết magnesi dưới 2% thường cho thấy nguồn gốc mất magnesi ngoài thận (điển hình là qua đường tiêu hóa).
  • Xét nghiệm di truyền – Xét nghiệm di truyền để tìm các nguyên nhân gây hạ magnesi máu do di truyền là việc làm hợp lý cho những bệnh nhân hạ magnesi máu không rõ nguyên nhân. Chúng tôi có ngưỡng chỉ định thấp cho xét nghiệm di truyền ở trẻ em, người trẻ tuổi hoặc những người không mắc các bệnh hệ thống khác và không sử dụng các loại thuốc có khả năng gây hạ magnesi máu. (Xem mục ‘Xét nghiệm di truyền’ ở trên.)

Điều trị – Chiến lược điều trị cần tập trung vào việc giải quyết nguyên nhân nền. Một số bệnh nhân sẽ cần bổ sung magnesi tùy thuộc vào sự hiện diện của triệu chứng và nồng độ magnesi huyết tương. (Xem mục ‘Điều trị nguyên nhân nền’ ở trên.)

Bổ sung magnesi – Đường bổ sung magnesi thay đổi tùy theo mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng (thuật toán 1):

  • Triệu chứng nghiêm trọng – Bệnh nhân hạ magnesi máu có các dấu hiệu và triệu chứng nghiêm trọng cần được điều trị bằng magnesi đường tĩnh mạch (IV) kèm theo theo dõi tim mạch. (Xem mục ‘Bệnh nhân có triệu chứng nghiêm trọng’ ở trên.)
  • Không triệu chứng hoặc triệu chứng tối thiểu – Đối với bệnh nhân không có hoặc có rất ít triệu chứng, chúng tôi đề nghị bổ sung magnesi (Mức độ 2C). Bổ sung đường uống được ưu tiên cho bệnh nhân ngoại trú (bảng 2); do tác dụng phụ của magnesi đường uống, magnesi đường tĩnh mạch thường được dùng cho bệnh nhân nằm viện. (Xem mục ‘Bệnh nhân không có triệu chứng hoặc triệu chứng tối thiểu’ ở trên.)
  • Suy giảm chức năng thận – Cần thận trọng khi điều trị bằng các thuốc chứa magnesi cho bệnh nhân bị tổn thương thận cấp hoặc mạn tính. Hiện chưa có dữ liệu hướng dẫn điều trị cho nhóm bệnh nhân này. Nồng độ magnesi huyết tương cần được theo dõi sát và bệnh nhân cần được giám sát các dấu hiệu tăng magnesi máu. (Xem mục ‘Bệnh nhân suy giảm chức năng thận’ ở trên.)

Các liệu pháp bổ trợ – Thuốc lợi tiểu giữ kali (amiloride, triamterene) hoặc thuốc ức chế đồng vận chuyển natri-glucose 2 (SGLT2) có thể được sử dụng như các liệu pháp bổ trợ cho những bệnh nhân bị mất magnesi qua thận và/hoặc hạ magnesi máu kháng trị. (Xem mục ‘Các liệu pháp bổ trợ’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Yang Y, Chen C, Duan P, et al. The ECG Characteristics of Patients With Isolated Hypomagnesemia. Front Physiol 2020; 11:617374.
  2. Elisaf M, Panteli K, Theodorou J, Siamopoulos KC. Fractional excretion of magnesium in normal subjects and in patients with hypomagnesemia. Magnes Res 1997; 10:315.
  3. Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122:S729.
  4. Tzivoni D, Banai S, Schuger C, et al. Treatment of torsade de pointes with magnesium sulfate. Circulation 1988; 77:392.
  5. Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS, Kudsk KA. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit. Am J Health Syst Pharm 2005; 62:1663.
  6. Reed BN, Zhang S, Marron JS, Montague D. Comparison of intravenous and oral magnesium replacement in hospitalized patients with cardiovascular disease. Am J Health Syst Pharm 2012; 69:1212.
  7. Devane J, Ryan MP. The effects of amiloride and triamterene on urinary magnesium excretion in conscious saline-loaded rats. Br J Pharmacol 1981; 72:285.
  8. Dai LJ, Raymond L, Friedman PA, Quamme GA. Mechanisms of amiloride stimulation of Mg2+ uptake in immortalized mouse distal convoluted tubule cells. Am J Physiol 1997; 272:F249.
  9. Murdoch DL, Forrest G, Davies DL, McInnes GT. A comparison of the potassium and magnesium-sparing properties of amiloride and spironolactone in diuretic-treated normal subjects. Br J Clin Pharmacol 1993; 35:373.
  10. Blanchard A, Vargas-Poussou R, Vallet M, et al. Indomethacin, amiloride, or eplerenone for treating hypokalemia in Gitelman syndrome. J Am Soc Nephrol 2015; 26:468.
  11. Tang H, Zhang X, Zhang J, et al. Elevated serum magnesium associated with SGLT2 inhibitor use in type 2 diabetes patients: a meta-analysis of randomised controlled trials. Diabetologia 2016; 59:2546.
  12. Toto RD, Goldenberg R, Chertow GM, et al. Correction of hypomagnesemia by dapagliflozin in patients with type 2 diabetes: A post hoc analysis of 10 randomized, placebo-controlled trials. J Diabetes Complications 2019; 33:107402.
  13. Shah CV, Hammad N, Bhasin-Chhabra B, Rashidi A. SGLT2 Inhibitors in Management of Severe Hypomagnesemia in Patients Without Diabetes: A Report of 4 Cases. Kidney Med 2023; 5:100697.
  14. Shah CV, Robbins TS, Sparks MA. Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors and Management of Refractory Hypomagnesemia Without Overt Urinary Magnesium Wasting: A Report of 2 Cases. Kidney Med 2022; 4:100533.
  15. Ray EC, Boyd-Shiwarski CR, Liu P, et al. SGLT2 Inhibitors for Treatment of Refractory Hypomagnesemia: A Case Report of 3 Patients. Kidney Med 2020; 2:359.

Có thể bạn quan tâm