dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Bệnh võng mạn do tăng huyết áp mức độ trung bình đến nặng và bệnh não do tăng huyết áp ở người lớn

ĐỊNH NGHĨA VÀ THUẬT NGỮ

Cấp cứu tăng huyết áp là các tình trạng cấp tính, đe dọa tính mạng do huyết áp (HA) tăng cao rõ rệt, thường là ≥180/120 mmHg (bảng 1), đặc trưng bởi tình trạng tổn thương cơ quan đích đang diễn tiến cấp tính 1-5. Ngoài các trường hợp cấp cứu tăng huyết áp được thảo luận chi tiết ở những phần khác (xem “Đánh giá và điều trị cấp cứu tăng huyết áp ở người lớn”), hai hội chứng lâm sàng ít phổ biến hơn do tăng huyết áp nặng, cấp tính gây ra bao gồm:

Bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng − Bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng, tương ứng với bệnh võng mạc tăng huyết áp độ III và IV, đặc trưng bởi xuất huyết võng mạc, xuất tiết và phù gai thị (hình 1) 6. (Xem “Các biểu hiện tại mắt do tăng huyết áp”, phần ‘Các bệnh lý tại mắt liên quan trực tiếp đến tăng huyết áp’.)

Trước đây, bệnh võng mạc tăng huyết áp nặng được gọi là “tăng huyết áp ác tính”, một thuật ngữ mà các bác sĩ lâm sàng nên tránh sử dụng (mặc dù vẫn được dùng cho mục đích hành chính tại Hoa Kỳ). Bệnh võng mạc tăng huyết áp trung bình thường được gọi là “tăng huyết áp tiến triển”, nhưng thuật ngữ này cũng nên tránh. Bệnh nhân bị bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng thường bị xơ cứng tiểu động mạch thận tăng huyết áp cấp tính (trước đây gọi là “xơ cứng tiểu động mạch thận ác tính”), mặc dù sinh thiết thận hiếm khi được thực hiện.

Trong lịch sử, phù gai thị là dấu hiệu đặc trưng của một tình trạng tiến triển hơn (tức là “tăng huyết áp ác tính”) đi kèm với tỷ lệ tử vong cao hơn (tương tự như mắc bệnh ác tính). Tuy nhiên, sự ra đời của liệu pháp điều trị bằng thuốc hạ huyết áp hiệu quả đã cải thiện tiên lượng và bệnh nhân bị bệnh võng mạc tăng huyết áp nặng có kết quả tương tự như những bệnh nhân bị bệnh võng mạc tăng huyết áp trung bình 7. Do đó, việc điều trị cấp tính cho những bệnh nhân này là như nhau, bất kể có phù gai thị hay không.

Bệnh não do tăng huyết áp − Bệnh não do tăng huyết áp đề cập đến sự hiện diện của các dấu hiệu và/hoặc triệu chứng của phù não do huyết áp tăng cao nặng và/hoặc đột ngột. Đây chủ yếu là chẩn đoán loại trừ sau khi các nguyên nhân khác gây rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương đã được loại trừ, và nó có đặc điểm đáp ứng rất tốt với việc hạ áp lực động mạch trung bình cấp tính, đôi khi chỉ cần hạ từ 10 đến 15 phần trăm. (Xem “Đánh giá và điều trị cấp cứu tăng huyết áp ở người lớn”, phần ‘Cấp cứu thần kinh’.)

CƠ CHẾ TỔN THƯƠNG MẠCH MÁU

Với mức huyết áp (HA) tăng nhẹ đến trung bình, phản ứng ban đầu là co mạch động mạch và tiểu động mạch. Quá trình tự điều hòa này vừa duy trì sự tưới máu mô ở mức tương đối ổn định, vừa ngăn chặn sự gia tăng áp lực truyền đến các mạch máu nhỏ hơn, xa hơn 8.

Tuy nhiên, khi tình trạng tăng huyết áp trở nên ngày càng nghiêm trọng, cơ chế tự điều hòa cuối cùng sẽ thất bại (hình 1) 8. Sự gia tăng áp lực trong các tiểu động mạch và mao mạch kéo theo sau đó dẫn đến tổn thương cấp tính thành mạch. Sự phá hủy nội mô mạch máu sau đó cho phép các thành phần huyết tương (bao gồm cả chất dạng fibrin) xâm nhập vào thành mạch, từ đó làm hẹp hoặc tắc lòng mạch. Trong não, sự giãn mạch quá mức do thất bại của cơ chế tự điều hòa dẫn đến sự phát triển của phù não và bệnh cảnh lâm sàng của bệnh não do tăng huyết áp 8.

Mức áp lực xảy ra hoại tử dạng fibrin phụ thuộc vào mức huyết áp cơ bản mạn tính (trước khi huyết áp tăng đáng kể). Bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính thường có phì đại tiểu động mạch, giúp giảm thiểu việc truyền áp lực đến hệ tuần hoàn mao mạch. Bệnh võng mạc tăng huyết áp độ III và IV thường liên quan đến huyết áp tâm trương trên 120 mmHg. Để so sánh, bệnh não do tăng huyết áp có thể được quan sát thấy ở mức huyết áp tâm trương thấp tới 100 mmHg ở những bệnh nhân trước đây có huyết áp bình thường nhưng bị tăng huyết áp cấp tính do tiền sản giật hoặc viêm cầu thận cấp; những bệnh nhân bị suy giảm khả năng tự điều hòa cũng có thể bị tổn thương do tăng huyết áp ngay cả ở mức độ tăng huyết áp tương đối nhẹ 8.

Ngoài việc bảo vệ các mô chống lại tác động của tình trạng tăng huyết áp nặng, cơ chế tự điều hòa còn duy trì sự tưới máu mô trong quá trình điều trị tăng huyết áp thông qua cơ chế giãn động mạch và tiểu động mạch. Vì lưu lượng máu bằng áp lực chia cho sức cản, nên việc giảm đồng thời cả hai thông số này cho phép duy trì đủ lưu lượng máu. Tuy nhiên, phản ứng hạ huyết áp quá mức dưới ngưỡng tự điều hòa có thể dẫn đến các triệu chứng thiếu máu cục bộ (hình 1). Tình trạng phì đại tiểu động mạch do tăng huyết áp mạn tính gây ra đồng nghĩa với việc tình trạng giảm tưới máu sẽ xảy ra ở mức huyết áp cao hơn so với người có huyết áp bình thường 8.

Đã có ý kiến cho rằng các yếu tố khác ngoài mức huyết áp, đặc biệt là sự kích hoạt hệ renin-angiotensin, có thể góp phần vào sự phát triển của hoại tử dạng fibrin. Hoạt tính renin huyết tương thường tăng ở bệnh nhân mắc bệnh võng mạc tăng huyết áp độ III và IV, có khả năng được trung gian bởi cả tình trạng bài niệu natri ban đầu do áp lực cao và tổn thương mạch máu thận. Tầm quan trọng của hệ renin-angiotensin trong tổn thương mạch máu do tăng huyết áp nặng đã được chứng minh trên chuột chuyển gen 9. Trong nghiên cứu này, những con chuột có xu hướng tăng huyết áp nặng được điều trị bằng ramipril liều thấp (5 mg/ngày) hoặc không điều trị. Ramipril đã làm giảm đáng kể tần suất hoại tử dạng fibrin ở tiểu động mạch, mặc dù không có tác dụng đáng kể đối với huyết áp, điều này cho thấy vai trò của hệ renin-angiotensin độc lập với huyết áp.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN

Bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng và bệnh não do tăng huyết áp thường xảy ra nhất ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp lâu năm không được kiểm soát, nhiều người trong số đó đã ngừng điều trị bằng thuốc hạ huyết áp 10. Tăng huyết áp thứ phát, đặc biệt là tăng huyết áp do mạch thận, phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị bệnh võng mạc tăng huyết áp tiến triển so với những cá nhân bị tăng huyết áp mà không có các dấu hiệu soi đáy mắt như vậy 11.

Biểu hiện lâm sàng

Ngoài việc huyết áp (HA) tăng rõ rệt, các biểu hiện lâm sàng chính của bệnh võng mạc và bệnh não do tăng huyết áp bao gồm những điều sau 3,4,12,13:

  • Bệnh nhân bị bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng thường không có triệu chứng về thị giác, mặc dù 5 đến 10 phần trăm có thể có các phàn nàn về thị lực. Tuy nhiên, khám mắt có thể phát hiện xuất huyết võng mạc và/hoặc xuất tiết (đại diện cho cả tổn thương thiếu máu cục bộ và sự rò rỉ máu và huyết tương từ các mạch máu bị ảnh hưởng) và phù gai thị (hình 1). Tuy nhiên, ít bác sĩ không chuyên khoa mắt có thể phân biệt được bệnh võng mạc mức độ trung bình với mức độ nặng, và giá trị của việc soi đáy mắt ở bệnh nhân tăng huyết áp vẫn chưa rõ ràng 14. (Xem “Các ảnh hưởng tại mắt do tăng huyết áp”.)
  • Các triệu chứng thần kinh thường gặp ở bệnh nhân tăng huyết áp nặng 15. Bệnh não do tăng huyết áp, có liên quan đến phù não, đặc trưng bởi sự khởi phát âm thầm của đau đầu, buồn nôn và nôn, theo sau là các triệu chứng thần kinh không khu trú như bồn chồn, lú lẫn và nếu tăng huyết áp không được điều trị, có thể dẫn đến co giật và hôn mê 12. Ngược lại, bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết não thường biểu hiện các triệu chứng thần kinh khu trú và khởi phát đột ngột. Tuy nhiên, những bệnh nhân như vậy đôi khi có thể có các triệu chứng thần kinh âm thầm và toàn thể, và vì việc điều trị đột quỵ thiếu máu cục bộ và xuất huyết não khác biệt đáng kể so với điều trị bệnh não do tăng huyết áp, nên chẩn đoán hình ảnh não là rất quan trọng để phân biệt nguyên nhân gây ra các triệu chứng thần kinh. (Xem ‘Chẩn đoán’ bên dưới.)
  • Bệnh nhân bị bệnh võng mạc tăng huyết áp nặng và/hoặc bệnh não do tăng huyết áp thường bị xơ cứng tiểu động mạch thận cấp tính, dẫn đến tổn thương thận cấp, tiểu máu và protein niệu. Xơ cứng tiểu động mạch thận cấp tính được thảo luận ở phần khác. (Xem “Đánh giá và điều trị cấp cứu tăng huyết áp ở người lớn”, phần ‘Cấp cứu thận’.)

Chẩn đoán

Bệnh võng mạc tăng huyết áp được chẩn đoán thông qua khám mắt, với việc xác định xuất huyết võng mạc, xuất tiết và/hoặc phù gai thị (hình 1). (Xem “Các ảnh hưởng tại mắt do tăng huyết áp”.)

Bệnh não do tăng huyết áp là một chẩn đoán loại trừ, được xác nhận hồi cứu khi các triệu chứng thần kinh cải thiện sau khi huyết áp được hạ xuống trong (nhưng không vượt quá) ngưỡng tự điều hòa (hình 1). Tuy nhiên, chẩn đoán hình ảnh não, đặc biệt là chụp cộng hưởng từ (MRI) với hình ảnh có trọng số T2, có thể cho thấy tình trạng phù chất trắng ở các vùng đỉnh-chẩm, một dấu hiệu phù hợp với bệnh não do tăng huyết áp được gọi là hội chứng bệnh não chất trắng sau có hồi phục 16. Khi MRI cho thấy các bất thường chủ yếu ở vùng cầu não, tình trạng này được gọi là bệnh não thân não do tăng huyết áp 17,18. (Xem “Hội chứng bệnh não chất trắng sau có hồi phục”.)

Như đã lưu ý ở trên, đột quỵ thiếu máu cục bộ và xuất huyết não thường nên được loại trừ ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp nặng và có triệu chứng thần kinh vì cách điều trị các tình trạng này khác với điều trị bệnh não do tăng huyết áp. Do đó, khi có các triệu chứng thần kinh như đau đầu, buồn nôn và nôn, sau đó là các triệu chứng không khu trú như bồn chồn, lú lẫn, co giật hoặc hôn mê, cần thực hiện chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc MRI não để loại trừ đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính hoặc xuất huyết não, những tình trạng vốn không được điều trị thường quy (hoặc ưu tiên) bằng cách giảm huyết áp 19. (Xem “Chẩn đoán hình ảnh thần kinh trong đột quỵ cấp” và “Đánh giá và xử trí ban đầu đột quỵ cấp”, phần ‘Kiểm soát huyết áp’ và “Xuất huyết não tự phát: Điều trị cấp cứu và tiên lượng”, phần ‘Kiểm soát huyết áp’ và “Xuất huyết dưới nhện do phình mạch: Điều trị và tiên lượng”, phần ‘Kiểm soát huyết áp’.)

ĐIỀU TRỊ

Mục tiêu điều trị

Mục tiêu ban đầu của việc điều trị ở bệnh nhân bị bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng và/hoặc bệnh não do tăng huyết áp là hạ nhanh huyết áp động mạch trung bình xuống khoảng 10 đến 15 phần trăm trong giờ đầu tiên, và không quá 25 phần trăm so với mức cơ bản vào cuối ngày điều trị đầu tiên 12,13. Mức kiểm soát huyết áp (HA) này sẽ cho phép sự hồi phục dần dần của các tổn thương mạch máu hoại tử. Việc điều trị hạ áp tích cực hơn vừa không cần thiết, vừa có thể làm giảm huyết áp xuống dưới ngưỡng tự điều hòa, dẫn đến các biến cố thiếu máu cục bộ (như đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim) 20,21. (Xem “Đánh giá và điều trị cấp cứu tăng huyết áp ở người lớn”, phần ‘Cấp cứu thần kinh’.)

Khi huyết áp đã được kiểm soát, bệnh nhân nên được chuyển sang điều trị bằng thuốc đường uống, với huyết áp tâm thu được giảm dần xuống <130 mmHg và huyết áp tâm trương được giảm dần xuống <80 mmHg trong vòng hai đến ba tháng. Mức giảm huyết áp ban đầu thường đi kèm với tình trạng chức năng thận xấu đi nhẹ; tuy nhiên, thay đổi này thường chỉ là thoáng qua khi bệnh lý mạch máu có xu hướng giải quyết và sự tưới máu thận được cải thiện trong vòng một đến ba tháng 22, ngay cả ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (ACE), thuốc ức chế renin hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB) 23. Không nên trì hoãn liệu pháp hạ huyết áp trong trường hợp này trừ khi có sự sụt giảm huyết áp quá mức. (Xem “Đánh giá và điều trị cấp cứu tăng huyết áp ở người lớn”, phần ‘Cấp cứu thận’.)

Tuy nhiên, có thể cần thay đổi thuốc nếu chức năng thận chỉ suy giảm sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển, thuốc ức chế renin hoặc ARB, vì các thuốc này có thể gây cản trở cơ chế tự điều hòa tại thận và dẫn đến tổn thương thận cấp ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận hai bên. (Xem “Ảnh hưởng của thuốc ức chế men chuyển và ARB trên thận trong tăng huyết áp”.)

Lựa chọn thuốc hạ huyết áp

Việc điều trị ban đầu cho tình trạng tăng huyết áp nặng kèm theo bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình (tức là độ III, xuất huyết hoặc xuất tiết) đến nặng (tức là độ IV, phù gai thị) và/hoặc bệnh não do tăng huyết áp thường bao gồm liệu pháp thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch được thực hiện trong đơn vị hồi sức tích cực. (Xem ‘Liệu pháp hạ huyết áp đường tĩnh mạch’ bên dưới.)

Sau một khoảng thời gian thích hợp (thường từ 8 đến 24 giờ) kiểm soát huyết áp đạt mục tiêu tại đơn vị hồi sức tích cực, có thể bắt đầu sử dụng thuốc đường uống và liệu pháp đường tĩnh mạch ban đầu sẽ được giảm liều dần và ngưng sử dụng.

Trong các trường hợp không có sẵn thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch, có thể sử dụng các thuốc đường uống tác dụng nhanh (như captopril ngậm dưới lưỡi), mặc dù các loại thuốc này đôi khi có thể gây ra các triệu chứng thiếu máu cục bộ do phản ứng hạ huyết áp không thể dự đoán trước, quá mức và không kiểm soát được. (Xem ‘Các lựa chọn thay thế đường uống’ bên dưới.)

Liệu pháp hạ huyết áp đường tĩnh mạch

Các tác nhân hạ huyết áp đường tĩnh mạch thường được sử dụng nhất trong điều trị ban đầu bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng và/hoặc bệnh não do tăng huyết áp được liệt kê tóm tắt dưới đây 12,13. Một cuộc thảo luận chi tiết hơn về dược lý, liều dùng và tác dụng phụ của các tác nhân này được cung cấp ở phần khác (bảng 2). (Xem “Các loại thuốc được sử dụng để điều trị cấp cứu tăng huyết áp”.)

Các lựa chọn thay thế đường uống

Việc sử dụng các thuốc hạ huyết áp đường uống để điều trị cấp cứu tăng huyết áp bị hạn chế do thời gian khởi phát tác dụng chậm và không có khả năng kiểm soát cả tốc độ và mức độ giảm huyết áp. Tuy nhiên, liệu pháp này có thể hữu ích trong các môi trường hạn chế về nguồn lực khi thiếu khả năng tiếp cận các thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch.

Tình trạng giảm huyết áp nhanh chóng, khó dự đoán và thường đáng kể có thể xảy ra sau khi dùng captopril ngậm dưới lưỡi (25 mg, liều đơn) hoặc nifedipine (10 mg, liều đơn) 24. Vì nifedipine ngậm dưới lưỡi được hấp thu tối thiểu, nên việc nuốt chất lỏng nifedipine (từ một viên nang bị đâm thủng) thậm chí còn nhanh hơn, và có lẽ còn nguy hiểm hơn.

Nguy cơ chính của bất kỳ thuốc đường uống nào được sử dụng cho cấp cứu tăng huyết áp là các triệu chứng thiếu máu cục bộ (ví dụ: đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ) do phản ứng hạ huyết áp quá mức và không kiểm soát được 25, thường là do hạ huyết áp xuống dưới ngưỡng tự điều hòa. Do đó, việc sử dụng các thuốc đường uống thường nên được tránh trong điều trị cấp cứu tăng huyết áp nếu có sẵn các loại thuốc đường tĩnh mạch (bảng 2).

TIÊN LƯỢNG

Ngay cả khi được điều trị hạ huyết áp hiệu quả, hầu hết bệnh nhân từng bị bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng và/hoặc bệnh não do tăng huyết áp đều có tổn thương mạch máu mạn tính và cấp tính, đồng thời có nguy cơ cao mắc các bệnh về mạch vành, mạch máu não và bệnh thận. Mức độ nghiêm trọng của vấn đề này đã được minh họa trong một nghiên cứu hồi cứu đánh giá kết quả trên thận của 169 bệnh nhân bị bệnh võng mạc tăng huyết áp độ III hoặc IV 26. Mặc dù đã được điều trị hạ huyết áp đầy đủ, tình trạng suy giảm chức năng thận tiến triển vẫn xảy ra ở 57 phần trăm bệnh nhân sau thời gian theo dõi trung bình là 53 tháng.

Tuy nhiên, tỷ lệ sống sót chung đã được cải thiện rõ rệt nhờ sự sẵn có của các thuốc hạ huyết áp. Trong quá khứ, nếu không được điều trị, tỷ lệ sống sót sau một năm chỉ đạt 10 đến 20 phần trăm 27. Với liệu pháp điều trị hạ huyết áp cấp tính và mạn tính hiệu quả, tỷ lệ sống sót sau 5 năm thường đạt hơn 70 phần trăm 12,13, với một số nghiên cứu báo cáo tỷ lệ sống sót đạt 90 phần trăm tại thời điểm 40 đến 52 tháng 28. Những bệnh nhân mắc bệnh thận mạn ở giai đoạn nặng hơn thường có tỷ lệ sống sót thấp hơn 26,29-31.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Thuật ngữ – Bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng (độ III và IV) đặc trưng bởi xuất huyết võng mạc, xuất tiết và phù gai thị (hình 1). (Xem ‘Định nghĩa và thuật ngữ’ ở trên.)

Bệnh não do tăng huyết áp đề cập đến sự hiện diện của các dấu hiệu và/hoặc triệu chứng của phù não do huyết áp (HA) tăng nặng và/hoặc đột ngột. Đây chủ yếu là chẩn đoán loại trừ, sau khi các nguyên nhân khác gây rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương đã được loại trừ, và nó có đặc điểm đáp ứng rất tốt với việc hạ áp lực động mạch trung bình cấp tính, đôi khi chỉ cần hạ từ 10 đến 15 phần trăm. (Xem ‘Định nghĩa và thuật ngữ’ ở trên.)

Biểu hiện lâm sàng – Bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng và bệnh não do tăng huyết áp thường xảy ra nhất ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp lâu năm không được kiểm soát, nhiều người trong số đó mới ngừng điều trị bằng thuốc hạ huyết áp gần đây. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán’ ở trên.)

Ngoài việc huyết áp tăng rõ rệt, các biểu hiện lâm sàng chính bao gồm (xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên):

  • Bệnh nhân bị bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng thường không có triệu chứng về thị giác, nhưng khám mắt có thể phát hiện xuất huyết võng mạc và/hoặc xuất tiết (đại diện cho cả tổn thương thiếu máu cục bộ và sự rò rỉ máu và huyết tương từ các mạch máu bị ảnh hưởng) và phù gai thị (hình 1).
  • Bệnh não do tăng huyết áp, có liên quan đến phù não, đặc trưng bởi sự khởi phát âm thầm của đau đầu, buồn nôn và nôn, theo sau là các triệu chứng thần kinh không khu trú như bồn chồn, lú lẫn và nếu tăng huyết áp không được điều trị, có thể dẫn đến co giật và hôn mê.
  • Bệnh nhân bị bệnh võng mạc tăng huyết áp nặng và/hoặc bệnh não do tăng huyết áp thường bị xơ cứng tiểu động mạch thận cấp tính, dẫn đến tổn thương thận cấp, tiểu máu và protein niệu.

Chẩn đoán – Bệnh võng mạc tăng huyết áp được chẩn đoán thông qua khám mắt, với việc xác định xuất huyết võng mạc, xuất tiết và/hoặc phù gai thị (hình 1). (Xem ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Bệnh não do tăng huyết áp là một chẩn đoán loại trừ, được xác nhận hồi cứu khi các triệu chứng thần kinh cải thiện sau khi huyết áp được hạ xuống trong ngưỡng tự điều hòa. Tuy nhiên, chẩn đoán hình ảnh não, đặc biệt là chụp cộng hưởng từ (MRI) với hình ảnh có trọng số T2, có thể cho thấy tình trạng phù chất trắng ở các vùng đỉnh-chẩm, một dấu hiệu phù hợp với bệnh não do tăng huyết áp được gọi là “hội chứng bệnh não chất trắng sau có hồi phục”. Khi MRI cho thấy các bất thường chủ yếu ở vùng cầu não, tình trạng này được gọi là “bệnh não thân não do tăng huyết áp”. Đột quỵ thiếu máu cục bộ và xuất huyết não nên được loại trừ ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp nặng và có triệu chứng thần kinh vì cách điều trị các tình trạng này khác với điều trị bệnh não do tăng huyết áp. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Mục tiêu điều trị – Mục tiêu ban đầu của việc điều trị ở bệnh nhân bị bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng và/hoặc bệnh não do tăng huyết áp là hạ nhanh huyết áp động mạch trung bình xuống khoảng 10 đến 15 phần trăm trong giờ đầu tiên, và không quá 25 phần trăm so với mức cơ bản vào cuối ngày điều trị đầu tiên. (Xem ‘Mục tiêu điều trị’ ở trên.)

Điều trị – Việc điều trị ban đầu cho tình trạng tăng huyết áp nặng kèm theo bệnh võng mạc tăng huyết áp từ trung bình đến nặng và/hoặc bệnh não do tăng huyết áp thường bao gồm liệu pháp thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch được thực hiện trong đơn vị chăm sóc tích cực/hồi sức cấp cứu. Sau một khoảng thời gian thích hợp (thường từ 8 đến 24 giờ) kiểm soát huyết áp đạt mục tiêu tại đơn vị hồi sức tích cực, các thuốc đường uống thường được sử dụng và liệu pháp truyền tĩnh mạch ban đầu sẽ được giảm liều dần và ngưng sử dụng. (Xem ‘Lựa chọn thuốc hạ huyết áp’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018; 71:e13.
  2. Marik PE, Varon J. Hypertensive crises: challenges and management. Chest 2007; 131:1949.
  3. Cremer A, Amraoui F, Lip GY, et al. From malignant hypertension to hypertension-MOD: a modern definition for an old but still dangerous emergency. J Hum Hypertens 2016; 30:463.
  4. Adebayo O, Rogers RL. Hypertensive Emergencies in the Emergency Department. Emerg Med Clin North Am 2015; 33:539.
  5. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2018; 36:2284.
  6. Wong TY, Mitchell P. Hypertensive retinopathy. N Engl J Med 2004; 351:2310.
  7. Ahmed ME, Walker JM, Beevers DG, Beevers M. Lack of difference between malignant and accelerated hypertension. Br Med J (Clin Res Ed) 1986; 292:235.
  8. Strandgaard S, Paulson OB. Cerebral blood flow and its pathophysiology in hypertension. Am J Hypertens 1989; 2:486.
  9. Montgomery HE, Kiernan LA, Whitworth CE, et al. Inhibition of tissue angiotensin converting enzyme activity prevents malignant hypertension in TGR(mREN2)27. J Hypertens 1998; 16:635.
  10. Patel R, Ansari A, Grim CE, Hidaka M. Prognosis and predisposing factors for essential malignant hypertension in predominantly black patients. Am J Cardiol 1990; 66:868.
  11. Davis BA, Crook JE, Vestal RE, Oates JA. Prevalence of renovascular hypertension in patients with grade III or IV hypertensive retinopathy. N Engl J Med 1979; 301:1273.
  12. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356:411.
  13. Kaplan NM, Victor RG. Hypertensive emergencies. In: Kaplan's Clinical Hypertension, 11th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2015. p.263.
  14. van den Born BJ, Hulsman CA, Hoekstra JB, et al. Value of routine funduscopy in patients with hypertension: systematic review. BMJ 2005; 331:73.
  15. Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and the brain. The National High Blood Pressure Education Program. Arch Intern Med 1992; 152:938.
  16. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med 1996; 334:494.
  17. Kitaguchi H, Tomimoto H, Miki Y, et al. A brainstem variant of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. Neuroradiology 2005; 47:652.
  18. Meylaerts L, Ooms V, Lyra S, et al. Hypertensive brain stem encephalopathy in a patient with chronic renal failure. Clin Nephrol 2006; 65:138.
  19. Sandset EC, Bath PM, Boysen G, et al. The angiotensin-receptor blocker candesartan for treatment of acute stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Lancet 2011; 377:741.
  20. Ledingham JG, Rajagopalan B. Cerebral complications in the treatment of accelerated hypertension. Q J Med 1979; 48:25.
  21. Haas DC, Streeten DH, Kim RC, et al. Death from cerebral hypoperfusion during nitroprusside treatment of acute angiotensin-dependent hypertension. Am J Med 1983; 75:1071.
  22. Woods JW, Blythe WB. Management of malignant hypertension complicated by renal insufficiency. N Engl J Med 1967; 277:57.
  23. Mourad G, Mimran A, Mion CM. Recovery of renal function in patients with accelerated malignant nephrosclerosis on maintenance dialysis with management of blood pressure by captopril. Nephron 1985; 41:166.
  24. Angeli P, Chiesa M, Caregaro L, et al. Comparison of sublingual captopril and nifedipine in immediate treatment of hypertensive emergencies. A randomized, single-blind clinical trial. Arch Intern Med 1991; 151:678.
  25. Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, Kowey P. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA 1996; 276:1328.
  26. Lip GY, Beevers M, Beevers DG. Does renal function improve after diagnosis of malignant phase hypertension? J Hypertens 1997; 15:1309.
  27. Dustan HP, Schneckloth RE, Corcoran AC, Page IH. The effectiveness of long-term treatment of malignant hypertension. Circulation 1958; 18:644.
  28. van den Born BJ, Honnebier UP, Koopmans RP, van Montfrans GA. Microangiopathic hemolysis and renal failure in malignant hypertension. Hypertension 2005; 45:246.
  29. González R, Morales E, Segura J, et al. Long-term renal survival in malignant hypertension. Nephrol Dial Transplant 2010; 25:3266.
  30. Matsuki H, Genma T, Mandai S, et al. National Trends in Mortality and Urgent Dialysis after Acute Hypertension in Japan From 2010 Through 2019. Hypertension 2023; 80:2591.
  31. Halimi JM, de Fréminville JB, Gatault P, et al. Characteristics and Prognosis of Patients With Hypertensive Encephalopathy: A French Nationwide Cohort Study. Hypertension 2023; 80:1716.

Có thể bạn quan tâm