dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Bóc tách động mạch chủ là tình trạng tương đối hiếm gặp, thường khởi phát cấp tính như một bệnh lý thảm khốc với triệu chứng đau xé ngực hoặc lưng dữ dội cùng tình trạng rối loạn huyết động cấp tính. Việc chẩn đoán và điều trị chính xác, kịp thời đóng vai trò sống còn đối với bệnh nhân.

Tử vong do bóc tách động mạch chủ có thể xuất phát từ các biến chứng nghiêm trọng:

  • Vỡ ổ bóc tách đoạn gần vào khoang màng tim gây chèn ép tim cấp hoặc xuất huyết khoang màng phổi.
  • Bóc tách lan vào vòng van động mạch chủ dẫn đến hở van động mạch chủ nặng.
  • Tắc nghẽn lỗ xuất phát động mạch vành gây nhồi máu cơ tim.
  • Suy đa tạng do tắc nghẽn các nhánh động mạch chủ bụng 1,2.

Cơ sở dữ liệu quốc tế về bóc tách động mạch chủ cấp tính (IRAD) đã cung cấp cái nhìn đương đại về các đặc điểm lâm sàng thông qua việc tập hợp dữ liệu từ bệnh nhân trên toàn thế giới. Tỷ lệ tử vong liên quan đến bóc tách động mạch chủ rất cao; tuy nhiên, những tiến bộ trong kỹ thuật phẫu thuật và can thiệp nội mạch đã giúp giảm tỷ lệ tử vong chung cho những bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị kịp thời 3,4.

Bài viết này tập trung tổng quan về các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính. Các phương pháp quản lý nội khoa và phẫu thuật sẽ được thảo luận riêng biệt.

(Xem thêm “Quản lý bóc tách động mạch chủ cấp tính type A” và “Phẫu thuật và can thiệp nội mạch trong bóc tách động mạch chủ cấp tính type A”.)

(Xem thêm “Quản lý bóc tách động mạch chủ cấp tính type B”, “Quản lý bóc tách động mạch chủ mạn tính type B” và “Phẫu thuật và can thiệp nội mạch trong bóc tách động mạch chủ cấp tính type B”.)

SINH LÝ BỆNH

Biến cố khởi đầu trong bóc tách động mạch chủ là vết rách tại lớp nội mạc động mạch chủ (hình 1). Thoái hóa lớp áo giữa của động mạch chủ, hay còn gọi là hoại tử dạng nang lớp áo giữa, được xem là điều kiện tiên quyết cho sự phát triển của bóc tách động mạch chủ không do chấn thương. Máu đi vào lớp áo giữa qua vết rách, tách lớp nội mạc ra khỏi lớp áo giữa và/hoặc lớp áo ngoài xung quanh, từ đó tạo thành lòng giả. Hiện vẫn chưa rõ biến cố khởi phát là vết rách nội mạc tiên phát dẫn đến bóc tách thứ phát lớp áo giữa, hay là tình trạng xuất huyết trong lớp áo giữa dẫn đến vỡ lớp nội mạc phủ bên trên 5. (Xem thêm “Tổng quan về bóc tách động mạch chủ cấp tính và các hội chứng động mạch chủ cấp tính khác”.)

Có từ 50 đến 65% trường hợp rách nội mạc động mạch chủ bắt nguồn từ động mạch chủ lên tại vị trí khớp nối xoang – ống, và lan rộng ra các phần còn lại của động mạch chủ ngực – bụng 3. Khoảng 20 đến 30% vết rách bắt nguồn từ vùng lân cận động mạch dưới đòn trái và lan vào động mạch chủ xuống và động mạch chủ ngực – bụng 3. Giả thuyết đặt ra là sự phổ biến của hai vị trí khởi phát này liên quan đến các lực cắt (được biểu thị qua $dP/dT$) cao hơn tại những vùng đó 6-8.

Ổ bóc tách có thể lan ngược dòng liên quan đến van động mạch chủ và xâm nhập vào khoang màng tim, hoặc lan xuôi dòng gây ảnh hưởng đến các mạch máu nhánh 9. Sự lan rộng này là nguyên nhân gây ra nhiều biểu hiện lâm sàng do thiếu máu cục bộ, bao gồm hở van động mạch chủ (hình 1), chèn ép tim cấp hoặc thiếu máu cơ quan (động mạch vành, não, tủy sống hoặc các tạng). Bệnh nhân có tổn thương động mạch chủ lên đối mặt với nguy cơ vỡ động mạch chủ đe dọa tính mạng. Vết rách nội mạc trong bóc tách type B có thể xoắn ốc theo mặt phẳng tách lớp bên trong lớp áo giữa của động mạch chủ dọc theo động mạch chủ xuống vùng sau bên; trong đó động mạch thân tạng, động mạch mạc treo tràng trên và động mạch thận phải thường xuất phát từ lòng thật, còn động mạch thận trái nhận máu từ lòng giả 7. Các biến thể về giải phẫu bóc tách là rất điển hình, nhấn mạnh nhu cầu cấp thiết về việc chẩn đoán hình ảnh cắt lớp phù hợp. Ngoài ra, nhiều thông nối có thể hình thành giữa lòng thật và lòng giả.

Ngay sau khi bóc tách, xảy ra tình trạng “lòng thật bị xẹp tự thân” ở các mức độ khác nhau và lòng giả bị giãn ra, từ đó làm tăng diện tích mặt cắt ngang của động mạch chủ 10. Sự gia tăng diện tích lòng giả tương quan với huyết áp, kích thước vết rách lối vào lòng giả, độ sâu của mặt phẳng bóc tách trong lớp áo giữa và phần trăm chu vi động mạch chủ bị ảnh hưởng. Do thành ngoài lòng giả bị mỏng đi, nó giãn ra để tạo đủ lực căng thành mạch nhằm đáp ứng với áp lực của động mạch chủ. Lòng thật bị xẹp do sự chênh lệch áp suất giữa lòng thật và lòng giả, đồng thời có thể trầm trọng hơn bởi sự co hồi tự thân của các thành phần cơ bên trong vạt bóc tách 11.

Tình trạng giảm tưới máu các nhánh động mạch chủ có thể xảy ra do ổ bóc tách lan rộng khắp động mạch chủ ngực – bụng. Việc giảm tưới máu một giường mạch có thể xảy ra ở một hoặc nhiều vùng nhánh cùng lúc. Danh pháp chuẩn về cơ chế giảm tưới máu các nhánh động mạch chủ được gọi là “tắc nghẽn động” (hình 2 và video 1) và “tắc nghẽn tĩnh” (hình 3) 12. Các hội chứng giảm tưới máu có thể xuất hiện trong 30 đến 45% các trường hợp bóc tách động mạch chủ xuống và có tương quan với tỷ lệ tử vong sớm 3,13-16.

TẦN SUẤT VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN

Tần suất mắc bóc tách động mạch chủ cấp tính trong dân số chung ước tính dao động từ 2,6 đến 3,5 trên 100.000 người mỗi năm 17-20. Sự biến thiên theo mùa về tần suất bóc tách động mạch chủ đã được ghi nhận, trong đó các tháng mùa đông có liên quan đến tỷ lệ nhập viện cao hơn do tình trạng này 21,22.

Bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cấp tính thường là nam giới, trong độ tuổi từ 60 đến 80 3-5,23-25. Trong một nghiên cứu tổng quan trên 4.428 bệnh nhân từ Cơ sở dữ liệu quốc tế về bóc tách động mạch chủ cấp tính (IRAD), có 66,0% là nam giới và độ tuổi trung bình là 63 4. Bệnh nhân nữ mắc bóc tách động mạch chủ thường lớn tuổi hơn nam giới (trung bình 67 tuổi) và có thời gian khởi phát muộn hơn 4,26.

Có một số khác biệt quan trọng giữa nhóm bệnh nhân lớn tuổi và bệnh nhân trẻ tuổi trong các trường hợp bóc tách động mạch chủ lên. Theo dữ liệu từ IRAD, 32% bệnh nhân từ 70 tuổi trở lên có khả năng mắc các tình trạng sau cao hơn đáng kể:

  • Xơ vữa động mạch.
  • Phình động mạch chủ trước đó.
  • Bóc tách do can thiệp y tế (iatrogenic).
  • Tụ máu trong thành mạch (intramural hematoma) 27.

Trong một nghiên cứu trên những bệnh nhân dưới 40 tuổi, chỉ có 34% có tiền sử tăng huyết áp và chỉ 1% có tiền sử xơ vữa động mạch 28. Hội chứng Marfan xuất hiện ở 8,5% số bệnh nhân trẻ tuổi (độ tuổi trung bình 55) và không ghi nhận trường hợp nào ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi 27.

Trong một nghiên cứu riêng biệt, các trường hợp bóc tách mang tính chất gia đình cũng xảy ra ở bệnh nhân trẻ tuổi hơn đáng kể so với bóc tách động mạch chủ do thoái hóa (54 tuổi so với 63 tuổi) 29.

Các yếu tố nguy cơ cao

Các yếu tố nguy cơ cao thường gặp liên quan đến bóc tách động mạch chủ bao gồm 30-32:

Tăng huyết áp – Yếu tố thuận lợi quan trọng nhất dẫn đến bóc tách động mạch chủ cấp tính là tăng huyết áp hệ thống 4,5,23,33,34. Trong nghiên cứu của IRAD, 76,6% bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp 4. Tăng huyết áp phổ biến hơn ở những trường hợp bóc tách đoạn xa (type B) so với bóc tách type A (70% so với 36%) 3,35.

Tình trạng tăng huyết áp đột ngột, thoáng qua và dữ dội có liên quan đến bóc tách động mạch chủ cấp tính thông qua nhiều cơ chế khác nhau. Sử dụng cocaine dạng đá (crack cocaine), vốn có thể gây tăng huyết áp thoáng qua do giải phóng catecholamine, chiếm 37% các ca bóc tách trong một báo cáo tại khu vực đô thị 36. Thời gian trung bình từ lần sử dụng cocaine cuối cùng đến khi khởi phát triệu chứng là 12 giờ. (Xem thêm “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine” và “Cocaine: Ngộ độc cấp tính”.)

Việc nâng tạ cường độ cao hoặc các bài tập kháng lực gắng sức khác cũng có thể gây tăng huyết áp thoáng qua và đã được báo cáo là một yếu tố tiền sử 37. Tăng huyết áp cũng là cơ chế được giả định khi đồ uống tăng lực 38 hoặc ngộ độc cựa lúa mạch (ergotism) 39,40 có liên quan đến bóc tách động mạch chủ.

Rối loạn mô liên kết do di truyền (ví dụ: hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos) – Trong nghiên cứu của IRAD, hội chứng Marfan xuất hiện ở 50% bệnh nhân dưới 40 tuổi, so với chỉ 2% ở những bệnh nhân lớn tuổi 28. Hầu hết bệnh nhân mắc hội chứng Marfan (hình 2) và bóc tách động mạch chủ đều có tiền sử gia đình về bệnh lý này. Cũng có thể tồn tại mối liên quan giữa hội chứng Marfan và bóc tách động mạch chủ trong tam cá nguyệt thứ ba của thai kỳ 41. (Xem thêm “Di truyền học, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán hội chứng Marfan và các rối loạn liên quan”.)

Phình động mạch chủ sẵn có – Trong nghiên cứu của IRAD, 13% bệnh nhân có phình động mạch chủ được chẩn đoán trước khi bóc tách 28. Động mạch chủ lên thường là vị trí khởi phát bóc tách phổ biến hơn so với cung động mạch chủ hoặc động mạch chủ xuống. Tiền sử này phổ biến hơn ở bệnh nhân dưới 40 tuổi (19%). Trong một nghiên cứu sau đó của IRAD, phình động mạch chủ đã biết xuất hiện ở 20,7% bệnh nhân bóc tách động mạch chủ xuống và 12,7% bệnh nhân bóc tách động mạch chủ lên 35. (Xem thêm “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán phình động mạch chủ ngực” và “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán phình động mạch chủ bụng”.)

Các biến thể bóc tách động mạch chủ sẵn có – Nhiều biến thể giải phẫu của bóc tách động mạch chủ đã được mô tả, bao gồm rách nội mạc không kèm tụ máu và tụ máu trong thành động mạch chủ. Các biến thể này được xem là tiền thân của bóc tách động mạch chủ. (Xem thêm “Tổng quan về bóc tách động mạch chủ cấp tính và các hội chứng động mạch chủ cấp tính khác”, phần ‘Định nghĩa và sinh lý bệnh’.)

Van động mạch chủ hai mảnh – Trong nghiên cứu của IRAD, 9% bệnh nhân dưới 40 tuổi bị bóc tách động mạch chủ có van động mạch chủ hai mảnh, so với 1% ở nhóm trên 40 tuổi 28 và 1% trong dân số chung. Bóc tách động mạch chủ ở bệnh nhân có van hai mảnh luôn liên quan đến động mạch chủ lên, thường kèm theo mất mát nghiêm trọng các sợi đàn hồi ở lớp áo giữa 42. Khuynh hướng bóc tách này có thể phản ánh nguyên nhân di truyền gây khiếm khuyết thành động mạch chủ, vì sự giãn gốc động mạch chủ và/hoặc động mạch chủ lên thường đi kèm với van động mạch chủ hai mảnh, ngay cả ở những van có chức năng bình thường 43,44. (Xem thêm “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán van động mạch chủ hai mảnh ở người lớn”.)

Can thiệp dụng cụ hoặc phẫu thuật động mạch chủ – Phẫu thuật tim hoặc thông tim vì bệnh mạch vành hoặc bệnh van tim có thể gây biến chứng bóc tách động mạch chủ 28,45-47. Theo báo cáo từ IRAD, thông tim, đặc biệt là qua đường động mạch đùi (có hoặc không can thiệp mạch vành), là nguyên nhân gây ra 14 trong số 723 ca bóc tách (2%) 48. Bóc tách động mạch chủ lên là một biến chứng hiếm gặp của phẫu thuật bắc cầu mạch vành (CABG), xảy ra ở cả kỹ thuật CABG quy ước có chạy máy tim phổi và có lẽ thường gặp hơn ở phẫu thuật CABG không chạy máy (off-pump) xâm lấn tối thiểu 49-52. Trong một nghiên cứu tại một trung tâm, bóc tách động mạch chủ lên xảy ra ở 1 trong 2.723 bệnh nhân (0,04%) phẫu thuật CABG quy ước và 3 trong 308 bệnh nhân phẫu thuật CABG không chạy máy (1%) 51. (Xem thêm “Các biến chứng ngoài tim sớm sau phẫu thuật bắc cầu mạch vành”, phần ‘Bóc tách động mạch chủ’ và “Phẫu thuật bắc cầu mạch vành không chạy máy và xâm lấn tối thiểu: Sử dụng lâm sàng”.)

Mặc dù hiếm gặp, các thủ thuật khác có can thiệp vào động mạch chủ, bao gồm can thiệp động mạch cảnh hoặc các mạch máu lớn khác, và sửa chữa động mạch chủ ngực hoặc bụng (mở hoặc nội mạch), cũng có thể dẫn đến bóc tách động mạch chủ.

Hẹp eo động mạch chủ – Bóc tách động mạch chủ có thể xảy ra ở bệnh nhân hẹp eo động mạch chủ khi phẫu thuật để lại phần động mạch chủ bất thường cạnh vị trí hẹp với các khiếm khuyết nội tại ở lớp áo giữa, hoặc khi nong bóng vị trí hẹp làm tổn thương cơ học phần động mạch chủ vốn đã bất thường. (Xem thêm “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hẹp eo động mạch chủ”.)

Bệnh lý TAAD gia đình – Phình và bóc tách động mạch chủ ngực (TAAD) gia đình chỉ những bệnh nhân mắc bệnh động mạch chủ ngực có liên quan đến tiền sử gia đình về bệnh phình động mạch, nhưng không đáp ứng các tiêu chuẩn nghiêm ngặt của các hội chứng mô liên kết đã biết. Đoạn động mạch chủ ngực lên thường bị ảnh hưởng nhất. (Xem thêm “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ, bệnh sinh và diễn tiến tự nhiên của phình và bóc tách động mạch chủ ngực”, phần ‘TAAD gia đình’.)

Hội chứng Turner – Bóc tách hoặc vỡ động mạch chủ, thường đi kèm với hẹp eo động mạch chủ, là một nguyên nhân tử vong ngày càng được ghi nhận ở phụ nữ mắc hội chứng Turner. Trong một khảo sát trên 237 bệnh nhân, ít nhất 15 người (6,3%) bị giãn động mạch chủ: tất cả đều ảnh hưởng đến động mạch chủ lên, 12 người có yếu tố nguy cơ kèm theo như tăng huyết áp hoặc dị tật tim mạch khác (ví dụ: hẹp eo động mạch chủ) và hai trường hợp bị bóc tách 53,54. (Xem thêm “Hội chứng Turner: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Các bệnh lý viêm – Các bệnh lý viêm gây viêm mạch (viêm động mạch tế bào khổng lồ, viêm động mạch Takayasu, viêm khớp dạng thấp, viêm động mạch chủ do giang mai) có liên quan đến phình/bóc tách động mạch chủ ngực 55,56. (Xem thêm “Tổng quan và cách tiếp cận các bệnh viêm mạch ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng của viêm động mạch tế bào khổng lồ”, phần ‘Tổn thương mạch máu lớn’.)

Chấn thương – Chấn thương hiếm khi gây bóc tách kinh điển nhưng có thể tạo vết rách khu trú ở vùng eo động mạch chủ (hình 3). Phổ biến hơn, chấn thương ngực do giảm tốc đột ngột (như trong tai nạn giao thông) dẫn đến vỡ hoặc đứt ngang động mạch chủ 57. (Xem thêm “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán chấn thương kín động mạch chủ ngực”.)

Mang thai và sinh nở – Mang thai và sinh nở là các yếu tố nguy cơ độc lập gây bóc tách động mạch chủ; tuy nhiên, sự hiện diện của các tình trạng khác (ví dụ: van động mạch chủ hai mảnh, hội chứng Marfan) có thể làm tăng nguy cơ 41,58-61. Trong một nghiên cứu, bóc tách động mạch chủ sau sinh xảy ra ở 2 trong 31 trường hợp thai phụ mắc hội chứng Marfan 62. Một nghiên cứu thuần tập trên dữ liệu yêu cầu bảo hiểm tại nhiều bang từ năm 2005 đến 2013 cho thấy tỷ lệ biến chứng động mạch chủ là 5,5 trên một triệu bệnh nhân trong thai kỳ và giai đoạn hậu sản. Mang thai có liên quan đến nguy cơ bóc tách hoặc vỡ động mạch chủ tăng đáng kể so với giai đoạn kiểm soát một năm sau đó (tỷ số tỷ suất mới mắc 4,0; 95% CI 2,0-8,2) ở phụ nữ có hoặc không có các bệnh lý mô liên kết di truyền đã xác định (ví dụ: hội chứng Marfan), mặc dù nguy cơ cao hơn đáng kể ở những người có bệnh lý mô liên kết 59. Các tác giả lưu ý rằng những phát hiện này có thể phản ánh các rối loạn mô liên kết phổ biến nhưng chưa được chẩn đoán hoặc ghi nhận, hoặc cũng có thể cho thấy những thay đổi sinh lý trong thai kỳ có thể gây tổn thương động mạch chủ ngay cả ở phụ nữ khỏe mạnh.

Sử dụng Fluoroquinolone – Các nghiên cứu quan sát đã gợi ý rằng việc sử dụng fluoroquinolone có thể liên quan đến tăng nguy cơ phình hoặc bóc tách động mạch chủ 63. (Xem thêm “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ, bệnh sinh và diễn tiến tự nhiên của phình và bóc tách động mạch chủ ngực”, phần ‘Vỡ/bóc tách’ và “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ, bệnh sinh và diễn tiến tự nhiên của phình động mạch chủ bụng”, phần ‘Fluoroquinolones và các thuốc kháng khuẩn khác dùng để điều trị nhiễm trùng’.)

Phân loại theo nguyên nhân

Dựa trên nguyên nhân, bóc tách động mạch chủ có thể được phân loại như sau:

  • Thoái hóa/Tự phát: Bóc tách động mạch chủ có nguyên nhân thoái hóa không liên quan đến bất kỳ hội chứng di truyền nào đã biết.
  • Do yếu tố di truyền: Bóc tách động mạch chủ ngực (TAAD) do di truyền có thể là một phần của hội chứng (ví dụ: hội chứng Marfan (bảng 1), hội chứng Loeys-Dietz, hội chứng Ehlers-Danlos thể mạch máu, hoặc hội chứng Turner) hoặc không thuộc hội chứng cụ thể, như trong các trường hợp TAAD gia đình hoặc van động mạch chủ hai mảnh.
  • Do chấn thương: Bóc tách động mạch chủ do chấn thương có thể liên quan đến cơ chế tổn thương kín, hoặc có nguồn gốc do can thiệp y tế liên quan đến dụng cụ (ví dụ: thông tim, bóc tách sau phẫu thuật sửa chữa động mạch chủ).

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Bóc tách động mạch chủ được phân loại lâm sàng dựa trên thời gian từ khi khởi phát thành các giai đoạn cấp tính (siêu cấp, cấp tính, bán cấp) hoặc mạn tính, đồng thời dựa trên các đặc điểm lâm sàng như tình trạng có hay không có triệu chứng và bệnh có trở nên phức tạp hay không. (Xem thêm “Tổng quan về bóc tách động mạch chủ cấp tính và các hội chứng động mạch chủ cấp tính khác”, phần ‘Phân loại’.)

Trong giai đoạn cấp tính, đặc biệt là trong hai tuần đầu tiên, các biến chứng đe dọa tính mạng do tổn thương các nhánh động mạch hoặc vỡ động mạch chủ có khả năng xảy ra cao hơn so với giai đoạn muộn hơn 7,64. (Xem thêm “Tổng quan về bóc tách động mạch chủ cấp tính và các hội chứng động mạch chủ cấp tính khác”, phần ‘Thời gian’.)

Mặc dù bóc tách động mạch chủ cấp tính có thể xảy ra vào bất kỳ thời điểm nào trong ngày, triệu chứng thường khởi phát phổ biến hơn trong giờ thức. Trong một nghiên cứu trên 1.827 bệnh nhân, 25% các biến cố xảy ra trong khoảng từ 08:00 đến 12:00 65. Tỷ lệ mắc thấp hơn được ghi nhận vào khung giờ đêm muộn/sáng sớm (từ 22:00 đến 02:00). Điều này có thể tuân theo các kiểu biến thiên huyết áp (tăng và giảm) trong ngày. Hoạt động thể lực ban ngày cũng được liên kết với sự khởi phát bóc tách động mạch chủ cấp tính, đặc biệt là ở bệnh nhân trẻ tuổi 66.

Triệu chứng và dấu hiệu

Các triệu chứng và dấu hiệu của bóc tách động mạch chủ cấp tính phụ thuộc vào mức độ lan rộng của ổ bóc tách và các cấu trúc tim mạch bị ảnh hưởng (bảng 2). Đau là triệu chứng phổ biến nhất, xuất hiện ở hơn 90% bệnh nhân, thường khu trú ở ngực hoặc lưng 4,35. Mặc dù tình trạng bóc tách không đau đã được ghi nhận, nhưng tương đối hiếm gặp (6,4% trong một nghiên cứu hồi cứu) 67. Những bệnh nhân bóc tách không đau thường lớn tuổi hơn (trung bình 67 tuổi so với 62 tuổi) và thường gặp bóc tách động mạch chủ lên hơn (75% so với 61%). Tiền sử đái tháo đường, phình động mạch chủ hoặc phẫu thuật tim mạch phổ biến hơn ở nhóm này. Các triệu chứng khởi phát như ngất, suy tim hoặc đột quỵ cũng được ghi nhận thường xuyên hơn. Trong một nghiên cứu khác, lên đến 10% bệnh nhân nhập viện với các triệu chứng thần kinh nhưng không kèm theo đau ngực 68.

Tăng huyết áp xuất hiện ở 70% các trường hợp bóc tách type B nhưng chỉ chiếm 25 đến 35% các trường hợp bóc tách type A. Tình trạng tụt huyết áp biến chứng trong bóc tách type B là hiếm gặp, chỉ thấy ở dưới 5% bệnh nhân và thường biểu thị tình trạng vỡ động mạch chủ. Ngược lại, tụt huyết áp có thể hiện diện ở 25% các trường hợp bóc tách liên quan đến động mạch chủ lên, có khả năng là kết quả của việc tổn thương van động mạch chủ dẫn đến hở van động mạch chủ nặng và/hoặc máu thoát ra khoang màng tim gây chèn ép tim cấp 3,4. Tình trạng giảm tưới máu các mạch máu cánh tay đầu do ổ bóc tách có thể làm huyết áp đo bằng băng quấn ở cánh tay thấp một cách giả tạo, thường do ổ bóc tách liên quan đến vị trí xuất phát của động mạch dưới đòn trái ở bệnh nhân bóc tách type B.

Đau cấp tính

Triệu chứng khởi phát phổ biến nhất là đau, xuất hiện ở hơn 90% bệnh nhân, với 85% bệnh nhân ghi nhận cơn đau bắt đầu một cách đột ngột 3,4,23,35,69,70. Điển hình là cơn đau rất dữ dội, đau nhói hoặc như dao đâm, khiến bệnh nhân phải tìm đến sự chăm sóc y tế chỉ sau vài phút đến vài giờ, và hoàn toàn khác biệt so với bất kỳ cơn đau nào từng trải qua trước đây. Đau có thể xuất hiện đơn độc hoặc đi kèm với ngất, tai biến mạch máu não, hội chứng mạch vành cấp, suy tim, hoặc các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng khác.

Trong khi cơn đau thường được mô tả là nằm ở vị trí trước ngực trong bóc tách động mạch chủ lên (type A), thì đối với bóc tách động mạch chủ xuống (type B), bệnh nhân thường cảm thấy đau ở lưng hơn 3,4. Trong một nghiên cứu của Cơ sở dữ liệu quốc tế về bóc tách động mạch chủ cấp tính (IRAD), đau ngực phổ biến hơn đáng kể ở bệnh nhân bóc tách type A (79% so với 63% ở bóc tách type B) 35, trong khi cả đau lưng (64% so với 43% 4) và đau bụng (43% so với 22% 3) đều phổ biến hơn đáng kể trong các trường hợp bóc tách type B. Cơn đau có thể lan ra bất cứ đâu ở vùng ngực hoặc bụng 3-5. Trái ngược với mô tả kinh điển về tính chất đau là đau xé hoặc rách (50%), cơn đau thường được mô tả là đau nhói (68%) và ít phổ biến hơn là đau kiểu di chuyển (19%) 3,4,35. Các triệu chứng và dấu hiệu điển hình ít gặp hơn ở nhóm bệnh nhân trên 70 tuổi, vốn chiếm gần một phần ba tổng số bệnh nhân 4. Bệnh nhân lớn tuổi ít có khả năng khởi phát đau đột ngột hơn đáng kể so với bệnh nhân trẻ tuổi (77% so với 89%) 27.

Vị trí đau ở vùng bụng được ghi nhận bởi 21% bệnh nhân trong bóc tách type A và 43% bệnh nhân trong bóc tách type B 3. Ở những bệnh nhân này, cần phải duy trì chỉ số nghi ngờ cao về tình trạng tổn thương mạch máu mạc treo 9,71-73. (Xem thêm “Tổng quan về thiếu máu cục bộ đường ruột ở người lớn”, “Tắc động mạch mạc treo cấp tính”, “Nhồi máu thận” và “Viêm gan do thiếu máu cục bộ, nhồi máu gan và bệnh lý đường mật do thiếu máu cục bộ”.)

Thiếu hụt mạch

Tình trạng giảm hoặc mất lưu lượng máu đến các mạch ngoại biên biểu hiện bằng sự thiếu hụt mạch, được định nghĩa là mạch cảnh, mạch cánh tay hoặc mạch bẹn yếu hoặc mất đi, là hệ quả của vạt nội mạc hoặc sự chèn ép bởi khối máu tụ. Sự chênh lệch đáng kể (>20 mmHg) về huyết áp tâm thu có thể được ghi nhận khi so sánh huyết áp giữa hai tay. Trong các báo cáo từ Cơ sở dữ liệu quốc tế về bóc tách động mạch chủ cấp tính (IRAD), bệnh nhân nữ ít gặp tình trạng thiếu hụt mạch hơn so với nam giới 26. So với bệnh nhân trẻ tuổi, nhóm bệnh nhân lớn tuổi (>70 tuổi) có tỷ lệ thiếu hụt mạch thấp hơn đáng kể (24% so với 33%) 27.

Ở những bệnh nhân có tổn thương cung động mạch chủ và/hoặc động mạch chủ ngực – bụng, thiếu hụt mạch là tình trạng phổ biến, xuất hiện ở 19 đến 30% bệnh nhân, so với 9 đến 21% ở các trường hợp bóc tách động mạch chủ xuống 3,35,74,75. Trong quần thể nghiên cứu IRAD, tổn thương thân động mạch cánh tay đầu được ghi nhận ở 14,5% bệnh nhân, động mạch cảnh chung trái ở 6,0%, động mạch dưới đòn trái ở 14,5% và các động mạch bẹn từ 13,0 đến 14,0% 3. Những bệnh nhân nhập viện với triệu chứng thiếu hụt mạch thường kèm theo các thiếu hụt thần kinh, hôn mê và tụt huyết áp. Không quá ngạc nhiên khi tình trạng thiếu hụt mạch cảnh có tương quan chặt chẽ với đột quỵ tử vong, phù hợp với các quan sát trước đây 76.

Số lượng các vị trí thiếu hụt mạch cũng liên quan rõ rệt với tỷ lệ tử vong gia tăng. Trong vòng 24 giờ kể từ khi nhập viện, tỷ lệ tử vong ở nhóm không thiếu hụt mạch là 9,4%, ở nhóm có một hoặc hai vị trí thiếu hụt là 15,8% và ở nhóm có từ ba vị trí trở lên là 35,3% 74.

Đối với trường hợp thiếu hụt mạch đơn độc ở chi dưới, tỷ lệ tử vong do thiếu máu chi dưới hoặc các di chứng kèm theo là không phổ biến 13. Tuy nhiên, tình trạng thiếu máu chân do bóc tách cấp tính là dấu hiệu cho thấy tổn thương bóc tách lan rộng và có thể đi kèm với sự suy giảm tưới máu ở các vùng mạch máu khác. Diễn tiến lâm sàng của tình trạng thiếu máu ngoại biên có thể rất thay đổi, và lên đến một phần ba số bệnh nhân trong nhóm này có thể tự hồi phục mạch mà không cần can thiệp 13.

Bệnh nhân có thiếu hụt mạch có tỷ lệ biến chứng nội viện và tử vong cao hơn so với những bệnh nhân không có tình trạng này 74. Việc thăm khám mạch nhanh tại giường có thể cung cấp thông tin quan trọng trong chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính và đánh giá những bệnh nhân có nguy cơ gặp biến chứng. Trong một báo cáo trước đây về các bệnh nhân được điều trị trong thập niên 1990, nhóm có tắc nghẽn nhánh ngoại biên có tỷ lệ tử vong là 23%, so với 16% ở nhóm không có tắc nghẽn 14. Trái ngược với các phát hiện từ IRAD, sự hiện diện của các biến chứng mạch máu ngoại biên trong một số nghiên cứu khác lại không làm tăng tỷ lệ tử vong 10. Kết quả này được cho là nhờ vào việc chẩn đoán kịp thời hơn, khởi đầu điều trị nhanh chóng, cũng như việc nhận thức rõ tầm quan trọng và áp dụng phương pháp điều trị thích hợp đối với các biến chứng mạch máu ngoại biên.

Tiếng thổi tại tim

Bóc tách động mạch chủ lan ngược dòng từ vị trí rách ban đầu có thể ảnh hưởng đến van động mạch chủ (hình 1) 9. Tiếng thổi tâm trương mới xuất hiện kèm theo đau ngực cấp dữ dội là dấu hiệu của hở van động mạch chủ cấp tính. Đặc trưng là tiếng thổi tâm trương giảm dần (decrescendo), đi kèm với áp lực mạch rộng, tụt huyết áp và/hoặc suy tim. Hở van động mạch chủ cấp tính xảy ra ở một nửa đến hai phần ba các trường hợp bóc tách động mạch chủ lên 3,77. Tiếng thổi của hở van động mạch chủ liên quan đến bóc tách thường nghe rõ nhất dọc theo bờ phải xương ức, trái ngược với bờ trái xương ức trong các bệnh lý van động mạch chủ tiên phát. Thời gian của tiếng thổi tâm trương có thể rất ngắn do tâm thất đổ đầy nhanh và sự cân bằng sớm áp lực tâm trương giữa động mạch chủ và thất trái. (Xem thêm “Thăm khám tiếng thổi tim ở người lớn” và “Hở van động mạch chủ cấp tính ở người lớn”.)

Trong một nghiên cứu của IRAD, bệnh nhân trên 70 tuổi ít có khả năng xuất hiện tiếng thổi hở van động mạch chủ hơn đáng kể so với bệnh nhân trẻ tuổi (29% so với 47%) 27.

Thiếu hụt thần kinh khu trú

Thiếu hụt thần kinh khu trú xảy ra do sự lan rộng của ổ bóc tách lên phía trên hoặc xuống phía dưới so với vết rách ban đầu, gây ảnh hưởng đến các động mạch nhánh, hoặc do hiệu ứng khối khi động mạch chủ giãn rộng chèn ép các cấu trúc xung quanh 26.

  • Đột quỵ hoặc thay đổi ý thức có thể do ổ bóc tách lan trực tiếp vào động mạch cảnh hoặc giảm lưu lượng máu động mạch cảnh. Thay đổi ý thức phổ biến hơn ở bệnh nhân nữ so với nam giới.
  • Hội chứng Horner do chèn ép hạch giao cảm cổ trên.
  • Khàn tiếng do liệt dây thanh âm vì chèn ép dây thần kinh thanh quản quặt ngược trái.
  • Liệt hai chi dưới cấp tính do thiếu máu tủy sống. Thiếu máu tủy sống do tắc nghẽn các động mạch gian sườn phổ biến hơn rõ rệt trong bóc tách động mạch chủ type B so với type A, và có thể xảy ra ở 2 đến 3% tổng số bệnh nhân 3,78.

Tụt huyết áp

Ngất, tụt huyết áp và/hoặc sốc khi nhập viện ban đầu phổ biến hơn ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ lên, trong khi tăng huyết áp thường gặp hơn ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ xuống 76. Tụt huyết áp/sốc có thể liên quan đến vỡ động mạch chủ hoặc sự lan rộng của ổ bóc tách thông qua các cơ chế sau:

  • Chèn ép tim cấp do vỡ động mạch chủ có thể dẫn đến tử vong đột ngột. Chèn ép tim xảy ra thường xuyên hơn ở phụ nữ so với nam giới 26. (Xem thêm “Chèn ép tim cấp”.)
  • Hở van động mạch chủ cấp tính (hình 1). (Xem mục ‘Tiếng thổi tại tim’ ở trên.)
  • Thiếu máu cơ tim cấp hoặc nhồi máu cơ tim (MI) do tắc nghẽn động mạch vành. Động mạch vành phải là vị trí hay bị ảnh hưởng nhất và trong một số trường hợp hiếm gặp có thể dẫn đến block tim hoàn toàn. (Xem mục ‘Điện tâm đồ’ bên dưới.)
  • Tràn máu màng phổi hoặc tràn máu màng bụng, và có thể dẫn đến mất máu cấp nếu ổ bóc tách lan xuyên qua lớp áo ngoài tại động mạch chủ ngực hoặc bụng.
Ngất

Ngất xảy ra ở 5 đến 10% bệnh nhân và thường là dấu hiệu cảnh báo sự phát triển của tình trạng chèn ép tim cấp hoặc tổn thương các mạch máu cánh tay đầu 76. Nhìn chung, trong nghiên cứu IRAD, những bệnh nhân nhập viện với triệu chứng ngất có khả năng bị bóc tách type A cao hơn so với type B (19% so với 3%) và có nguy cơ bị chèn ép tim cấp cao hơn (28% so với 8%). Tương tự, nhóm bệnh nhân này cũng có khả năng bị đột quỵ cao hơn (18% so với 4%) và tỷ lệ tử vong nội viện cũng cao hơn (34% so với 23%). Mặc dù các bệnh nhân ngất có tỷ lệ biến chứng nặng (chèn ép tim, đột quỵ, tử vong) cao hơn, nhưng gần một nửa số bệnh nhân bị ngất không ghi nhận bất kỳ biến chứng nào nêu trên để giải thích cho tình trạng mất ý thức của họ 76.

Điện tâm đồ

Điện tâm đồ (ECG) thường được thực hiện trong quá trình đánh giá ban đầu cho bệnh nhân đau ngực. Bóc tách động mạch chủ không liên quan đến lỗ xuất phát động mạch vành thường có thể được phân biệt với hội chứng mạch vành cấp thông qua tính chất, vị trí đau ngực và sự vắng mặt của các thay đổi điện tâm đồ đặc trưng cho tình trạng thiếu máu cục bộ. (Xem thêm “Tiếp cận người lớn đau ngực không do chấn thương tại khoa cấp cứu”, phần ‘Điện tâm đồ nhanh (cho hầu hết bệnh nhân)’.)

Tuy nhiên, ECG ít hữu ích hơn khi bóc tách dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim. Dữ liệu từ IRAD cũng cho thấy rằng việc tổn thương động mạch vành trong bóc tách động mạch chủ có thể không biểu hiện các thay đổi trên điện tâm đồ 79. Trong một nghiên cứu trên 4.428 bệnh nhân, ECG bình thường ở 30% trường hợp, cho thấy các thay đổi ST và sóng T không đặc hiệu ở 42% (phổ biến nhất là hình ảnh phì đại thất trái và quá tải do tăng huyết áp), cho thấy các dấu hiệu thiếu máu cục bộ ở 15% và, đối với nhóm bệnh nhân bóc tách động mạch chủ lên (type A), có bằng chứng nhồi máu cơ tim cấp ở 5% trường hợp 4.

X-quang ngực

X-quang ngực thẳng cũng thường được thực hiện để giúp phân biệt nhanh các nguyên nhân gây đau ngực (ví dụ: tràn khí màng phổi). (Xem thêm “Tiếp cận người lớn đau ngực không do chấn thương tại khoa cấp cứu”, phần ‘X-quang ngực (cho hầu hết bệnh nhân)’.)

Bất thường phổ biến nhất trong bóc tách động mạch chủ là hình ảnh bóng động mạch chủ rộng ra, xuất hiện ở 60 đến 90% các trường hợp 3,80. Nghiên cứu IRAD trên 464 bệnh nhân cho thấy trung thất rộng xuất hiện ở 63% bệnh nhân bóc tách type A, trong khi 11% bệnh nhân không có bất thường trên phim X-quang 3. Các giá trị tương ứng ở bệnh nhân bóc tách type B là 56% và 16%.

Bằng chứng X-quang của tràn dịch màng phổi được tìm thấy trong 19% các trường hợp bóc tách; phát hiện này phổ biến hơn ở nữ giới so với nam giới (26% so với 15%) 26. Các dấu hiệu khác, dù ít đặc hiệu cho bóc tách nhưng đã được mô tả, bao gồm đường viền động mạch chủ rộng, vôi hóa bị đẩy lệch, gập góc động mạch chủ và mờ cửa sổ chủ-phổi 80. Tràn máu màng phổi có thể xuất hiện nếu ổ bóc tách lan xuyên qua lớp áo ngoài, gây xuất huyết vào khoang màng phổi, có thể dẫn đến mất máu cấp.

Tuy nhiên, do độ nhạy hạn chế của X-quang ngực, đặc biệt là trong bóc tách type B, các nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh bổ sung được thực hiện ở hầu hết tất cả bệnh nhân (98% theo dữ liệu từ IRAD) 3,75,80. (Xem mục ‘Chẩn đoán hình ảnh tim mạch’ bên dưới.)

Các xét nghiệm cận lâm sàng

Các dấu ấn huyết thanh trong bóc tách động mạch chủ cấp tính đang nổi lên như một lựa chọn chẩn đoán, đặc biệt là trong việc sàng lọc bệnh nhân khi cần phân biệt các nguyên nhân gây đau ngực mà chi phí cho chẩn đoán hình ảnh tim mạch diện rộng là quá cao.

D-dimer

D-dimer là sản phẩm thoái hóa của fibrin liên kết ngang, phản ánh sự kích hoạt con đường ngoại sinh của quá trình đông máu bởi yếu tố mô bị bộc lộ trong lớp áo giữa động mạch chủ do vết rách nội mạc. Do đó, D-dimer đã trở thành một dấu ấn sinh học tiềm năng trong huyết thanh cho bóc tách cấp tính 81. Tuy nhiên, vì là một chỉ số không đặc hiệu của quá trình đông máu trong lòng mạch, D-dimer có thể tăng trong nhiều bệnh cảnh khác nhau (bảng 3). D-dimer tỏ ra là một công cụ sàng lọc hữu ích để loại trừ những bệnh nhân không mắc bóc tách động mạch chủ cấp tính khi sử dụng ngưỡng cắt là 500 ng/mL. Nồng độ dưới giá trị này có giá trị tiên đoán cao trong việc loại trừ bóc tách 81.

Một đánh giá hệ thống đã xác định được bảy nghiên cứu sử dụng định lượng D-dimer huyết tương để sàng lọc bóc tách động mạch chủ cấp tính có nhóm chứng 82. Với ngưỡng D-dimer < 500 ng/mL, độ nhạy gộp ước tính là 97%, độ đặc hiệu là 56% và giá trị dự đoán âm tính là 96%. Nghiên cứu này và các công trình khác kết luận rằng những bệnh nhân có D-dimer < 500 ng/mL thường không thu được lợi ích từ việc thực hiện thêm các chẩn đoán hình ảnh động mạch chủ 81,83-91. Tuy nhiên, cần thận trọng khi áp dụng mức D-dimer vì một số tác giả đã báo cáo lên đến 18% bệnh nhân được xác định bóc tách động mạch chủ có thể có nồng độ < 400 ng/mL 83. Dù vậy, trong một nghiên cứu tiền cứu đa trung tâm sau đó trên 1.850 bệnh nhân, chỉ có 8 bệnh nhân (0,4%) mắc hội chứng động mạch chủ cấp tính có kết quả D-dimer âm tính 92. Mức D-dimer < 500 ng/mL có thể hữu ích hơn trong việc loại trừ bóc tách động mạch chủ cấp tính khi kết hợp với thang điểm nguy cơ thấp (ADD-RS 0 hoặc 1). (Xem mục ‘Thang điểm dự đoán nguy cơ bóc tách động mạch chủ (ADD-RS)’ bên dưới.)

Mặc dù xét nghiệm D-dimer có độ nhạy từ 90 đến 95%, một phân tích gộp cho thấy độ đặc hiệu rất thấp, thiếu các quy trình xét nghiệm chuẩn hóa và sự biến thiên nồng độ theo thời gian từ khi khởi phát triệu chứng nên giới hạn việc sử dụng xét nghiệm này cho những bệnh nhân có nguy cơ bóc tách thấp nhưng vẫn còn sự không chắc chắn về chẩn đoán lâm sàng 93.

Các xét nghiệm thực nghiệm khác

Các xét nghiệm thực nghiệm khác bao gồm đo nồng độ chuỗi nặng myosin cơ trơn, ST2 hòa tan, các mảnh elastin hòa tan, protein phản ứng C (CRP) độ nhạy cao, fibrinogen và các mảnh fibrillin 94-99.

Một xét nghiệm miễn dịch nhanh trong 30 phút để đo nồng độ huyết thanh chuỗi nặng myosin cơ trơn đã được đánh giá trên các bệnh nhân nghi ngờ bóc tách động mạch chủ 97,98. Độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm này trong ba giờ đầu tương đương, và có thể ưu việt hơn so với siêu âm tim qua thành ngực, chụp cắt lớp vi tính (CT) quy ước và chụp động mạch chủ, nhưng thấp hơn so với siêu âm tim qua thực quản, CT xoắn ốc hoặc chụp cộng hưởng từ. Tiện ích của xét nghiệm này cần được đánh giá thêm.

ST2 là một thành viên của họ thụ thể interleukin-1 với các đồng dạng xuyên màng và hòa tan. ST2 hòa tan (sST2) có thể hữu ích trong việc phân biệt bóc tách động mạch chủ cấp tính với các bệnh lý khác có biểu hiện đau ngực cấp 95. Trong một nghiên cứu lâm sàng, ở ngưỡng cắt 34,6 ng/mL, độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự đoán dương tính và giá trị dự đoán âm tính của sST2 đối với bóc tách động mạch chủ cấp tính lần lượt là 99,1%, 84,9%, 68,7% và 99,7%.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính có thể được nghi ngờ dựa trên lâm sàng khi có sự xuất hiện của các yếu tố nguy cơ cao (xem mục ‘Triệu chứng và dấu hiệu’ ở trên và ‘Đặc điểm lâm sàng nguy cơ cao’ bên dưới), nhưng việc xác nhận chẩn đoán đòi hỏi phải có chẩn đoán hình ảnh tim mạch cho thấy vạt bóc tách phân tách lòng giả với lòng thật (hình 1 và hình 4). (Xem mục ‘Chẩn đoán hình ảnh tim mạch’ bên dưới.)

Việc duy trì chỉ số nghi ngờ cao là rất quan trọng để xác định bệnh nhân bóc tách động mạch chủ cấp tính nhằm tránh bỏ sót hoặc chậm trễ chẩn đoán 100-102. Trong một nghiên cứu tử thi bao gồm 388 bệnh nhân trong khoảng thời gian 60 năm, 63% bệnh nhân đang được chăm sóc y tế đã không được chẩn đoán trước khi tử vong 100. Trong nghiên cứu này, các yếu tố nguy cơ bóc tách bao gồm phẫu thuật tim mạch trước đó, van động mạch chủ hai mảnh, bệnh lý mô liên kết và phì đại thất trái gợi ý tình trạng tăng huyết áp. Trong hai nghiên cứu khác, chẩn đoán sai ban đầu xảy ra ở gần 40% bệnh nhân 101,102. Trong một trong số đó, hội chứng mạch vành cấp là chẩn đoán sai phổ biến nhất và dẫn đến các phương pháp điều trị không phù hợp (ví dụ: liệu pháp kháng tiểu cầu, thuốc chống đông, liệu pháp tiêu sợi huyết). Việc tiếp xúc với các phương pháp điều trị này có liên quan đến tỷ lệ biến chứng chảy máu cao hơn và xu hướng tăng tỷ lệ tử vong nội viện 101.

Điều quan trọng là phải phân biệt nhanh chóng bóc tách động mạch chủ ngực lên cấp tính (một tình trạng cấp cứu ngoại khoa tim mạch) với bóc tách động mạch chủ ngực xuống cấp tính (được quản lý nội khoa ở những bệnh nhân huyết động ổn định, không có tình trạng giảm tưới máu hoặc các biến chứng khác). Nhìn chung, các nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh mạch máu xác định không nên được thực hiện cho đến khi bệnh nhân được ổn định ban đầu. (Xem mục ‘Tổn thương động mạch chủ lên so với xuống’ bên dưới.)

Đặc điểm lâm sàng nguy cơ cao

Nhiều nghiên cứu đã nỗ lực xác định những đặc điểm lâm sàng nào được trình bày ở trên là đáng tin cậy nhất để dự đoán bóc tách động mạch chủ nhằm tránh bỏ sót hoặc chậm trễ chẩn đoán 50,101-107.

Bộ ba triệu chứng lâm sàng

Trong một phân tích trên 250 bệnh nhân đau ngực và/hoặc đau lưng cấp tính (128 trường hợp bị bóc tách), 96% các ca bóc tách động mạch chủ cấp tính có thể được nhận diện dựa trên ba đặc điểm lâm sàng 108:

  • Khởi phát đau đột ngột ở ngực hoặc bụng với tính chất đau nhói, đau kiểu xé và/hoặc rách.
  • Sự khác biệt về mạch (mất mạch chi hoặc mạch cảnh gần) và/hoặc huyết áp (chênh lệch > 20 mmHg giữa tay phải và tay trái).
  • Trung thất và/hoặc động mạch chủ rộng ra trên phim X-quang ngực.

Xác suất bóc tách liên quan đến sự hiện diện hoặc vắng mặt của ba đặc điểm này như sau:

  • Chênh lệch mạch hoặc huyết áp đơn thuần, hoặc bất kỳ sự kết hợp nào của ba đặc điểm trên: ≥ 83%.
  • Sự hiện diện của trung thất rộng: 39%.
  • Chỉ có đau đơn thuần: 31%.

Tuy nhiên, sự vắng mặt của các đặc điểm lâm sàng này không loại trừ bóc tách động mạch chủ. Trong nghiên cứu này, tất cả ba đặc điểm đều vắng mặt ở 7% trường hợp 108. Trong một nghiên cứu trên 68 bệnh nhân, việc không có thiếu hụt mạch hoặc không thấy trung thất rộng trên X-quang ngực làm tăng nguy cơ bỏ sót chẩn đoán (tỷ số chênh [OR] lần lượt là 35,8; 95% CI 3,7-345,3 và OR 33,16; 95% CI 5,7-191,5).

Các yếu tố liên quan đến chẩn đoán chính xác hơn trong một đánh giá hệ thống bao gồm khai thác tiền sử toàn diện hơn và tăng cường sử dụng chẩn đoán hình ảnh 103. Các yếu tố liên quan đến chẩn đoán sai bao gồm triệu chứng và đặc điểm giống với các bệnh lý khác (ví dụ: hội chứng mạch vành cấp, đột quỵ, thuyên tắc phổi), vắng mặt các đặc điểm điển hình (như trung thất rộng trên X-quang ngực), hoặc các bệnh lý đồng mắc như suy tim sung huyết. Trong đánh giá này, trong số 1.663 bệnh nhân bóc tách động mạch chủ, một phần ba số bệnh nhân đã bị chẩn đoán sai ngay từ đầu.

Thang điểm dự đoán nguy cơ bóc tách động mạch chủ (ADD-RS)

Thang điểm dự đoán nguy cơ bóc tách động mạch chủ (Aortic Dissection Detection Risk Score – ADD-RS) (bảng 4) dựa trên sự hiện diện của một hoặc nhiều yếu tố sau:

  • Tình trạng nguy cơ cao: Như hội chứng Marfan, tiền sử gia đình mắc bệnh động mạch chủ, đã biết bệnh van động mạch chủ, đã biết phình động mạch chủ ngực, hoặc từng can thiệp động mạch chủ trước đó, bao gồm phẫu thuật tim. (Xem mục ‘Các yếu tố nguy cơ cao’ ở trên.)
  • Đau: Đau ngực, lưng hoặc bụng được mô tả là khởi phát đột ngột, cường độ dữ dội hoặc cảm giác xé/rách. (Xem mục ‘Đau cấp tính’ ở trên.)
  • Dấu hiệu thăm khám thực thể: Thiếu hụt tưới máu, bao gồm thiếu hụt mạch, chênh lệch huyết áp tâm thu, hoặc thiếu hụt thần kinh khu trú, hoặc kèm theo tiếng thổi tâm trương động mạch chủ và tụt huyết áp/sốc. (Xem mục ‘Thiếu hụt mạch’, ‘Tiếng thổi tại tim’, ‘Thiếu hụt thần kinh khu trú’ và ‘Tụt huyết áp’ ở trên.)

Sự hiện diện của ≥ 1 dấu hiệu trong mỗi nhóm này được tính 1 điểm, với tổng điểm tích lũy tối đa là 3 nếu có cả ba yếu tố. Trong một nghiên cứu từ cơ sở dữ liệu IRAD, điểm ADD-RS cao đã phân tầng hiệu quả nguy cơ bóc tách động mạch chủ cấp tính 104.

Thang điểm ADD-RS kết hợp D-dimer

Các nghiên cứu ban đầu cho thấy việc kết hợp định lượng D-dimer vào thang điểm ADD-RS (bảng 4) có thể cải thiện hiệu suất chẩn đoán so với việc sử dụng riêng lẻ từng phương pháp để loại trừ bóc tách động mạch chủ cấp tính hoặc các hội chứng động mạch chủ cấp tính khác (ví dụ: tụ máu trong thành động mạch chủ, loét động mạch chủ thâm nhiễm, vỡ động mạch chủ) 109,110. Nghiên cứu ADvISED (Aortic Dissection Detection Risk Score Plus D-Dimer in Suspected Acute Aortic Dissection) đã sử dụng kết hợp ADD-RS và D-dimer như một công cụ chẩn đoán hội chứng động mạch chủ cấp tính (AAS; bao gồm bóc tách động mạch chủ, loét động mạch chủ thâm nhiễm, tụ máu trong thành động mạch chủ, vỡ động mạch chủ) 92. Nghiên cứu đa trung tâm này bao gồm 1.850 bệnh nhân được xem xét có khả năng mắc AAS. Sự kết hợp giữa ADD-RS (0 hoặc 1) và D-dimer âm tính (< 500 ng/mL) giúp loại trừ AAS hiệu quả với tỷ lệ sai sót thấp hơn 1 trên 300 bệnh nhân. Dựa trên kết quả này, khoảng 60% bệnh nhân có xác suất AAS thấp có thể tránh được việc thực hiện chẩn đoán hình ảnh mạch máu không cần thiết. Đối với ADD-RS > 1, D-dimer không có giá trị phân biệt, do đó cần thực hiện chẩn đoán hình ảnh xác định. Mặc dù kết quả ban đầu đầy hứa hẹn, nhưng cần có thêm các nghiên cứu xác nhận trên quần thể bệnh nhân rộng hơn trước khi khuyến cáo sử dụng kết hợp này như một công cụ chẩn đoán thường quy. (Xem mục ‘Chẩn đoán hình ảnh tim mạch’ bên dưới.)

Chi tiết nghiên cứu cho từng nhóm nguy cơ như sau 92:

  • Trong số 341 bệnh nhân có xác suất ADD-RS cao (2 hoặc 3), 133 người (39%) mắc hội chứng động mạch chủ cấp tính. Trong số 113 bệnh nhân có D-dimer âm tính, 5 người (4%) mắc hội chứng động mạch chủ cấp tính.
  • Trong số 1.509 bệnh nhân có xác suất ADD-RS thấp (0 hoặc 1), 108 người (7,2%) mắc hội chứng động mạch chủ cấp tính. Trong số 924 bệnh nhân có D-dimer âm tính, 3 người (0,3%) mắc hội chứng động mạch chủ cấp tính. Độ nhạy và độ đặc hiệu chung của ADD-RS (0 hoặc 1) và D-dimer âm tính để loại trừ hội chứng động mạch chủ cấp tính lần lượt là 98,8% và 57,3%.
  • Trong số 438 bệnh nhân có ADD-RS bằng 0, 12 người (2,7%) mắc hội chứng động mạch chủ cấp tính. Trong số 294 bệnh nhân có D-dimer âm tính, 1 người (0,3%) mắc hội chứng động mạch chủ cấp tính. Độ nhạy và độ đặc hiệu chung của ADD-RS (0) và D-dimer âm tính để loại trừ hội chứng động mạch chủ cấp tính lần lượt là 99,6% và 18,2%.

Trong một đánh giá sau đó trên 286 bệnh nhân bóc tách động mạch chủ được thăm khám trong vòng 24 giờ sau khi khởi phát triệu chứng và nhập viện, có 13 bệnh nhân có D-dimer âm tính (4,5%) 111. So với nhóm có D-dimer dương tính, những bệnh nhân có D-dimer âm tính có số lượng tiểu cầu cao hơn đáng kể và điểm ADD-RS thấp hơn. Kết quả D-dimer âm tính không thể loại trừ hoàn toàn bóc tách động mạch chủ ngay cả khi ADD-RS bằng 0. Trong phân tích đa biến, số lượng bạch cầu và điểm lan rộng trên hình ảnh học có liên quan đến kết quả D-dimer âm tính.

Tổn thương động mạch chủ lên so với động mạch chủ xuống

Cách quản lý bóc tách động mạch chủ phụ thuộc vào vị trí tổn thương và nguyên nhân (bảng 5), do đó việc phân biệt giữa các vị trí này là rất quan trọng. (Xem thêm “Quản lý bóc tách động mạch chủ cấp tính type A” và “Quản lý bóc tách động mạch chủ cấp tính type B”.)

Một số đặc điểm lâm sàng gợi ý vị trí tổn thương ở động mạch chủ lên hoặc xuống (bảng 2):

  • Động mạch chủ lên: Đau thường khu trú ở ngực nhiều hơn so với lưng hoặc bụng 3,4. Các đặc điểm lâm sàng khác bao gồm hở van động mạch chủ cấp tính, hội chứng mạch vành cấp, chèn ép tim cấp, tràn máu màng phổi, thiếu hụt thần kinh khu trú liên quan đến thiếu máu não và thiếu hụt mạch chi trên 9,23. Vì hầu hết các trường hợp bóc tách type A đều lan rộng xuống phía dưới tới vùng bụng, các biểu hiện của động mạch chủ xuống cũng có thể xuất hiện kèm theo.
  • Động mạch chủ xuống: Đau khu trú ở vùng ngực sau/lưng trên và có thể lan xuống bụng 3,4. Các đặc điểm lâm sàng khác bao gồm bằng chứng của hội chứng giảm tưới máu như đau bụng do thiếu máu tạng, suy thận, thiếu máu chi dưới và thiếu hụt thần kinh khu trú liên quan đến thiếu máu tủy sống 9,75,112.

Chẩn đoán hình ảnh tim mạch

Các khuyến nghị của chúng tôi về chẩn đoán hình ảnh tim mạch nhìn chung phù hợp với các hướng dẫn đồng thuận đa chuyên khoa 30,32,113-115. Nhiều phương thức hình ảnh có thể được sử dụng để xác định ổ bóc tách, bao gồm chụp mạch cộng hưởng từ (MR) ngực, chụp cắt lớp vi tính (CT) mạch máu và siêu âm tim qua thực quản (TEE) đa mặt phẳng 116. Mỗi phương thức đều có ưu điểm và hạn chế riêng, và một phương pháp có thể phù hợp hơn cho các nhóm bệnh nhân nhất định khi lựa chọn làm xét nghiệm ban đầu. CT là lựa chọn đầu tay phổ biến nhất nhờ tính sẵn có rộng rãi, đặc biệt là tại khoa cấp cứu.

Thường cần nhiều hơn một phương pháp chẩn đoán hình ảnh để thu thập đầy đủ thông tin cần thiết nhằm hướng dẫn điều trị. Trong một đánh giá từ Cơ sở dữ liệu quốc tế về bóc tách động mạch chủ cấp tính (IRAD), trung bình mỗi bệnh nhân thực hiện 1,6 xét nghiệm 4. Phương thức chẩn đoán ban đầu là CT trong 61% trường hợp, TEE trong 33%, chụp động mạch chủ trong 4% và MR trong 2%. Tính sẵn có của một số xét nghiệm có thể bị hạn chế, và độ chính xác phụ thuộc vào kỹ năng thực hiện cũng như khả năng diễn giải của các bác sĩ chuyên khoa; do đó, các xét nghiệm được chọn có thể khác nhau giữa các cơ sở y tế.

Chẩn đoán bóc tách động mạch chủ dựa trên sự hiện diện của vạt nội mạc phân tách lòng giả với lòng thật, cùng các hình ảnh liên quan hoặc biến chứng đi kèm 9,117-121:

  • Vạt nội mạc (hình 1, hình 5 và hình 6).
  • Lòng thật và lòng giả (hình 7A-B).
  • Tổn thương động mạch chủ lên (hình 8).
  • Giãn động mạch chủ.
  • Mức độ lan rộng của bóc tách và các vị trí rách vào (entry) và rách lại (reentry).
  • Huyết khối trong lòng giả.
  • Tổn thương các mạch máu nhánh.
  • Tổn thương động mạch vành.
  • Hở van động mạch chủ.
  • Tràn dịch màng tim.

Bệnh nhân không ổn định huyết động

Đối với những bệnh nhân không ổn định huyết động hoặc có các đặc điểm lâm sàng gợi ý tổn thương động mạch chủ lên, chúng tôi đề xuất siêu âm tim qua thực quản (TEE) là phương thức chẩn đoán ban đầu nếu điều kiện cơ sở cho phép. TEE là một kỹ thuật tại giường, có thể cho kết quả chẩn đoán chỉ trong vài phút và thực hiện dễ dàng ngay tại khoa cấp cứu 122. Độ nhạy của TEE được báo cáo lên tới 98%, với độ đặc hiệu dao động từ 63 đến 96% 123,124. Động mạch chủ lên thường được đánh giá ở góc độ khoảng 130 độ, trong khi cung và động mạch chủ ngực xuống được đánh giá ở 0 độ. Kỹ thuật hình ảnh hai bình diện có thể mang lại nhiều thông tin hữu ích.

Ưu điểm của TEE bao gồm khả năng sẵn có rộng rãi, dễ sử dụng và có thể thực hiện tại giường. Ngoài ra, TEE có thể phát hiện vị trí rách nội mạc, dòng chảy hoặc huyết khối trong lòng giả, tổn thương cung động mạch chủ hoặc động mạch vành, mức độ hở van động mạch chủ và tràn dịch màng tim. Việc kết hợp Doppler màu có thể giúp giảm tỷ lệ dương tính giả nhờ nhận biết các vận tốc dòng chảy khác biệt giữa lòng thật và lòng giả, từ đó hỗ trợ chẩn đoán các hội chứng giảm tưới máu.

Nhược điểm của TEE là đòi hỏi phải đặt ống vào thực quản, thường cần dùng thuốc an thần, điều này có thể gây tác dụng phụ ở những bệnh nhân không ổn định huyết động. TEE yêu cầu đội ngũ vận hành giàu kinh nghiệm (cả bác sĩ và kỹ thuật viên) để đảm bảo kết quả chính xác; do đó, kỹ thuật này thường không thể thực hiện ngay lập tức (stat) tại nhiều trung tâm. Hạn chế kỹ thuật về mặt lý thuyết của TEE là “điểm mù” giải phẫu ở đoạn xa động mạch chủ lên và đoạn gần cung động mạch chủ do khí trong khí quản và phế quản gốc trái che khuất, đồng thời không thể đánh giá sự lan rộng của ổ bóc tách quá cơ hoành — nơi có thể gây giảm tưới máu cho các nhánh động mạch chủ bụng. Mặc dù có những hạn chế này, TEE vẫn đặc biệt hữu ích trong việc mô tả bóc tách cấp tính và các bệnh lý ngoại khoa cần thiết ở động mạch chủ lên, vì vậy nó được áp dụng chủ yếu cho khu vực này. Hơn nữa, ở bệnh nhân không ổn định nghi ngờ bóc tách cấp tính động mạch chủ lên, TEE có thể được thực hiện ngay trong phòng mổ để đẩy nhanh quá trình chẩn đoán và điều trị xác định. Trong nghiên cứu IRAD, TEE được sử dụng phổ biến thứ hai (sau CT) trong chẩn đoán và xử trí bóc tách động mạch chủ cấp tính 124.

Các dấu hiệu sau đây có thể được nhìn thấy trên TEE ở bệnh nhân bóc tách động mạch chủ 46,121,122:

  • Vạt nội mạc bóc tách có thể được xác định với độ phân giải không gian cao (hình 6 và video 2). Sử dụng siêu âm M-mode có thể cải thiện độ chính xác chẩn đoán bằng cách chứng minh sự thiếu liên quan giữa chuyển động của vạt nội mạc và thành động mạch chủ 125.
  • Có thể xác định lòng thật và lòng giả. Đôi khi khó phân biệt nếu không dùng Doppler màu hoặc không xác định được bờ gần của ổ bóc tách. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, lòng giả có thể được nhìn thấy bao quanh lòng thật (video 3 và video 4). Doppler màu cho phép xác định rõ dòng chảy bên trong và giữa lòng thật và lòng giả (hình 6 và video 5). Sự hiện diện của dòng chảy không giúp phân biệt tuyệt đối lòng thật với lòng giả. Lòng thật có lớp nội mạc và liên tục với van động mạch chủ.
  • Huyết khối trong lòng giả, tràn dịch màng tim, hở van động mạch chủ đi kèm và các động mạch vành đoạn gần có thể được quan sát dễ dàng.
  • Hình ảnh trục dài 135 độ từ TEE có thể xác định mức độ nghiêm trọng và cơ chế của hở van động mạch chủ biến chứng từ bóc tách type A cấp tính 77. Bệnh nhân có van động mạch chủ bình thường nhưng bị hở do tổn thương động mạch chủ có thể sửa chữa được (đóng lá van không kín, sa lá van hoặc sa vạt bóc tách) có thể được phẫu thuật sửa van (video 6). Ngược lại, các bất thường không thể sửa chữa (ví dụ: hội chứng Marfan, van động mạch chủ hai mảnh, viêm động mạch chủ) sẽ cần thay van. (Xem thêm “Quản lý bóc tách động mạch chủ cấp tính type B”.)

Một phương pháp thay thế ít ưu việt hơn TEE là siêu âm tim qua thành ngực (TTE), đôi khi có thể xác định bóc tách động mạch chủ lên đoạn gần với sự hỗ trợ của Doppler màu và chất cản âm, nhưng đặc biệt có giá trị trong việc xác định các biến chứng liên quan đến bóc tách (ví dụ: tính toàn vẹn của van động mạch chủ/hở van, tràn máu màng tim) (video 7 và video 8) 45,122,126. Nhược điểm chính của TTE là không thể quan sát đầy đủ các đoạn giữa và đoạn xa động mạch chủ lên, cung ngang và động mạch chủ xuống, hoặc bỏ sót các biến chứng khác ở một số lượng đáng kể bệnh nhân. Hơn nữa, độ nhạy và độ đặc hiệu của TTE thấp hơn so với CT mạch máu, MR mạch máu và TEE.

Bệnh nhân ổn định huyết động

Đối với bệnh nhân ổn định huyết động không có các đặc điểm lâm sàng gợi ý tổn thương động mạch chủ lên, chúng tôi chỉ định chụp CT mạch máu (CT angiography) như một phương thức chẩn đoán ban đầu, đặc biệt tại khoa cấp cứu khi các xét nghiệm khác ít có sẵn. Hầu hết bệnh nhân nghi ngờ bóc tách động mạch chủ cấp tính nên được đánh giá bằng chụp CT cắt lớp mỏng có tiêm thuốc cản quang động (tức là CT mạch máu) cho cả vùng ngực và bụng. So với các phương thức khác, CT mạch máu ít phụ thuộc vào người vận hành hơn, cung cấp các tương quan giải phẫu hữu ích cho điều trị phẫu thuật và can thiệp nội mạch, đồng thời thu thập thông tin cho việc theo dõi và phân tích sau này. Quan trọng nhất, hình ảnh tái tạo 3D từ CT có thể hỗ trợ lập kế hoạch điều trị, và hình ảnh cắt ngang (axial) mang lại cơ hội tốt nhất để phát hiện mối liên quan giải phẫu giữa lòng thật và lòng giả cũng như nguy cơ tổn thương các nhánh động mạch chủ.

Chụp CT quy ước có độ nhạy được báo cáo từ 83 đến 95% và độ đặc hiệu từ 87 đến 100% trong chẩn đoán bóc tách động mạch chủ cấp tính 122,127. Hạn chế chính là đối với động mạch chủ lên, nơi độ nhạy có thể giảm xuống dưới 80% do sự bắt thuốc cản quang phụ thuộc vào thời điểm tiêm. Ví dụ, một phim chụp CT đánh giá nghi ngờ ban đầu là thuyên tắc phổi có thể không đúng thời điểm để đánh giá động mạch chủ lên. Độ chính xác của CT được cải thiện đáng kể với CT xoắn ốc (helical CT) 128-132. CT xoắn ốc có thể chính xác hơn MR hoặc TEE trong việc phát hiện tổn thương các mạch máu cung động mạch chủ 129. Một hạn chế tiềm tàng là hiện tượng nhiễu ảnh của CT xoắn ốc có thể mô phỏng vạt bóc tách động mạch chủ nếu không được thực hiện với cổng điện tim (ECG gating) 133-135. Do đó, khuyến cáo thực hiện chụp có cổng điện tim nếu có điều kiện. Ưu điểm của CT bao gồm sự sẵn có tại hầu hết các bệnh viện, ngay cả trong trường hợp cấp cứu, và khả năng xác định huyết khối trong lòng mạch cùng tràn dịch màng tim. Hai nhược điểm của CT tiêu chuẩn là vạt nội mạc chỉ được nhìn thấy ở dưới 75% trường hợp và vị trí rách (entry) hiếm khi được xác định 136. Ngoài ra, kỹ thuật này đòi hỏi thuốc cản quang iod có khả năng gây độc thận và không thể đánh giá tình trạng hở van động mạch chủ. Nếu kết quả CT không rõ ràng hoặc cần mô tả chi tiết hơn về ổ bóc tách, chụp MR mạch máu hoặc TEE sẽ được chỉ định.

Chẩn đoán bóc tách động mạch chủ bằng CT đòi hỏi phải xác định được hai lòng mạch riêng biệt; vạt nội mạc có thể thấy hoặc không. Trong hầu hết các trường hợp, lòng thật có thể được khu trú nhờ sự liên tục của nó với một đoạn động mạch chủ chưa bị bóc tách ở phía gần hoặc phía xa. Sự hiện diện của huyết khối trong lòng mạch là dấu hiệu tốt của lòng giả, nhưng ở bệnh nhân có kèm theo phình động mạch thoái hóa, huyết khối có thể xuất hiện trong cả lòng thật. Trong đa số trường hợp, lòng giả lớn hơn lòng thật 127. Một lòng thật bị ép xẹp là dấu hiệu X-quang quan trọng, cần làm tăng đáng kể chỉ số nghi ngờ về hội chứng giảm tưới máu thận/tạng/chi dưới. Hiện tượng vạt bóc tách cong vào lòng thật xuất hiện ở 63% các ca bóc tách type B cấp tính nhưng chỉ ở 25% các ca bóc tách mạn tính 127. Thật vậy, nếu phẫu thuật là phương pháp tái tưới máu được chọn, có thể tiến hành phẫu thuật trực tiếp chỉ sau khi có kết quả CT trong những trường hợp mà các dấu hiệu lâm sàng/cận lâm sàng cho thấy nhu cầu tái tưới máu khẩn cấp, chẳng hạn như bằng chứng thiếu máu ruột hoặc vỡ mạch.

Đối với bệnh nhân ổn định huyết động, chụp MR mạch máu là một lựa chọn thay thế cho CT mạch máu tùy thuộc vào sự sẵn có tại cơ sở y tế 135,137. Mặc dù ít được sử dụng phổ biến hơn, MR mạch máu có độ chính xác cao trong chẩn đoán bóc tách động mạch chủ 128. Chụp MR mạch máu có tiêm gadolinium có độ nhạy và độ đặc hiệu tổng thể chẩn đoán bóc tách động mạch chủ từ 95 đến 100% 138. Trong một thử nghiệm tiền cứu trên 110 bệnh nhân, MR mạch máu có độ nhạy 85% trong việc xác định vị trí rách 122. MR mạch máu cũng có thể phát hiện sự khác biệt về dòng chảy giữa lòng thật và lòng giả. Các dấu hiệu gợi ý khác bao gồm động mạch chủ rộng ra với thành mạch dày lên và huyết khối trong lòng giả. Ưu điểm chính của MR mạch máu là tránh tiếp xúc với bức xạ quá mức về lâu dài, điều quan trọng do bệnh nhân bóc tách type B thường cần theo dõi định kỳ bằng hình ảnh. MR an toàn ở những bệnh nhân bóc tách động mạch chủ được theo dõi đầy đủ, và các chất tương phản MR có hồ sơ an toàn thuận lợi hơn so với chất tương phản chứa iod. Chụp MR mạch máu không dùng thuốc tương phản cũng là một lựa chọn. Các ưu điểm khác của MR bao gồm khả năng đánh giá các mạch máu nhánh, mặc dù có thể kém nhạy hơn CT xoắn ốc 129, và đánh giá hở van động mạch chủ. Nhược điểm chính của hình ảnh MR là sự bất tiện (bệnh nhân bắt buộc phải nằm yên với sự tiếp cận hạn chế trong hơn 30 phút) và khả năng áp dụng hạn chế (không thể thực hiện ở bệnh nhân mắc chứng sợ không gian kín, máy tạo nhịp tim, hoặc một số loại clip phình động mạch hoặc cấy ghép kim loại ở mắt/tai). MR cũng không sẵn sàng cho trường hợp khẩn cấp ở nhiều cơ sở y tế, và có những lo ngại về việc theo dõi bệnh nhân trong thời gian chụp kéo dài. Nên tránh dùng gadolinium cho bệnh nhân mắc bệnh thận từ trung bình đến nặng (đặc biệt là bệnh nhân chạy thận). Độ chính xác của MR mạch máu không dùng thuốc tương phản đối với bóc tách động mạch chủ vẫn chưa được xác định rõ ràng. (Xem thêm “Xơ hóa hệ thống do thận/bệnh da xơ hóa do thận trong bệnh thận tiến triển”.)

Vai trò của chụp động mạch chủ (aortography)

Từng là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán bóc tách động mạch chủ, chụp động mạch chủ đã phần lớn được thay thế bằng CT mạch máu trong chẩn đoán ban đầu. Trong quản lý bóc tách bằng phương pháp nội mạch, kỹ thuật này chủ yếu được sử dụng như một phần của chiến lược điều trị can thiệp. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân có nghi ngờ rất cao về bóc tách động mạch chủ lên nhưng các chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn không có sẵn hoặc cho kết quả không rõ ràng, nên thực hiện chụp động mạch chủ xóa nền kỹ thuật số. Chụp động mạch chủ bao gồm việc tiêm thuốc cản quang chứa iod vào lòng động mạch chủ, cho phép xác định vị trí bóc tách, mối liên quan giữa ổ bóc tách với các nhánh chính của động mạch chủ, và vị trí thông nối giữa lòng thật và lòng giả (hình 9) 121.

Các dấu hiệu trên chụp động mạch chủ được coi là hỗ trợ chẩn đoán bóc tách bao gồm: biến dạng cột thuốc cản quang bình thường, đảo ngược dòng chảy hoặc ứ trệ thuốc vào lòng giả, các nhánh mạch chính không bắt thuốc và hở van động mạch chủ. Hầu hết các thuật toán chẩn đoán hiện nay đều không còn quá chú trọng vào vai trò của chụp động mạch chủ, đặc biệt là khi đánh giá các hội chứng giảm tưới máu. Hơn nữa, việc tiêm thuốc cản quang áp lực cao vào một trong hai lòng mạch khi có bóc tách thực sự có thể dẫn đến nhầm lẫn trong chẩn đoán các hội chứng giảm tưới máu do làm thay đổi chênh áp huyết động giữa hai lòng mạch (trong quá trình tiêm áp lực). Đánh giá hở van động mạch chủ và chụp mạch vành (khi có chỉ định: nghi ngờ phình động mạch chủ lên và tiền sử đau thắt ngực hoặc nhồi máu cơ tim [MI], tuổi > 60, hoặc có nhiều yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành) cũng có thể được thực hiện trong cùng một thủ thuật 139.

Chụp động mạch chủ chỉ có độ nhạy trung bình trong chẩn đoán bóc tách động mạch chủ ngực 140. Trong một đánh giá trên 164 bệnh nhân (82 người bị bóc tách), chụp động mạch chủ có độ nhạy 88% và độ đặc hiệu 94%; giá trị dự đoán dương tính và âm tính lần lượt là 96% và 84% 141. Các báo cáo khác ghi nhận giá trị độ nhạy (77%) và độ chính xác (87%) thấp hơn 142,143. Tuy nhiên, kết quả âm tính giả có thể xảy ra khi cả lòng thật và lòng giả cùng bắt thuốc cản quang khiến vạt nội mạc ngăn cách giữa chúng không thể nhìn thấy, khi huyết khối trong lòng giả dẫn đến không bắt thuốc cản quang, hoặc khi có tình trạng tụ máu trong thành với ổ bóc tách không thông nối 141,142,144,145. Ngoài ra, các vết rách nội mạc chỉ liên quan đến một lượng máu tối thiểu trong thành động mạch chủ — vốn có thể không thấy được trên các chẩn đoán hình ảnh không xâm lấn — sẽ được hiển thị rõ. Trong một nghiên cứu trên 181 bệnh nhân trải qua phẫu thuật sửa chữa động mạch chủ lên hoặc cung động mạch chủ, 9 bệnh nhân (5%) bị bóc tách động mạch chủ thể kín đáo mà không được chẩn đoán trước phẫu thuật mặc dù đã sử dụng ba hoặc nhiều hơn các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh 146.

Phân loại giải phẫu

Các hệ thống phân loại giải phẫu được sử dụng để mô tả bóc tách động mạch chủ bao gồm hệ thống DeBakey, Stanford (Daily), và các hệ thống phân loại mới hơn của Hiệp hội Phẫu thuật Mạch máu (SVS) và Hiệp hội Phẫu thuật Lồng ngực (STS) 9,147-149. (Xem thêm “Tổng quan về bóc tách động mạch chủ cấp tính và các hội chứng động mạch chủ cấp tính khác”, phần ‘Vị trí vết rách khởi phát’.)

  • Hệ thống Stanford: Được sử dụng rộng rãi, phân loại các trường hợp bóc tách liên quan đến động mạch chủ lên (có thể lan tới cung hoặc động mạch chủ xuống) là type A, bất kể vị trí vết rách nội mạc ban đầu. Tất cả các trường hợp bóc tách còn lại được xếp vào type B.
  • Hệ thống DeBakey: Dựa vào vị trí khởi phát:
    • Type 1: Khởi phát ở động mạch chủ lên và lan ít nhất tới cung động mạch chủ.
    • Type 2: Khởi phát và khu trú tại động mạch chủ lên.
    • Type 3: Khởi phát ở động mạch chủ xuống và lan rộng về phía xa hoặc phía gần, nhưng không vượt quá động mạch dưới đòn trái.
  • Hệ thống SVS/STS: Tương tự như hệ thống Stanford (phân biệt type A và B dựa trên vị trí tổn thương), nhưng bổ sung việc xác định phạm vi lan rộng của ổ bóc tách tới tận vị trí xa nhất (hình 5) 150:
    • Type A: Vết rách khởi phát ở vùng 0, phạm vi lan rộng từ vùng 1 đến 12.
    • Type B: Vết rách khởi phát ở vùng > 1, ghi chú rõ phạm vi lan rộng ở phía gần và phía xa.

Bóc tách động mạch chủ type A phổ biến gấp gần hai lần so với type B. Thành bên phải của động mạch chủ lên là vị trí thường gặp nhất 5. Ở những bệnh nhân bóc tách động mạch chủ lên, tổn thương cung động mạch chủ xảy ra ở khoảng 30% trường hợp 151.

Bóc tách động mạch chủ bụng đơn độc là trường hợp hiếm gặp, có thể do nguyên nhân do y tế, tự phát hoặc chấn thương (hình 10) 152. Đoạn động mạch chủ bụng dưới thận thường bị ảnh hưởng nhiều hơn đoạn trên thận. Trong một nghiên cứu trên 52 trường hợp, vị trí rách ban đầu của bóc tách động mạch chủ bụng đơn độc tự phát thường nằm giữa động mạch thận và động mạch mạc treo tràng dưới 153. Phình động mạch chủ bụng kèm theo được xác định ở 40% bệnh nhân, cho thấy cần phải có chỉ định can thiệp/phẫu thuật. (Xem thêm “Quản lý phình động mạch chủ bụng có triệu chứng (chưa vỡ) và đã vỡ”.)

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán phân biệt của bóc tách động mạch chủ cấp tính bao gồm các bệnh lý khác có biểu hiện đau ngực hoặc đau lưng cấp, thiếu hụt mạch và thiếu hụt thần kinh, bao gồm cả các bệnh lý không do mạch máu và các bệnh lý mạch máu 154. Các bệnh lý không do mạch máu bao gồm hội chứng mạch vành cấp, thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi tự phát, hở van động mạch chủ không do bóc tách, vỡ thực quản, viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi, và các nguyên nhân khác (bảng 6). Nhiễu ảnh trên siêu âm tim cũng có thể mô phỏng hình ảnh vạt bóc tách 30. (Xem thêm “Tiếp cận người lớn đau ngực không do chấn thương tại khoa cấp cứu”.)

Các bệnh lý mạch máu bao gồm các bệnh lý động mạch chủ cấp tính khác như tụ máu trong thành động mạch chủ (không bóc tách), phình động mạch chủ, chấn thương động mạch chủ (không bóc tách), bệnh động mạch ngoại biên và bóc tách động mạch chủ mạn tính 155. Những bệnh lý này có thể được nghi ngờ dựa trên các yếu tố nguy cơ và tiền sử bệnh nhân, nhưng chẩn đoán hình ảnh tim mạch mới là phương tiện phân biệt chính với bóc tách động mạch chủ. Ở những bệnh nhân có triệu chứng mới xuất hiện trên nền bóc tách mạn tính, việc so sánh chi tiết với các dữ liệu hình ảnh cũ là cần thiết để phân biệt sự lan rộng của ổ bóc tách với các nguyên nhân gây triệu chứng khác. (Xem thêm “Tổng quan về bóc tách động mạch chủ cấp tính và các hội chứng động mạch chủ cấp tính khác”, phần ‘Chẩn đoán phân biệt’.)

Tình trạng thiếu máu chi dưới khi không có triệu chứng đau ngực hoặc đau lưng điển hình cũng có thể xảy ra và dễ dẫn đến bỏ sót hoặc chậm trễ chẩn đoán 156. Các đặc điểm lâm sàng của thiếu máu chi cấp tính được thảo luận riêng biệt. (Xem thêm “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tắc động mạch cấp tính chi dưới”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Bóc tách động mạch chủ cấp tính – Đây là một tình trạng bệnh lý cấp tính tương đối hiếm gặp nhưng rất nghiêm trọng. Sự kiện khởi phát trong bóc tách động mạch chủ là một vết rách ở lớp nội mạc động mạch chủ, gây ra đau dữ dội. Ổ bóc tách có thể lan ngược dòng (về phía gần) hoặc xuôi dòng (về phía xa) so với vết rách ban đầu, ảnh hưởng đến van động mạch chủ hoặc các nhánh của động mạch chủ ngực và/hoặc bụng. Sự lan rộng này gây ra các biểu hiện lâm sàng khác như hở van động mạch chủ, chèn ép tim cấp và thiếu máu các cơ quan đích (mạch vành, não, tủy sống, tạng hoặc chi). (Xem thêm mục ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.)

Các yếu tố nguy cơ – Bao gồm tuổi cao, giới nam, tăng huyết áp hệ thống, đã có phình động mạch chủ hoặc biến thể của bóc tách động mạch chủ, và các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch. Tần suất mắc bệnh có sự thay đổi theo mùa. Ở những người dưới 40 tuổi, các yếu tố này ít phổ biến hơn, nhưng thường có các yếu tố tiền đề khác như bệnh lý mô liên kết, viêm mạch, van động mạch chủ hai mảnh, hẹp eo động mạch chủ, hội chứng Turner, tiền sử phẫu thuật van động mạch chủ, can thiệp mạch máu, chấn thương, tập cử tạ hoặc tập luyện cường độ cao và sử dụng cocaine. (Xem thêm mục ‘Tỷ lệ mắc và các tình trạng liên quan’ ở trên.)

Biểu hiện lâm sàng – Bóc tách động mạch chủ cấp tính thường biểu hiện bằng đau ngực trước ở trường hợp bóc tách động mạch chủ lên, hoặc đau dữ dội, đau nhói, hoặc đau kiểu “xé” ở vùng ngực sau/lưng khi ổ bóc tách lan xuống phía xa động mạch dưới đòn trái. Đau có thể là triệu chứng đơn độc hoặc kèm theo ngất, triệu chứng hoặc dấu hiệu đột quỵ, nhồi máu cơ tim (MI), suy tim hoặc các dấu hiệu lâm sàng khác của thiếu máu cơ quan đích (thiếu máu tạng, suy thận, thiếu máu chi, thiếu máu tủy sống). Tăng huyết áp khi nhập viện ban đầu thường gặp hơn ở bóc tách động mạch chủ ngực xuống so với động mạch chủ lên. (Xem thêm mục ‘Đặc điểm lâm sàng’ ở trên.)

Chẩn đoán – Dựa trên việc xác định ổ bóc tách thông qua các chẩn đoán hình ảnh, nhằm xác định phạm vi tổn thương, vị trí vết rách vào/ra, tổn thương mạch nhánh, hở van động mạch chủ và tràn dịch màng tim. Không một xét nghiệm đơn lẻ nào cung cấp đủ mọi thông tin cần thiết, do đó thường cần kết hợp nhiều phương pháp. (Xem thêm mục ‘Chẩn đoán’ và ‘Chẩn đoán hình ảnh tim mạch’ ở trên.)

D-dimer – D-dimer có thể là công cụ sàng lọc hữu ích trong tình huống đau ngực mà chi phí chẩn đoán hình ảnh diện rộng là quá cao. Nồng độ D-dimer < 500 ng/mL có thể giúp xác định nhóm bệnh nhân ít khả năng cần đến chẩn đoán hình ảnh động mạch chủ. Chỉ số này phù hợp nhất với bệnh nhân có nguy cơ thấp nhưng vẫn còn sự không chắc chắn về chẩn đoán lâm sàng. (Xem thêm mục ‘D-dimer’ ở trên.)

Chẩn đoán hình ảnh mạch máu – Phương thức hình ảnh ban đầu phụ thuộc vào tình trạng huyết động của bệnh nhân và nguồn lực của cơ sở y tế. Điều quan trọng là phải phân biệt nhanh chóng bóc tách động mạch chủ ngực lên (cấp cứu ngoại khoa tim mạch) với bóc tách động mạch chủ ngực xuống (quản lý nội khoa ở bệnh nhân huyết động ổn định, không có biến chứng cơ quan đích).

Bệnh nhân ổn định huyết động – CT mạch máu (CT angiography) thường được dùng làm xét nghiệm sàng lọc đầu tay nhờ tính sẵn có rộng rãi và tốc độ nhanh, đặc biệt tại khoa cấp cứu. Nếu kết quả CT không rõ ràng hoặc cần mô tả chi tiết hơn, có thể chỉ định thêm siêu âm tim qua thực quản (TEE), chụp mạch cộng hưởng từ (MR) hoặc chụp động mạch chủ xóa nền (đặc biệt khi nghi ngờ cao bóc tách động mạch chủ lên).

Bệnh nhân không ổn định huyết động – Đối với những bệnh nhân đau ngực nghi ngờ bóc tách động mạch chủ cấp tính không ổn định huyết động, chúng tôi đề xuất thực hiện TEE đa mặt phẳng tại giường hoặc tại khoa cấp cứu (hoặc phòng mổ) để xác định chẩn đoán và đánh giá vị trí bóc tách.

Phân loại – Dựa trên vị trí vết rách nội mạc, bóc tách thường được phân loại theo hệ thống Stanford: type A bao gồm các tổn thương liên quan đến động mạch chủ lên (bất kể vị trí vết rách ban đầu), và type B cho tất cả các trường hợp còn lại. Hệ thống phân loại của SVS/STS tương tự Stanford nhưng có bổ sung chi tiết về phạm vi lan rộng ở phía xa của ổ bóc tách. Bóc tách type A phổ biến gấp gần hai lần type B. Bóc tách động mạch chủ bụng đơn độc cũng có thể xảy ra. (Xem thêm mục ‘Phân loại giải phẫu’ và ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Cambria RP. Surgical treatment of complicated distal aortic dissection. Semin Vasc Surg 2002; 15:97.
  2. Mehta RH, Suzuki T, Hagan PG, et al. Predicting death in patients with acute type a aortic dissection. Circulation 2002; 105:200.
  3. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA 2000; 283:897.
  4. Evangelista A, Isselbacher EM, Bossone E, et al. Insights From the International Registry of Acute Aortic Dissection: A 20-Year Experience of Collaborative Clinical Research. Circulation 2018; 137:1846.
  5. Larson EW, Edwards WD. Risk factors for aortic dissection: a necropsy study of 161 cases. Am J Cardiol 1984; 53:849.
  6. HIRST AE Jr, JOHNS VJ Jr, KIME SW Jr. Dissecting aneurysm of the aorta: a review of 505 cases. Medicine (Baltimore) 1958; 37:217.
  7. Crawford ES. The diagnosis and management of aortic dissection. JAMA 1990; 264:2537.
  8. Wheat MW Jr. Acute dissection of the aorta. Cardiovasc Clin 1987; 17:241.
  9. Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and management: Part I: from etiology to diagnostic strategies. Circulation 2003; 108:628.
  10. Barnes DM, Williams DM, Daska NL, et al. Renal malperfusion following aortic dissection. In: Vascular Surgery: Therapeutic Strategies, Eskandari MK, Morasch MD, Pearce WH, and Yao JST (Eds), People's Medical Publishing House, Shelton 2010.
  11. Williams DM, LePage MA, Lee DY. The dissected aorta: part I. Early anatomic changes in an in vitro model. Radiology 1997; 203:23.
  12. Williams DM, Lee DY, Hamilton BH, et al. The dissected aorta: part III. Anatomy and radiologic diagnosis of branch-vessel compromise. Radiology 1997; 203:37.
  13. Cambria RP, Brewster DC, Gertler J, et al. Vascular complications associated with spontaneous aortic dissection. J Vasc Surg 1988; 7:199.
  14. Lauterbach SR, Cambria RP, Brewster DC, et al. Contemporary management of aortic branch compromise resulting from acute aortic dissection. J Vasc Surg 2001; 33:1185.
  15. DeBakey ME, McCollum CH, Crawford ES, et al. Dissection and dissecting aneurysms of the aorta: twenty-year follow-up of five hundred twenty-seven patients treated surgically. Surgery 1982; 92:1118.
  16. Fann JI, Smith JA, Miller DC, et al. Surgical management of aortic dissection during a 30-year period. Circulation 1995; 92:II113.
  17. Bickerstaff LK, Pairolero PC, Hollier LH, et al. Thoracic aortic aneurysms: a population-based study. Surgery 1982; 92:1103.
  18. Mészáros I, Mórocz J, Szlávi J, et al. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection. Chest 2000; 117:1271.
  19. Clouse WD, Hallett JW Jr, Schaff HV, et al. Acute aortic dissection: population-based incidence compared with degenerative aortic aneurysm rupture. Mayo Clin Proc 2004; 79:176.
  20. Melvinsdottir IH, Lund SH, Agnarsson BA, et al. The incidence and mortality of acute thoracic aortic dissection: results from a whole nation study. Eur J Cardiothorac Surg 2016; 50:1111.
  21. Siddiqi HK, Luminais SN, Montgomery D, et al. Chronobiology of Acute Aortic Dissection in the Marfan Syndrome (from the National Registry of Genetically Triggered Thoracic Aortic Aneurysms and Cardiovascular Conditions and the International Registry of Acute Aortic Dissection). Am J Cardiol 2017; 119:785.
  22. Takagi H, Ando T, Umemoto T, (ALICE [All-Literature Investigation of Cardiovascular Evidence] Group). Meta-Analysis of Seasonal Incidence of Aortic Dissection. Am J Cardiol 2017; 120:700.
  23. Spittell PC, Spittell JA Jr, Joyce JW, et al. Clinical features and differential diagnosis of aortic dissection: experience with 236 cases (1980 through 1990). Mayo Clin Proc 1993; 68:642.
  24. LeMaire SA, Russell L. Epidemiology of thoracic aortic dissection. Nat Rev Cardiol 2011; 8:103.
  25. Isselbacher EM. Trends in thoracic aortic aneurysms and dissection: out of the shadows and into the light. Circulation 2014; 130:2267.
  26. Nienaber CA, Fattori R, Mehta RH, et al. Gender-related differences in acute aortic dissection. Circulation 2004; 109:3014.
  27. Mehta RH, O'Gara PT, Bossone E, et al. Acute type A aortic dissection in the elderly: clinical characteristics, management, and outcomes in the current era. J Am Coll Cardiol 2002; 40:685.
  28. Januzzi JL, Isselbacher EM, Fattori R, et al. Characterizing the young patient with aortic dissection: results from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). J Am Coll Cardiol 2004; 43:665.
  29. Chou AS, Ma WG, Mok SC, et al. Do Familial Aortic Dissections Tend to Occur at the Same Age? Ann Thorac Surg 2017; 103:546.
  30. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with Thoracic Aortic Disease: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, American Association for Thoracic Surgery, American College of Radiology, American Stroke Association, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society of Thoracic Surgeons, and Society for Vascular Medicine. Circulation 2010; 121:e266.
  31. Weinsaft JW, Devereux RB, Preiss LR, et al. Aortic Dissection in Patients With Genetically Mediated Aneurysms: Incidence and Predictors in the GenTAC Registry. J Am Coll Cardiol 2016; 67:2744.
  32. Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2014; 35:2873.
  33. Landenhed M, Engström G, Gottsäter A, et al. Risk profiles for aortic dissection and ruptured or surgically treated aneurysms: a prospective cohort study. J Am Heart Assoc 2015; 4:e001513.
  34. Howard DP, Banerjee A, Fairhead JF, et al. Population-based study of incidence and outcome of acute aortic dissection and premorbid risk factor control: 10-year results from the Oxford Vascular Study. Circulation 2013; 127:2031.
  35. Pape LA, Awais M, Woznicki EM, et al. Presentation, Diagnosis, and Outcomes of Acute Aortic Dissection: 17-Year Trends From the International Registry of Acute Aortic Dissection. J Am Coll Cardiol 2015; 66:350.
  36. Hsue PY, Salinas CL, Bolger AF, et al. Acute aortic dissection related to crack cocaine. Circulation 2002; 105:1592.
  37. Elefteriades JA, Hatzaras I, Tranquilli MA, et al. Weight lifting and rupture of silent aortic aneurysms. JAMA 2003; 290:2803.
  38. Jonjev ZS, Bala G. High-energy drinks may provoke aortic dissection. Coll Antropol 2013; 37 Suppl 2:227.
  39. Garnier P, Michel D, Barral FG, et al. [Roles of arterial dysplasia, chronic ergotism and other factors in a case multiple spontaneous arterial dissections]. Rev Med Interne 2000; 21:701.
  40. Ayarragaray JE. Ergotism: a change of persepective. Ann Vasc Surg 2014; 28:265.
  41. Elkayam U, Ostrzega E, Shotan A, Mehra A. Cardiovascular problems in pregnant women with the Marfan syndrome. Ann Intern Med 1995; 123:117.
  42. Roberts CS, Roberts WC. Dissection of the aorta associated with congenital malformation of the aortic valve. J Am Coll Cardiol 1991; 17:712.
  43. Nistri S, Sorbo MD, Marin M, et al. Aortic root dilatation in young men with normally functioning bicuspid aortic valves. Heart 1999; 82:19.
  44. Hahn RT, Roman MJ, Mogtader AH, Devereux RB. Association of aortic dilation with regurgitant, stenotic and functionally normal bicuspid aortic valves. J Am Coll Cardiol 1992; 19:283.
  45. Khandheria BK, Tajik AJ, Taylor CL, et al. Aortic dissection: review of value and limitations of two-dimensional echocardiography in a six-year experience. J Am Soc Echocardiogr 1989; 2:17.
  46. Blanchard DG, Kimura BJ, Dittrich HC, DeMaria AN. Transesophageal echocardiography of the aorta. JAMA 1994; 272:546.
  47. Núñez-Gil IJ, Bautista D, Cerrato E, et al. Incidence, Management, and Immediate- and Long-Term Outcomes After Iatrogenic Aortic Dissection During Diagnostic or Interventional Coronary Procedures. Circulation 2015; 131:2114.
  48. Januzzi JL, Sabatine MS, Eagle KA, et al. Iatrogenic aortic dissection. Am J Cardiol 2002; 89:623.
  49. Nicholson WJ, Crawley IS, Logue RB, et al. Aortic root dissection complicating coronary bypass surgery. Am J Cardiol 1978; 41:103.
  50. Hagl C, Ergin MA, Galla JD, et al. Delayed chronic type A dissection following CABG: implications for evolving techniques of revascularization. J Card Surg 2000; 15:362.
  51. Chavanon O, Carrier M, Cartier R, et al. Increased incidence of acute ascending aortic dissection with off-pump aortocoronary bypass surgery? Ann Thorac Surg 2001; 71:117.
  52. De Smet JM, Stefanidis C. Acute aortic dissection after off-pump coronary artery surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2003; 24:315.
  53. Lin AE, Lippe B, Rosenfeld RG. Further delineation of aortic dilation, dissection, and rupture in patients with Turner syndrome. Pediatrics 1998; 102:e12.
  54. Carlson M, Airhart N, Lopez L, Silberbach M. Moderate aortic enlargement and bicuspid aortic valve are associated with aortic dissection in Turner syndrome: report of the international turner syndrome aortic dissection registry. Circulation 2012; 126:2220.
  55. Barison A, Nugara C, Barletta V, et al. Asymptomatic Takayasu Aortitis Complicated by Type B Dissection. Circulation 2015; 132:e254.
  56. Khalife T, Alsac JM, Lambert M, et al. Diagnosis and surgical treatment of a Takayasu disease on an abdominal aortic dissection. Ann Vasc Surg 2011; 25:556.e1.
  57. Smith MD, Cassidy JM, Souther S, et al. Transesophageal echocardiography in the diagnosis of traumatic rupture of the aorta. N Engl J Med 1995; 332:356.
  58. Roman MJ, Pugh NL, Hendershot TP, et al. Aortic Complications Associated With Pregnancy in Marfan Syndrome: The NHLBI National Registry of Genetically Triggered Thoracic Aortic Aneurysms and Cardiovascular Conditions (GenTAC). J Am Heart Assoc 2016; 5.
  59. Kamel H, Roman MJ, Pitcher A, Devereux RB. Pregnancy and the Risk of Aortic Dissection or Rupture: A Cohort-Crossover Analysis. Circulation 2016; 134:527.
  60. Thalmann M, Sodeck GH, Domanovits H, et al. Acute type A aortic dissection and pregnancy: a population-based study. Eur J Cardiothorac Surg 2011; 39:e159.
  61. Yuan SM. Postpartum aortic dissection. Taiwan J Obstet Gynecol 2013; 52:318.
  62. Kuperstein R, Cahan T, Yoeli-Ullman R, et al. Risk of Aortic Dissection in Pregnant Patients With the Marfan Syndrome. Am J Cardiol 2017; 119:132.
  63. Lee CC, Lee MG, Hsieh R, et al. Oral Fluoroquinolone and the Risk of Aortic Dissection. J Am Coll Cardiol 2018; 72:1369.
  64. Atkins MD Jr, Black JH 3rd, Cambria RP. Aortic dissection: perspectives in the era of stent-graft repair. J Vasc Surg 2006; 43 Suppl A:30A.
  65. Takagi H, Ando T, Umemoto T, (All-Literature Investigation of Cardiovascular Evidence [ALICE] Group). Meta-Analysis of Circadian Variation in the Onset of Acute Aortic Dissection. Am J Cardiol 2017; 120:1662.
  66. Kojima S, Sumiyoshi M, Nakata Y, Daida H. Triggers and circadian distribution of the onset of acute aortic dissection. Circ J 2002; 66:232.
  67. Park SW, Hutchison S, Mehta RH, et al. Association of painless acute aortic dissection with increased mortality. Mayo Clin Proc 2004; 79:1252.
  68. Gaul C, Dietrich W, Friedrich I, et al. Neurological symptoms in type A aortic dissections. Stroke 2007; 38:292.
  69. Januzzi JL, Movsowitz HD, Choi J, et al. Significance of recurrent pain in acute type B aortic dissection. Am J Cardiol 2001; 87:930.
  70. Trimarchi S, Eagle KA, Nienaber CA, et al. Importance of refractory pain and hypertension in acute type B aortic dissection: insights from the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Circulation 2010; 122:1283.
  71. Jarvis S, Donohoe P, Huang D, Macdougall IC. Unusual presentation of aortic dissection with bilateral testicular pain and rapidly deteriorating renal function. Urology 2014; 83:989.
  72. van de Wal-Visscher E, Nieuwenhuijzen GA, van Sambeek MR, et al. Type B aortic dissection resulting in acute esophageal necrosis. Ann Vasc Surg 2011; 25:837.e1.
  73. Ravichandran P, Harrington DM, Lovell MB, et al. Patterns of visceral and renal artery involvement in type B aortic dissections. Vasc Endovascular Surg 2013; 47:5.
  74. Bossone E, Rampoldi V, Nienaber CA, et al. Usefulness of pulse deficit to predict in-hospital complications and mortality in patients with acute type A aortic dissection. Am J Cardiol 2002; 89:851.
  75. Suzuki T, Mehta RH, Ince H, et al. Clinical profiles and outcomes of acute type B aortic dissection in the current era: lessons from the International Registry of Aortic Dissection (IRAD). Circulation 2003; 108 Suppl 1:II312.
  76. Nallamothu BK, Mehta RH, Saint S, et al. Syncope in acute aortic dissection: diagnostic, prognostic, and clinical implications. Am J Med 2002; 113:468.
  77. Movsowitz HD, Levine RA, Hilgenberg AD, Isselbacher EM. Transesophageal echocardiographic description of the mechanisms of aortic regurgitation in acute type A aortic dissection: implications for aortic valve repair. J Am Coll Cardiol 2000; 36:884.
  78. Aktas C, Cinar O, Ay D, et al. Acute aortic dissection with painless paraplegia: report of 2 cases. Am J Emerg Med 2008; 26:631.e3.
  79. Bossone, E, et al. Coronary artery involvement in patients with acute type A aortic dissection: Clinical characteristics and in-hospital outcomes. J Am Coll Card 2003; 41S:235.
  80. von Kodolitsch Y, Nienaber CA, Dieckmann C, et al. Chest radiography for the diagnosis of acute aortic syndrome. Am J Med 2004; 116:73.
  81. Suzuki T, Distante A, Zizza A, et al. Diagnosis of acute aortic dissection by D-dimer: the International Registry of Acute Aortic Dissection Substudy on Biomarkers (IRAD-Bio) experience. Circulation 2009; 119:2702.
  82. Shimony A, Filion KB, Mottillo S, et al. Meta-analysis of usefulness of d-dimer to diagnose acute aortic dissection. Am J Cardiol 2011; 107:1227.
  83. Paparella D, Malvindi PG, Scrascia G, et al. D-dimers are not always elevated in patients with acute aortic dissection. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2009; 10:212.
  84. Asha SE, Miers JW. A Systematic Review and Meta-analysis of D-dimer as a Rule-out Test for Suspected Acute Aortic Dissection. Ann Emerg Med 2015; 66:368.
  85. Sbarouni E, Georgiadou P, Marathias A, et al. D-dimer and BNP levels in acute aortic dissection. Int J Cardiol 2007; 122:170.
  86. Wiegand J, Koller M, Bingisser R. Does a negative D-dimer test rule out aortic dissection? Swiss Med Wkly 2007; 137:462.
  87. Ohlmann P, Faure A, Morel O, et al. Diagnostic and prognostic value of circulating D-Dimers in patients with acute aortic dissection. Crit Care Med 2006; 34:1358.
  88. Hazui H, Fukumoto H, Negoro N, et al. Simple and useful tests for discriminating between acute aortic dissection of the ascending aorta and acute myocardial infarction in the emergency setting. Circ J 2005; 69:677.
  89. Akutsu K, Sato N, Yamamoto T, et al. A rapid bedside D-dimer assay (cardiac D-dimer) for screening of clinically suspected acute aortic dissection. Circ J 2005; 69:397.
  90. Eggebrecht H, Naber CK, Bruch C, et al. Value of plasma fibrin D-dimers for detection of acute aortic dissection. J Am Coll Cardiol 2004; 44:804.
  91. Weber T, Högler S, Auer J, et al. D-dimer in acute aortic dissection. Chest 2003; 123:1375.
  92. Nazerian P, Mueller C, Soeiro AM, et al. Diagnostic Accuracy of the Aortic Dissection Detection Risk Score Plus D-Dimer for Acute Aortic Syndromes: The ADvISED Prospective Multicenter Study. Circulation 2018; 137:250.
  93. Marill KA. Serum D-dimer is a sensitive test for the detection of acute aortic dissection: a pooled meta-analysis. J Emerg Med 2008; 34:367.
  94. Suzuki T, Distante A, Eagle K. Biomarker-assisted diagnosis of acute aortic dissection: how far we have come and what to expect. Curr Opin Cardiol 2010; 25:541.
  95. Wang Y, Tan X, Gao H, et al. Magnitude of Soluble ST2 as a Novel Biomarker for Acute Aortic Dissection. Circulation 2018; 137:259.
  96. Akutsu K, Yamanaka H, Katayama M, et al. Usefulness of Measuring the Serum Elastin Fragment Level in the Diagnosis of an Acute Aortic Dissection. Am J Cardiol 2016; 118:1405.
  97. Suzuki T, Katoh H, Watanabe M, et al. Novel biochemical diagnostic method for aortic dissection. Results of a prospective study using an immunoassay of smooth muscle myosin heavy chain. Circulation 1996; 93:1244.
  98. Suzuki T, Katoh H, Tsuchio Y, et al. Diagnostic implications of elevated levels of smooth-muscle myosin heavy-chain protein in acute aortic dissection. The smooth muscle myosin heavy chain study. Ann Intern Med 2000; 133:537.
  99. Marshall LM, Carlson EJ, O'Malley J, et al. Thoracic aortic aneurysm frequency and dissection are associated with fibrillin-1 fragment concentrations in circulation. Circ Res 2013; 113:1159.
  100. Huynh N, Thordsen S, Thomas T, et al. Clinical and pathologic findings of aortic dissection at autopsy: Review of 336 cases over nearly 6 decades. Am Heart J 2019; 209:108.
  101. Hansen MS, Nogareda GJ, Hutchison SJ. Frequency of and inappropriate treatment of misdiagnosis of acute aortic dissection. Am J Cardiol 2007; 99:852.
  102. Chua M, Ibrahim I, Neo X, et al. Acute aortic dissection in the ED: risk factors and predictors for missed diagnosis. Am J Emerg Med 2012; 30:1622.
  103. Lovatt S, Wong CW, Schwarz K, et al. Misdiagnosis of aortic dissection: A systematic review of the literature. Am J Emerg Med 2022; 53:16.
  104. Rogers AM, Hermann LK, Booher AM, et al. Sensitivity of the aortic dissection detection risk score, a novel guideline-based tool for identification of acute aortic dissection at initial presentation: results from the international registry of acute aortic dissection. Circulation 2011; 123:2213.
  105. Sattiraju S, Missov E. Delayed presentation of acute aortic syndrome. Lancet 2014; 383:2238.
  106. Harris KM, Strauss CE, Eagle KA, et al. Correlates of delayed recognition and treatment of acute type A aortic dissection: the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Circulation 2011; 124:1911.
  107. Kimura N, Ohnuma T, Itoh S, et al. Utility of the Penn classification in predicting outcomes of surgery for acute type a aortic dissection. Am J Cardiol 2014; 113:724.
  108. von Kodolitsch Y, Schwartz AG, Nienaber CA. Clinical prediction of acute aortic dissection. Arch Intern Med 2000; 160:2977.
  109. Gorla R, Erbel R, Kahlert P, et al. Accuracy of a diagnostic strategy combining aortic dissection detection risk score and D-dimer levels in patients with suspected acute aortic syndrome. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2017; 6:371.
  110. Nazerian P, Morello F, Vanni S, et al. Combined use of aortic dissection detection risk score and D-dimer in the diagnostic workup of suspected acute aortic dissection. Int J Cardiol 2014; 175:78.
  111. Zhang Z, Wang L, Su X, et al. Analysis of clinical characteristics and imagological features of the aortic dissection patients with negative D-dimer results. Front Cardiovasc Med 2023; 10:1266919.
  112. Crawford TC, Beaulieu RJ, Ehlert BA, et al. Malperfusion syndromes in aortic dissections. Vasc Med 2016; 21:264.
  113. Writing Committee Members, Isselbacher EM, Preventza O, et al. 2022 ACC/AHA guideline for the diagnosis and management of aortic disease: A report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Thorac Cardiovasc Surg 2023; 166:e182.
  114. Evangelista A, Flachskampf FA, Erbel R, et al. Echocardiography in aortic diseases: EAE recommendations for clinical practice. Eur J Echocardiogr 2010; 11:645.
  115. Goldstein SA, Evangelista A, Abbara S, et al. Multimodality imaging of diseases of the thoracic aorta in adults: from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging: endorsed by the Society of Cardiovascular Computed Tomography and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr 2015; 28:119.
  116. Kienzl D, Prosch H, Töpker M, Herold C. Imaging of non-cardiac, non-traumatic causes of acute chest pain. Eur J Radiol 2012; 81:3669.
  117. Mark DG, Davis JA, Hung YY, Vinson DR. Discriminatory Value of the Ascending Aorta Diameter in Suspected Acute Type A Aortic Dissection. Acad Emerg Med 2019; 26:217.
  118. Sueyoshi E, Nagayama H, Hayashida T, et al. Comparison of outcome in aortic dissection with single false lumen versus multiple false lumens: CT assessment. Radiology 2013; 267:368.
  119. Moon MC, Greenberg RK, Morales JP, et al. Computed tomography-based anatomic characterization of proximal aortic dissection with consideration for endovascular candidacy. J Vasc Surg 2011; 53:942.
  120. Jaussaud N, Chitsaz S, Meadows A, et al. Acute type A aortic dissection intimal tears by 64-slice computed tomography: a role for endovascular stent-grafting? J Cardiovasc Surg (Torino) 2013; 54:373.
  121. Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, Eagle KA. Diagnostic imaging in the evaluation of suspected aortic dissection. Old standards and new directions. N Engl J Med 1993; 328:35.
  122. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Nicolas V, et al. The diagnosis of thoracic aortic dissection by noninvasive imaging procedures. N Engl J Med 1993; 328:1.
  123. Moore AG, Eagle KA, Bruckman D, et al. Choice of computed tomography, transesophageal echocardiography, magnetic resonance imaging, and aortography in acute aortic dissection: International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Am J Cardiol 2002; 89:1235.
  124. Hartnell G, Costello P. The diagnosis of thoracic aortic dissection by noninvasive imaging procedures. N Engl J Med 1993; 328:1637; author reply 1638.
  125. Evangelista A, Garcia-del-Castillo H, Gonzalez-Alujas T, et al. Diagnosis of ascending aortic dissection by transesophageal echocardiography: utility of M-mode in recognizing artifacts. J Am Coll Cardiol 1996; 27:102.
  126. Roudaut RP, Billes MA, Gosse P, et al. Accuracy of M-mode and two-dimensional echocardiography in the diagnosis of aortic dissection: an experience with 128 cases. Clin Cardiol 1988; 11:553.
  127. LePage MA, Quint LE, Sonnad SS, et al. Aortic dissection: CT features that distinguish true lumen from false lumen. AJR Am J Roentgenol 2001; 177:207.
  128. Shiga T, Wajima Z, Apfel CC, et al. Diagnostic accuracy of transesophageal echocardiography, helical computed tomography, and magnetic resonance imaging for suspected thoracic aortic dissection: systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med 2006; 166:1350.
  129. Sommer T, Fehske W, Holzknecht N, et al. Aortic dissection: a comparative study of diagnosis with spiral CT, multiplanar transesophageal echocardiography, and MR imaging. Radiology 1996; 199:347.
  130. Sebastià C, Pallisa E, Quiroga S, et al. Aortic dissection: diagnosis and follow-up with helical CT. Radiographics 1999; 19:45.
  131. Hamada S, Takamiya M, Kimura K, et al. Type A aortic dissection: evaluation with ultrafast CT. Radiology 1992; 183:155.
  132. Hayter RG, Rhea JT, Small A, et al. Suspected aortic dissection and other aortic disorders: multi-detector row CT in 373 cases in the emergency setting. Radiology 2006; 238:841.
  133. Loubeyre P, Angelie E, Grozel F, et al. Spiral CT artifact that simulates aortic dissection: image reconstruction with use of 180 degrees and 360 degrees linear-interpolation algorithms. Radiology 1997; 205:153.
  134. Schertler T, Glücker T, Wildermuth S, et al. Comparison of retrospectively ECG-gated and nongated MDCT of the chest in an emergency setting regarding workflow, image quality, and diagnostic certainty. Emerg Radiol 2005; 12:19.
  135. Freeman LA, Young PM, Foley TA, et al. CT and MRI assessment of the aortic root and ascending aorta. AJR Am J Roentgenol 2013; 200:W581.
  136. Vasile N, Mathieu D, Keita K, et al. Computed tomography of thoracic aortic dissection: accuracy and pitfalls. J Comput Assist Tomogr 1986; 10:211.
  137. Clough RE, Waltham M, Giese D, et al. A new imaging method for assessment of aortic dissection using four-dimensional phase contrast magnetic resonance imaging. J Vasc Surg 2012; 55:914.
  138. Gebker R, Gomaa O, Schnackenburg B, et al. Comparison of different MRI techniques for the assessment of thoracic aortic pathology: 3D contrast enhanced MR angiography, turbo spin echo and balanced steady state free precession. Int J Cardiovasc Imaging 2007; 23:747.
  139. Penn MS, Smedira N, Lytle B, Brener SJ. Does coronary angiography before emergency aortic surgery affect in-hospital mortality? J Am Coll Cardiol 2000; 35:889.
  140. Rizzo RJ, Aranki SF, Aklog L, et al. Rapid noninvasive diagnosis and surgical repair of acute ascending aortic dissection. Improved survival with less angiography. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 108:567.
  141. Erbel R, Engberding R, Daniel W, et al. Echocardiography in diagnosis of aortic dissection. Lancet 1989; 1:457.
  142. Bansal RC, Chandrasekaran K, Ayala K, Smith DC. Frequency and explanation of false negative diagnosis of aortic dissection by aortography and transesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol 1995; 25:1393.
  143. White RD, Lipton MJ, Higgins CB, et al. Noninvasive evaluation of suspected thoracic aortic disease by contrast-enhanced computed tomography. Am J Cardiol 1986; 57:282.
  144. Shuford WH, Sybers RG, Weens HS. Problems in the aortographic diagnosis of dissecting aneurysm of the aorta. N Engl J Med 1969; 280:225.
  145. Earnest F 4th, Muhm JR, Sheedy PF 2nd. Roentgenographic findings in thoracic aortic dissection. Mayo Clin Proc 1979; 54:43.
  146. Svensson LG, Labib SB, Eisenhauer AC, Butterly JR. Intimal tear without hematoma: an important variant of aortic dissection that can elude current imaging techniques. Circulation 1999; 99:1331.
  147. Tsai TT, Nienaber CA, Eagle KA. Acute aortic syndromes. Circulation 2005; 112:3802.
  148. DEBAKEY ME, HENLY WS, COOLEY DA, et al. SURGICAL MANAGEMENT OF DISSECTING ANEURYSMS OF THE AORTA. J Thorac Cardiovasc Surg 1965; 49:130.
  149. Daily PO, Trueblood HW, Stinson EB, et al. Management of acute aortic dissections. Ann Thorac Surg 1970; 10:237.
  150. Lombardi JV, Hughes GC, Appoo JJ, et al. Society for Vascular Surgery (SVS) and Society of Thoracic Surgeons (STS) reporting standards for type B aortic dissections. J Vasc Surg 2020; 71:723.
  151. Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and management: Part II: therapeutic management and follow-up. Circulation 2003; 108:772.
  152. Iwasaki H, Shibuya T, Shintani T, et al. Abdominal aortic grafting for spontaneous infrarenal abdominal aortic dissection. Ann Vasc Surg 2010; 24:255.e13.
  153. Farber A, Wagner WH, Cossman DV, et al. Isolated dissection of the abdominal aorta: clinical presentation and therapeutic options. J Vasc Surg 2002; 36:205.
  154. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J 2001; 22:1642.
  155. Steuer J, Björck M, Mayer D, et al. Distinction between acute and chronic type B aortic dissection: is there a sub-acute phase? Eur J Vasc Endovasc Surg 2013; 45:627.
  156. Pacifico L, Spodick D. ILEAD–ischemia of the lower extremities due to aortic dissection: the isolated presentation. Clin Cardiol 1999; 22:353.

Có thể bạn quan tâm