dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Tăng magnesi máu: Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Thận rất quan trọng trong việc duy trì nồng độ magie huyết tương bình thường trong phạm vi hẹp từ 0,7 đến 1,1 mmol/L. Trái ngược với hầu hết các chất tan được lọc khác, chỉ 10 phần trăm magie được lọc được hấp thụ ở ống gần; phần lớn (50 đến 70 phần trăm) magie được lọc được tái hấp thụ thụ động ở mặt vỏ của nhánh lên dày của quai Henle 1-3. Tái hấp thu magie tại vị trí này là qua khoảng gian bào và phụ thuộc điện thế, được trung gian bởi các protein khớp kín, claudin-16 và claudin-19. Sự tái hấp thu vòng được giảm đi thích hợp khi tải magie, cho phép magie dư thừa được bài tiết qua nước tiểu 1.

Tăng magie máu là một vấn đề không phổ biến khi không có việc dùng magie hoặc suy thận. Khi xảy ra, sự tăng nồng độ magie huyết tương thường nhẹ (<3 mEq/L, 3.6 mg/dL, hoặc 1.5 mmol/L) và bệnh nhân không có triệu chứng. Tuy nhiên, các triệu chứng lâm sàng có thể xuất hiện khi nồng độ magie huyết tương vượt quá 4 mEq/L (4.8 mg/dL hoặc 2 mmol/L).

Các nguyên nhân, triệu chứng và phương pháp điều trị tăng magie máu được xem xét trong chủ đề này. Sự điều hòa bình thường của cân bằng magie và các đơn vị khác nhau được sử dụng để đo nồng độ magie huyết tương được thảo luận riêng. (Xem “Điều hòa cân bằng magie”.)

NGUYÊN NHÂN GÂY TĂNG MAGNESIUM TRONG MÁU

Hiệu quả đáp ứng của thận đối với lượng magie nạp vào khiến tình trạng tăng magie máu chủ yếu được thấy trong ba trường hợp: khi chức năng thận bị suy giảm; khi một lượng lớn magie được cung cấp, dù là qua đường tĩnh mạch, qua đường uống, hoặc qua thụt tháo; hoặc khi có sự hấp thụ tăng từ đường ruột do táo bón, viêm đại tràng, viêm dạ dày, hoặc bệnh loét dạ dày 4,5. Bản thân tình trạng tăng magie máu làm tăng tác dụng phong bế thần kinh cơ của magie, từ đó làm tăng thêm sự hấp thụ magie qua đường tiêu hóa và dẫn đến tăng magie máu 4.

Suy giảm chức năng thận

Tăng magie máu (Hypermagnesemia) có thể được thấy ở 10 đến 15 phần trăm bệnh nhân nhập viện, thường là trong bối cảnh suy thận. Nồng độ magie huyết tương tăng lên khi chức năng thận suy giảm vì không có hệ thống điều hòa magie nào khác ngoài việc bài tiết qua nước tiểu 6. Ví dụ, bệnh nhân điển hình mắc bệnh thận giai đoạn cuối (ESKD) có nồng độ magie huyết tương từ 2 đến 3 mEq/L (2.4 đến 3.6 mg/dL hoặc 1 đến 1.5 mmol/L). Ở bệnh nhân lọc máu, nồng độ magie huyết tương chủ yếu được xác định bởi lượng magie nạp vào. Điều này đã được chỉ ra trong một nghiên cứu cắt ngang trên bệnh nhân lọc máu đã hoàn thành bảng câu hỏi chế độ ăn uống; mối tương quan giữa lượng magie ăn uống ước tính và magie huyết thanh là 0.87 7. Ngoài ra, tăng magie máu (được định nghĩa là magie huyết thanh lớn hơn 1.5 mmol/L) xảy ra với lượng magie nạp vào thấp tới 281 mg/ngày, thấp hơn đáng kể so với mức nạp trung bình trong dân số chung. Tăng magie máu nặng và có triệu chứng cũng có thể được gây ra khi dùng magie ngoại sinh dưới dạng thuốc kháng axit hoặc thuốc nhuận tràng với liều điều trị thông thường 8. Do đó, những loại thuốc này chống chỉ định ở bệnh nhân suy thận.

Truyền Magie

Magie ngoại sinh thường được sử dụng để giảm kích thích thần kinh cơ ở phụ nữ mang thai bị tiền sản giật nặng hoặc sản giật. Nồng độ huyết tương thông thường đạt được là 5 đến 7 mEq/L (6 đến 8.4 mg/dL hoặc 2.5 đến 3.5 mmol/L), nhưng có thể xảy ra mức cao hơn nhiều. Có ít nghiên cứu tiền cứu về các biến chứng liên quan đến chế độ này, nhưng đã mô tả tình trạng hạ canxi máu ở mẹ (vì tăng magie máu có thể ức chế giải phóng hormone tuyến cận giáp [PTH]) và tăng kali máu, cũng như tăng magie máu, tăng kali máu, hạ canxi máu, hạ trương lực, loãng xương ở trẻ sơ sinh, và tỷ lệ nhập viện tăng tại đơn vị chăm sóc tích cực sơ sinh 9-15. (Xem ‘Triệu chứng tăng magie máu’ bên dưới.)

Tiêu thụ qua đường miệng

Tiêu thụ qua đường miệng với lượng lớn đôi khi có thể vượt quá khả năng bài tiết của thận, đặc biệt nếu có suy thận tiềm ẩn, do bệnh thận mạn tính (CKD) (xem ‘Suy thận’ ở trên) hoặc tổn thương thận cấp tính (AKI) 4,16. Nhiều trường hợp tăng magie máu nặng với các triệu chứng đe dọa tính mạng đã được mô tả do quá liều vô tình với các sản phẩm không kê đơn dường như vô hại, chẳng hạn như muối Epsom (gần 100 phần trăm magie sulfate) và thuốc nhuận tràng, và trong quá trình điều trị nhiều loại quá liều thuốc khác nhau bằng cách sử dụng magie làm thuốc nhuận tràng 17-28.

Các nghiên cứu tiền cứu về việc nhuận tràng bằng magie lặp đi lặp lại đã chứng minh rằng liều trung bình tổng thông thường là 960 mL magie citrate (9,22 g) gây tăng nồng độ magie trong huyết tương trung bình lên 2,5 mEq/L (3 mg/dL hoặc 1,25 mmol/L), với 10 phần trăm bệnh nhân vượt quá 3 mEq/L (3,6 mg/dL hoặc 1,5 mmol/L) 18. Tăng nồng độ magie trong huyết tương có khả năng xảy ra hơn nhiều khi có các rối loạn tiêu hóa (bệnh loét hoạt động, viêm dạ dày, viêm đại tràng) có thể tăng cường hấp thu magie. Ví dụ, trong một nghiên cứu hồi cứu về nhập viện, tám trường hợp tăng magie máu nặng (nồng độ magie huyết tương trên 6 mg/dL hoặc 2,5 mmol/L) đã được ghi nhận trong khoảng thời gian năm năm 29. Những bệnh nhân này lớn tuổi, dùng lượng magie bình thường như thuốc nhuận tràng hoặc thuốc kháng axit, không bị suy thận đáng kể, nhưng có bệnh tiêu hóa hoạt động. Tình trạng tăng magie máu đã không được nghi ngờ mặc dù có các triệu chứng nặng, bao gồm hạ canxi máu, hạ huyết áp và suy hô hấp. Tăng magie máu kéo dài ở bệnh nhân táo bón có tình trạng giữ phân đại tràng cũng đã được mô tả 30.

Tăng magie máu cực độ kết hợp với tăng canxi máu được coi là một đặc điểm độc đáo của ngộ độc nước biển chết vì nước uống chứa nồng độ rất cao của cả magie và canxi 31.

Enema magie

Lượng magie đáng kể có thể được hấp thụ từ ruột già sau khi thực hiện enema magie. Ví dụ, ở người bình thường, 400 đến 800 mmol magie sulfate qua trực tràng có thể làm tăng nồng độ magie trong huyết tương lên tới 6 đến 16 mEq/L (7.2 đến 19.2 mg/dL hoặc 3 đến 8 mmol/L). Ở những bệnh nhân suy thận, việc sử dụng enema magie có thể gây tử vong 32.

Khác

Tăng magie máu nhẹ có thể xảy ra trong nhiều bối cảnh lâm sàng khác trong các trường hợp được chọn lọc. Các ví dụ bao gồm:

Một số trường hợp tăng parathyroid nguyên phát.

Tăng canxi máu nhược canxi niệu gia đình. (Xem “Rối loạn thụ thể cảm nhận canxi: Tăng canxi máu nhược canxi niệu và hạ canxi máu trội nhiễm sắc thể tự thân”.)

Nhiễm toan ceton do đái tháo đường.

Các trạng thái tăng dị hóa, chẳng hạn như hội chứng tiêu hủy khối u, trong đó magie được giải phóng từ các tế bào. (Xem “Hội chứng tiêu hủy khối u: Sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng, định nghĩa, nguyên nhân và yếu tố nguy cơ”.)

Tiêu thụ Lithium.

Hội chứng kiềm sữa. (Xem “Hội chứng kiềm sữa”.)

Suy thượng thận, có thể do giảm thể tích và cô đặc máu.

Thẩm phân với magie dịch lọc tăng do ô nhiễm nước thẩm phân 33.

Hội chứng HELIX – Tăng magie máu nhẹ đã được mô tả là một phần của hội chứng gia đình liên quan đến giảm tiết mồ hôi, mất cân bằng điện giải (niệu canxi niệu và kiềm chuyển hóa hạ kali máu), rối loạn chức năng tuyến lệ và khô miệng (hội chứng HELIX) 34-36. Nó gây ra bởi các đột biến trong CLDN10, mã hóa protein khớp kín, claudin-10. Protein này có khả năng hoạt động như một kênh natri cận tế bào trong nhánh lên dày của quai Henle. Mất chức năng claudin-10 làm giảm tái hấp thu natri cận tế bào, tăng điện thế xuyên biểu mô thúc đẩy tái hấp thu cation hóa trị hai (magie và canxi).

TRIỆU CHỨNG CỦA TĂNG MAGIE MÁU

Mối liên hệ xấp xỉ giữa các biểu hiện lâm sàng và mức độ tăng magie máu có thể được tóm tắt như sau:

Nồng độ magie huyết tương 4 đến 6 mEq/L (4.8 đến 7.2 mg/dL hoặc 2 đến 3 mmol/L) – Buồn nôn, đỏ bừng, đau đầu, lờ đờ, buồn ngủ và giảm phản xạ gân sâu.

Nồng độ magie huyết tương 6 đến 10 mEq/L (7.2 đến 12 mg/dL hoặc 3 đến 5 mmol/L) – Buồn ngủ, hạ canxi máu, mất phản xạ gân sâu, tụt huyết áp, nhịp tim chậm và thay đổi điện tâm đồ (ECG).

Nồng độ magie huyết tương trên 10 mEq/L (12 mg/dL hoặc 5 mmol/L) – Liệt cơ dẫn đến tứ chi liệt mềm, ngừng thở và suy hô hấp, block tim hoàn toàn, và ngừng tim. Trong hầu hết các trường hợp, suy hô hấp xảy ra trước suy tim.

Hầu hết các triệu chứng có thể được chia thành ba nhóm: ảnh hưởng thần kinh cơ, ảnh hưởng tim mạch và hạ canxi máu. (Xem ‘Ảnh hưởng thần kinh cơ’ bên dưới và ‘Ảnh hưởng tim mạch’ bên dưới và ‘Hạ canxi máu’ bên dưới.)

Tác động thần kinh cơ

Độc tính thần kinh cơ là biến chứng được quan sát nhất quán nhất của tình trạng tăng magie máu. Magie tăng làm giảm sự truyền xung thần kinh qua khớp thần kinh cơ, tạo ra hiệu ứng giống curare 37,38. Biểu hiện lâm sàng ban đầu của vấn đề này là giảm phản xạ gân sâu, thường được ghi nhận đầu tiên khi nồng độ magie huyết tương đạt 4 đến 6 mEq/L (4.8 đến 7.2 mg/dL hoặc 2 đến 3 mmol/L). Tăng magie máu nặng hơn có thể dẫn đến buồn ngủ; mất phản xạ gân sâu; và liệt cơ, có khả năng dẫn đến tứ chi liệt mềm và, vì chức năng cơ trơn cũng bị suy giảm, giảm hô hấp và cuối cùng là ngừng thở. Tắc nghẽn phó giao cảm gây đồng tử giãn và cố định, từ đó mô phỏng hội chứng thoát vị thân não trung tâm, cũng có thể được thấy trong tình trạng này 39.

Tác động tim mạch

Magiê là chất chẹn kênh canxi hiệu quả cả ngoại bào và nội bào; ngoài ra, magie nội bào còn ngăn chặn mạnh nhiều kênh kali tim 37. Những thay đổi này có thể kết hợp gây suy giảm chức năng tim mạch. Hạ huyết áp, rối loạn dẫn truyền và chậm nhịp tim bắt đầu xuất hiện khi nồng độ magie huyết tương trên 4 đến 5 mEq/L (4.8 đến 6 mg/dL hoặc 2 đến 2.5 mmol/L) 37. Thay đổi ECG thường được thấy ở nồng độ từ 5 đến 10 mEq/L (6 đến 12 mg/dL hoặc 2.5 đến 5 mmol/L). Những thay đổi này bao gồm kéo dài khoảng PR, tăng thời gian QRS và tăng khoảng QT. Block tim hoàn toàn và ngừng tim có thể xảy ra khi nồng độ magie huyết tương trên 15 mEq/L (18 mg/dL hoặc 7.5 mmol/L).

Trong một nghiên cứu cắt ngang trên hơn 10.000 bệnh nhân nguy kịch, tăng magie máu có liên quan độc lập và đáng kể đến cả huyết áp tâm thu thấp hơn và nhu cầu thuốc vận mạch tĩnh mạch trong 24 giờ chăm sóc đầu tiên tại đơn vị chăm sóc đặc biệt 40. Tác dụng của magie đối với huyết áp có thể được trung gian bởi sự giãn mạch 41,42 và thông qua tác dụng của nó đối với transient receptor potential melastatin (TRPM) 43 và aldosterone 44.

Hạ canxi máu

Tăng magie máu vừa phải có thể ức chế tiết hormone tuyến cận giáp (PTH), dẫn đến giảm nồng độ canxi huyết tương 45. Tác dụng này đã được mô tả sau khi truyền magie ở các đối tượng bình thường và ở phụ nữ mang thai bị tiền sản giật 9,46-48. Sự giảm nồng độ canxi huyết tương thường là tạm thời và không gây triệu chứng; tuy nhiên, trong một số trường hợp, có thể thấy các bất thường ECG liên quan đến hạ canxi máu. Về lâu dài, tăng magie máu có thể góp phần gây bệnh loạn dưỡng xương thận dạng còi xương và bệnh xương thiếu động, đặc biệt ở bệnh nhân mắc bệnh thận. (Xem “Tổng quan về bệnh thận mạn tính – rối loạn khoáng và xương (CKD-MBD)”.)

Các triệu chứng khác

Tăng magie máu có thể liên quan đến các triệu chứng sớm không đặc hiệu như buồn nôn, nôn mửa và đỏ bừng. Ngoài ra, tăng kali máu đã được mô tả ở ba phụ nữ mang thai sau khi dùng magie qua đường tiêm 49,50. Tần suất của biến chứng này không chắc chắn vì nồng độ kali huyết tương không được theo dõi thường quy trong tình trạng này. Cơ chế gây ra tăng kali máu chưa rõ, nhưng việc giảm bài tiết kali qua nước tiểu do việc phong tỏa kênh kali thận gây ra bởi magie có thể liên quan 37. Tăng magie máu cũng có thể gây và/hoặc làm nặng thêm tình trạng ngứa ở bệnh nhân lọc máu, điều này có thể là do tốc độ dẫn truyền thần kinh bị thay đổi 51.

Các tác dụng phụ liên quan đến việc sử dụng magie ở phụ nữ mang thai được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Ức chế chuyển dạ sinh non cấp tính”, mục ‘Tác dụng phụ của mẹ và thai nhi’ và “Tiền sản giật: Quản lý trong và sau sinh và tiên lượng dài hạn”, mục ‘Dấu hiệu ngộ độc magie’.)

ĐIỀU TRỊ

Hầu hết các trường hợp tăng magiê máu có triệu chứng có thể được ngăn ngừa bằng cách phòng ngừa. Bệnh nhân suy thận không nên dùng thuốc chứa magiê, và bệnh nhân nhận magiê qua đường tiêm vì bất kỳ lý do gì nên được theo dõi ít nhất hàng ngày, và có thể thường xuyên hơn, tùy thuộc vào lượng magiê truyền và lịch dùng thuốc.

Các nguyên tắc chung trong điều trị tăng magiê máu bao gồm giải quyết nguyên nhân cơ bản hoặc ngừng việc hấp thụ magiê; tăng đào thải magiê qua nước tiểu bằng dung dịch đẳng trương tĩnh mạch, thuốc lợi tiểu và/hoặc lọc máu; và canxi tĩnh mạch để đảo ngược các tác động thần kinh cơ của tăng magiê máu. Việc lựa chọn các phương pháp điều trị này phụ thuộc vào chức năng thận, nồng độ magiê và các triệu chứng lâm sàng, như mô tả dưới đây:

Chức năng thận bình thường hoặc gần bình thường

Nếu chức năng thận bình thường, việc ngừng liệu pháp magie thường cho phép phục hồi nhanh chóng mức magie bình thường. Ngoài ra, thuốc lợi tiểu vòng (hoặc thậm chí thiazide) có thể được sử dụng để tăng bài tiết magie qua nước tiểu. Bệnh nhân bị tăng magie máu có triệu chứng cũng có thể được điều trị bằng canxi tĩnh mạch như một chất đối kháng magie để đảo ngược các tác động thần kinh cơ và tim của tăng magie máu 52. Liều thông thường là 100 đến 200 mg canxi nguyên tố trong vòng 5 đến 10 phút.

Suy giảm chức năng thận mức độ trung bình

Sự thải trừ magie qua thận có thể bị hạn chế ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận mức độ trung bình, chẳng hạn như bệnh nhân bệnh thận mạn tính (CKD) có tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) từ 15 đến 45 mL/phút/1.73 m2, và bệnh nhân tổn thương thận cấp độ nhẹ (AKI), đặc biệt nếu nồng độ creatinine huyết thanh của họ tăng dần. Trong hầu hết các trường hợp như vậy, điều trị ban đầu bao gồm ngừng các loại thuốc chứa magie và liệu pháp bằng dịch đẳng trương tĩnh mạch (ví dụ: nước muối sinh lý) cộng với một thuốc lợi tiểu vòng (ví dụ: furosemide). Liều lợi tiểu cao hơn có thể được yêu cầu ở những bệnh nhân này vì họ có tốc độ lọc cầu thận (GFR) giảm. (Xem “Thuốc lợi tiểu vòng: Liều dùng và các tác dụng phụ chính”.)

Nếu các biện pháp này không cải thiện nồng độ magie huyết thanh, có thể cần lọc máu, đặc biệt nếu có các biểu hiện thần kinh nghiêm trọng (ví dụ: liệt, buồn ngủ, hôn mê) hoặc các biểu hiện tim mạch (ví dụ: nhịp tim chậm, bất thường điện tâm đồ, hạ huyết áp). Canxi tĩnh mạch cũng có thể được sử dụng trong các trường hợp có triệu chứng, như đã thảo luận ở trên. (Xem ‘Chức năng thận bình thường hoặc gần bình thường’ ở trên.)

Suy thận nặng

Thẩm phân thường được chỉ định ở bệnh nhân tăng magie máu nặng hoặc có triệu chứng, người bị CKD giai đoạn tiến triển (bệnh nhân có eGFR dưới 15 mL/phút/1.73 m2 hoặc đang lọc máu mạn tính) và ở bệnh nhân bị AKI từ trung bình đến nặng. Thẩm phân máu (hemodialysis), với tốc độ dòng chảy cao hơn, hoạt động nhanh hơn thẩm phân phúc mạc, hạ mức magie về phạm vi không độc trong vòng hai đến bốn giờ. Truyền máu thay thế đã hiệu quả trong tăng magie máu ở trẻ sơ sinh.

Vì việc chuẩn bị cho thẩm phân máu thường mất một giờ hoặc lâu hơn, việc quản lý y tế nên được bắt đầu trong khi chuẩn bị lọc máu. Canxi tĩnh mạch có thể được sử dụng ở bệnh nhân có triệu chứng (xem ‘Chức năng thận bình thường hoặc gần bình thường’ ở trên). Trừ khi bệnh nhân bị vô niệu, việc quản lý y tế bằng dịch truyền tĩnh mạch và thuốc lợi tiểu quai cũng nên được bắt đầu, đặc biệt trong các trường hợp nặng hoặc có triệu chứng, trong khi chuẩn bị lọc máu.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Nguyên tắc chung – Thận rất quan trọng trong việc duy trì nồng độ magie huyết tương bình thường. Không giống như hầu hết các chất tan được lọc khác, chỉ 10 phần trăm magie được lọc được hấp thụ ở ống gần; phần lớn (50 đến 70 phần trăm) magie được lọc được tái hấp thụ thụ động ở phần vỏ của nhánh lên dày của quai Henle. Sự tái hấp thu vòng được giảm một cách thích hợp khi nồng độ magie tăng, cho phép lượng magie dư thừa được bài tiết qua nước tiểu. (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên.)

Nguyên nhân gây tăng magie máu – Tăng magie máu chủ yếu được thấy trong các tình trạng sau (xem ‘Nguyên nhân gây tăng magie máu’ ở trên):

Suy thận – Nồng độ magie huyết tương tăng khi chức năng thận suy giảm vì không có hệ thống điều hòa magie nào khác ngoài bài tiết qua nước tiểu. (Xem ‘Suy thận’ ở trên.)

Truyền magie – Tăng magie máu thường xảy ra khi magie ngoại sinh được sử dụng để giảm kích thích thần kinh cơ ở phụ nữ mang thai bị tiền sản giật hoặc sản giật nặng. (Xem ‘Truyền magie’ ở trên.)

Uống magie qua đường miệng – Tăng magie máu nặng với các triệu chứng đe dọa tính mạng có thể đến từ ngộ độc vô tình với muối Epsom và các loại thuốc chứa magie được sử dụng làm thuốc nhuận tràng hoặc thuốc xổ. (Xem ‘Uống qua đường miệng’ ở trên.)

Enema magie – Lượng magie đáng kể có thể được hấp thụ từ ruột già sau khi thực hiện enema magie. (Xem ‘Enema magie’ ở trên.)

Các nguyên nhân khác – Tăng magie máu nhẹ đôi khi có thể xảy ra trong nhiều tình trạng lâm sàng khác (ví dụ: tăng parathyroid nguyên phát, nhiễm toan ceton đái tháo đường, hội chứng tan máu khối u). (Xem ‘Các nguyên nhân khác’ ở trên.)

Triệu chứng – Triệu chứng của tăng magie máu bao gồm những điều sau:

Độc tính thần kinh cơ là biến chứng phổ biến nhất của tăng magie máu. Triệu chứng dao động từ giảm phản xạ gân sâu khi nồng độ magie huyết tương đạt 4 đến 6 mEq/L (4,8 đến 7,2 mg/dL hoặc 2 đến 3 mmol/L) đến buồn ngủ, mất phản xạ gân sâu và liệt cơ. (Xem ‘Ảnh hưởng thần kinh cơ’ ở trên.)

Nhịp tim chậm và tụt huyết áp có thể xảy ra ở nồng độ magie huyết tương trên 4 đến 5 mEq/L (4,8 đến 6 mg/dL hoặc 2 đến 2,5 mmol/L). Những thay đổi điện tâm đồ (ECG) quan sát được bao gồm kéo dài khoảng PR, tăng thời gian QRS và tăng khoảng QT. Block tim hoàn toàn và ngừng tim có thể xảy ra ở nồng độ magie huyết tương trên 15 mEq/L (18 mg/dL hoặc 7,5 mmol/L). (Xem ‘Ảnh hưởng tim mạch’ ở trên.)

Tăng magie máu có thể ức chế tiết hormone parathyroid (PTH), gây hạ canxi máu thoáng qua. (Xem ‘Hạ canxi máu’ ở trên.)

Tăng magie máu cũng có thể gây ra các triệu chứng không đặc hiệu như buồn nôn, nôn mửa và đỏ bừng. (Xem ‘Các triệu chứng khác’ ở trên.)

Điều trị – Hầu hết các trường hợp tăng magie máu có triệu chứng có thể được ngăn ngừa bằng cách dự đoán. Bệnh nhân suy thận không nên nhận các loại thuốc chứa magie, và bệnh nhân được truyền magie ngoại sinh vì bất kỳ lý do gì nên được theo dõi ít nhất hàng ngày, và có thể thường xuyên hơn, tùy thuộc vào lượng magie được truyền và lịch dùng thuốc. (Xem ‘Điều trị’ ở trên.)

Chức năng thận bình thường hoặc gần bình thường – Nếu chức năng thận bình thường, việc ngừng liệu pháp magie sẽ cho phép phục hồi nhanh chóng mức magie bình thường. Ngoài ra, thuốc lợi tiểu quai (hoặc thậm chí thiazide) có thể được sử dụng để tăng bài tiết magie qua thận. Canxi tĩnh mạch có thể được sử dụng trong trường hợp tăng magie máu có triệu chứng. Liều thông thường là 100 đến 200 mg canxi nguyên tố trong 5 đến 10 phút. (Xem ‘Chức năng thận bình thường hoặc gần bình thường’ ở trên.)

Suy thận mức độ vừa – Ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính (CKD) có tốc độ lọc cầu thận ước tính (eGFR) từ 15 đến 45 mL/phút/1,73 m2, và cũng ở bệnh nhân bị tổn thương thận cấp nhẹ (AKI), điều trị ban đầu bao gồm liệu pháp bằng dịch đẳng trương tĩnh mạch (ví dụ: nước muối sinh lý) cộng với thuốc lợi tiểu quai (ví dụ: furosemide), ngoài việc ngừng các loại thuốc chứa magie. Có thể cần liều lợi tiểu cao hơn ở những bệnh nhân này. Nếu các biện pháp này không cải thiện magie huyết thanh, có thể cần lọc máu, đặc biệt nếu có biểu hiện thần kinh hoặc tim mạch nặng. (Xem ‘Suy thận mức độ vừa’ ở trên.)

Suy thận mức độ nặng – Thường cần lọc máu ở bệnh nhân tăng magie máu nặng hoặc có triệu chứng bị CKD tiến triển (eGFR dưới 15 mL/phút/1,73 m2) hoặc bị AKI từ mức độ vừa đến nặng. Vì việc chuẩn bị lọc máu thường mất một giờ hoặc hơn, bệnh nhân tăng magie máu có triệu chứng nên được truyền canxi tĩnh mạch như một chất đối kháng magie để đảo ngược các ảnh hưởng thần kinh cơ và tim của tăng magie máu. Trừ khi bệnh nhân vô niệu, việc quản lý y tế bằng dịch tĩnh mạch và thuốc lợi tiểu quai cũng nên được bắt đầu, đặc biệt trong các trường hợp nặng hoặc có triệu chứng, trong khi chuẩn bị lọc máu. (Xem ‘Suy thận mức độ nặng’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Quamme GA. Control of magnesium transport in the thick ascending limb. Am J Physiol 1989; 256:F197.
  2. Dai LJ, Quamme GA. Intracellular Mg2+ and magnesium depletion in isolated renal thick ascending limb cells. J Clin Invest 1991; 88:1255.
  3. Adomako EA, Yu ASL. Magnesium Disorders: Core Curriculum 2024. Am J Kidney Dis 2024; 83:803.
  4. Nishikawa M, Shimada N, Kanzaki M, et al. The characteristics of patients with hypermagnesemia who underwent emergency hemodialysis. Acute Med Surg 2018; 5:222.
  5. Ishida Y, Tabuchi A. Severe Hypermagnesemia with Normal Renal Function Can Improve with Symptomatic Treatment. Case Rep Emerg Med 2020; 2020:2918249.
  6. Felsenfeld AJ, Levine BS, Rodriguez M. Pathophysiology of Calcium, Phosphorus, and Magnesium Dysregulation in Chronic Kidney Disease. Semin Dial 2015; 28:564.
  7. Wyskida K, Witkowicz J, Chudek J, Więcek A. Daily magnesium intake and hypermagnesemia in hemodialysis patients with chronic kidney disease. J Ren Nutr 2012; 22:19.
  8. RANDALL RE Jr, COHEN MD, SPRAY CC Jr, ROSSMEISL EC. HYPERMAGNESEMIA IN RENAL FAILURE. ETIOLOGY AND TOXIC MANIFESTATIONS. Ann Intern Med 1964; 61:73.
  9. Monif GR, Savory J. Iatrogenic maternal hypocalcemia following magnesium sulfate therapy. JAMA 1972; 219:1469.
  10. Donovan EF, Tsang RC, Steichen JJ, et al. Neonatal hypermagnesemia: effect on parathyroid hormone and calcium homeostasis. J Pediatr 1980; 96:305.
  11. Rasch DK, Huber PA, Richardson CJ, et al. Neurobehavioral effects of neonatal hypermagnesemia. J Pediatr 1982; 100:272.
  12. Kaplan W, Haymond MW, McKay S, Karaviti LP. Osteopenic effects of MgSO4 in multiple pregnancies. J Pediatr Endocrinol Metab 2006; 19:1225.
  13. Greenberg MB, Penn AA, Whitaker KR, et al. Effect of magnesium sulfate exposure on term neonates. J Perinatol 2013; 33:188.
  14. Abbassi-Ghanavati M, Alexander JM, McIntire DD, et al. Neonatal effects of magnesium sulfate given to the mother. Am J Perinatol 2012; 29:795.
  15. Tanaka K, Mori H, Sakamoto R, et al. Early-onset neonatal hyperkalemia associated with maternal hypermagnesemia: a case report. BMC Pediatr 2018; 18:55.
  16. Horino T, Ichii O, Terada Y. A Rare Presentation of Hypermagnesemia Associated with Acute Kidney Injury due to Hypercalcemia. Intern Med 2019; 58:1123.
  17. Castelbaum AR, Donofrio PD, Walker FO, Troost BT. Laxative abuse causing hypermagnesemia, quadriparesis, and neuromuscular junction defect. Neurology 1989; 39:746.
  18. Woodard JA, Shannon M, Lacouture PG, Woolf A. Serum magnesium concentrations after repetitive magnesium cathartic administration. Am J Emerg Med 1990; 8:297.
  19. Gren J, Woolf A. Hypermagnesemia associated with catharsis in a salicylate-intoxicated patient with anorexia nervosa. Ann Emerg Med 1989; 18:200.
  20. Weber CA, Santiago RM. Hypermagnesemia. A potential complication during treatment of theophylline intoxication with oral activated charcoal and magnesium-containing cathartics. Chest 1989; 95:56.
  21. Alaini A, Roldan CA, Servilla K, Colombo ES. Near death by milk of magnesia. BMJ Case Rep 2017; 2017.
  22. Sugiyama M, Kusumoto E, Ota M, et al. Induction of potentially lethal hypermagnesemia, ischemic colitis, and toxic megacolon by a preoperative mechanical bowel preparation: report of a case. Surg Case Rep 2016; 2:18.
  23. Birrer RB, Shallash AJ, Totten V. Hypermagnesemia-induced fatality following epsom salt gargles(1). J Emerg Med 2002; 22:185.
  24. Bokhari SR, Siriki R, Teran FJ, Batuman V. Fatal Hypermagnesemia Due to Laxative Use. Am J Med Sci 2018; 355:390.
  25. Shoaib Khan M, Zahid S, Ishaq M. Fatal Hypermagnesemia: an acute ingestion of Epsom Salt in a patient with normal renal function. Caspian J Intern Med 2018; 9:413.
  26. Wakai E, Ikemura K, Sugimoto H, et al. Risk factors for the development of hypermagnesemia in patients prescribed magnesium oxide: a retrospective cohort study. J Pharm Health Care Sci 2019; 5:4.
  27. Mori H, Suzuki H, Hirai Y, et al. Clinical features of hypermagnesemia in patients with functional constipation taking daily magnesium oxide. J Clin Biochem Nutr 2019; 65:76.
  28. Walker P, Parnell S, Dillon RC. Epsom Salt Ingestion Leading to Severe Hypermagnesemia Necessitating Dialysis. J Emerg Med 2020; 58:767.
  29. Clark BA, Brown RS. Unsuspected morbid hypermagnesemia in elderly patients. Am J Nephrol 1992; 12:336.
  30. Weng YM, Chen SY, Chen HC, et al. Hypermagnesemia in a constipated female. J Emerg Med 2013; 44:e57.
  31. Porath A, Mosseri M, Harman I, et al. Dead Sea water poisoning. Ann Emerg Med 1989; 18:187.
  32. Schelling JR. Fatal hypermagnesemia. Clin Nephrol 2000; 53:61.
  33. Chakurkar VV, Gade PS, Godbole AV, et al. Inadvertently high dialysate magnesium causing weakness and nausea in hemodialysis patients. Hemodial Int 2019; 23:E106.
  34. Klar J, Piontek J, Milatz S, et al. Altered paracellular cation permeability due to a rare CLDN10B variant causes anhidrosis and kidney damage. PLoS Genet 2017; 13:e1006897.
  35. Bongers EMHF, Shelton LM, Milatz S, et al. A Novel Hypokalemic-Alkalotic Salt-Losing Tubulopathy in Patients with CLDN10 Mutations. J Am Soc Nephrol 2017; 28:3118.
  36. Hadj-Rabia S, Brideau G, Al-Sarraj Y, et al. Multiplex epithelium dysfunction due to CLDN10 mutation: the HELIX syndrome. Genet Med 2018; 20:190.
  37. Agus ZS, Morad M. Modulation of cardiac ion channels by magnesium. Annu Rev Physiol 1991; 53:299.
  38. Krendel DA. Hypermagnesemia and neuromuscular transmission. Semin Neurol 1990; 10:42.
  39. Rizzo MA, Fisher M, Lock JP. Hypermagnesemic pseudocoma. Arch Intern Med 1993; 153:1130.
  40. Celi LA, Scott DJ, Lee J, et al. Association of hypermagnesemia and blood pressure in the critically ill. J Hypertens 2013; 31:2136.
  41. Laurant P, Berthelot A. Influence of endothelium on Mg(2+)-induced relaxation in noradrenaline-contracted aorta from DOCA-salt hypertensive rat. Eur J Pharmacol 1994; 258:167.
  42. Laurant P, Touyz RM. Physiological and pathophysiological role of magnesium in the cardiovascular system: implications in hypertension. J Hypertens 2000; 18:1177.
  43. Schmitz C, Perraud AL, Johnson CO, et al. Regulation of vertebrate cellular Mg2+ homeostasis by TRPM7. Cell 2003; 114:191.
  44. Sontia B, Montezano AC, Paravicini T, et al. Downregulation of renal TRPM7 and increased inflammation and fibrosis in aldosterone-infused mice: effects of magnesium. Hypertension 2008; 51:915.
  45. Navarro-González JF. Magnesium in dialysis patients: serum levels and clinical implications. Clin Nephrol 1998; 49:373.
  46. Cholst IN, Steinberg SF, Tropper PJ, et al. The influence of hypermagnesemia on serum calcium and parathyroid hormone levels in human subjects. N Engl J Med 1984; 310:1221.
  47. Suzuki K, Nonaka K, Kono N, et al. Effects of the intravenous administration of magnesium sulfate on corrected serum calcium level and nephrogenous cyclic AMP excretion in normal human subjects. Calcif Tissue Int 1986; 39:304.
  48. Eisenbud E, LoBue CC. Hypocalcemia after therapeutic use of magnesium sulfate. Arch Intern Med 1976; 136:688.
  49. Spital A, Greenwell R. Severe hyperkalemia during magnesium sulfate therapy in two pregnant drug abusers. South Med J 1991; 84:919.
  50. Iglesias MH, Giesbrecht EM, von Dadelszen P, Magee LA. Postpartum hyperkalemia associated with magnesium sulfate. Hypertens Pregnancy 2011; 30:481.
  51. Carmichael AJ, McHugh MM, Martin AM, Farrow M. Serological markers of renal itch in patients receiving long term haemodialysis. Br Med J (Clin Res Ed) 1988; 296:1575.
  52. Mordes JP, Wacker WE. Excess magnesium. Pharmacol Rev 1977; 29:273.