dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Rung nhĩ kịch phát

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

MỞ ĐẦU

Rung nhĩ (AF) là tình trạng rối loạn nhịp tim thường gặp nhất trong thực hành điều trị lâm sàng. Tỷ lệ mắc rung nhĩ trong cộng đồng gia tăng theo tuổi tác, ước tính ảnh hưởng đến hơn 4% dân số trên 60 tuổi 1-3. (Xem thêm “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và dự phòng rung nhĩ”, phần ‘Dịch tễ học’.)

Chủ đề này sẽ thảo luận về biểu hiện lâm sàng, nguyên nhân, tiến triển tự nhiên và hướng xử trí đối với rung nhĩ kịch phát (PAF; hay còn gọi là rung nhĩ cơn), đồng thời làm nổi bật những điểm tương đồng và khác biệt so với các thể rung nhĩ kéo dài hơn.

Tình trạng rung nhĩ chu phẫu được thảo luận riêng biệt trong các bài viết khác. (Xem “Rung nhĩ ở bệnh nhân phẫu thuật ngoài tim” và “Rung nhĩ và cuồng nhĩ sau phẫu thuật tim”.)

ĐỊNH NGHĨA VÀ TỶ LỆ MẮC

Rung nhĩ kịch phát được định nghĩa là thể rung nhĩ tự chấm dứt hoặc được can thiệp chấm dứt trong vòng 7 ngày kể từ khi khởi phát 4. Các thuật ngữ “rung nhĩ dai dẳng” (persistent), “rung nhĩ dai dẳng kéo dài” (longstanding persistent) và “rung nhĩ mạn tính” (permanent) được sử dụng để chỉ các thể rung nhĩ có thời gian kéo dài mỗi cơn trên một tuần.

Theo các báo cáo, rung nhĩ kịch phát chiếm khoảng 25 đến 62% tổng số các trường hợp rung nhĩ 5. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc thực tế của thể này có thể bị đánh giá thấp hơn thực tế, do có nhiều cơn rung nhĩ (bao gồm cả những cơn kéo dài trên 48 giờ) diễn ra hoàn toàn thầm lặng, không triệu chứng 6,7. Thêm vào đó, thời gian kéo dài của các cơn tái phát có xu hướng thay đổi theo thời gian ở mỗi bệnh nhân, và việc tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng hoặc mạn tính là kịch bản rất thường gặp. (Xem phần ‘Tái phát rung nhĩ’ và ‘Tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng’ bên dưới.)

Các yếu tố nguy cơ dẫn đến rung nhĩ kịch phát cũng tương tự các yếu tố liên quan đến thể rung nhĩ kéo dài, bao gồm tuổi cao, tăng huyết áp, bệnh tim thực thể (bao gồm cả bệnh lý van tim) và hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn. (Xem thêm “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và dự phòng rung nhĩ”.)

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Các yếu tố khởi kích rung nhĩ kịch phát, đặc biệt là ở những bệnh nhân không có bệnh tim thực thể rõ rệt, vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu cho rằng chúng có liên quan mật thiết đến các ngoại tâm thu nhĩ (PAC; hay còn gọi là nhịp ngoại vị nhĩ, ngoại tâm thu trên thất) và những thay đổi trong hoạt động của hệ thần kinh tự chủ. (Xem thêm “Cơ chế của rung nhĩ”, phần ‘Cơ chế của rung nhĩ: yếu tố khởi kích và giá thể’ và “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và dự phòng rung nhĩ”, phần ‘Các yếu tố khởi kích có thể đảo ngược’.)

Sự biến đổi của giá thể (substrate) góp phần duy trì cơn rung nhĩ kéo dài được thảo luận riêng biệt trong một bài viết khác. (Xem “Cơ chế của rung nhĩ”, phần ‘Cơ chế của rung nhĩ: yếu tố khởi kích và giá thể’.)

Ngoại tâm thu nhĩ

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng phần lớn các cơn rung nhĩ kịch phát được khởi kích bởi các ngoại tâm thu nhĩ 8-10, và tần suất xuất hiện ngoại tâm thu nhĩ càng cao thì nguy cơ xảy ra rung nhĩ càng lớn 11. Rung nhĩ kịch phát ít khi khởi phát sau một cơn cuồng nhĩ, nhịp nhanh nhĩ hoặc các cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất khác 10,12. Đa số các ngoại tâm thu nhĩ khởi kích rung nhĩ kịch phát đều bắt nguồn từ vùng lân cận lỗ đổ của các tĩnh mạch phổi (ví dụ: chiếm 89 và 94% số ca trong hai phân tích loạt ca lâm sàng 8,9). Các ổ phát nhịp ít gặp hơn nằm ở tâm nhĩ phải/trái, tĩnh mạch Marshall và tĩnh mạch chủ trên 9,13,14. Vai trò quan trọng của các tĩnh mạch phổi trong việc hình thành rung nhĩ kịch phát càng được khẳng định rõ ràng hơn nhờ hiệu quả điều trị vượt trội của phương pháp cô lập tĩnh mạch phổi. (Xem “Rung nhĩ: Triệt đốt bằng catheter”.)

Ngoại tâm thu nhĩ dường như đóng vai trò là yếu tố khởi kích rung nhĩ kịch phát quan trọng nhất ở những bệnh nhân có cấu trúc tim bình thường hoặc gần như bình thường. Tuy nhiên, hiện vẫn chưa rõ liệu việc giảm bớt gánh nặng ngoại tâm thu nhĩ có giúp giảm nguy cơ rung nhĩ hay không. Ở những bệnh nhân có bệnh tim thực thể đáng kể, vai trò tương đối của ngoại tâm thu nhĩ cũng như các yếu tố khởi kích khác so với vai trò của một giá thể cơ tim bất thường vẫn chưa thực sự rõ ràng. (Xem “Cơ chế của rung nhĩ”, phần ‘Cơ chế của rung nhĩ: yếu tố khởi kích và giá thể’.)

Hệ thần kinh tự chủ

Hệ thần kinh tự chủ cũng có thể tham gia vào cơ chế bệnh sinh, bởi cả trương lực phó giao cảm (phế vị) và giao cảm (adrenergic) 15 đều tạo điều kiện thuận lợi cho sự hình thành và duy trì rung nhĩ 16. (Xem “Cơ chế của rung nhĩ”, phần ‘Vai trò của hệ thần kinh tự chủ’.)

Tần suất các kích thích thần kinh tự chủ đóng vai trò là yếu tố khởi kích rung nhĩ kịch phát vẫn chưa được nghiên cứu đầy đủ. Trong một báo cáo từ Khảo sát Tim mạch Châu Âu về rung nhĩ, 1517 bệnh nhân rung nhĩ kịch phát được phân loại theo mô hình yếu tố khởi kích: cường giao cảm, phế vị hoặc cả hai (lần lượt chiếm 6, 15 và 12% toàn bộ nhóm nghiên cứu) 17. Tỷ lệ mắc các bệnh tim thực thể nền (như suy tim, bệnh động mạch vành, bệnh lý van tim hoặc tăng huyết áp) tương đương nhau giữa cả ba nhóm. Trong một báo cáo khác trên những bệnh nhân được chỉ định triệt đốt bằng sóng có tần số vô thanh (RF) do rung nhĩ kịch phát có triệu chứng và kháng thuốc, tỷ lệ rung nhĩ do phế vị, cường giao cảm hoặc các nguyên nhân khác lần lượt là 27, 7 và 66% 18.

  • Trương lực phó giao cảm — Rung nhĩ trung gian qua thần kinh phế vị thường xuất hiện vào ban đêm hoặc sáng sớm, thời điểm trương lực phế vị chiếm ưu thế sinh lý. Tình trạng này hay gặp ở những nam thanh niên vận động viên không có bệnh tim thực thể rõ rệt, những người vốn có nhịp tim chậm khi nghỉ ngơi hoặc khi ngủ 16,19. Việc kích thích phế vị khởi kích rung nhĩ có thể là do sự rút ngắn thời kỳ trơ của cơ nhĩ chỉ xảy ra khu trú ở một số vùng nhất định, từ đó tạo ra sự không đồng nhất về tính trơ của cơ nhĩ 20. Acetylcholine và tình trạng tăng trương lực phế vị làm rút ngắn thời kỳ trơ của cơ nhĩ, nhưng sự phân bố của các sợi thần kinh phế vị tại tâm nhĩ lại không đồng đều. Kích thích phế vị đi kèm tụt huyết áp đôi khi có thể là yếu tố dẫn đến ngất liên quan đến các cơn rung nhĩ 21. (Xem phần ‘Đánh giá’ bên dưới.)
  • Trương lực giao cảm — Tăng trương lực giao cảm có thể liên quan đến rung nhĩ ở những bệnh nhân có bệnh tim nền, bệnh nhân cường giáp, hoặc xuất hiện trong lúc gắng sức và các hoạt động thể lực khác 16. Tăng trương lực giao cảm làm rút ngắn thời kỳ trơ của cơ nhĩ và làm tăng tốc độ dẫn truyền trong cơ nhĩ. Mặc dù vậy, khởi phát rung nhĩ trong quá trình làm nghiệm pháp gắng sức là một biến cố hiếm gặp; trong một phân tích hồi cứu trên 3000 ca nghiệm pháp gắng sức, chỉ ghi nhận vỏn vẹn 4 cơn rung nhĩ 22. Kích thích giao cảm cũng được cho là nguyên nhân gây rung nhĩ liên quan đến phẫu thuật, đặc biệt là phẫu thuật tim. (Xem “Ảnh hưởng trên hệ tim mạch của cường giáp” và “Rung nhĩ và cuồng nhĩ sau phẫu thuật tim”.)

Hiện tại, chưa có bằng chứng lâm sàng nào cho thấy việc lựa chọn phác đồ điều trị dựa trên phân loại rối loạn chức năng thần kinh tự chủ giúp cải thiện tiên lượng bệnh, ngoại trừ các liệu pháp chu phẫu (như sử dụng thuốc chẹn beta) ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim. (Xem “Rung nhĩ và cuồng nhĩ sau phẫu thuật tim”.)

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Triệu chứng cơ năng và thực thể toàn thân

Tương tự các thể rung nhĩ kéo dài hơn, rung nhĩ kịch phát có thể đi kèm hoặc không đi kèm triệu chứng lâm sàng, với bệnh cảnh biểu hiện rất đa dạng. Các than phiền thường gặp nhất bao gồm cảm giác hồi hộp trống ngực, thường đi kèm với khó thở (từ khó thở khi gắng sức đến khó thở cả khi nghỉ ngơi), cảm giác nhẹ đầu, mệt mỏi, yếu sức hoặc cảm giác khó chịu mơ hồ toàn thân. Mức độ nghiêm trọng và phạm vi của các triệu chứng cơ năng cũng như thực thể phụ thuộc vào bệnh lý tim mạch nền của bệnh nhân, tuổi tác, mức độ hoạt động thể lực, cùng với tần số và tính chất đều đặn của đáp ứng thất. Ở những bệnh nhân đã có sẵn hoặc có nguy cơ suy tim, việc mất đi hoạt động co bóp của tâm nhĩ và đáp ứng thất nhanh liên quan đến rung nhĩ kịch phát có thể làm khởi phát đợt cấp suy tim (biểu hiện bằng khó thở, phù ngoại vi và tăng cân nhanh). (Xem “Rung nhĩ và suy tim: Xử trí”, phần ‘CƠ CHẾ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TIM’.)

Ở một số bệnh nhân, đáp ứng thất quá nhanh có thể gây ra cơn đau thắt ngực và/hoặc các thay đổi thiếu máu cục bộ trên điện tâm đồ (ECG), có thể đi kèm tăng nồng độ troponin; bệnh cảnh này có thể phù hợp với hội chứng vành cấp hoặc thiếu máu cơ tim do tăng nhu cầu. (Xem “Hội chứng vành cấp: Thuật ngữ và phân loại” và “Tăng nồng độ troponin tim không do hội chứng vành cấp”.)

Ngất là biến cố hiếm gặp

Rung nhĩ kịch phát rất hiếm khi trực tiếp gây ngất 23. Trong một số trường hợp, cả ngất và rung nhĩ kịch phát đều được khởi kích bởi một bệnh lý khác (ví dụ: thuyên tắc phổi hoặc kích thích phế vị) 23,24. Thời điểm kết thúc cơn rung nhĩ kịch phát đôi khi có thể đi kèm với cảm giác nhẹ đầu, tiền ngất hoặc ngất thực sự do khoảng ngừng xoang kéo dài, vốn là hệ quả của tình trạng suy nút xoang (dạng sóng 1). Suy nút xoang là bệnh lý rất thường đồng hành với rung nhĩ, bao gồm cả rung nhĩ kịch phát 25. Một số bệnh nhân có quá trình tái cấu trúc cấu trúc tâm nhĩ tiến triển dẫn đến cả suy nút xoang lẫn rung nhĩ, trong khi số khác có thể bị suy nút xoang thứ phát sau quá trình tái cấu trúc điện học do chính tình trạng rung nhĩ gây ra. (Xem “Suy nút xoang: Dịch tễ học, nguyên nhân và tiến triển tự nhiên”, phần ‘Nguyên nhân’ và “Suy nút xoang: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”.)

Bản thân đáp ứng thất nhanh trong cơn rung nhĩ đơn thuần rất hiếm khi là nguyên nhân gây ngất, ngoại trừ ở những bệnh nhân có hội chứng Wolff-Parkinson-White sở hữu đường phụ dẫn truyền nhanh. (Xem “Ngất ở người lớn: Dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân”, phần ‘Rối loạn nhịp tim’ và “Hội chứng Wolff-Parkinson-White: Giải phẫu, dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

ĐÁNH GIÁ

Quy trình đánh giá bệnh nhân rung nhĩ bao gồm khai thác tiền sử, thăm khám lâm sàng, ghi điện tâm đồ, siêu âm tim và thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng, như đã được mô tả chi tiết trong bài viết riêng. (Xem “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và dự phòng rung nhĩ” và “Rung nhĩ: Tổng quan và xử trí rung nhĩ mới khởi phát”.)

Điện tâm đồ trong rung nhĩ đặc trưng bởi các sóng lăn tăn (f) với tần số nhanh, biên độ thấp, hình dạng liên tục thay đổi và hoàn toàn mất sóng P thực thụ. Nhịp thất nhìn chung có đặc điểm hoàn toàn không đều (lacking a repetitive pattern); tuy nhiên, rung nhĩ vẫn có thể đi kèm với nhịp thất đều trong bối cảnh có block tim hoàn toàn. Các đặc điểm điện tâm đồ ở bệnh nhân rung nhĩ được mô tả chi tiết trong một bài viết khác (lưu đồ 1). (Xem “Điện tâm đồ trong rung nhĩ”.)

TIẾN TRIỂN TỰ NHIÊN

Tái phát rung nhĩ

Rung nhĩ kịch phát rất hiếm khi chỉ xuất hiện một lần duy nhất. Tỷ lệ tái phát của rung nhĩ kịch phát là rất cao và có sự dao động giữa các nghiên cứu. Tần suất tái phát ghi nhận trong các báo cáo khác nhau dao động từ 70% sau một năm (không điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp) 26 cho đến 60 đến 90% sau bốn đến sáu năm 27-30. Những số liệu báo cáo này nhiều khả năng vẫn thấp hơn thực tế, bởi vì rất nhiều cơn rung nhĩ (bao gồm cả những cơn kéo dài hơn 48 giờ) diễn ra hoàn toàn thầm lặng 6,7; các cơn kéo dài không triệu chứng như vậy xuất hiện ở 17% bệnh nhân trong một báo cáo sử dụng thiết bị theo dõi liên tục 6. Nghiên cứu này cũng chỉ ra rằng có đến 40% bệnh nhân gặp phải các triệu chứng giống như rung nhĩ nhưng thực tế lại không có cơn rung nhĩ nào xảy ra tại thời điểm đó 6.

Các yếu tố nguy cơ gây tái phát rung nhĩ ở bệnh nhân rung nhĩ kịch phát cũng tương tự các yếu tố liên quan đến tái phát sau sốc điện chuyển nhịp về nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng. Trong thử nghiệm Phòng ngừa Đột quỵ trong Rung nhĩ (SPAF), những bệnh nhân có bất kỳ đợt tái phát rung nhĩ nào thường là những người có kèm suy tim (17 so với 8%) hoặc có tiền sử nhồi máu cơ tim trước đó (15 so với 5%) cao hơn so với nhóm không bị tái phát 31. Các thông số siêu âm tim liên quan đến tái phát rung nhĩ bao gồm rối loạn chức năng thất trái mức độ trung bình đến nặng (12 so với 3% ở nhóm không tái phát) và đường kính tâm nhĩ trái lớn hơn. So với đường kính nhĩ trái bình thường là dưới 4,0 cm, nguy cơ tương đối tái phát rung nhĩ là 1,6 khi đường kính nhĩ trái từ 4,1 đến 5,0 cm, và tăng vọt lên 4,5 khi đường kính này vượt quá 5,0 cm.

Tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng

Theo định nghĩa, rung nhĩ kịch phát sẽ tự chuyển về nhịp xoang trong vòng bảy ngày kể từ khi khởi phát. Tuy nhiên, tỷ lệ bệnh nhân rung nhĩ kịch phát tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng hoặc mạn tính sẽ tăng dần theo thời gian. Trong các báo cáo khác nhau, tỷ lệ tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng hoặc mạn tính lần lượt là 8, 12, 18 và 25% tương ứng tại các thời điểm một, hai, bốn và năm năm 30-32. Trong một báo cáo sổ bộ năm 2016, có khoảng 36% bệnh nhân rung nhĩ kịch phát đã tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng trong vòng 10 năm 33. Một nghiên cứu trên những bệnh nhân rung nhĩ có cấy ghép thiết bị hỗ trợ tim mạch ghi nhận một nhóm nhỏ bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng có thể tự chuyển ngược lại thành rung nhĩ kịch phát mà không cần bất kỳ can thiệp điều trị nào, điều này cho thấy hiểu biết của chúng ta về tiến triển tự nhiên của rung nhĩ vẫn còn những giới hạn nhất định 34.

Nhiều nghiên cứu đã nỗ lực tìm kiếm các yếu tố dự báo khả năng tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng 30,31. Trong báo cáo từ thử nghiệm SPAF được đề cập ở trên, những điểm khác biệt sau đây được ghi nhận giữa nhóm rung nhĩ kịch phát và nhóm rung nhĩ dai dẳng 31: bệnh nhân rung nhĩ kịch phát thường trẻ tuổi hơn, có tỷ lệ tăng huyết áp và suy tim thấp hơn, đường kính tâm nhĩ trái nhỏ hơn (4,3 so với 4,8 cm), và ít gặp rối loạn chức năng tâm thu thất trái mức độ trung bình đến nặng hơn (6 so với 18%). Cứ mỗi 1 cm tăng thêm của kích thước thất trái trong kỳ tâm thu, nguy cơ tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng lại tăng lên 1,8 lần. Mối liên quan giữa tuổi cao và nguy cơ tiến triển sang rung nhĩ dai dẳng cũng được lượng hóa trong hai báo cáo, cho thấy tỷ số nguy cơ (HR) dao động từ 1,41 đến 1,82 cho mỗi 10 năm tuổi tăng thêm 30,32.

Nguy cơ chuyển đổi từ rung nhĩ kịch phát sang rung nhĩ dai dẳng còn phụ thuộc vào nguyên nhân bệnh sinh nền gây rối loạn nhịp. Tình trạng tiến triển này được ghi nhận ở khoảng 66% bệnh nhân hẹp van hai lá do thấp, 40% ở bệnh nhân tăng huyết áp và 27% ở bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ 35,36.

Nguy cơ thuyên tắc mạch

Các nghiên cứu cho thấy nguy cơ xảy ra biến cố thuyên tắc huyết khối thường cao hơn ở những bệnh nhân rung nhĩ mạn tính hoặc rung nhĩ dai dẳng, những người có gánh nặng rung nhĩ lớn hơn (nghĩa là thời gian xuất hiện cơn rung nhĩ hàng ngày hoặc tỷ lệ phần trăm thời gian có rung nhĩ kéo dài hơn), và đặc biệt cao trong những ngày ngay sau khi kết thúc một cơn rung nhĩ. Một hạn chế tiềm ẩn của các nghiên cứu trước đây là chúng chủ yếu được thực hiện trên những bệnh nhân có cấy máy theo dõi nhịp tim và/hoặc các thiết bị hỗ trợ tim mạch, điều này có thể làm hạn chế khả năng áp dụng rộng rãi kết quả cho các nhóm bệnh nhân khác. Tuy nhiên, bệnh nhân rung nhĩ kịch phát có khoảng thời gian duy trì nhịp xoang kéo dài vẫn có thể đối mặt với nguy cơ thuyên tắc huyết khối đáng kể; các cơn rung nhĩ kịch phát và biến cố đột quỵ không phải lúc nào cũng liên quan chặt chẽ với nhau về mặt thời gian 37. Các cơn rung nhĩ kịch phát tái phát rất thường gặp và hoàn toàn có thể không có triệu chứng 6,7,38. Ngoài ra, điện tâm đồ bề mặt đôi khi không phản ánh chính xác chức năng cơ học của tiểu nhĩ trái ngay cả khi bệnh nhân đã về lại nhịp xoang 39.

Mối liên quan giữa rung nhĩ dưới lâm sàng và đột quỵ vô căn được thảo luận chi tiết trong một bài viết khác. (Xem “Đột quỵ vô căn và đột quỵ thuyên tắc nguồn gốc không xác định (ESUS)”, phần ‘Rung nhĩ thầm lặng’.)

  • Rung nhĩ kịch phát so với rung nhĩ mạn tính hoặc dai dẳng – Một phân tích gộp năm 2015 từ 12 nghiên cứu trên 100.000 đối tượng đã phân tầng kết cục lâm sàng theo thể rung nhĩ (kịch phát so với dai dẳng hoặc mạn tính) 40. Kết quả cho thấy tỷ lệ thuyên tắc huyết khối và tử vong do mọi nguyên nhân ở nhóm rung nhĩ không kịch phát đều cao hơn so với nhóm rung nhĩ kịch phát (với tỷ số nguy cơ hiệu chỉnh HR lần lượt là 1,38 [KTC 95%: 1,19-1,61] và 1,22 [KTC 95%: 1,09-1,36]). Trong một nghiên cứu dựa trên cộng đồng tại Nhật Bản (không gộp trong phân tích trên) theo dõi 1588 bệnh nhân rung nhĩ kịch phát và 1716 bệnh nhân rung nhĩ kéo dài, rung nhĩ kịch phát là một yếu tố dự báo độc lập giúp giảm nguy cơ đột quỵ/thuyên tắc mạch hệ thống (HR xấp xỉ 0,50 trong nhiều mô hình hiệu chỉnh) khi so sánh với nhóm rung nhĩ kéo dài 41.
  • Gánh nặng rung nhĩ – Các bằng chứng lâm sàng chỉ ra rằng gánh nặng rung nhĩ có liên quan chặt chẽ với nguy cơ thuyên tắc huyết khối, độc lập với các thang điểm dự báo nguy cơ CHADS2-VASc hay ATRIA. Tuy nhiên, các dữ liệu hiện có vẫn chưa đưa ra được một ngưỡng cắt rõ ràng về gánh nặng hoặc thời gian kéo dài của cơn rung nhĩ để xác định thời điểm nguy cơ thuyên tắc bắt đầu tăng vọt. Dữ liệu gợi ý rằng các cơn rung nhĩ kéo dài trên 17 đến 24 giờ sẽ mang lại nguy cơ rất lớn, trong khi mức độ nguy cơ liên quan đến các cơn rung nhĩ ngắn hơn hiện vẫn chưa được xác định chắc chắn.
  • Thời gian rung nhĩ mỗi ngày – Các nghiên cứu đã đưa ra những kết luận khác nhau về ngưỡng thời gian rung nhĩ xuất hiện trong ngày có thể dẫn đến nguy cơ thuyên tắc lâu dài. Một phân tích gộp dữ liệu từ 5 nghiên cứu tiến cứu trên 10.016 cá thể bị rung nhĩ đã đánh giá nguy cơ đột quỵ thiếu máu não trong thời gian theo dõi trung vị là 2 năm, sử dụng các ngưỡng thời gian rung nhĩ trong ngày gồm: 5 phút, 1 giờ, 6 giờ, 12 giờ và 23 giờ 42. Nguy cơ đột quỵ tăng hơn gấp đôi ở những trường hợp có thời gian rung nhĩ mỗi ngày lớn hơn hoặc bằng 1 giờ so với những trường hợp có thời gian ngắn hơn (HR 2,11, KTC 95%: 1,22-3,64).
    Nghiên cứu tiến cứu ASSERT bao gồm 2580 đối tượng tham gia 43. Báo cáo ban đầu chỉ ra rằng các cơn rung nhĩ không triệu chứng (dưới lâm sàng) kéo dài trên 6 phút, so với không có cơn hoặc cơn ngắn dưới 6 phút, có liên quan đến việc tăng nguy cơ đột quỵ thiếu máu não hoặc thuyên tắc mạch hệ thống (HR hiệu chỉnh 2,50; KTC 95%: 1,28-4,89). Tuy nhiên, một nghiên cứu theo dõi tiếp sau đó trên 2455 bệnh nhân (thời gian theo dõi trung bình 2,5 năm) lại ghi nhận rằng chỉ những bệnh nhân có các cơn rung nhĩ dưới lâm sàng kéo dài trên 24 giờ mới thực sự tăng nguy cơ đột quỵ hoặc thuyên tắc hệ thống về sau so với nhóm không có cơn dưới lâm sàng (HR hiệu chỉnh 3,24, KTC 95%: 1,51-6,95) 44.
  • Tỷ lệ phần trăm thời gian xuất hiện rung nhĩ – Một nghiên cứu hồi cứu trên 1900 người trưởng thành mắc rung nhĩ kịch phát không sử dụng thuốc kháng đông cho thấy gánh nặng rung nhĩ có liên quan đến nguy cơ thuyên tắc huyết khối độc lập với thang điểm ATRIA hay CHA2DS2-VASc 45. Gánh nặng rung nhĩ trung vị trong nghiên cứu là 4,4% (khoảng phân vị từ 1,1 đến 17,2%). Tần suất thuyên tắc huyết khối chưa hiệu chỉnh khi không dùng kháng đông là 1,51 ca trên 100 bệnh nhân-năm. Nhóm có gánh nặng rung nhĩ cao nhất (lớn hơn hoặc bằng 11,4%) có liên quan đến nguy cơ thuyên tắc huyết khối cao hơn rõ rệt (HR 3,16 [KTC 95%: 1,51-6,62]) so với các nhóm có gánh nặng thấp hơn.
    Trong nghiên cứu sổ bộ RATE, 5379 bệnh nhân được cấy máy tạo nhịp hoặc máy phá rung tự động (ICD) đã được theo dõi trong thời gian trung vị 22,9 tháng. Hơn 37.000 bản ghi điện tâm đồ đã được phân tích để xác định sự xuất hiện của nhịp nhanh nhĩ (AT) và/hoặc rung nhĩ (AF) 46. Chuỗi từ 3 ngoại tâm thu nhĩ (PAC) liên tiếp trở lên được định nghĩa là một cơn nhịp nhanh nhĩ/rung nhĩ (AT/AF), và các cơn ngắn được định nghĩa là chuỗi kéo dài dưới 15 đến 20 giây. Các biến cố lâm sàng (nhập viện cấp cứu vì suy tim, rối loạn nhịp nhĩ hoặc nhịp thất, đột quỵ hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua [TIA], và ngất) thường xảy ra ở nhóm bệnh nhân có các cơn AT/AF kéo dài hơn là nhóm chỉ có các cơn AT/AF ngắn. Ngoài ra, mặc dù không có ý nghĩa thống kê, dữ liệu cũng gợi ý rằng những bệnh nhân chỉ xuất hiện các cơn AT/AF ngắn có nguy cơ đột quỵ kèm TIA thấp hơn.
  • Mối liên hệ thời gian giữa sự xuất hiện cơn rung nhĩ và khởi phát đột quỵ – Hai nghiên cứu thiết kế tự đối chứng (case-crossover) đã đánh giá mối liên quan giữa khoảng thời gian từ lúc khởi phát rung nhĩ đến nguy cơ đột quỵ. Nghiên cứu thứ nhất đã liên kết cơ sở dữ liệu thương mại về ghi nhịp tim liên tục với hồ sơ lâm sàng của Bộ Cựu chiến binh Hoa Kỳ. Nguy cơ đột quỵ được ghi nhận là cao nhất trong vòng 5 ngày ngay sau khi kết thúc một cơn rung nhĩ và giảm dần trong vòng 30 ngày tiếp theo 47. Nghiên cứu thứ hai liên kết cơ sở dữ liệu bảo hiểm y tế lớn với dữ liệu từ thiết bị cấy ghép tim mạch trên 890 bệnh nhân bị đột quỵ 48. Nghiên cứu này cho kết quả tương tự nghiên cứu của Bộ Cựu chiến binh nêu trên, chỉ ra rằng các cơn rung nhĩ kéo dài từ 5 giờ trở lên có liên quan đến việc tăng nguy cơ đột quỵ (tỷ số số chênh OR 3,71, KTC 95%: 2,06-6,70). Nghiên cứu cũng cho thấy nguy cơ đột quỵ đạt đỉnh trong vòng từ ngày 1 đến ngày 5 sau khi cơn rung nhĩ bắt đầu (OR 5,00; KTC 95%: 2,62-9,55). Hơn thế nữa, tình trạng rung nhĩ kéo dài trên 23 giờ trong một ngày bất kỳ có liên quan mật thiết với nguy cơ đột quỵ rất cao (OR 5,00, KTC 95%: 2,08-12,01).

XỬ TRÍ ĐIỀU TRỊ

Việc xử trí điều trị cho bệnh nhân rung nhĩ kịch phát (PAF) tương tự hướng tiếp cận chung áp dụng cho quần thể bệnh nhân rung nhĩ nói chung. Các yếu tố quan trọng cần cân nhắc bao gồm thời gian kéo dài của cơn rung nhĩ và sự hiện diện hay vắng mặt của các triệu chứng lâm sàng trong suốt thời gian diễn ra cơn. (Xem “Rung nhĩ: Tổng quan và xử trí rung nhĩ mới khởi phát”.)

Dự phòng tái phát

Chỉ định khởi đầu liệu pháp kiểm soát nhịp bằng thuốc chống loạn nhịp ở bệnh nhân rung nhĩ kịch phát cũng tương tự chỉ định đối với quần thể bệnh nhân rung nhĩ chung. (Xem “Xử trí rung nhĩ: Kiểm soát nhịp so với kiểm soát tần số”.)

Những bệnh nhân lên cơn rung nhĩ kịch phát thường xuyên hoặc có triệu chứng nặng nề có thể cần điều trị bằng thuốc hoặc can thiệp không dùng thuốc để ngăn ngừa tái phát. Việc lựa chọn giữa các phương pháp điều trị này được thảo luận riêng biệt trong bài viết khác (Xem “Duy trì nhịp xoang trong rung nhĩ: Triệt đốt bằng catheter so với liệu pháp thuốc chống loạn nhịp”):

Lựa chọn phác đồ điều trị bằng thuốc cụ thể sẽ tùy thuộc vào các bệnh lý lâm sàng đồng mắc kèm theo cũng như nguyện vọng của bệnh nhân. (Xem “Thuốc chống loạn nhịp để duy trì nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ: Khuyến cáo”.)

Triệt đốt bằng catheter là phương pháp can thiệp không dùng thuốc hàng đầu giúp ngăn ngừa rung nhĩ tái phát. Trong khi đó, các kỹ thuật triệt đốt ngoại khoa như phẫu thuật Maze thường chỉ được cân nhắc cho những bệnh nhân rung nhĩ kịch phát có chỉ định phẫu thuật tim vì các bệnh lý khác đi kèm. (Xem “Rung nhĩ: Triệt đốt bằng catheter” và “Rung nhĩ: Triệt đốt bằng phẫu thuật”.)

Kiểm soát tần số thất

Việc sử dụng hàng ngày các thuốc kiểm soát tần số thất như thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh calcium hoặc digoxin nhìn chung là không cần thiết đối với rung nhĩ kịch phát. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân xuất hiện các cơn rung nhĩ kèm theo triệu chứng rầm rộ, các nhóm thuốc này có thể được chỉ định trong giai đoạn cấp để kiểm soát nhịp thất. Bên cạnh đó, một số bệnh nhân vẫn được duy trì một trong các loại thuốc này để kiểm soát tần số thất mỗi khi cơn rung nhĩ kịch phát xuất hiện. (Xem “Kiểm soát tần số thất ở bệnh nhân rung nhĩ không kèm suy tim: Liệu pháp dùng thuốc”.)

Liệu pháp kháng đông

Đối với bệnh nhân rung nhĩ kịch phát, hướng tiếp cận để quyết định có sử dụng thuốc kháng đông nhằm giảm nguy cơ thuyên tắc huyết khối hay không hoàn toàn tương tự bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng hoặc mạn tính. Gánh nặng rung nhĩ (bao gồm thời gian kéo dài và tần suất xuất hiện các cơn) chỉ là yếu tố được cân nhắc đưa vào quá trình ra quyết định lâm sàng ở một số trường hợp chọn lọc — cụ thể là khi cán cân lợi ích và nguy cơ của việc dùng thuốc kháng đông chưa thực sự rõ ràng — đồng thời cần lưu ý rằng việc ước tính chính xác gánh nặng rung nhĩ trong thực tế lâm sàng là tương đối khó khăn, như đã được thảo luận riêng biệt. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn đối tượng chỉ định kháng đông”, phần ‘Rung nhĩ kịch phát’.)

Rối loạn chức năng nút xoang

Những bệnh nhân lên cơn rung nhĩ thường xuyên kèm theo biến chứng là các khoảng ngừng xoang sau chuyển nhịp kéo dài và có triệu chứng do suy nút xoang thường có chỉ định cấy máy tạo nhịp tim vĩnh viễn (kết hợp với các liệu pháp kiểm soát tần số hoặc kiểm soát nhịp) (xem “Rối loạn chức năng nút xoang: Điều trị”, phần ‘Tạo nhịp vĩnh viễn’). Một lựa chọn thay thế khả thi ở một số bệnh nhân rung nhĩ kịch phát có rối loạn chức năng nút xoang triệu chứng nhẹ với các khoảng ngừng xoang tương đối ngắn (ví dụ: 2 đến 3 giây) là triệt đốt bằng catheter nhằm giảm tối đa các cơn rung nhĩ và các khoảng ngừng xoang sau chuyển nhịp liên quan. Tuy nhiên, vì triệt đốt không phải là phương pháp điều trị dứt điểm hoàn toàn rung nhĩ, bệnh nhân vẫn có thể cần cấy máy tạo nhịp nếu tiếp tục xuất hiện các khoảng ngừng xoang có triệu chứng. (Xem “Rối loạn chức năng nút xoang: Điều trị”, phần ‘Rung nhĩ và triệt đốt bằng catheter’.)

Hướng xử trí chi tiết đối với rối loạn chức năng nút xoang được thảo luận sâu hơn trong một bài viết riêng biệt. (Xem “Rối loạn chức năng nút xoang: Điều trị”, phần ‘Điều trị’.)

Kiểm soát suy tim

Việc kiểm soát suy tim ở bệnh nhân rung nhĩ được thảo luận chi tiết trong bài viết riêng. (Xem “Rung nhĩ và suy tim: Xử trí”.)

TỔNG KẾT VÀ KHUYẾN CÁO

Định nghĩa — Rung nhĩ kịch phát (PAF; hay còn gọi là rung nhĩ cơn) được định nghĩa là thể rung nhĩ tự chấm dứt hoặc được can thiệp chấm dứt trong vòng 7 ngày kể từ khi khởi phát. (Xem phần ‘Định nghĩa và tỷ lệ mắc’ ở trên.)

Yếu tố khởi kích — Các yếu tố khởi phát rung nhĩ kịch phát hiện chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, nhưng được cho là có liên quan mật thiết đến các ngoại tâm thu nhĩ (PAC) và những thay đổi trong hoạt động của hệ thần kinh tự chủ. (Xem phần ‘Cơ chế bệnh sinh’ ở trên.)

Triệu chứng — Tương tự thể rung nhĩ kéo dài, rung nhĩ kịch phát có thể đi kèm hoặc không đi kèm triệu chứng lâm sàng, với bệnh cảnh biểu hiện rất đa dạng. Các than phiền thường gặp nhất bao gồm cảm giác hồi hộp trống ngực, thường đi kèm với khó thở, cảm giác nhẹ đầu, mệt mỏi, yếu sức hoặc cảm giác khó chịu mơ hồ toàn thân. Cơn rung nhĩ kịch phát có thể gây ra đau thắt ngực và/hoặc các thay đổi thiếu máu cục bộ trên điện tâm đồ. Thể bệnh này rất hiếm khi trực tiếp gây ngất. (Xem phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Tái phát — Hầu hết bệnh nhân rung nhĩ kịch phát sẽ bị tái phát một hoặc nhiều lần trong vòng một năm tiếp theo. Trên một phần ba số bệnh nhân có thể tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng trong vòng 10 năm, và nguy cơ tiến triển này sẽ tăng lên ở những người cao tuổi hoặc có kèm các bệnh lý tim mạch đồng mắc như hẹp van hai lá do thấp và tăng huyết áp. (Xem phần ‘Tiến triển tự nhiên’ ở trên.)

Nguy cơ thuyên tắc huyết khối — Các nghiên cứu cho thấy nguy cơ xảy ra biến cố thuyên tắc ở bệnh nhân rung nhĩ kịch phát thường thấp hơn so với bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng hoặc mạn tính. Nguy cơ này có mối liên quan chặt chẽ với gánh nặng rung nhĩ (nghĩa là tỷ lệ phần trăm thời gian xuất hiện rung nhĩ) và đạt mức cao nhất trong những ngày đầu ngay sau khi kết thúc một cơn rung nhĩ. Mặc dù vậy, các dữ liệu hiện có vẫn chưa đưa ra được một ngưỡng cắt rõ ràng về gánh nặng hay thời gian kéo dài của cơn rung nhĩ để xác định thời điểm nguy cơ thuyên tắc bắt đầu tăng vọt. Dữ liệu gợi ý rằng các cơn rung nhĩ kéo dài trên 17 đến 24 giờ sẽ mang lại nguy cơ rất lớn, trong khi mức độ nguy cơ liên quan đến các cơn rung nhĩ ngắn hơn hiện vẫn chưa được xác định chắc chắn. (Xem phần ‘Nguy cơ thuyên tắc mạch’ ở trên.)

Xử trí điều trị — Việc kiểm soát tình trạng rối loạn nhịp ở bệnh nhân rung nhĩ kịch phát tương tự hướng tiếp cận chung áp dụng cho quần thể bệnh nhân rung nhĩ nói chung. Các yếu tố quan trọng cần cân nhắc bao gồm thời gian kéo dài của cơn rung nhĩ và sự hiện diện hay vắng mặt của các triệu chứng lâm sàng trong suốt thời gian diễn ra cơn. (Xem phần ‘Xử trí điều trị’ ở trên và bài viết “Rung nhĩ: Tổng quan và xử trí rung nhĩ mới khởi phát”.)

Liệu pháp kháng đông — Đối với bệnh nhân rung nhĩ kịch phát, hướng tiếp cận để quyết định có sử dụng thuốc kháng đông nhằm giảm nguy cơ thuyên tắc huyết khối hay không hoàn toàn tương tự bệnh nhân rung nhĩ dai dẳng hoặc mạn tính. (Xem thêm “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn đối tượng chỉ định kháng đông”, phần ‘Rung nhĩ kịch phát’.)

Gánh nặng rung nhĩ (bao gồm thời gian kéo dài và tần suất xuất hiện các cơn) chỉ là yếu tố được cân nhắc đưa vào quá trình ra quyết định lâm sàng ở một số trường hợp chọn lọc — cụ thể là khi cán cân lợi ích và nguy cơ của việc dùng thuốc kháng đông chưa thực sự rõ ràng — đồng thời cần lưu ý rằng việc ước tính chính xác gánh nặng rung nhĩ trong thực tế lâm sàng là tương đối khó khăn, như đã được thảo luận riêng biệt. (Xem phần ‘Liệu pháp kháng đông’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Halperin JL, Hart RG. Atrial fibrillation and stroke: new ideas, persisting dilemmas. Stroke 1988; 19:937.
  2. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham study. N Engl J Med 1982; 306:1018.
  3. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham Study. Arch Intern Med 1987; 147:1561.
  4. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2014; 64:e1.
  5. Lip GY, Hee FL. Paroxysmal atrial fibrillation. QJM 2001; 94:665.
  6. Israel CW, Grönefeld G, Ehrlich JR, et al. Long-term risk of recurrent atrial fibrillation as documented by an implantable monitoring device: implications for optimal patient care. J Am Coll Cardiol 2004; 43:47.
  7. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, et al. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994; 89:224.
  8. Chen SA, Hsieh MH, Tai CT, et al. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins: electrophysiological characteristics, pharmacological responses, and effects of radiofrequency ablation. Circulation 1999; 100:1879.
  9. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339:659.
  10. Kolb C, Nürnberger S, Ndrepepa G, et al. Modes of initiation of paroxysmal atrial fibrillation from analysis of spontaneously occurring episodes using a 12-lead Holter monitoring system. Am J Cardiol 2001; 88:853.
  11. Dewland TA, Vittinghoff E, Mandyam MC, et al. Atrial ectopy as a predictor of incident atrial fibrillation: a cohort study. Ann Intern Med 2013; 159:721.
  12. Sauer WH, Alonso C, Zado E, et al. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia in patients referred for atrial fibrillation ablation: response to ablation that incorporates slow-pathway modification. Circulation 2006; 114:191.
  13. Hwang C, Wu TJ, Doshi RN, et al. Vein of marshall cannulation for the analysis of electrical activity in patients with focal atrial fibrillation. Circulation 2000; 101:1503.
  14. Lin WS, Tai CT, Hsieh MH, et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation initiated by non-pulmonary vein ectopy. Circulation 2003; 107:3176.
  15. Coumel P. Cardiac arrhythmias and the autonomic nervous system. J Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4:338.
  16. Coumel P. Autonomic influences in atrial tachyarrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7:999.
  17. de Vos CB, Nieuwlaat R, Crijns HJ, et al. Autonomic trigger patterns and anti-arrhythmic treatment of paroxysmal atrial fibrillation: data from the Euro Heart Survey. Eur Heart J 2008; 29:632.
  18. Rosso R, Sparks PB, Morton JB, et al. Vagal paroxysmal atrial fibrillation: prevalence and ablation outcome in patients without structural heart disease. J Cardiovasc Electrophysiol 2010; 21:489.
  19. Herweg B, Dalal P, Nagy B, Schweitzer P. Power spectral analysis of heart period variability of preceding sinus rhythm before initiation of paroxysmal atrial fibrillation. Am J Cardiol 1998; 82:869.
  20. Elvan A, Pride HP, Eble JN, Zipes DP. Radiofrequency catheter ablation of the atria reduces inducibility and duration of atrial fibrillation in dogs. Circulation 1995; 91:2235.
  21. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, et al. Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1993; 22:1123.
  22. Wright RF, Graboys TB. Provocation of supraventricular tachycardia during exercise stress testing. Cardiovasc Rev Rep 1980; 1:57.
  23. Hussain S, Jerry C, Luck . Syncope And Atrial Fibrillation: Which Is The Chicken And Which Is The Egg? J Atr Fibrillation 2015; 8:1175.
  24. Keller K, Hobohm L, Münzel T, Ostad MA. Syncope in the German Nationwide inpatient sample – Syncope in atrial fibrillation/flutter is related to pulmonary embolism and is accompanied by higher in-hospital mortality. Eur J Intern Med 2019; 62:29.
  25. John RM, Kumar S. Sinus Node and Atrial Arrhythmias. Circulation 2016; 133:1892.
  26. Coplen SE, Antman EM, Berlin JA, et al. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of sinus rhythm after cardioversion. A meta-analysis of randomized control trials. Circulation 1990; 82:1106.
  27. Rostagno C, Bacci F, Martelli M, et al. Clinical course of lone atrial fibrillation since first symptomatic arrhythmic episode. Am J Cardiol 1995; 76:837.
  28. Davidson E, Weinberger I, Rotenberg Z, et al. Atrial fibrillation. Cause and time of onset. Arch Intern Med 1989; 149:457.
  29. Takahashi N, Seki A, Imataka K, Fujii J. Clinical features of paroxysmal atrial fibrillation. An observation of 94 patients. Jpn Heart J 1981; 22:143.
  30. Kerr CR, Humphries KH, Talajic M, et al. Progression to chronic atrial fibrillation after the initial diagnosis of paroxysmal atrial fibrillation: results from the Canadian Registry of Atrial Fibrillation. Am Heart J 2005; 149:489.
  31. Flaker GC, Fletcher KA, Rothbart RM, et al. Clinical and echocardiographic features of intermittent atrial fibrillation that predict recurrent atrial fibrillation. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) Investigators. Am J Cardiol 1995; 76:355.
  32. Al-Khatib SM, Wilkinson WE, Sanders LL, et al. Observations on the transition from intermittent to permanent atrial fibrillation. Am Heart J 2000; 140:142.
  33. Padfield GJ, Steinberg C, Swampillai J, et al. Progression of paroxysmal to persistent atrial fibrillation: 10-year follow-up in the Canadian Registry of Atrial Fibrillation. Heart Rhythm 2017; 14:801.
  34. Sugihara C, Veasey R, Freemantle N, et al. The development of AF over time in patients with permanent pacemakers: objective assessment with pacemaker diagnostics demonstrates distinct patterns of AF. Europace 2015; 17:864.
  35. Godtfredsen J. Atrial fibrillation — Etiology, course and prognosis: A followup of 1212 patients, University of Denmark, Copenhagen 1975.
  36. Aboaf AP, Wolf PS. Paroxysmal atrial fibrillation. A common but neglected entity. Arch Intern Med 1996; 156:362.
  37. Daoud EG, Glotzer TV, Wyse DG, et al. Temporal relationship of atrial tachyarrhythmias, cerebrovascular events, and systemic emboli based on stored device data: a subgroup analysis of TRENDS. Heart Rhythm 2011; 8:1416.
  38. Diederichsen SZ, Haugan KJ, Brandes A, et al. Natural History of Subclinical Atrial Fibrillation Detected by Implanted Loop Recorders. J Am Coll Cardiol 2019; 74:2771.
  39. Warraich HJ, Gandhavadi M, Manning WJ. Mechanical discordance of the left atrium and appendage: a novel mechanism of stroke in paroxysmal atrial fibrillation. Stroke 2014; 45:1481.
  40. Ganesan AN, Chew DP, Hartshorne T, et al. The impact of atrial fibrillation type on the risk of thromboembolism, mortality, and bleeding: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2016; 37:1591.
  41. Takabayashi K, Hamatani Y, Yamashita Y, et al. Incidence of Stroke or Systemic Embolism in Paroxysmal Versus Sustained Atrial Fibrillation: The Fushimi Atrial Fibrillation Registry. Stroke 2015; 46:3354.
  42. Boriani G, Glotzer TV, Santini M, et al. Device-detected atrial fibrillation and risk for stroke: an analysis of >10,000 patients from the SOS AF project (Stroke preventiOn Strategies based on Atrial Fibrillation information from implanted devices). Eur Heart J 2014; 35:508.
  43. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, et al. Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med 2012; 366:120.
  44. Van Gelder IC, Healey JS, Crijns HJGM, et al. Duration of device-detected subclinical atrial fibrillation and occurrence of stroke in ASSERT. Eur Heart J 2017; 38:1339.
  45. Go AS, Reynolds K, Yang J, et al. Association of Burden of Atrial Fibrillation With Risk of Ischemic Stroke in Adults With Paroxysmal Atrial Fibrillation: The KP-RHYTHM Study. JAMA Cardiol 2018; 3:601.
  46. Swiryn S, Orlov MV, Benditt DG, et al. Clinical Implications of Brief Device-Detected Atrial Tachyarrhythmias in a Cardiac Rhythm Management Device Population: Results from the Registry of Atrial Tachycardia and Atrial Fibrillation Episodes. Circulation 2016; 134:1130.
  47. Turakhia MP, Ziegler PD, Schmitt SK, et al. Atrial Fibrillation Burden and Short-Term Risk of Stroke: Case-Crossover Analysis of Continuously Recorded Heart Rhythm From Cardiac Electronic Implanted Devices. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015; 8:1040.
  48. Singer DE, Ziegler PD, Koehler JL, et al. Temporal Association Between Episodes of Atrial Fibrillation and Risk of Ischemic Stroke. JAMA Cardiol 2021; 6:1364.

Có thể bạn quan tâm