dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Điều trị tăng natri máu ở người lớn

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Tình trạng tăng natri máu thường xuất phát từ việc thiếu hụt nước không được bù đắp, nguyên nhân do mất dịch qua đường tiêu hóa (nôn hoặc tiêu chảy thẩm thấu), qua da (mồ hôi), hoặc qua đường niệu (rối loạn arginine vasopressin hoặc lợi niệu thẩm thấu do đường niệu trong đái tháo đường kiểm soát kém, hoặc tăng bài tiết ure do dị hóa hay phục hồi sau suy thận) (bảng 1) 1,2. Tăng natri máu do mất nước được gọi là tình trạng mất nước (dehydration). Thuật ngữ này khác với giảm thể tích tuần hoàn (hypovolemia), trạng thái mà cơ thể mất cả muối và nước 3. (Xem thêm: “Các nguyên lý chung về rối loạn cân bằng nước (hạ natri máu và tăng natri máu) và cân bằng natri (giảm thể tích tuần hoàn và phù)”.)

Tình trạng mất nước quá mức hiếm khi dẫn đến tăng natri máu vì sự gia tăng áp lực thẩm thấu huyết tương sẽ kích thích cảm giác khát (hình 1), từ đó thúc đẩy cơ thể tăng cường bổ sung dịch để đưa nồng độ natri huyết thanh trở lại mức bình thường. Do đó, ở những bệnh nhân tiếp cận được với nguồn nước, tăng natri máu chủ yếu xảy ra trên đối tượng không thể cảm nhận được cơn khát hoặc không thể phản ứng lại cơn khát một cách bình thường. Tình trạng này phổ biến nhất ở trẻ nhũ nhi và người trưởng thành có suy giảm ý thức, đặc biệt là người cao tuổi 4. Người cao tuổi cũng có thể bị giảm đáp ứng khát với kích thích thẩm thấu thông qua một cơ chế chưa được xác định rõ 5,6. Tình trạng mất cảm giác khát (adipsia) do tổn thương vùng dưới đồi rất hiếm gặp và thường tồn tại cùng với thiếu hụt arginine vasopressin; sự kết hợp này thường dẫn đến tăng natri máu nghiêm trọng 7.

Một nguyên nhân ít phổ biến hơn là do bổ sung lượng muối vượt quá lượng nước, như có thể xảy ra trong liệu pháp truyền natri bicarbonate ưu trương khi cấp cứu ngừng tuần hoàn, vô tình truyền tĩnh mạch nước muối ưu trương trong quá trình đình chỉ thai nghén, hoặc do tiêu thụ quá nhiều muối. Tăng natri máu cũng đặc biệt phổ biến trong các đơn vị hồi sức tích cực khi bệnh nhân được truyền lượng dịch lớn — lượng dịch này có thể là ưu trương so với lượng dịch mất đi liên tục — nhằm điều chỉnh giảm thể tích hoặc hạ huyết áp 8,9. (Xem thêm: “Nguyên nhân và đánh giá tăng natri máu ở người trưởng thành”, phần ‘Quá tải natri’.)

Bài tổng quan này tập trung vào hướng điều trị tăng natri máu do mất nước — nguyên nhân phổ biến nhất. Chúng tôi cũng sẽ thảo luận về cách điều trị tăng natri máu ở bệnh nhân suy giảm cảm giác khát (có hoặc không kèm theo rối loạn arginine vasopressin) và quá tải natri nguyên phát. Các nguyên nhân, cách đánh giá bệnh nhân tăng natri máu, cũng như hướng điều trị thiếu hụt hoặc kháng arginine vasopressin đã được đề cập ở các bài viết khác:

Đánh giá và quản lý tình trạng tăng natri máu ở trẻ em sẽ được trình bày riêng biệt. (Xem thêm: “Tăng natri máu ở trẻ em”.)

CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ

Để điều chỉnh tăng natri máu, cần bổ sung các dung dịch nhược trương nhằm vừa bù đắp lượng nước thiếu hụt, vừa thay thế lượng nước tiếp tục mất đi, đồng thời thực hiện các can thiệp cần thiết để hạn chế tình trạng mất nước thêm.

Bệnh nhân khởi phát tăng natri máu thường có một bệnh lý nền nghiêm trọng gây suy giảm khả năng đáp ứng với cảm giác khát hoặc mất cảm giác khát. Do đó, những bệnh nhân này thường cần nhập viện để điều chỉnh tình trạng tăng natri máu. (Xem thêm: “Nguyên nhân và đánh giá tăng natri máu ở người trưởng thành”, phần ‘Tầm quan trọng của cảm giác khát’.)

Phác đồ bù dịch ban đầu

Các bước tính toán chi tiết lượng nước thiếu hụt và thiết lập phác đồ bù dịch sẽ được trình bày ở phần sau của chủ đề này; những phép tính đó cung cấp cơ sở hợp lý cho chiến lược điều trị. Nhìn chung, số dư dương của 3 mL nước không chứa điện giải trên mỗi kilôgam trọng lượng cơ thể nạc (lean body weight) sẽ làm giảm natri huyết thanh khoảng 1 mEq/L 10. (Xem thêm: ‘Cơ sở khoa học cho chiến lược điều trị’ ở dưới.)

Chiến lược điều trị cho bệnh nhân tăng natri máu được trình bày dưới đây (phác đồ 1).

Bệnh nhân tăng natri máu mạn tính

Tăng natri máu được coi là mạn tính nếu tình trạng này đã tồn tại trên 48 giờ. Hầu hết các bệnh nhân tăng natri máu đều thuộc nhóm mạn tính, kể cả những người có thay đổi ý thức cấp tính mới được phát hiện tăng natri máu. Phác đồ ban đầu cho nhóm bệnh nhân này như sau (phác đồ 1):

Truyền tĩnh mạch dung dịch dextrose 5% trong nước với tốc độ khoảng (1,35 mL/giờ × cân nặng bệnh nhân tính bằng kg), tối đa 150 mL/giờ; tương đương khoảng 70 mL/giờ đối với bệnh nhân 50 kg và 100 mL/giờ đối với bệnh nhân 70 kg. Những bệnh nhân tăng natri máu kèm giảm thể tích tuần hoàn sẽ cần dùng các dung dịch đẳng trương để bù thể tích dịch ngoại bào. (Xem thêm: ‘Điều trị bệnh nhân có kèm giảm thể tích tuần hoàn hoặc hạ kali máu’ ở dưới.)

Ở những bệnh nhân ổn định lâm sàng, tăng natri máu mạn tính cũng có thể được điều chỉnh bằng cách bù dịch đường uống (nếu tri giác bệnh nhân bình thường và có thể uống đủ) hoặc truyền nước qua ống thông mũi-dạ dày. Mặc dù chưa có dữ liệu nghiên cứu trên người lớn bị tăng natri máu mạn tính, phương pháp này đã được chứng minh là an toàn và hiệu quả ở trẻ em bị tăng natri máu do viêm dạ dày ruột 11.

Mục tiêu bù nước ở bệnh nhân tăng natri máu mạn tính là làm giảm natri huyết thanh khoảng 10 mEq/L trong 24 giờ, đồng thời tránh điều chỉnh giảm quá 12 mEq/L trong 24 giờ. Mức điều chỉnh 12 mEq/L trong 24 giờ được xem là giới hạn an toàn tối đa ở trẻ nhũ nhi; mặc dù việc vượt quá giới hạn này ở người lớn chưa được chứng minh là có hại, nhưng cũng không có bằng chứng cho thấy nó mang lại lợi ích. Nhiều khả năng phác đồ ban đầu mà chúng tôi đề xuất sẽ làm giảm natri huyết thanh ít hơn 10 mEq/L trong 24 giờ, do nhiều bệnh nhân có tình trạng mất nước tự do liên tục (ví dụ: lợi niệu thẩm thấu, tiêu chảy, hút dịch dạ dày) làm giảm số dư dương của nước không chứa điện giải, từ đó làm chậm tốc độ điều chỉnh. (Xem thêm: ‘Tốc độ điều chỉnh trong tăng natri máu mạn tính’ ở dưới.)

Bệnh nhân tăng natri máu cấp tính

Tăng natri máu được coi là cấp tính nếu tình trạng này tồn tại từ 48 giờ trở xuống. Tăng natri máu cấp tính ít phổ biến, thường gặp trong các tình huống sau:

Ở những bệnh nhân vừa bị tăng natri máu cấp tính, vừa bị tổn thương thận cấp tính có thiểu niệu, có thể sử dụng phương pháp lọc máu (hemodialysis) hoặc liệu pháp thay thế thận liên tục để điều chỉnh tăng natri máu và tránh quá tải thể tích 12,13.

Ngộ độc muối

Ngộ độc muối khiến nồng độ natri huyết thanh tăng lên chỉ trong vòng vài phút, thường dẫn đến xuất huyết não và tổn thương não nghiêm trọng. Hiện chưa có báo cáo nào về biến chứng liên quan đến việc điều chỉnh quá nhanh tình trạng ngộ độc muối cấp tính, nhưng liệu pháp tích cực có thể giúp cứu sống bệnh nhân. Ví dụ, một bệnh nhân bị tăng natri máu nặng, nhập viện trong tình trạng hôn mê và co giật hai giờ sau khi uống một lít nước tương, đã sống sót sau khi được truyền 6 lít nước tự do trong vòng 30 phút 14.

Dựa trên các bằng chứng hạn chế, chiến lược chung của chúng tôi là hạ nồng độ natri huyết tương nhanh nhất có thể bằng các dung dịch nhược trương truyền tĩnh mạch hoặc lọc máu cấp cứu (phác đồ 1). Tăng đường huyết do truyền nhanh dung dịch dextrose 5% trong nước là một biến cố bất lợi liên quan đến điều trị thường gặp.

Một đánh giá hệ thống đã ghi nhận 18 bệnh nhân bị tăng natri máu nặng (trung vị natri huyết thanh là 180,5 mEq/L; khoảng từ 167 đến 209 mEq/L) trong một thời gian ngắn (dưới 12 giờ) do ngộ độc muối 15. Trong số đó, ngộ độc muối do tự ý uống ở tám bệnh nhân và do y tế (truyền/cấp natri) ở 10 bệnh nhân; việc điều trị được bắt đầu trong vòng 12 giờ kể từ khi xuất hiện tăng natri máu. Mặc dù cỡ mẫu nhỏ không cho phép phân tích thống kê, tốc độ điều chỉnh ở 13 bệnh nhân sống sót nhanh hơn đáng kể so với năm bệnh nhân tử vong. Những bệnh nhân sống sót thường đạt mức natri huyết thanh ≤ 160 mEq/L trong vòng 8 giờ, ≤ 150 mEq/L trong vòng 24 giờ, và ≤ 145 mEq/L trong vòng 48 giờ; tốc độ điều chỉnh tối đa trung bình ở nhóm này là 7,6 mEq/L mỗi giờ.

Tiên lượng của ngộ độc muối cấp tính thường xấu bất kể phương pháp điều trị nào được lựa chọn, nguyên nhân chính có khả năng là do tại thời điểm bắt đầu điều trị, tổn thương thần kinh không thể phục hồi đã xảy ra. Trong một đánh giá trên 30 ca ngộ độc muối cấp tính, tỷ lệ tử vong chung lên tới hơn 50% 16.

Mất nước nhanh qua đường niệu do thiếu hụt hoặc kháng arginine vasopressin

Việc bài tiết nước tiểu pha loãng tối đa có thể làm tăng nồng độ natri huyết thanh hơn 2 mEq/L mỗi giờ, thường gây ra các triệu chứng thần kinh nghiêm trọng và đôi khi dẫn đến tổn thương não vĩnh viễn do hủy myelin do thẩm thấu. Phác đồ khởi đầu cho bệnh nhân mắc các rối loạn arginine vasopressin là (phác đồ 1):

  • Truyền tĩnh mạch dung dịch dextrose 5% trong nước, tốc độ ban đầu từ 3 đến 6 mL/kg/giờ, tối đa là 666 mL/giờ.
  • Cần theo dõi natri huyết thanh và đường huyết mỗi một đến ba giờ cho đến khi natri huyết thanh giảm xuống dưới 145 mEq/L.
  • Khi nồng độ natri huyết thanh đạt 145 mEq/L, giảm tốc độ truyền xuống 1 mL/kg/giờ và tiếp tục cho đến khi natri huyết thanh trở về mức bình thường (140 mEq/L).

Mục tiêu của phác đồ này là hạ nhanh natri huyết thanh trong vài giờ đầu (lên tới 2 mEq/L mỗi giờ) và đưa natri huyết thanh về mức bình thường trong vòng chưa đầy 24 giờ.

Bệnh nhân thiếu hụt arginine vasopressin cũng sẽ cần điều trị bằng desmopressin, vấn đề này đã được thảo luận chi tiết tại các chủ đề khác. (Xem thêm: “Thiếu hụt arginine vasopressin (đái tháo nhạt trung ương): Điều trị” và “Kháng arginine vasopressin (đái tháo nhạt do thận): Điều trị”.)

Tăng đường huyết có thể xảy ra khi truyền nhanh dung dịch dextrose 5%, dẫn đến tăng mất nước do đường niệu. Do đó, sau vài giờ truyền nhanh, cần giảm tốc độ truyền hoặc chuyển sang dùng dung dịch dextrose 2,5% trong nước. Nếu không có sẵn dextrose 2,5%, có thể truyền đồng thời dextrose 5% và nước cất để đạt được hiệu quả tương tự. (Xem thêm: ‘Nguy cơ tăng đường huyết’ ở dưới.)

Bệnh nhân tăng natri máu do điều chỉnh tăng đường huyết

Khi tình trạng tăng đường huyết và giảm thể tích tuần hoàn được điều chỉnh ở bệnh nhân nhiễm toan ceton đái tháo đường (DKA) hoặc tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết, nồng độ natri huyết thanh sẽ tăng lên do sự dịch chuyển thẩm thấu của nước từ dịch ngoại bào vào trong tế bào, và do mất nước không chứa điện giải qua đường niệu khi lượng glucose dư thừa được bài tiết. Ở những bệnh nhân tăng đường huyết nặng có nồng độ natri huyết thanh bình thường hoặc tăng ngay khi nhập viện, tình trạng tăng natri máu nặng thường sẽ xuất hiện trong quá trình điều trị.

Hiện chưa có sự thống nhất về cách xử trí vấn đề này. Chiến lược điều chỉnh natri huyết thanh của chúng tôi phụ thuộc vào nhóm tuổi (phác đồ 1):

  • Trẻ em và người trưởng thành dưới 40 tuổi: Nếu tăng natri máu phát triển như một hệ quả của việc điều chỉnh tăng đường huyết ở người trẻ, mục tiêu của chúng tôi là điều chỉnh chậm bằng phác đồ bù nước đã mô tả cho bệnh nhân tăng natri máu mạn tính. (Xem thêm: ‘Bệnh nhân tăng natri máu mạn tính’ ở trên.)
  • Người trưởng thành từ 40 tuổi trở lên: Khi tăng natri máu xảy ra ở nhóm đối tượng này, chiến lược điều chỉnh natri huyết thanh của chúng tôi tương tự như cách xử trí bệnh nhân tăng natri máu cấp tính do rối loạn AVP. (Xem thêm: ‘Mất nước nhanh qua đường niệu do thiếu hụt hoặc kháng arginine vasopressin’ ở trên.)

Vì hầu hết các bệnh nhân này đều bị giảm thể tích tuần hoàn và tăng đường huyết, với tình trạng mất natri và nước liên tục do đường niệu, dịch tự do thường được cung cấp dưới dạng nước muối 0,45% thay vì dextrose 5% trong nước; việc truyền nước muối 0,45% với tốc độ từ 6 đến 12 mL/kg mỗi giờ sẽ cung cấp lượng nước không chứa điện giải tương đương với tốc độ 3 đến 6 mL/kg mỗi giờ của dung dịch dextrose 5%.

Cơ sở cho chiến lược này được trình bày dưới đây (xem thêm: ‘Tốc độ điều chỉnh trong tăng natri máu đi kèm tăng đường huyết nặng’ ở dưới):

  • Phù não đã được ghi nhận ở trẻ em và người trưởng thành trẻ tuổi (tức là dưới 40 tuổi) khi điều chỉnh quá nhanh tình trạng tăng đường huyết và do đó là tăng áp lực thẩm thấu. Vì vậy, nếu tăng natri máu xuất hiện sau khi điều chỉnh tăng đường huyết ở người trẻ, mục tiêu của chúng tôi là điều chỉnh chậm bằng phác đồ bù nước như với bệnh nhân tăng natri máu mạn tính. (Xem thêm: ‘Bệnh nhân tăng natri máu mạn tính’ ở trên.)
  • Tuy nhiên, phù não chưa được ghi nhận ở người lớn tuổi trong quá trình điều chỉnh nhanh tình trạng tăng đường huyết. Ngược lại, sự khởi phát tương đối đột ngột của tình trạng tăng áp lực thẩm thấu ở người lớn tuổi, do tăng đường huyết nặng (ví dụ: do tăng áp lực thẩm thấu vì tăng đường huyết) hoặc do tăng natri máu cấp tính (ví dụ: do ngộ độc muối), có liên quan đến hội chứng hủy myelin do thẩm thấu 17,18. Theo đó, nếu tăng natri máu phát triển do điều chỉnh tăng đường huyết ở người lớn tuổi, mục tiêu của chúng tôi là điều chỉnh nhanh với tốc độ đã mô tả cho bệnh nhân tăng natri máu cấp tính. (Xem thêm: ‘Bệnh nhân tăng natri máu cấp tính’ ở trên.)

Vì cả nồng độ natri và glucose huyết thanh đều quyết định áp lực thẩm thấu, chúng tôi cũng khuyến cáo tính toán định kỳ “áp lực thẩm thấu hiệu dụng” huyết thanh ($\text{Áp lực thẩm thấu hiệu dụng} = \text{2} \times \text{Natri huyết thanh} + \text{Glucose huyết thanh (mmol/L)}$) để theo dõi diễn tiến của áp lực thẩm thấu huyết tương.

Đo lại natri và điều chỉnh phác đồ

Phác đồ cho tình trạng tăng natri máu cấp tính được thiết kế để hạ nhanh natri huyết thanh về mức bình thường (tức là 140 mEq/L) trong vòng chưa đầy 24 giờ. Trong quá trình truyền nhanh dung dịch dextrose 5% trong nước (hoặc nước muối 0,45%), cần thực hiện xét nghiệm kiểm tra lặp lại sau mỗi một đến ba giờ để đảm bảo nồng độ natri huyết thanh đang giảm với tốc độ mong muốn, tránh vượt quá mục tiêu điều trị và theo dõi tình trạng tăng đường huyết. Đối với tăng natri máu mạn tính, việc truyền nhanh dịch tự do là không cần thiết, và với tốc độ truyền chậm hơn, nhu cầu theo dõi sát sao cũng giảm đi đáng kể. Tuy nhiên, trong mọi trường hợp tăng natri máu, phác đồ bù dịch nên được điều chỉnh (nếu cần) dựa trên kết quả xét nghiệm natri huyết thanh theo trình tự thời gian.

Đối với nhóm bệnh nhân thường gặp nhất là tăng natri máu mạn tính, chúng tôi đề xuất cách tiếp cận như sau:

  • Đo lại natri huyết thanh từ bốn đến sáu giờ sau khi bắt đầu phác đồ bù dịch ban đầu.
  • Nếu kết quả natri huyết thanh cho thấy tốc độ điều chỉnh đã đạt mục tiêu, thì tần suất đo có thể giảm xuống còn mỗi 12 đến 24 giờ ở hầu hết bệnh nhân. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có tình trạng mất nước lớn và kéo dài (ví dụ: do tăng đường huyết và đường niệu hoặc kháng arginine vasopressin), natri huyết thanh nên được đo lại khoảng mỗi bốn đến sáu giờ trong ngày điều trị đầu tiên để đảm bảo phác đồ bù dịch là phù hợp.
  • Nếu tốc độ điều chỉnh mục tiêu chưa đạt được (tốc độ điều chỉnh quá nhanh hoặc quá chậm), thì cần điều chỉnh tốc độ truyền và đo lại natri huyết thanh sau đó từ bốn đến sáu giờ:
    • Phổ biến nhất, tốc độ điều chỉnh bị chậm (tức là tốc độ giảm natri huyết thanh thấp hơn 0,25 mEq/L mỗi giờ) 19. Điều này thường do tình trạng mất nước tự do kéo dài vì lợi niệu thẩm thấu (ví dụ: tăng đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường, ure ở bệnh nhân đang hồi phục sau tăng ure huyết 20), tiêu chảy, nôn mửa, hoặc hút dịch dạ dày, mặc dù tổng lượng nước cơ thể (TBW) cao hơn ước tính cũng có thể là một yếu tố đóng góp. Trong những trường hợp này, cần ước tính tốc độ mất nước tự do hiện tại và cộng thêm lượng dịch này vào phác đồ bù dịch. Cách ước tính lượng nước mất liên tục được trình bày ở phần dưới. (Xem thêm: ‘Thay thế cả lượng nước mất liên tục và lượng nước thiếu hụt’ ở dưới.)
    • Ít phổ biến hơn, tốc độ điều chỉnh quá nhanh. Trong trường hợp này, có thể dừng hoặc giảm tốc độ truyền (và tính toán lại tốc độ truyền dựa trên thông tin cập nhật). Việc điều chỉnh quá nhanh tăng natri máu mạn tính là mối quan tâm lớn nhất ở trẻ nhũ nhi vì tình trạng này thường xảy ra ở bệnh nhân có cơ thể rất nhỏ và vì trẻ nhũ nhi bị tăng natri máu thường xuất hiện phù não và co giật khi bù dịch quá mức. Ở những bệnh nhân này, có thể cần thiết phải tăng nồng độ natri huyết thanh bằng liệu pháp điều trị để cải thiện tình trạng phù não do thầy thuốc gây ra 21,22. Việc điều chỉnh nhanh tăng natri máu ít có khả năng xảy ra ở người lớn hơn so với trẻ nhũ nhi; ở người lớn, phù não như một biến chứng của điều trị quá mức phần lớn chỉ là lo ngại lý thuyết, và có mối liên quan giữa tốc độ điều chỉnh chậm với tăng tỷ lệ tử vong 19,22. Chúng tôi không khuyến cáo tăng lại natri huyết thanh ở người lớn nếu đã vượt quá tốc độ điều chỉnh tối đa mong muốn.

Các công thức được thiết kế để dự đoán sự thay đổi natri huyết thanh theo một phác đồ dịch nhất định không giúp loại bỏ nhu cầu theo dõi chặt chẽ natri huyết thanh trong quá trình điều trị. Các công thức này thường không chính xác vì chúng không bao gồm lượng dịch mất không nhận biết được (insensible losses) hoặc dịch và chất điện giải mất qua đường niệu hay tiêu hóa. Ngay cả các công thức bao gồm những biến số đó cũng không đủ chính xác để sử dụng trên lâm sàng vì chúng không thể tính đến các yếu tố sau ảnh hưởng đến nồng độ natri huyết thanh: thay đổi nhanh chóng trong dịch và chất điện giải mất đi trong quá trình điều trị, sự trao đổi nội bào giữa các nguồn dự trữ natri hòa tan và gắn kết, cũng như sự di chuyển của nước vào và ra khỏi tế bào do thay đổi áp lực thẩm thấu nội bào 23. Chúng tôi không khuyến khích việc sử dụng các công thức này làm hướng dẫn duy nhất cho điều trị. Tuy nhiên, chúng có thể hữu ích trong việc đưa ra ước tính sơ bộ về lượng nước không chứa điện giải cần thiết và giúp xác định các trường hợp mất dịch không ngờ tới khi sự thay đổi thực tế của nồng độ natri huyết thanh lệch đáng kể so với dự đoán.

Các phác đồ trình bày ở trên và công thức tính lượng nước thiếu hụt dưới đây dựa trên ước tính về tổng lượng nước cơ thể (TBW), vốn không thể đo lường trực tiếp trong bối cảnh lâm sàng. Kết quả là, các phương trình này chỉ cung cấp hướng dẫn cho điều trị ban đầu, và việc đo lường định kỳ natri huyết thanh là yếu tố thiết yếu để xác định đáp ứng với điều trị. Các hạn chế của các phương trình ước tính sẽ được thảo luận ở dưới. (Xem thêm: ‘Phác đồ bù dịch ban đầu’ ở trên và ‘Ước tính lượng nước thiếu hụt’ ở dưới.)

Điều trị bệnh nhân kèm giảm thể tích tuần hoàn hoặc hạ kali máu

Nhiều bệnh nhân tăng natri máu đồng thời bị giảm thể tích dịch ngoại bào và/hoặc hạ kali máu (ví dụ: do tiêu chảy hoặc nôn mửa). Các dung dịch truyền tĩnh mạch nhược trương chứa natri hoặc kali có thể được sử dụng để đồng thời điều chỉnh tình trạng thiếu hụt nước và điện giải. Nồng độ muối thấp nhất trong các dung dịch truyền tĩnh mạch thương mại là 0,45% (thường được gọi là nước muối nửa đẳng trương). Hai loại dung dịch thương mại chứa cả chất điện giải và dextrose là 2,5% dextrose trong nước muối 0,45% và 5% dextrose trong nước muối 0,2%.

Để tránh tăng đường huyết, trước đây dung dịch natri clorid 0,225% (còn gọi là nước muối một phần tư đẳng trương) đã từng được sử dụng để điều chỉnh tăng natri máu. Tuy nhiên, phương pháp này hiện không còn được khuyến cáo vì dung dịch cần được pha chế bởi nhà thuốc và có nguy cơ gây tan máu 24.

Việc bổ sung natri hoặc kali vào dịch thay thế sẽ làm giảm lượng nước tự do được cung cấp.

Ví dụ, nếu sử dụng nước muối nửa đẳng trương (nồng độ natri 77 mEq/L), thì chỉ một nửa dung dịch là nước tự do. Trong trường hợp đó, thay vì công thức 1,35 mL/giờ × cân nặng bệnh nhân (vốn là phác đồ ban đầu nếu dùng dung dịch dextrose 5% trong nước), phác đồ bù dịch ban đầu sẽ là nước muối nửa đẳng trương với tốc độ 2,7 mL/giờ × cân nặng bệnh nhân. Nếu bổ sung thêm 40 mEq kali do bệnh nhân bị hạ kali máu, thì chỉ còn một phần tư dung dịch là nước tự do. Trong tình huống này, phác đồ bù dịch ban đầu sẽ là nước muối nửa đẳng trương pha thêm 40 mEq/L kali với tốc độ 5,4 mL/giờ × cân nặng bệnh nhân.

Một phương pháp thay thế cho việc kết hợp nước và natri (có hoặc không có kali) vào cùng một dung dịch là sử dụng hai đường truyền tĩnh mạch riêng biệt: một đường cho nước tự do và đường kia cho dung dịch đẳng trương chứa natri (có hoặc không có kali). Cách tiếp cận này đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân tăng natri máu nặng có kèm các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng giảm thể tích tuần hoàn rõ rệt. Trong bối cảnh đó, bệnh nhân cần được bù thể tích dịch ngoại bào nhanh hơn bằng nước muối đẳng trương, tuy nhiên tốc độ điều chỉnh tăng natri máu mục tiêu vẫn không thay đổi. (Xem thêm: ‘Áp dụng trong điều trị tăng natri máu’ ở dưới.)

Nguy cơ tăng đường huyết

Một biến chứng tiềm ẩn khi truyền nhanh các dịch truyền tĩnh mạch chứa dextrose là tình trạng tăng đường huyết. Biến chứng này dễ xảy ra hơn ở những bệnh nhân mắc đái tháo đường hoặc những người đang gặp căng thẳng về sinh lý, dẫn đến bài tiết các hormone có khả năng làm tăng nồng độ glucose huyết tương (ví dụ: epinephrine và cortisol). Tăng đường huyết có thể gây ra lợi niệu thẩm thấu, tạo ra tình trạng mất nước không chứa điện giải, từ đó làm hạn chế hiệu quả giảm natri huyết thanh. (Xem thêm: ‘Thay thế cả lượng nước mất liên tục và lượng nước thiếu hụt’ ở dưới và “Liệu pháp dịch truyền duy trì và thay thế ở người trưởng thành”, phần ‘Tăng đường huyết do dextrose’.)

Ở những người bình thường (không mắc đái tháo đường, không trong tình trạng căng thẳng) được truyền liều cao insulin, tốc độ chuyển hóa glucose tối đa là 10 mg/kg/phút 25. Đối với một bệnh nhân có cân nặng nạc 50 kg, giới hạn này sẽ đạt được nếu truyền dung dịch dextrose 5% trong nước với tốc độ 600 mL/giờ. Tốc độ chuyển hóa glucose tối đa sẽ thấp hơn nhiều ở những bệnh nhân đang ốm nặng với nồng độ hormone đối kháng cao và tình trạng kháng insulin. Do đó, ở một bệnh nhân có cân nặng nạc 50 kg, việc truyền dextrose trong nước với tốc độ lớn hơn 250 đến 300 mL/giờ có thể dẫn đến tăng đường huyết tiến triển.

Dung dịch dextrose 2,5% trong nước có thể được sử dụng cho những bệnh nhân xuất hiện tình trạng tăng đường huyết. Tuy nhiên, loại dung dịch này không có sẵn tại nhiều bệnh viện. Một lựa chọn là pha loãng dextrose 5% trong nước với một thể tích nước cất tương đương. Một cách khác là đồng thời truyền dextrose 5% trong nước và nước muối nửa đẳng trương theo tỷ lệ 1:1 qua một đường truyền tĩnh mạch duy nhất bằng cách sử dụng đầu nối chữ Y; phương pháp này sẽ tạo ra dịch truyền có thành phần dextrose 2,5% trong nước muối một phần tư đẳng trương.

CƠ SỞ KHOA HỌC CHO CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ

Chiến lược điều trị được trình bày ở trên dựa trên quy trình bốn bước để xác định đơn vị dịch truyền cho bệnh nhân tăng natri máu:

Ước tính lượng nước thiếu hụt

Lượng nước thiếu hụt ở bệnh nhân tăng natri máu có thể được ước tính từ công thức dưới đây; nguồn gốc của công thức này được mô tả ở phần sau 1,2. (Xem thêm: ‘Nguồn gốc của công thức tính lượng nước thiếu hụt’ ở dưới.)

$$\text{Lượng nước thiếu hụt} = \text{TBW hiện tại} \times \left( \frac{\text{Na huyết thanh}}{\text{140}} – \text{1} \right)$$

Tổng lượng nước cơ thể (TBW) được ước tính bình thường chiếm khoảng 60% và 50% trọng lượng cơ thể nạc (lean body weight) ở nam giới và nữ giới trẻ tuổi, và khoảng 50% và 45% trọng lượng cơ thể nạc ở nam giới và nữ giới lớn tuổi 2. Tuy nhiên, hợp lý hơn khi sử dụng các giá trị thấp hơn khoảng 10% ở những bệnh nhân tăng natri máu đang bị thiếu hụt nước.

Cần lưu ý, ở một bệnh nhân có natri huyết thanh là 141 mEq/L và TBW chiếm khoảng 50% trọng lượng cơ thể nạc, thì lượng nước thiếu hụt được tính bằng công thức trên là khoảng 3 mL/kg. Điều này cung cấp cơ sở cho ước tính nêu trên rằng số dư dương 3 mL nước không chứa điện giải trên mỗi kg trọng lượng cơ thể nạc sẽ làm giảm natri huyết thanh khoảng 1 mEq/L. (Xem thêm: ‘Phác đồ bù dịch ban đầu’ ở trên.)

Do đó, ở một phụ nữ 60 tuổi, cân nặng 60 kg, không béo phì, có nồng độ natri huyết thanh là 168 mEq/L, TBW chiếm khoảng 40% trọng lượng cơ thể, và lượng nước thiếu hụt có thể ước tính là:

$$\text{Lượng nước thiếu hụt} = \text{0,4} \times \text{60} \times \left( \frac{\text{168}}{\text{140}} – \text{1} \right) = \text{4,8 lít}$$

Công thức tính lượng nước thiếu hụt, cũng như các phương trình trong phương pháp tiếp cận đơn giản hóa nêu trên, cung cấp hướng dẫn cho điều trị ban đầu. Tuy nhiên, chúng có một số hạn chế tiềm ẩn; do đó, đáp ứng với điều trị phải được đánh giá bằng cách đo lại natri huyết thanh trong quá trình điều trị, như đã đề cập ở trên 23. (Xem thêm: ‘Đo lại natri và điều chỉnh phác đồ’ ở trên.)

Các hạn chế bao gồm:

  • Công thức tính lượng nước thiếu hụt và phương pháp đơn giản hóa đều yêu cầu ước tính TBW. Ước tính này dựa trên phần trăm trọng lượng cơ thể nạc, không phải trọng lượng cơ thể thực tế (vì bao gồm cả mỡ, mô chứa rất ít nước). Ngay cả những ước tính chính xác nhất, dựa trên chiều cao, cân nặng, giới tính và tuổi tác, cũng được rút ra từ các đối tượng có thể tích tuần hoàn bình thường 26, và chúng sẽ đánh giá quá cao TBW ở bệnh nhân giảm thể tích và đánh giá thấp TBW ở bệnh nhân bị phù 27.
  • Các công thức ước tính lượng số dư dương của nước không chứa điện giải cần đạt được để hạ natri huyết thanh về mục tiêu cụ thể hoặc với tốc độ cụ thể. Tuy nhiên, cần phải bù thêm lượng nước tự do mất liên tục, bao gồm cả các nguồn mất không nhận biết được qua mồ hôi và phân (khoảng 30 đến 40 mL/giờ) cũng như bất kỳ sự mất dịch nào qua đường niệu hoặc tiêu hóa. Những khoản mất này chỉ có thể ước tính, ngoại trừ lượng mất qua đường niệu ở bệnh nhân có đặt ống thông tiểu. Thuật ngữ “pha loãng” (dilute) trong bối cảnh này dùng để chỉ dung dịch có nồng độ natri cộng kali thấp hơn nồng độ trong huyết thanh. (Xem thêm: ‘Các yếu tố quyết định nồng độ natri huyết tương’ ở dưới và “Liệu pháp dịch truyền duy trì và thay thế ở người trưởng thành”, phần ‘Cân bằng nước’.)
  • Công thức tính lượng nước thiếu hụt và phương pháp đơn giản hóa không bao gồm bất kỳ khoản thiếu hụt dịch đẳng trương nào (tức là giảm thể tích) thường cùng tồn tại với thiếu hụt nước khi cơ thể mất cả natri và nước, như xảy ra trong trường hợp tiêu chảy hoặc lợi niệu thẩm thấu. (Xem thêm: ‘Điều trị bệnh nhân kèm giảm thể tích tuần hoàn hoặc hạ kali máu’ ở trên và ‘Nếu cần thay thế chất điện giải đồng thời’ ở dưới.)
  • Một phần đáng kể natri cơ thể được gắn vào các vị trí anion trên các đại phân tử proteoglycan trong xương, sụn và mô liên kết, không tồn tại ở dạng hòa tan tự do. Sự trao đổi giữa natri gắn kết và natri tự do xảy ra nhưng không được tính đến trong các công thức dự đoán 8,22,28.
  • Sự tích tụ tế bào của các chất thẩm thấu hữu cơ (organic osmolytes), giúp duy trì thể tích não gần như bình thường trong tăng natri máu mạn tính, cũng xảy ra ở một số mô ngoại biên. Trong quá trình phục hồi sau tăng natri máu, sự mất đi các chất thẩm thấu tế bào dư thừa này sẽ dẫn đến natri huyết thanh giảm nhiều hơn so với dự đoán của các công thức không tính đến sự thay đổi của các chất thẩm thấu hữu cơ nội bào 8.

Lựa chọn tốc độ điều chỉnh

Việc điều chỉnh quá nhanh là tiềm ẩn nguy hiểm trong tăng natri máu mạn tính, tương tự như trong hạ natri máu mạn tính, mặc dù nguy cơ này trong tăng natri máu chưa được xác định rõ ràng bằng 22,29. (Xem thêm: “Hội chứng hủy myelin do thẩm thấu (ODS) và việc điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh”.)

Việc điều chỉnh quá nhanh tăng natri máu gây ra triệu chứng thần kinh hầu như chỉ được mô tả ở trẻ em bị tăng natri máu mạn tính (thời gian kéo dài trên 48 giờ) với nồng độ natri huyết thanh trên 150 mEq/L và thường là trên 155 mEq/L. Về lý thuyết, các nguyên tắc tương tự cũng áp dụng cho người lớn. (Xem thêm: “Tăng natri máu ở trẻ em”, phần ‘Tốc độ điều chỉnh’.)

Chuỗi diễn biến sau đây đã được đề xuất để giải thích tác động bất lợi của việc điều chỉnh quá nhanh tình trạng tăng natri máu mạn tính. Các dữ liệu hỗ trợ được trình bày ở các phần khác (xem thêm: “Biểu hiện của hạ natri máu và tăng natri máu ở người trưởng thành”, phần ‘Tăng natri máu’):

  • Phản ứng ban đầu đối với tăng natri máu là sự di chuyển của nước do áp lực thẩm thấu từ các tế bào não và các tế bào khác ra ngoài. Sự co lại của tế bào não được cho là nguyên nhân chính gây ra bất kỳ triệu chứng thần kinh sớm nào (ví dụ: lơ mơ, co giật và hôn mê). Các biểu hiện nghiêm trọng của tăng natri máu cấp tính thường được quan sát thấy ở nồng độ natri huyết thanh trên 158 mEq/L.
  • Trong vòng hai đến ba ngày, thể tích não phần lớn được phục hồi nhờ sự di chuyển của muối và nước từ dịch não tủy vào não (từ đó làm tăng thể tích gian bào) và nhờ sự hấp thu các chất tan có hoạt tính thẩm thấu vào tế bào não (từ đó kéo nước trở lại tế bào và phục hồi thể tích tế bào) 1,22,29,30. Tại thời điểm này, các triệu chứng thần kinh ít có khả năng xảy ra hơn, và bệnh nhân sẽ cải thiện nếu trước đó có các triệu chứng do tăng natri máu cấp tính.
  • Việc hạ nhanh nồng độ natri huyết tương sau khi não đã thích nghi sẽ gây ra sự di chuyển thêm của nước do thẩm thấu vào các tế bào não, làm tăng kích thước não vượt mức bình thường. Tình trạng phù não sau đó có thể dẫn đến bệnh não đặc trưng bởi co giật và, hiếm gặp hơn, gây tổn thương thần kinh vĩnh viễn hoặc tử vong 22,31.

Tốc độ điều chỉnh trong tăng natri máu mạn tính

Tăng natri máu mạn tính được định nghĩa là tình trạng tăng natri máu đã tồn tại ít nhất 48 giờ. Mặc dù chưa có các thử nghiệm lâm sàng xác định, nhưng dữ liệu trên trẻ em (đặc biệt là trẻ nhũ nhi) bị tăng natri máu mạn tính cho thấy tốc độ giảm nồng độ natri huyết thanh an toàn tối đa là 12 mEq/L mỗi ngày. Các nghiên cứu nhi khoa cung cấp cơ sở cho tốc độ điều chỉnh này được trình bày ở phần khác. (Xem thêm: “Tăng natri máu ở trẻ em”, phần ‘Tốc độ điều chỉnh’.)

Ở người lớn, tốc độ điều chỉnh an toàn tối đa cho tăng natri máu mạn tính vẫn chưa được thiết lập, và chưa có báo cáo nào ghi nhận trường hợp phù não là biến chứng của việc điều chỉnh tăng natri máu nhanh ở nhóm đối tượng này. Trong một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu trên 250 bệnh nhân tăng natri máu mạn tính, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày ở nhóm được điều chỉnh chậm (12 mEq/L hoặc ít hơn trong 24 giờ) tương đương với nhóm được điều chỉnh nhanh hơn (hơn 12 mEq/L trong 24 giờ) 32. Trong một nhóm nhỏ gồm 46 bệnh nhân tăng natri máu mạn tính được điều chỉnh hơn 12 mEq/L trong 24 giờ, việc kiểm tra hồ sơ bệnh án thủ công không phát hiện trường hợp nào bị co giật, phù não hoặc tổn thương não. Tuy nhiên, hiện chưa có bằng chứng cho thấy tốc độ điều chỉnh chậm hơn 12 mEq/L mỗi 24 giờ là có hại; xét đến nguy cơ lý thuyết dựa trên dữ liệu từ trẻ em, mục tiêu tốc độ điều chỉnh khoảng 10 mEq/L mỗi ngày vẫn là hợp lý. Dù vậy, nếu tốc độ này vô tình bị vượt quá, chúng tôi không khuyến cáo tăng lại natri huyết thanh.

Bệnh nhân cao tuổi có biểu hiện lâm sàng cấp tính

Nhiều bệnh nhân tăng natri máu là người cao tuổi, thường cư trú tại các cơ sở chăm sóc dài hạn. Tăng natri máu ở những bệnh nhân này có thể biểu hiện lâm sàng như một thay đổi cấp tính về tri giác. Tuy nhiên, tăng natri máu ở hầu hết các bệnh nhân này có lẽ phát triển dần dần. Nếu không xác định được tình trạng ngộ độc muối hoặc rối loạn arginine vasopressin, nồng độ natri huyết thanh nên được điều chỉnh chậm (không quá 12 mEq/L mỗi ngày).

Một số dữ liệu cho thấy nên tránh việc điều chỉnh quá chậm (ít hơn 6 mEq/L mỗi ngày [tương đương dưới 0,25 mEq/L mỗi giờ]). Một nghiên cứu hồi cứu tại một trung tâm trên 131 bệnh nhân (98% là nam giới, tuổi trung bình 73) nhập viện với nồng độ natri huyết thanh lớn hơn hoặc bằng 155 mEq/L cho thấy những bệnh nhân được điều chỉnh tăng natri máu trong vòng 72 giờ có tỷ lệ tử vong thấp hơn đáng kể (10% so với 25%) 19. Sau khi điều chỉnh cho nhiều yếu tố, nguy cơ tử vong tương đối cao hơn ở nhóm có tốc độ điều chỉnh thấp hơn 0,25 mEq/L mỗi giờ trong ngày điều trị đầu tiên (tỷ số nguy hại [HR] 3,10; khoảng tin cậy 95% 1,38-6,88). Mối liên quan giữa tốc độ điều chỉnh chậm và tỷ lệ tử vong cũng được tìm thấy trong một nghiên cứu khác trên 85 bệnh nhân tăng natri máu (natri huyết thanh lớn hơn hoặc bằng 150 mEq/L) đến cấp cứu; sau khi hiệu chỉnh đa biến, giới tính nam, huyết áp thấp hơn và tốc độ điều chỉnh tăng natri máu chậm hơn có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong tại bệnh viện 33.

Tốc độ điều chỉnh trong tăng natri máu cấp tính

Ở bệnh nhân tăng natri máu cấp tính, nồng độ natri huyết thanh cần được hạ nhanh xuống mức gần bình thường trong vòng chưa đầy 24 giờ. Lý do là sự gia tăng đột ngột nồng độ natri huyết tương có thể dẫn đến tổn thương thần kinh không thể phục hồi. Tổn thương này có thể xuất phát một phần từ tình trạng hủy myelin do thẩm thấu 34-37, tương tự như tổn thương gây ra bởi sự tăng nhanh natri huyết tương trong quá trình điều trị hạ natri máu mạn tính. Ngoài ra, tổn thương thần kinh ở bệnh nhân tăng natri máu cấp tính có thể là hệ quả của xuất huyết não 37.

Bệnh nhân tăng natri máu cấp tính có thể được điều trị bằng dextrose trong nước truyền tĩnh mạch hoặc, ở những bệnh nhân có kèm tổn thương thận cấp tính gây thiểu niệu, có thể sử dụng phương pháp lọc máu (hemodialysis) hoặc lọc máu liên tục qua tĩnh mạch (continuous venovenous hemofiltration) 12,13. Ngoài ra, desmopressin có thể cần thiết cho bệnh nhân bị thiếu hụt arginine vasopressin. Những vấn đề này đã được thảo luận chi tiết ở các phần khác. (Xem thêm: “Thiếu hụt arginine vasopressin (đái tháo nhạt trung ương): Điều trị”, “Kháng arginine vasopressin (đái tháo nhạt do thận): Điều trị” và ‘Ngộ độc muối’ ở trên.)

Do cần thời gian cho sự thích nghi của não bộ, chỉ những bệnh nhân bị tăng natri máu ít nhất 48 giờ mới có nguy cơ bị ảnh hưởng bởi việc điều chỉnh quá nhanh. Những bệnh nhân hiếm gặp bị tăng natri máu cấp tính đã xác định (ví dụ: do ngộ độc muối hoặc do phẫu thuật mà không bù đắp thỏa đáng lượng nước mất ở bệnh nhân rối loạn arginine vasopressin) chưa có đủ thời gian cho sự thích nghi của não. Những bệnh nhân này có thể xuất hiện các triệu chứng nghiêm trọng của tăng natri máu và tổn thương não vĩnh viễn hoặc tử vong, nhưng không có nguy cơ chịu tác động tiêu cực từ việc điều chỉnh quá nhanh. Ví dụ, trong một trường hợp, một nam thanh niên 19 tuổi nhập viện trong tình trạng co giật, hôn mê và natri huyết thanh > 180 mEq/L sau khi uống một lít nước tương đã được điều trị bằng 6 lít nước tự do trong vòng 30 phút; bệnh nhân đã sống sót, chức năng thần kinh nguyên vẹn và không để lại di chứng lâm sàng 14. (Xem thêm: “Biểu hiện của hạ natri máu và tăng natri máu ở người trưởng thành”, phần ‘Tăng natri máu’ và “Hội chứng hủy myelin do thẩm thấu (ODS) và việc điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh”, phần ‘Thời gian bị hạ natri máu’.)

Tốc độ điều chỉnh trong tăng natri máu đi kèm tăng đường huyết nặng

Việc điều chỉnh nhanh tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết có thể dẫn đến phù não. Đây là nguyên nhân quan trọng gây bệnh tật và tử vong ở trẻ em và trẻ vị thành niên bị nhiễm toan ceton đái tháo đường (DKA) 38,39. Đa số các trường hợp phù não gây tử vong hoặc đe dọa tính mạng liên quan đến DKA được báo cáo ở bệnh nhân dưới 20 tuổi, nhưng cũng đã có một vài trường hợp xảy ra ở người trưởng thành từ 20 đến 40 tuổi 40-43. Những lo ngại về biến chứng này đã dẫn đến các khuyến cáo rằng mức giảm áp lực thẩm thấu (“áp lực thẩm thấu hiệu dụng”) trong quá trình điều chỉnh tăng đường huyết không nên vượt quá 3 mosmol/kg mỗi giờ, mục tiêu giảm đường huyết nên là 50 đến 75 mg/dL mỗi giờ 27, và nên cho phép tình trạng tăng natri máu phát triển để ngăn ngừa sự sụt giảm áp lực thẩm thấu hiệu dụng khi nồng độ đường huyết giảm xuống 38,39.

Việc điều chỉnh tăng đường huyết và giảm thể tích tuần hoàn làm tăng nồng độ natri huyết thanh do nước dịch chuyển vào tế bào khi tình trạng tăng đường huyết được giải quyết và do nước bị bài tiết qua nước tiểu cùng với lượng glucose dư thừa. Ở những bệnh nhân tăng đường huyết nặng có nồng độ natri huyết thanh bình thường hoặc tăng ngay khi nhập viện, tình trạng tăng natri máu nặng có khả năng xuất hiện trong quá trình điều trị. Hiện chưa có sự thống nhất về cách quản lý sự gia tăng natri huyết thanh này ở người trưởng thành bị tăng đường huyết không nhiễm toan ceton. Trái ngược với kinh nghiệm điều trị ở trẻ em và người trẻ tuổi bị DKA, tình trạng phù não đe dọa tính mạng chưa được ghi nhận sau khi điều trị tăng đường huyết không nhiễm toan ceton. Tuy nhiên, tăng đường huyết kèm tăng áp lực thẩm thấu có liên quan đến hội chứng hủy myelin do thẩm thấu, được cho là kết quả của tổn thương do ưu trương lên các tế bào hình sao 44.

Hội chứng hủy myelin do thẩm thấu thường xảy ra ở những bệnh nhân được điều chỉnh quá nhanh tình trạng hạ natri máu mạn tính (tức là tăng nhanh áp lực thẩm thấu ở bệnh nhân đang trong tình trạng nhược trương). Tuy nhiên, hội chứng này cũng có thể là hệ quả của tăng đường huyết kèm tăng áp lực thẩm thấu hoặc tăng natri máu cấp tính. (Xem thêm: “Hội chứng hủy myelin do thẩm thấu (ODS) và việc điều chỉnh hạ natri máu quá nhanh” và “Nguyên nhân và đánh giá tăng natri máu ở người trưởng thành”, phần ‘Quá tải natri’.)

Ở những bệnh nhân được điều chỉnh quá nhanh tình trạng hạ natri máu, phương pháp điều trị thích hợp là hạ nhanh natri huyết thanh trở lại để ngăn chặn tổn thương các tế bào hình sao và hội chứng hủy myelin do thẩm thấu 45. Tương tự, có thể lập luận rằng nồng độ natri huyết thanh nên được hạ nhanh trở lại bằng dịch nhược trương khi nó tăng lên cấp tính trong quá trình điều trị tăng đường huyết. Chúng tôi sử dụng phương pháp này ở người trưởng thành bị tăng đường huyết không nhiễm toan ceton. Mặc dù lợi ích của can thiệp này chưa được đánh giá trên động vật thí nghiệm hay trên bệnh nhân, nhưng nguy cơ mắc hội chứng hủy myelin do thẩm thấu trong tình trạng này có khả năng vượt trội hơn nguy cơ bị phù não đe dọa tính mạng.

Thiết kế phác đồ bù dịch

Đơn vị dịch truyền ban đầu (chưa tính đến lượng nước mất liên tục) dựa trên lượng nước thiếu hụt đã tính toán và tốc độ điều chỉnh mong muốn.

Ở bệnh nhân tăng natri máu cấp tính, toàn bộ lượng nước thiếu hụt được bù trong vòng chưa đầy 24 giờ và tốc độ truyền mỗi giờ phải lớn hơn lượng nước thiếu hụt chia cho 24:

$$\text{Tốc độ truyền (mL/giờ)} > \text{Lượng nước thiếu hụt (mL)} \div \text{24 giờ}$$

Tuy nhiên, ở bệnh nhân tăng natri máu mạn tính, chỉ một phần lượng nước thiếu hụt được bù trong 24 giờ (tức là lượng nước đủ để giảm natri huyết thanh 10 mEq/L):

$$\text{Lượng nước cần bù ngày đầu (mL)} = \text{3 mL/kg cân nặng} \times \text{10}$$

$$\text{Tốc độ truyền (mL/giờ)} = \text{Lượng nước cần bù ngày đầu (mL)} \div \text{24 giờ}$$

Thay thế cả lượng nước mất liên tục và lượng nước thiếu hụt

Các phép tính tốc độ truyền mỗi giờ ở trên nhằm bù đắp toàn bộ (trong tăng natri máu cấp tính) hoặc một phần (trong tăng natri máu mạn tính) lượng nước thiếu hụt mà chưa tính đến các khoản mất nước liên tục. Tuy nhiên, bệnh nhân thường xuyên bị mất nước qua đường niệu hoặc tiêu hóa, cũng như các khoản mất bắt buộc qua da và phân. Khi có tình trạng mất nước liên tục, tốc độ truyền dựa thuần túy trên lượng nước thiếu hụt có khả năng tạo ra tốc độ điều chỉnh thấp hơn đáng kể mức 10 mEq/L mỗi ngày. Do đó, để đạt được tốc độ điều chỉnh mục tiêu, phác đồ bù dịch phải tính đến việc thay thế lượng nước tự do bị mất liên tục. Các nguồn này bao gồm:

  • Lượng nước mất bắt buộc qua mồ hôi và phân, khoảng 30 đến 40 mL/giờ.
  • Lượng mất liên tục qua đường niệu và/hoặc tiêu hóa có nồng độ natri cộng với kali thấp hơn nồng độ natri huyết thanh.

Ở bệnh nhân tăng natri máu do mất dịch qua đường niệu, lượng nước mất liên tục cần được thay thế ngoài lượng nước thiếu hụt hiện có có thể được tính bằng phương trình độ thanh thải nước tự do không chứa điện giải (electrolyte-free water clearance), trong đó UV là thể tích nước tiểu, UNa là nồng độ natri niệu, UK là nồng độ kali niệu và SNa là nồng độ natri huyết thanh 46:

$$\text{Độ thanh thải nước tự do điện giải} = \text{UV} \times \left( \text{1} – \frac{\text{UNa} + \text{UK}}{\text{SNa}} \right)$$

Ví dụ, việc bài tiết 100 mL/giờ nước tiểu có tổng nồng độ natri cộng kali bằng một nửa nồng độ natri huyết thanh (ví dụ: 84 mEq/L ở bệnh nhân có natri huyết thanh 168 mEq/L) tương đương với việc mất 50 mL/giờ nước tự do không chứa điện giải, bất kể áp lực thẩm thấu nước tiểu đo được là bao nhiêu. Ngoài việc bù lượng nước thiếu hụt, tốc độ truyền tĩnh mạch dextrose 5% mỗi giờ nên được tăng thêm 50 mL/giờ để bù đắp cho lượng mất qua đường niệu này.

Cơ sở của việc sử dụng nồng độ natri cộng kali niệu để tính toán lượng nước tự do mất liên tục qua niệu, thay vì sử dụng nồng độ natri niệu hoặc áp lực thẩm thấu niệu, sẽ được thảo luận ở phần sau.

Trái ngược với mất dịch qua đường niệu, việc đo lượng nước mất liên tục qua phân (như ở bệnh nhân tiêu chảy) thường không khả thi và không được thực hiện thường quy. Ở những bệnh nhân này, cách tiếp cận đơn giản nhất là bắt đầu điều trị mà không tính đến lượng nước tự do mất liên tục, theo dõi nồng độ natri huyết thanh và tăng tốc độ truyền dịch nếu natri không giảm theo tốc độ mong muốn. (Xem thêm: ‘Đo lại natri và điều chỉnh phác đồ’ ở trên.)

Nếu cần bù thêm điện giải

Nhiều bệnh nhân tăng natri máu đồng thời có tình trạng giảm thể tích dịch ngoại bào và/hoặc hạ kali máu. Natri và/hoặc kali có thể được thêm vào dịch truyền tĩnh mạch khi cần thiết để đồng thời hiệu chỉnh cả thiếu hụt nước và điện giải. Tuy nhiên, việc bổ sung natri hoặc kali vào dịch thay thế sẽ làm giảm lượng nước tự do được cung cấp. Một giải pháp thay thế cho việc kết hợp nước và natri (có hoặc không có kali) trong cùng một dung dịch là sử dụng hai đường truyền tĩnh mạch riêng biệt: một đường cho nước tự do và đường còn lại cho dịch chứa natri (có hoặc không kèm kali) ở dạng đẳng trương. Vấn đề này đã được thảo luận ở trên. (Xem ‘Điều trị cho bệnh nhân có giảm thể tích hoặc hạ kali máu’ ở trên.)

CÁC YẾU TỐ QUYẾT ĐỊNH NATRI HUYẾT TƯƠNG VÀ NGUỒN GỐC CÔNG THỨC TÍNH LƯỢNG NƯỚC THIẾU HỤT

Các yếu tố quyết định nồng độ natri huyết tương

Để hiểu được dịch truyền nào thúc đẩy tình trạng tăng natri máu và thành phần dịch truyền tĩnh mạch nào cần thiết để điều chỉnh tăng natri máu, chúng ta cần nắm vững các yếu tố quyết định nồng độ natri huyết tương. Ví dụ:

  • Tại sao nôn mửa hoặc tiêu chảy, vốn đều dẫn đến mất dịch đẳng trương so với huyết tương, lại có thể gây tăng natri máu?
  • Tại sao việc thêm các muối kali (thường là kali clorid) vào dung dịch dextrose 5% trong nước lại làm giảm khả năng hạ natri huyết thanh của dung dịch này?

Nồng độ chất tan (áp lực thẩm thấu) phải bằng nhau ở trong và ngoài hầu hết các tế bào do nước di chuyển tự do qua hầu hết các màng tế bào để đáp ứng với các lực thẩm thấu. Do đó, mặc dù natri chủ yếu ở dịch ngoại bào và kali chủ yếu ở dịch nội bào, hai ion này có thể được xem như cùng nằm trong một bể chứa chung gồm natri, kali và nước. Như vậy, nồng độ natri trong nước huyết tương phải bằng tổng lượng natri cộng kali hòa tan trong tổng lượng nước cơ thể chia cho thể tích tổng lượng nước cơ thể (TBW) 22. Mối liên hệ lý thuyết này đã được kiểm chứng thực nghiệm thông qua việc đo hàm lượng natri, kali và nước trong cơ thể bằng đồng vị. Một phần lớn lượng natri đo được bằng đồng vị gắn kết với các đại phân tử polyanion (proteoglycan) trong xương, sụn và mô liên kết. Mặc dù natri gắn với proteoglycan không tồn tại tự do trong dung dịch, nó vẫn có thể trao đổi với tổng bể natri và do đó được đo bằng đồng vị. Phần natri gắn kết này được phản ánh qua một giá trị chặn (intercept) trong phương trình liên hệ giữa nồng độ natri huyết tương với tổng natri và kali trao đổi được chia cho TBW. Chỉ xét đến các ion tự do trong dung dịch (và lược bỏ giá trị chặn của phương trình), mối quan hệ này có thể được mô tả bằng một phương trình đơn giản:

$$\text{Na huyết tương} = (\text{Tổng Na cơ thể} + \text{Tổng K cơ thể}) \div \text{TBW}$$

Mối quan hệ này đúng trong một phạm vi rộng của các nồng độ natri huyết tương hoặc huyết thanh (hình 2) 47. Phương trình này lược bỏ glucose và ure, vốn là những chất làm tăng áp lực thẩm thấu huyết tương khi nồng độ của chúng tăng cao rõ rệt:

  • Glucose là một chất thẩm thấu có hiệu dụng (effective osmole), tương tự như natri, làm thay đổi sự phân bố nước qua màng tế bào. Phương trình trên bỏ qua glucose vì nó có nồng độ phân tử thấp hơn nhiều so với natri (ví dụ: 5 mmol/L [90 mg/dL] so với 140 mmol/L). Tuy nhiên, trong tình trạng tăng đường huyết, phương trình trên không còn đúng vì glucose tạo áp lực thẩm thấu, đẩy nước từ trong tế bào ra ngoài, làm giãn thể tích dịch ngoại bào và làm loãng nồng độ natri huyết tương.
  • Ure được coi là một chất thẩm thấu không hiệu dụng vì nó cân bằng tự do qua màng tế bào. Khi nồng độ của một chất thẩm thấu không hiệu dụng như ure thay đổi, nồng độ nội bào của chất đó cũng thay đổi song hành, và hầu như không có sự dịch chuyển nước vào hoặc ra khỏi tế bào. Do đó, phương trình trên vẫn đúng bất kể nồng độ ure trong máu thay đổi ra sao.

Áp dụng trong điều trị tăng natri máu

Tăng natri máu thường do mất nước không được bù đắp, nhưng cũng có thể do truyền tĩnh mạch nước muối ưu trương hoặc do tiêu thụ muối. (Xem thêm: “Nguyên nhân và đánh giá tăng natri máu ở người trưởng thành”.)

Tầm quan trọng của tổng nồng độ natri cộng kali như một yếu tố quyết định nồng độ natri huyết tương có những ứng dụng sau trong cơ chế và điều trị tăng natri máu:

  • Mất dịch do tiêu chảy là đẳng trương so với huyết tương, gợi ý không có ảnh hưởng trực tiếp đến nồng độ natri huyết tương. Tuy nhiên, nồng độ natri cộng kali trong nhiều dạng tiêu chảy (đặc biệt là các dạng không do bài tiết) nằm trong khoảng từ 40 đến 100 mEq/L, với các chất tan hữu cơ – vốn không ảnh hưởng đến nồng độ natri huyết tương – tạo nên phần áp lực thẩm thấu còn lại 48,49. Việc mất dịch này mà không được bù đắp sẽ có xu hướng làm tăng nồng độ natri huyết tương vì lượng nước bị mất vượt quá lượng natri cộng kali. Ví dụ, tình trạng này thường xảy ra ở bệnh nhân điều trị bằng lactulose 50. Ngược lại, nồng độ natri cộng kali trong tiêu chảy bài tiết (ví dụ: tả, u VIP) cao hơn và có thể tương tự như trong huyết tương 48,49. Việc mất các dịch này sẽ không có ảnh hưởng trực tiếp đến nồng độ natri huyết tương. (Xem thêm: “Nguyên nhân và đánh giá tăng natri máu ở người trưởng thành”, phần ‘Mất qua đường tiêu hóa’.)
  • Nồng độ natri cộng kali trong dịch nôn và mồ hôi thường thấp hơn nhiều so với 140 mEq/L 51-53. Ví dụ, trong một nghiên cứu, nồng độ natri cộng kali trong dịch dạ dày trung bình khoảng 50 đến 55 mEq/L 51. Do đó, việc mất dịch này sẽ có xu hướng làm tăng natri huyết tương mặc dù dịch đó đẳng trương so với huyết tương. Axit clohydric chiếm phần lớn khoảng cách giữa áp lực thẩm thấu của dịch dạ dày và đóng góp của natri và kali.
  • Như đã mô tả ở trên, điều trị tăng natri máu bao gồm việc điều chỉnh lượng nước tự do thiếu hụt. Dextrose trong nước, là dung dịch đẳng trương so với huyết tương nhưng không chứa điện giải, mang lại hiệu quả cao nhất. Ở những bệnh nhân không mắc đái tháo đường, glucose thường sẽ được chuyển hóa thành carbon dioxide và nước hoặc dự trữ dưới dạng glycogen, cả hai dạng này đều không đóng góp vào áp lực thẩm thấu. Do đó, hiệu ứng thẩm thấu tương tự như việc nạp vào cơ thể nước tự do.
  • Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân tăng natri máu có giảm thể tích dịch ngoại bào, và một số người còn bị thiếu hụt kali (ví dụ do nôn hoặc tiêu chảy). Việc truyền nước muối một phần tư hoặc một nửa đẳng trương với cùng thể tích sẽ tạo ra mức giảm natri huyết tương ít hơn so với dextrose trong nước. Mức giảm natri huyết tương thậm chí còn ít hơn nếu kali được thêm vào dung dịch nước muối. (Xem thêm: ‘Thiết kế phác đồ bù dịch’ ở trên.)

Do đó, khi xem xét nguyên nhân hoặc phương pháp điều trị tăng natri máu, chính nồng độ natri cộng kali trong dịch bị mất hoặc dịch được truyền vào – chứ không phải áp lực thẩm thấu – mới là yếu tố quyết định tác động đến nồng độ natri huyết tương. Ở những bệnh nhân vừa tăng natri máu vừa hạ kali máu, việc thêm kali vào dịch truyền sẽ làm giảm lượng nước không chứa điện giải được cung cấp, từ đó hạn chế mức độ giảm natri huyết tương. (Xem thêm: ‘Nếu cần thay thế chất điện giải đồng thời’ ở trên.)

Nguồn gốc của công thức tính lượng nước thiếu hụt

Công thức ước tính lượng nước tự do thiếu hụt ở bệnh nhân tăng natri máu có thể được suy ra từ phương trình liên hệ giữa nồng độ natri huyết tương với hàm lượng các cation hòa tan (natri và kali) và nước trong cơ thể. (Xem thêm: ‘Các yếu tố quyết định nồng độ natri huyết tương’ ở trên.)

$$\text{Na huyết thanh} = \text{Tổng cation cơ thể (Na + K)} \div \text{TBW}$$

Do đó, phương trình tính tổng cation cơ thể là:

$$\text{Tổng cation cơ thể} = \text{TBW} \times \text{Na huyết thanh}$$

Mặc dù natri chủ yếu giới hạn ở dịch ngoại bào, nồng độ natri huyết tương vẫn có thể được sử dụng trong phương trình này vì áp lực thẩm thấu dịch ngoại bào bằng với áp lực thẩm thấu trong tế bào, nơi kali là cation chính. (Xem thêm: ‘Các yếu tố quyết định nồng độ natri huyết tương’ ở trên.)

Nếu tình trạng tăng natri máu chỉ do mất nước và hàm lượng natri cũng như kali trong cơ thể không thay đổi, thì:

$$\text{Tổng cation cơ thể hiện tại} = \text{Tổng cation cơ thể bình thường}$$

Và nếu nồng độ natri huyết thanh bình thường là 140 mEq/L, thì:

$$\text{TBW hiện tại} \times \text{Na huyết thanh} = \text{TBW bình thường} \times \text{140}$$

Nếu giải phương trình cho TBW bình thường, ta có:

$$\text{TBW bình thường} = \text{TBW hiện tại} \times \frac{\text{Na huyết thanh}}{\text{140}}$$

Lượng nước thiếu hụt có thể được ước tính từ:

$$\text{Lượng nước thiếu hụt} = \text{TBW bình thường} – \text{TBW hiện tại}$$

Hoặc bằng cách thay thế từ phương trình tính TBW bình thường:

$$\text{Lượng nước thiếu hụt} = \left( \text{TBW hiện tại} \times \frac{\text{Na huyết thanh}}{\text{140}} \right) – \text{TBW hiện tại}$$
$$\text{Lượng nước thiếu hụt} = \text{TBW hiện tại} \times \left( \frac{\text{Na huyết thanh}}{\text{140}} – \text{1} \right)$$

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

Nguyên nhân – Tăng natri máu thường do cơ thể không được bù đắp lượng nước đã mất qua đường tiêu hóa (nôn hoặc tiêu chảy thẩm thấu), qua da (mồ hôi), hoặc qua nước tiểu (rối loạn arginine vasopressin hoặc lợi niệu thẩm thấu do đường niệu trong đái tháo đường không kiểm soát, hoặc tăng bài tiết urea do dị hóa hoặc trong giai đoạn hồi phục sau suy thận) (bảng 1). (Xem mục ‘Giới thiệu’ ở trên.)

Bệnh nhân tăng natri máu thường có tình trạng bệnh lý nghiêm trọng tiềm ẩn làm suy giảm khả năng đáp ứng với cơn khát hoặc làm mất cảm giác khát. Do đó, những bệnh nhân này thường cần nhập viện để điều chỉnh tình trạng tăng natri máu. (Xem mục ‘Hướng tiếp cận điều trị’ ở trên.)

Quản lý – Chiến lược điều trị cho bệnh nhân tăng natri máu phụ thuộc vào tốc độ khởi phát của rối loạn và liệu tình trạng này có phải do hậu quả của việc điều chỉnh tăng đường huyết nặng hay không (xem mục ‘Phác đồ bù dịch khởi đầu’ ở trên):

Tăng natri máu mạn tính – Được định nghĩa là tình trạng đã tồn tại hơn 48 giờ. Hầu như mọi trường hợp tăng natri máu đều thuộc nhóm mạn tính, ngay cả với những bệnh nhân nhập viện vì thay đổi ý thức cấp tính mới phát hiện có tăng natri máu. Phác đồ khởi đầu cho những bệnh nhân này bao gồm (lưu đồ 1) (xem mục ‘Bệnh nhân tăng natri máu mạn tính’ ở trên):

  • Truyền tĩnh mạch dung dịch dextrose 5% trong nước, với tốc độ (khoảng 1,35 mL/giờ x cân nặng (kg) của bệnh nhân, tối đa là 150 mL/giờ), tương đương khoảng 70 mL/giờ cho bệnh nhân 50 kg và 100 mL/giờ cho bệnh nhân 70 kg.
  • Mục tiêu của phác đồ này là hạ nồng độ natri máu khoảng 10 mEq/L trong vòng 24 giờ.
  • Bệnh nhân thường có tình trạng mất nước liên tục qua nước tiểu, đường tiêu hóa, cũng như mất nước sinh lý qua da và phân. Khi có tình trạng mất nước đang diễn ra, tốc độ truyền chỉ dựa trên thâm hụt nước cơ bản thường dẫn đến tốc độ hiệu chỉnh thấp hơn đáng kể mức 10 mEq/L/ngày. Do đó, để đạt được tốc độ hiệu chỉnh mục tiêu, phác đồ bù dịch phải tính đến việc bù đắp lượng nước tự do mất đi liên tục. (Xem mục ‘Bù đắp cả lượng nước mất đang diễn ra và thâm hụt nước cơ bản’ ở trên.)

Tăng natri máu cấp tính – Được định nghĩa là tình trạng đã tồn tại trong vòng 48 giờ hoặc ít hơn. Tăng natri máu cấp tính ít gặp hơn, xảy ra trong các trường hợp ngộ độc muối; bệnh nhân rối loạn arginine vasopressin (AVP) bị mất khả năng bù nước cấp tính (ví dụ: bệnh nhân rối loạn AVP trải qua phẫu thuật mà không được bù đủ nước qua đường tĩnh mạch); và bệnh nhân đang điều trị tăng đường huyết nặng mà tình trạng mất nước do đường niệu không được bù đắp đầy đủ. Cách tiếp cận phác đồ khởi đầu của chúng tôi như sau (lưu đồ 1) (xem mục ‘Bệnh nhân tăng natri máu cấp tính’ ở trên):

  • Bệnh nhân ngộ độc muối – Ngộ độc muối làm nồng độ natri máu tăng nhanh chỉ trong vài phút, thường dẫn đến xuất huyết não và tổn thương não nghiêm trọng. Hiện chưa có báo cáo về các biến chứng liên quan đến việc hiệu chỉnh quá nhanh trong ngộ độc muối cấp tính, nhưng liệu pháp tích cực có thể cứu sống bệnh nhân. Cách tiếp cận chung của chúng tôi là hạ natri máu nhanh nhất có thể bằng dịch truyền tĩnh mạch nhược trương hoặc chạy thận nhân tạo cấp cứu (truyền tĩnh mạch dextrose 5% trong nước, tốc độ khởi đầu ít nhất là 6 mL/kg/giờ). Tăng đường huyết do truyền nhanh dextrose 5% là một biến cố bất lợi thường gặp liên quan đến điều trị.
  • Bệnh nhân rối loạn AVP không có khả năng bù nước – Ở những bệnh nhân này, chúng tôi chỉ định truyền tĩnh mạch dextrose 5% trong nước, với tốc độ khởi đầu từ 3 đến 6 mL/kg/giờ, tối đa 666 mL/giờ. Khi nồng độ natri máu đạt mức 145 mEq/L, giảm tốc độ truyền xuống 1 mL/kg/giờ và duy trì cho đến khi natri máu trở về bình thường (140 mEq/L). Mục tiêu là hạ nhanh natri máu trong vài giờ đầu (lên đến 8 mEq/L/giờ) và khôi phục nồng độ natri bình thường trong vòng dưới 24 giờ.
  • Tình trạng tăng đường huyết có thể xảy ra khi truyền nhanh dextrose 5%; để tránh tăng mất nước do đường niệu, có thể cần giảm tốc độ truyền hoặc chuyển sang dung dịch dextrose 2,5% sau vài giờ. (Xem mục ‘Nguy cơ tăng đường huyết’ ở trên.)

Tăng natri máu do điều chỉnh tăng đường huyết nặng – Khi tình trạng tăng đường huyết và giảm thể tích tuần hoàn được cải thiện ở bệnh nhân đái tháo đường nhiễm toan ceton (DKA) hoặc trạng thái tăng áp lực thẩm thấu, nồng độ natri máu sẽ tăng lên do sự dịch chuyển thẩm thấu của nước từ khu vực ngoại bào vào trong tế bào và do mất nước tự do qua nước tiểu khi glucose dư thừa được đào thải. Hiện chưa có sự đồng thuận về cách quản lý tình trạng này; hướng tiếp cận của chúng tôi là (xem mục ‘Bệnh nhân tăng natri máu do điều chỉnh tăng đường huyết’ ở trên):

  • Nếu tăng natri máu xuất hiện sau khi điều chỉnh tăng đường huyết ở người trẻ, mục tiêu của chúng tôi là hiệu chỉnh chậm bằng phác đồ bù nước như đối với bệnh nhân tăng natri máu mạn tính.
  • Nếu tăng natri máu xuất hiện sau khi điều chỉnh tăng đường huyết ở người cao tuổi, mục tiêu là hiệu chỉnh nhanh theo tốc độ áp dụng cho bệnh nhân tăng natri máu cấp tính.
  • Vì hầu hết những bệnh nhân này đều đang giảm thể tích tuần hoàn và tăng đường huyết, kèm theo mất natri và nước liên tục do đường niệu, chúng tôi thường ưu tiên sử dụng dung dịch muối 0,45% thay vì dextrose 5%; truyền dung dịch muối 0,45% với tốc độ 6 đến 12 mL/kg/giờ sẽ cung cấp lượng nước tự do tương đương với tốc độ 3 đến 6 mL/kg/giờ của dung dịch dextrose 5%.

Theo dõi – Trong quá trình điều trị tăng natri máu cấp tính, cần thực hiện xét nghiệm lặp lại mỗi 1 đến 3 giờ để đảm bảo nồng độ natri máu giảm theo tốc độ mong muốn, tránh vượt quá ngưỡng mục tiêu và phát hiện kịp thời tình trạng tăng đường huyết. Đối với tăng natri máu mạn tính, nên kiểm tra natri máu mỗi 4 đến 6 giờ sau khi bắt đầu phác đồ bù dịch. Nếu kết quả cho thấy đạt được tốc độ hiệu chỉnh mục tiêu, có thể giảm tần suất đo xuống mỗi 12 đến 24 giờ ở hầu hết bệnh nhân. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân mất nước lớn và liên tục (ví dụ: do tăng đường huyết, đường niệu hoặc kháng AVP), nên đo natri máu khoảng 4 giờ một lần trong ngày đầu điều trị để đảm bảo phác đồ bù dịch là phù hợp. Phác đồ cần được điều chỉnh nếu cần thiết, dựa trên các kết quả xét nghiệm natri máu tuần tự. (Xem mục ‘Đo lại natri và điều chỉnh phác đồ’ ở trên.)

Các phác đồ bù dịch trên có thể thay đổi để phù hợp với việc điều trị bệnh nhân có tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và/hoặc hạ kali máu đồng mắc, hoặc những người phát triển tình trạng tăng đường huyết như một biến chứng của phác đồ bù dịch ban đầu. (Xem các mục ‘Điều trị bệnh nhân có giảm thể tích hoặc hạ kali máu’, ‘Nguy cơ tăng đường huyết’ và ‘Nếu cần thiết phải bù điện giải đồng thời’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York 2001. p.775.
  2. Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000; 342:1493.
  3. Mange K, Matsuura D, Cizman B, et al. Language guiding therapy: the case of dehydration versus volume depletion. Ann Intern Med 1997; 127:848.
  4. Snyder NA, Feigal DW, Arieff AI. Hypernatremia in elderly patients. A heterogeneous, morbid, and iatrogenic entity. Ann Intern Med 1987; 107:309.
  5. Phillips PA, Bretherton M, Johnston CI, Gray L. Reduced osmotic thirst in healthy elderly men. Am J Physiol 1991; 261:R166.
  6. Phillips PA, Rolls BJ, Ledingham JG, et al. Reduced thirst after water deprivation in healthy elderly men. N Engl J Med 1984; 311:753.
  7. Eisenberg Y, Frohman LA. ADIPSIC DIABETES INSIPIDUS: A REVIEW. Endocr Pract 2016; 22:76.
  8. Lindner G, Funk GC. Hypernatremia in critically ill patients. J Crit Care 2013; 28:216.e11.
  9. Hoorn EJ, Betjes MG, Weigel J, Zietse R. Hypernatraemia in critically ill patients: too little water and too much salt. Nephrol Dial Transplant 2008; 23:1562.
  10. Sterns RH, Silver SM. Salt and water: read the package insert. QJM 2003; 96:549.
  11. Bellemare S, Hartling L, Wiebe N, et al. Oral rehydration versus intravenous therapy for treating dehydration due to gastroenteritis in children: a meta-analysis of randomised controlled trials. BMC Med 2004; 2:11.
  12. Pazmiño PA, Pazmiño BP. Treatment of acute hypernatremia with hemodialysis. Am J Nephrol 1993; 13:260.
  13. Huang C, Zhang P, Du R, et al. Treatment of acute hypernatremia in severely burned patients using continuous veno-venous hemofiltration with gradient sodium replacement fluid: a report of nine cases. Intensive Care Med 2013; 39:1495.
  14. Carlberg DJ, Borek HA, Syverud SA, Holstege CP. Survival of acute hypernatremia due to massive soy sauce ingestion. J Emerg Med 2013; 45:228.
  15. Goshima T, Terasawa T, Iwata M, et al. Treatment of acute hypernatremia caused by sodium overload in adults: A systematic review. Medicine (Baltimore) 2022; 101:e28945.
  16. Moder KG, Hurley DL. Fatal hypernatremia from exogenous salt intake: report of a case and review of the literature. Mayo Clin Proc 1990; 65:1587.
  17. Rodríguez-Velver KV, Soto-Garcia AJ, Zapata-Rivera MA, et al. Osmotic demyelination syndrome as the initial manifestation of a hyperosmolar hyperglycemic state. Case Rep Neurol Med 2014; 2014:652523.
  18. Ismail FY, Szóllics A, Szólics M, et al. Clinical semiology and neuroradiologic correlates of acute hypernatremic osmotic challenge in adults: a literature review. AJNR Am J Neuroradiol 2013; 34:2225.
  19. Alshayeb HM, Showkat A, Babar F, et al. Severe hypernatremia correction rate and mortality in hospitalized patients. Am J Med Sci 2011; 341:356.
  20. Lindner G, Schwarz C, Funk GC. Osmotic diuresis due to urea as the cause of hypernatraemia in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant 2012; 27:962.
  21. Bolat F, Oflaz MB, Güven AS, et al. What is the safe approach for neonatal hypernatremic dehydration? A retrospective study from a neonatal intensive care unit. Pediatr Emerg Care 2013; 29:808.
  22. Sterns RH. Disorders of plasma sodium–causes, consequences, and correction. N Engl J Med 2015; 372:55.
  23. Sterns RH. Formulas for fixing serum sodium: curb your enthusiasm. Clin Kidney J 2016; 9:527.
  24. Erstad BL, Huckleberry YC. Extremely hypo-osmolar intravenous solutions to treat hypernatremia: The time has come to stop. Am J Health Syst Pharm 2022; 79:1122.
  25. Rizza RA, Mandarino LJ, Gerich JE. Dose-response characteristics for effects of insulin on production and utilization of glucose in man. Am J Physiol 1981; 240:E630.
  26. Watson PE, Watson ID, Batt RD. Total body water volumes for adult males and females estimated from simple anthropometric measurements. Am J Clin Nutr 1980; 33:27.
  27. Rondon-Berrios H, Argyropoulos C, Ing TS, et al. Hypertonicity: Clinical entities, manifestations and treatment. World J Nephrol 2017; 6:1.
  28. Zeidel ML. Salt and water: not so simple. J Clin Invest 2017; 127:1625.
  29. Lien YH, Shapiro JI, Chan L. Effects of hypernatremia on organic brain osmoles. J Clin Invest 1990; 85:1427.
  30. Pullen RG, DePasquale M, Cserr HF. Bulk flow of cerebrospinal fluid into brain in response to acute hyperosmolality. Am J Physiol 1987; 253:F538.
  31. Pollock AS, Arieff AI. Abnormalities of cell volume regulation and their functional consequences. Am J Physiol 1980; 239:F195.
  32. Chauhan K, Pattharanitima P, Patel N, et al. Rate of Correction of Hypernatremia and Health Outcomes in Critically Ill Patients. Clin J Am Soc Nephrol 2019; 14:656.
  33. Bataille S, Baralla C, Torro D, et al. Undercorrection of hypernatremia is frequent and associated with mortality. BMC Nephrol 2014; 15:37.
  34. Dobato JL, Barriga FJ, Pareja JA, Vela L. [Extrapontine myelinolyses caused by iatrogenic hypernatremia following rupture of a hydatid cyst of the liver with an amnesic syndrome as sequela]. Rev Neurol 2000; 31:1033.
  35. Brown WD, Caruso JM. Extrapontine myelinolysis with involvement of the hippocampus in three children with severe hypernatremia. J Child Neurol 1999; 14:428.
  36. Mastrangelo S, Arlotta A, Cefalo MG, et al. Central pontine and extrapontine myelinolysis in a pediatric patient following rapid correction of hypernatremia. Neuropediatrics 2009; 40:144.
  37. Campbell NRC, Train EJ. A Systematic Review of Fatalities Related to Acute Ingestion of Salt. A Need for Warning Labels? Nutrients 2017; 9.
  38. Hoorn EJ, Carlotti AP, Costa LA, et al. Preventing a drop in effective plasma osmolality to minimize the likelihood of cerebral edema during treatment of children with diabetic ketoacidosis. J Pediatr 2007; 150:467.
  39. Kamel KS, Schreiber M, Carlotti AP, Halperin ML. Approach to the Treatment of Diabetic Ketoacidosis. Am J Kidney Dis 2016; 68:967.
  40. Hiller KM, Wolf SJ. Cerebral edema in an adult patient with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med 2005; 23:399.
  41. Troy PJ, Clark RP, Kakarala SG, et al. Cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis in an adult with new onset diabetes. Neurocrit Care 2005; 2:55.
  42. Haringhuizen A, Tjan DH, Grool A, et al. Fatal cerebral oedema in adult diabetic ketoacidosis. Neth J Med 2010; 68:35.
  43. Rosenbloom AL. Intracerebral crises during treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 1990; 13:22.
  44. Gankam-Kengne F, Couturier BS, Soupart A, et al. Osmotic Stress-Induced Defective Glial Proteostasis Contributes to Brain Demyelination after Hyponatremia Treatment. J Am Soc Nephrol 2017; 28:1802.
  45. Gankam Kengne F, Soupart A, Pochet R, et al. Re-induction of hyponatremia after rapid overcorrection of hyponatremia reduces mortality in rats. Kidney Int 2009; 76:614.
  46. Bodonyi-Kovacs G, Lecker SH. Electrolyte-free water clearance: a key to the diagnosis of hypernatremia in resolving acute renal failure. Clin Exp Nephrol 2008; 12:74.
  47. EDELMAN IS, LEIBMAN J, O'MEARA MP, BIRKENFELD LW. Interrelations between serum sodium concentration, serum osmolarity and total exchangeable sodium, total exchangeable potassium and total body water. J Clin Invest 1958; 37:1236.
  48. Shiau YF, Feldman GM, Resnick MA, Coff PM. Stool electrolyte and osmolality measurements in the evaluation of diarrheal disorders. Ann Intern Med 1985; 102:773.
  49. Castro-Rodríguez JA, Salazar-Lindo E, León-Barúa R. Differentiation of osmotic and secretory diarrhoea by stool carbohydrate and osmolar gap measurements. Arch Dis Child 1997; 77:201.
  50. Nelson DC, McGrew WR Jr, Hoyumpa AM Jr. Hypernatremia and lactulose therapy. JAMA 1983; 249:1295.
  51. Austin JH, Gammon GD. GASTRIC SECRETION AFTER HISTAMINE: SODIUM AND POTASSIUM CONTENT AND PEPSIN ESTIMATION. J Clin Invest 1931; 10:287.
  52. CONSOLAZIO CF, MATOUSH LO, NELSON RA, et al. Excretion of sodium, potassium, magnesium and iron in human sweat and the relation of each to balance and requirements. J Nutr 1963; 79:407.
  53. Henkin SD, Sehl PL, Meyer F. Sweat rate and electrolyte concentration in swimmers, runners, and nonathletes. Int J Sports Physiol Perform 2010; 5:359.

Có thể bạn quan tâm