dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Trạng thái động kinh co giật ở người lớn: Phân loại, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Trạng thái động kinh là một tình trạng cấp cứu y tế và thần kinh tương đối phổ biến, đòi hỏi phải đánh giá và điều trị kịp thời. Có nhiều hội chứng trạng thái động kinh khác nhau, được xác định bằng các đặc điểm lâm sàng và kết quả điện não đồ (EEG). Nguyên nhân, tiên lượng và phương pháp điều trị khác nhau, và việc đánh giá cũng như điều trị tối ưu đòi hỏi phải hiểu cả loại trạng thái động kinh và nguyên nhân cơ bản. Một số dạng trạng thái động kinh có tiên lượng tuyệt vời, trong khi những dạng khác có thể gây bệnh tật nghiêm trọng hoặc thậm chí tử vong.

Các đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán trạng thái động kinh co giật ở người lớn được thảo luận tại đây; việc điều trị được xem xét riêng. (Xem “Trạng thái động kinh co giật ở người lớn: Quản lý” và “Trạng thái động kinh kháng trị ở người lớn”.)

Trạng thái động kinh không co giật và chẩn đoán cũng như quản lý trạng thái động kinh ở trẻ em cũng được thảo luận riêng. (Xem “Trạng thái động kinh co giật ở người lớn: Quản lý” và “Trạng thái động kinh không co giật: Phân loại, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Đặc điểm lâm sàng và biến chứng của trạng thái động kinh ở trẻ em” và “Quản lý trạng thái động kinh co giật ở trẻ em”.)

ĐỊNH NGHĨA ĐỘNG KIÊU ĐỘNG (STATUS EPILEPTICUS)

Thời gian hoạt động co giật liên tục được sử dụng để xác định động kiêu động đã thay đổi theo thời gian. Trong lịch sử, Liên đoàn Quốc tế Chống Động kinh (ILAE) và các tổ chức khác đã định nghĩa động kiêu động là một cơn động kinh đơn lẻ kéo dài hơn 30 phút hoặc một loạt các cơn động kinh mà chức năng không được phục hồi giữa các cơn trong khoảng thời gian 30 phút 1.

Tuy nhiên, do tính cấp bách lâm sàng trong điều trị động kiêu động co giật toàn thể (GCSE), định nghĩa 30 phút không thực tế cũng như không phù hợp trong thực hành lâm sàng. Khi các cơn co giật kéo dài hơn vài phút, việc điều trị nên bắt đầu mà không chậm trễ thêm.

Định nghĩa vận hành – Xem xét nhu cầu đánh giá và can thiệp nhanh chóng trong GCSE để tránh bệnh lý tim mạch và tình trạng kháng trị, định nghĩa vận hành được chấp nhận của GCSE bao gồm những điều sau 2-4:

≥5 phút co giật liên tục, hoặc

≥2 cơn co giật riêng biệt mà giữa chúng có sự phục hồi ý thức không hoàn toàn

Định nghĩa của ILAE – Năm 2015, ILAE đã công bố một định nghĩa khái niệm sửa đổi về động kiêu động, bao gồm hai điểm thời gian, t1 và t2 5.

Điểm đầu tiên, t1, là thời điểm mà hoạt động co giật đang diễn ra nên được coi là kéo dài bất thường, khó có thể tự dừng, và là lúc nên bắt đầu điều trị động kiêu động.

Điểm thứ hai, t2, là thời điểm sau đó hoạt động co giật đang diễn ra gây ra nguy cơ đáng kể về các biến chứng lâu dài.

Định nghĩa của ILAE như sau 5: “Động kiêu động là một tình trạng phát sinh từ sự thất bại của các cơ chế chịu trách nhiệm chấm dứt cơn co giật hoặc từ sự khởi phát của các cơ chế dẫn đến các cơn co giật kéo dài bất thường (sau điểm thời gian t1). Đây là một tình trạng có thể gây ra hậu quả lâu dài (sau điểm thời gian t2), bao gồm tử vong thần kinh, tổn thương thần kinh và thay đổi mạng lưới thần kinh, tùy thuộc vào loại và thời gian của cơn co giật.”

Đối với GCSE, đề xuất của ILAE quy định rằng t1 và t2 lần lượt là 5 và 30 phút, dựa trên dữ liệu tốt nhất có sẵn từ các nghiên cứu trên động vật và lâm sàng, và phù hợp với định nghĩa vận hành đã thảo luận ở trên 5. Thuật ngữ “co giật” được ILAE định nghĩa là chỉ “các đợt co cơ bất thường quá mức, thường là hai bên, có thể kéo dài hoặc gián đoạn” 5,6. Động kiêu động co giật được đặc trưng bởi sự hiện diện của các triệu chứng vận động nổi bật và suy giảm ý thức 5.

Đối với các loại động kiêu động khác, các khoảng thời gian thích hợp nhất cho t1 và t2 chưa được xác định rõ và mang tính suy đoán hơn nhiều, đặc biệt đối với động kiêu động không co giật. ILAE đề xuất sử dụng t1 và t2 là 10 và >60 phút đối với động kiêu động khu trú kèm suy giảm ý thức (thường được gọi là động kiêu động khu trú phức tạp) và t1 từ 10 đến 15 phút đối với động kiêu động mất ý thức. Không có dữ liệu nào cho thấy t2 cụ thể nào cho động kiêu động mất ý thức.

DỊCH TỄ HỌC

Tỷ lệ mắc status epilepticus được báo cáo hàng năm dao động từ 1,3 đến 74 trường hợp trên 100.000 7. Hầu hết các nghiên cứu dựa trên quần thể trước đây định nghĩa status epilepticus bằng thời gian ít nhất 30 phút.

Phạm vi rộng của các tỷ lệ mắc được báo cáo có thể là do sự khác biệt trong việc xác định ca bệnh và các quần thể được nghiên cứu. Ngoài ra, một số nghiên cứu đã bao gồm cả status epilepticus co giật và không co giật (NCЅE), trong khi những nghiên cứu khác đã loại trừ NCSE. Trong một nghiên cứu chỉ bao gồm status epilepticus co giật toàn thể, tỷ lệ mắc hàng năm được báo cáo là 7 trường hợp trên 100.000 người 8.

Tỷ lệ mắc status epilepticus tuân theo phân bố hình chữ U, với tỷ lệ mắc tương đối cao ở trẻ em dưới một tuổi và sau đó tăng trở lại ở người lớn tuổi trên 60 tuổi 9. Trong suốt cuộc đời, tối đa 10 phần trăm người lớn bị động kinh và 20 phần trăm trẻ em bị động kinh sẽ trải qua một hoặc nhiều cơn status epilepticus 10.

NGUYÊN NHÂN

Hầu hết các trường hợp co giật trạng thái (status epilepticus) ở người lớn là do tổn thương não cấu trúc tiềm ẩn hoặc rối loạn chuyển hóa hoặc độc chất 11. Nếu nguyên nhân y tế hoặc cấu trúc tiềm ẩn là mới (dưới 1 đến 2 tuần), co giật trạng thái được gọi là triệu chứng cấp tính hoặc “kích thích.” Nhiều cơn co giật trạng thái xuất phát từ sự kết hợp của một tổn thương trước đó (tức là, triệu chứng từ xa) và một yếu tố gây căng thẳng chuyển hóa, nhiễm trùng hoặc dược lý mới chồng lên, chẳng hạn như uremia hoặc thay đổi thuốc.

Co giật trạng thái cũng thường xảy ra ở những bệnh nhân đã được chẩn đoán động kinh khu trú hoặc toàn thể. Co giật trạng thái đôi khi là biểu hiện ban đầu của bệnh động kinh 12.

Nguyên nhân phổ biến – Các nguyên nhân phổ biến gây co giật trạng thái động kinh co giật khác nhau tùy theo độ tuổi. Ở trẻ em, co giật trạng thái sốt là nguyên nhân phổ biến nhất, chiếm khoảng một phần ba các trường hợp. (Xem “Các đặc điểm lâm sàng và biến chứng của co giật trạng thái ở trẻ em”, phần ‘Dịch tễ học và nguyên nhân’.)

Ở người lớn, các nguyên nhân phổ biến nhất là triệu chứng cấp tính, chiếm khoảng một nửa tổng số trường hợp, tiếp theo là tổn thương não triệu chứng từ xa và mức thuốc chống động kinh thấp ở bệnh nhân bị động kinh đã biết 12-15. Ví dụ về một số nguyên nhân phổ biến hơn ở người lớn bao gồm:

Tổn thương não cấu trúc cấp tính (ví dụ: đột quỵ, chấn thương đầu, xuất huyết dưới nhện, thiếu oxy hoặc giảm oxy não), nhiễm trùng (viêm não, viêm màng não, áp xe), hoặc u não. Đột quỵ là phổ biến nhất, đặc biệt ở bệnh nhân lớn tuổi.

Tổn thương não cấu trúc từ xa hoặc kéo dài (ví dụ: chấn thương đầu hoặc phẫu thuật thần kinh trước đó, thiếu máu não chu sinh, dị tật vỏ não, dị dạng động tĩnh mạch, và u não mức độ thấp).

Không tuân thủ hoặc ngưng thuốc chống động kinh ở bệnh nhân bị động kinh trước đó.

Hội chứng cai nghiện liên quan đến việc ngưng sử dụng rượu, barbiturat, hoặc benzodiazepine.

Rối loạn chuyển hóa (ví dụ: hạ đường huyết, bệnh não gan, uremia, hạ natri máu, tăng đường huyết, hạ canxi máu, hạ magie máu) hoặc nhiễm trùng huyết. (Xem “Đánh giá và quản lý cơn động kinh đầu tiên ở người lớn”, phần ‘Tổn thương não cấp tính’.)

Sử dụng, hoặc quá liều các thuốc làm giảm ngưỡng động kinh, bao gồm theophylline, carbapenem (ví dụ: imipenem), penicillin G liều cao, cefepime, kháng sinh quinolone, metronidazole, isoniazid, thuốc chống trầm cảm ba vòng, bupropion, lithium, clozapine, flumazenil, cyclosporine, lidocaine, bupivacaine, metrizamide, dalfampridine, và, ở mức độ thấp hơn, phenothiazine, đặc biệt ở liều cao hơn.

Nguyên nhân tự miễn – Một nguyên nhân ngày càng được công nhận gây co giật và co giật trạng thái động kinh co giật, và đặc biệt là co giật trạng thái động kinh kháng trị, là viêm não tự miễn, đôi khi có nguyên nhân cận u tiềm ẩn. Các nguyên nhân bao gồm tự kháng thể chống lại protein thần kinh, chẳng hạn như protein anti-leucine-rich glioma inactivated 1 (LGI1), thụ thể N-methyl-D-aspartate (NMDA), thụ thể alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA), và tiểu đơn vị B1 của thụ thể gamma-aminobutyric acid B (GABA-B); các nguyên nhân khác bao gồm đa xơ cứng, viêm não Rasmussen khởi phát ở người lớn, viêm não Hashimoto, và viêm mạch lupus 16-18.

Các biểu hiện lâm sàng có thể dao động từ co giật trạng thái động kinh co giật đến trạng thái lú lẫn hoặc mất trí nhớ. Các trường hợp tự miễn thường kháng trị hơn so với các nguyên nhân gây co giật trạng thái động kinh khác nhưng có thể đáp ứng thuận lợi với liệu pháp ức chế miễn dịch 19. (Xem “Viêm não tự miễn (bao gồm cả cận u): Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Co giật trạng thái động kinh kháng trị ở người lớn”, phần ‘Liệu pháp điều biến miễn dịch’.)

PHÂN LOẠI

Status epilepticus, giống như cơn co giật, được phân loại điện lâm sàng tùy thuộc vào việc hoạt động co giật là khu trú hay lan tỏa. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, status epilepticus co giật lan tỏa (GCSE) không thể dễ dàng tách thành các trường hợp khởi phát chủ yếu là lan tỏa so với các trường hợp khởi phát khu trú và lan tỏa thứ cấp. Hầu hết các trường hợp GCSE đều có bằng chứng về khởi phát khu trú hoặc tổn thương khu trú 13.

Sự khác biệt giữa khởi phát khu trú và lan tỏa có ý nghĩa lâm sàng:

Trong các trường hợp khởi phát khu trú, cần tìm kiếm tổn thương nguyên nhân

Trong các bệnh động kinh lan tỏa nguyên phát, một số loại thuốc chống co giật nhất định (ví dụ: phenytoin, carbamazepine, và oxcarbazepine) thường nên được tránh (xem “Status epilepticus co giật ở người lớn: Quản lý”, phần ‘Thuốc tuyến thứ hai hoặc thứ ba’ và “Status epilepticus co giật ở người lớn: Quản lý”, phần ‘Status epilepticus myoclonic’).

Cả status epilepticus khu trú và lan tỏa đều có thể được phân loại thêm tùy theo việc hoạt động co giật lâm sàng là co giật hay không co giật (bảng 1). Các dạng status epilepticus co giật là trọng tâm của chủ đề này; status epilepticus không co giật được thảo luận riêng. (Xem “Status epilepticus không co giật: Phân loại, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Việc phân loại loại status epilepticus là quan trọng vì nó là yếu tố chính xác định tỷ lệ mắc bệnh và do đó, mức độ tích cực của điều trị cần thiết. Đối với mục đích của chủ đề này, chúng tôi coi các dạng status epilepticus có biểu hiện vận động (movement) đáng kể, bao gồm co giật lan tỏa, co giật vận động khu trú, co giật myoclonic và co giật trương lực, là dạng co giật.

TRÌNH BÀY LÂM SÀNG

Bệnh nhân bị trạng thái động kinh co giật có các biểu hiện vận động đặc trưng khác nhau tùy thuộc vào loại cơn co giật.

Các loại biểu hiện vận động

Mặc dù bệnh nhân bị trạng thái động kinh co giật toàn thể (GCSE) có hoạt động vận động trương lực và/hoặc giật rõ ràng hai bên và mất ý thức, bệnh nhân bị động kinh trạng thái vận động khu trú có thể có các cử động giật giới hạn ở một vùng cơ thể, thường kèm theo ý thức được bảo tồn. Động kinh trạng thái myoclonic thường liên quan đến hoạt động cơ giật nhanh hơn nhiều, nhưng biên độ thấp hơn, nhưng với sự biến đổi rõ rệt. Động kinh trạng thái trương lực bao gồm việc duy trì tư thế chậm hơn, kéo dài hơn, hoặc cử động chậm.

Các dạng động kinh trạng thái khu trú khác không liên quan đến biểu hiện vận động, bao gồm động kinh trạng thái không co giật khởi phát khu trú với thay đổi nhận thức (trước đây được gọi là động kinh trạng thái bộ phận phức tạp), được thảo luận riêng. (Xem “Động kinh trạng thái không co giật: Phân loại, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Phân loại điện lâm sàng’.)

Động kinh co giật toàn thể

GCSE là dạng động kinh co giật nghiêm trọng nhất, có khả năng gây ra các biến chứng, bệnh tật và thậm chí tử vong nghiêm trọng. GCSE bao gồm cả cơn co giật toàn thể nguyên phát và co giật toàn thể thứ phát, trong đó loại sau hiện được gọi chính thức là cơn co giật trương lực-co giật từ khu trú đến hai bên 20. Luôn có tình trạng ý thức suy giảm và cứng cơ trương lực hai bên, tiếp theo là các cơn giật nhịp nhàng ở tứ chi (clonus) thường đối xứng; giai đoạn trương lực ban đầu có thể không được quan sát.

Co giật trạng thái vận động khu trú

Co giật trạng thái khu trú có nhiều biểu hiện lâm sàng, phụ thuộc phần lớn vào vị trí của vùng não gây co giật. Co giật trạng thái vận động khu trú là loại dễ nhận biết nhất. Nó có thể tiến triển dọc theo bản đồ người của hoạt động giật cục bộ ở chi (một “bước đi Jacksonian”) hoặc hoạt động cơ giật lan rộng nhưng một bên, có hoặc không kèm theo suy giảm ý thức.

Tổn thương khu trú – Trong hầu hết các trường hợp co giật trạng thái khu trú, có một tổn thương khu trú liên quan, mặc dù tổn thương này không phải lúc nào cũng rõ trên hình ảnh học. Các ví dụ về tổn thương gây bệnh bao gồm các vùng dị lập (heterotopias) (các cụm tế bào thần kinh bình thường ở vị trí bất thường do di cư thần kinh rối loạn), tổn thương mạch máu hoặc nhiễm trùng, và khối u. Thỉnh thoảng, các cơn động kinh khu trú vô căn lành tính (thường do di truyền) dẫn đến co giật trạng thái cùng loại. (Xem “Động kinh khu trú: Nguyên nhân và đặc điểm lâm sàng”, phần ‘Động kinh tự giới hạn ở trẻ em’.)

Co giật trạng thái vận động khu trú bộ phận liên tục – Một loại co giật trạng thái vận động khu trú đặc biệt khó điều trị với hoạt động giật rất kéo dài và rất đều đặn khi vẫn giữ được ý thức được gọi là epilepsia partialis continua (EPC). EPC có thể rất dai dẳng, với hoạt động giật lặp lại khu trú co giật kéo dài hàng ngày, hàng tuần, hoặc thậm chí hàng thập kỷ 21,22. Các nguyên nhân bao gồm dị lập, tổn thương viêm hoặc nhiễm trùng (ví dụ: lao, giang mai và toxoplasmosis), tổn thương mạch máu, khối u, dị tật bẩm sinh, viêm não Rasmussen, và tăng đường huyết không ceton siêu thẩm thấu. Hoạt động giật thường bị giới hạn ở một phần cơ thể, không lan rộng, và thường chậm hơn so với hầu hết các dạng co giật trạng thái vận động khu trú khác.

Viêm não Rasmussen, mặc dù hiếm gặp, là nguyên nhân tương đối phổ biến gây EPC xảy ra ở trẻ em và thanh thiếu niên. Nó thường biểu hiện bằng các cơn co giật khu trú, kháng trị, không ngừng, teo bán cầu não tiến triển kèm theo liệt bán thân đối bên, và rối loạn nhận thức tiến triển. Nó thường liên quan đến các phóng điện chu kỳ (dạng động kinh) khu trú trên điện não đồ (EEG). (Xem “Động kinh khu trú: Nguyên nhân và đặc điểm lâm sàng”, phần ‘Hội chứng bán cầu’.)

Tăng đường huyết không ceton siêu thẩm thấu cũng có thể gây EPC. Mặc dù tăng đường huyết và rối loạn dịch và điện giải cung cấp yếu tố khởi phát cơn co giật, nhưng thường có một tổn thương não khu trú tiềm ẩn 23. Mức glucose máu có thể cực kỳ cao, thường trên 1000 mg/dL. EPC liên quan đến tăng đường huyết không ceton thường dễ điều trị bằng cách khắc phục bất thường chuyển hóa 24. (Xem “Nhiễm toan ceton đái tháo đường và tình trạng tăng đường huyết siêu thẩm thấu ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán”.)

Co giật trạng thái myoclonic

Co giật trạng thái myoclonic (MЅE) được đặc trưng bởi các cơn giật myoclonic thường xuyên, lan tỏa hoặc khu trú, có thể nhịp nhàng hoặc không nhịp nhàng. EEG thường cho thấy các sóng điện giật nhanh khóa thời gian với các cử động, gợi ý nguồn gốc co giật của cơn myoclonus. Nhiều tác giả cho rằng cơn co giật myoclonic trở thành MЅE sau 30 phút 25. MЅE có nhiều nguyên nhân, thường được chia thành các nguyên nhân liên quan đến hội chứng động kinh (“MЅE thực sự” 26) và những nguyên nhân “triệu chứng” của các bệnh lý thần kinh hoặc y tế khác. Nó có biểu hiện rất đa dạng và xảy ra trong nhiều hội chứng, từ tương đối lành tính đến đe dọa tính mạng.

Vì các đặc điểm lâm sàng thường không thể phân biệt các dạng MЅE, các đặc điểm EEG thường rất quan trọng trong việc phân biệt các nguyên nhân và loại MЅE khác nhau và hướng dẫn điều trị. (Xem ‘Điện não đồ’ bên dưới.)

Tiên lượng của MЅE phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản 22. Sau thiếu oxy, nó thường gây tử vong; với bệnh não chuyển hóa, nó thường có thể hồi phục.

Động kinh di truyền – Nhiều trường hợp MЅE phát sinh trong các hội chứng động kinh lan tỏa (di truyền) nguyên phát (tức là động kinh lan tỏa với nguyên nhân di truyền giả định, không có tổn thương cấu trúc nào trong não 27). Trong các hội chứng MЅE tương đối lành tính, EEG có nền bình thường và bệnh nhân thường không có khiếm khuyết phát triển hoặc nhận thức giữa các cơn co giật. Myoclonus cô lập là phổ biến, nhưng bản thân MЅE thì hiếm.

Động kinh di truyền tương đối lành tính – Hội chứng động kinh di truyền tương đối lành tính được công nhận tốt nhất là động kinh myoclonic thể trẻ (JME), trong đó bệnh nhân có myoclonus và cơn co giật myoclonic không liên tục và đôi khi có cơn mất ý thức và co giật toàn thân 28. Các cơn giật myoclonic của JME có xu hướng là hai bên, đặc biệt ở cánh tay, nhưng không đặc biệt nhịp nhàng, và thường tương quan với các sóng nhọn, gai hoặc đa gai lan tỏa trên EEG. Giống như hầu hết các hội chứng động kinh lan tỏa di truyền khác, ý thức thường được bảo tồn trong quá trình MЅE. MЅE thường được kích hoạt bằng việc ngưng các loại thuốc chống động kinh trước đó hoặc do sử dụng các loại thuốc chống động kinh không phù hợp, điển hình là các thuốc dựa trên kênh natri như phenytoin, carbamazepine, hoặc oxcarbazepine 29. Thường thì, MЅE có thể được gián đoạn tương đối dễ dàng bằng benzodiazepine và các loại thuốc khác. (Xem “Động kinh myoclonic thể trẻ”.)

Động kinh di truyền ít lành tính hơn – Trong một số hội chứng động kinh ít lành tính hơn, các cơn co giật thường kháng trị và đi kèm với suy giảm nhận thức nghiêm trọng. Một ví dụ là động kinh myoclonic nặng ở trẻ sơ sinh, còn được gọi là hội chứng Dravet, một dạng bệnh não động kinh gây ra bởi các đột biến trong gen SCN1A mã hóa các kênh natri cổng điện áp, thường gây ra các cơn co giật kháng trị (mặc dù bản thân MЅE thì hiếm) 30. (Xem “Hội chứng Dravet: Di truyền, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán” và “Hội chứng Dravet: Quản lý và tiên lượng”.)

Một ví dụ khác là hội chứng Lennox-Gastaut (LGS); bệnh nhân LGS thường bị suy giảm nhận thức nghiêm trọng và giảm khả năng phản ứng, và thường có nhiều loại cơn co giật, đặc biệt là cơn trương lực, nhưng cũng có cơn giảm trương lực, mất ý thức, mất ý thức myoclonic, co giật toàn thân và cơn co giật tỉnh táo khu trú. (Xem “Hội chứng Lennox-Gastaut”.)

Các hội chứng di truyền khác dẫn đến MЅE bao gồm động kinh astatic myoclonic và động kinh với mất ý thức myoclonic. Trong tất cả các hội chứng này, MЅE khó điều trị hơn nhiều.

Bệnh thần kinh kèm bệnh não – MЅE cũng xảy ra trong các bệnh thần kinh mà có bệnh não đi kèm gây suy giảm nhận thức, điều này thường gây suy giảm cho bệnh nhân nhiều hơn hoạt động co giật. Một nhóm bệnh như vậy được gọi là động kinh myoclonus tiến triển, thường biểu hiện bằng dáng đi run rẩy (ataxia), myoclonus hành động, và suy giảm nhận thức nghiêm trọng, tiến triển và động kinh 31. Chúng bao gồm các bệnh tích trữ như neuronal ceroid lipofuscinosis và bệnh Lafora body và Unverricht Lundborg, cũng như các rối loạn ty thể như bệnh não ty thể với sợi đỏ xơ (MERRF). MЅE này có thể được gián đoạn, nhưng bệnh não thường tiến triển. Các cơn co giật myoclonic khởi phát muộn cũng có thể được thấy ở người lớn mắc hội chứng Down và bệnh Alzheimer 32-34. EEG thường cho thấy nền rất chậm cho thấy bệnh não nghiêm trọng. Các sóng điện giật có thể đa ổ và không đều.

Bệnh không thần kinh – MЅE cũng có thể là triệu chứng của các bệnh không chủ yếu là thần kinh, chẳng hạn như nhiễm trùng, bệnh viêm, và rối loạn chuyển hóa như bệnh não urê hoặc bệnh não gan, suy hô hấp tăng CO2, hoặc nhiều vấn đề y tế như sự kết hợp của bệnh urê và nhiễm trùng huyết (một nguyên nhân điển hình) 35. Độc tính thuốc có thể gây myoclonus và cơn co giật myoclonic; các thuốc chống động kinh pregabalin và tiagabine dường như đã gây MЅE trong một số trường hợp 36. EEG là cần thiết để xác nhận trạng thái động kinh ở bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa. EEG thường cho thấy nền rất chậm cho thấy bệnh não nghiêm trọng, và các sóng điện giật có thể đa ổ và không đều.

Thiếu oxy – MЅE do thiếu oxy là dấu hiệu của một bệnh lý đặc biệt nghiêm trọng, thường có tiên lượng rất xấu. Nó có thể cực kỳ khó điều trị, và hầu hết bệnh nhân đều có kết quả kém ngay cả sau khi MЅE tự hết, chủ yếu do ảnh hưởng của đợt thiếu oxy. Với thiếu oxy, EEG thường cho thấy điện thế rất thấp hoặc thậm chí nền “phẳng” với các sóng nhọn không đều, không phải lúc nào cũng tương quan với thời điểm myoclonus. EEG là cần thiết để xác nhận trạng thái động kinh ở bệnh nhân có myoclonus sau thiếu oxy (Xem “Tổn thương não thiếu oxy-thiếu máu ở người lớn: Đánh giá và tiên lượng” và ‘Điện não đồ’ bên dưới.)

Myoclonus dai dẳng, không động kinh – Không phải tất cả các đợt myoclonus dai dẳng đều có nguồn gốc động kinh; nhiều trường hợp được dán nhãn tốt hơn là “trạng thái myoclonicus” hơn là động kinh thực sự. Chúng bao gồm các cơn giật myoclonic kéo dài, liên tục, nhưng thường không nhịp nhàng, thường có biên độ lớn, thường liên quan đến mặt, thân và chi, nhưng đôi khi đa ổ hoặc không đồng bộ. Nguyên nhân thường là bệnh não cấp tính, nghiêm trọng, đặc biệt là thiếu oxy 22,32, mặc dù rối loạn chuyển hóa cũng phổ biến 22. Hầu hết bệnh nhân đều hôn mê 32. EEG điển hình cho thấy sự chậm lan tỏa cho thấy bệnh não (và trong trường hợp thiếu oxy, nền điện thế rất thấp hoặc thậm chí “phẳng”), và các cơn giật myoclonic không tương quan với gai hoặc sóng nhọn. (Xem ‘Điện não đồ’ bên dưới.)

Trạng thái động kinh trương lực

Trạng thái động kinh trương lực (TЅE) hiếm gặp ở người lớn. Nó bao gồm việc duy trì tư thế trương lực, đặc biệt là cơ trục, thay vì co giật rõ rệt 37. Nó thường xảy ra ở trẻ em với nhiều loại cơn co giật khác nhau, đặc biệt là những trẻ bị thiếu hụt thần kinh và nhận thức nghiêm trọng từ khi sinh ra hoặc thời thơ ấu, chẳng hạn như hội chứng Lennox-Gastaut. EEG có thể cho thấy hoạt động nhanh lan tỏa hoặc các gai rất nhanh nhưng cũng có thể bao gồm các giai đoạn ức chế nền hoặc suy giảm. TЅE có thể khó chấm dứt bằng thuốc chống động kinh 38. Thỉnh thoảng, benzodiazepine có thể làm nặng thêm TЅE 39,40. (Xem “Hội chứng Lennox-Gastaut”.)

ĐÁNH GIÁ VÀ CHẨN ĐOÁN

Điện não đồ

Cần thực hiện điện não đồ (EEG) di động khẩn cấp nếu có nghi ngờ về tình trạng động kinh trạng thái (status epilepticus). Đối với bệnh nhân bị động kinh trạng thái mà cơn co giật dường như đã ngừng về mặt lâm sàng nhưng tình trạng tinh thần của bệnh nhân không cải thiện rõ ràng về mặt lâm sàng hoặc không trở lại mức nền, cần thực hiện EEG nhanh chóng để tìm kiếm các cơn động kinh không co giật. EEG có thể không cần thiết đối với bệnh nhân bị động kinh đã biết và trở lại mức nền sau một đợt động kinh trạng thái.

Theo dõi EEG liên tục là cần thiết để quản lý động kinh trạng thái kháng trị. (Xem “Động kinh trạng thái kháng trị ở người lớn”, phần ‘Theo dõi EEG liên tục’.)

EEG trong động kinh trạng thái co giật toàn thể – Trong động kinh trạng thái co giật toàn thể (GCSE), bản ghi EEG thường bị che khuất bởi các tạo tác cơ và vận động, nhưng nó có thể cho thấy hoạt động sóng và gai liên tục cho thấy hoạt động co giật toàn thể. Trong một số trường hợp GCSE, một khởi phát khu trú có thể được ghi nhận trên EEG, đặc biệt là vào giai đoạn đầu của đợt bệnh, và điều này có thể giúp tập trung đánh giá vào nguyên nhân khu trú tiềm ẩn. Sau khi cơn co giật ngừng lại, EEG rất quan trọng để xác định xem động kinh trạng thái đã thực sự kết thúc hay chỉ là hoạt động co giật tiếp diễn mà không có co giật, đặc biệt nếu bệnh nhân không tỉnh lại nhanh chóng sau khi các cử động ngừng lại. (Xem ‘Động kinh trạng thái co giật toàn thể’ ở trên.)

EEG trong động kinh trạng thái vận động khu trú – Trong nhiều trường hợp động kinh trạng thái vận động khu trú, bằng chứng EEG về hoạt động co giật là tinh tế hoặc vắng mặt 41. Điều này thường được cho là do một ổ co giật nhỏ hoặc sâu, hoặc do hướng của các phóng điện co giật sao cho chúng không rõ ràng trên EEG da đầu bề mặt. Các cơn động kinh trạng thái khu trú cũng có thể gián đoạn và do đó vắng mặt trên bản ghi EEG ngắn. (Xem ‘Động kinh trạng thái vận động khu trú’ ở trên.)

EEG ở bệnh nhân không đáp ứng – Một số kiểu EEG ở bệnh nhân không đáp ứng là dấu hiệu chẩn đoán của động kinh trạng thái, bao gồm các kiểu cho thấy các cơn co giật rời rạc hoặc hợp nhất với sự tiến triển về thời gian và không gian. Ý nghĩa của các kiểu khác, chẳng hạn như phóng điện chu kỳ khu trú (LPDs; trước đây được gọi là phóng điện hình điện khu trú chu kỳ [PLEDS]) (sóng hình 1), vẫn còn gây tranh cãi, mặc dù việc điều trị bằng thuốc tích cực ở bệnh nhân có EEG chỉ cho thấy LPDs mà không có sự tiến triển và khám lâm sàng không cho thấy cơn co giật lâm sàng nói chung nên được tránh 42. Ghi lại EEG liên tục có thể hữu ích nếu nghiên cứu ban đầu không mang tính chẩn đoán. (Xem “Động kinh trạng thái không co giật: Phân loại, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Điện não đồ’.)

EEG trong động kinh trạng thái myoclonic – Trong động kinh trạng thái myoclonic (MЅE), các đặc điểm EEG có thể giúp phân biệt giữa các nhóm nguyên nhân khác nhau, từ đó hỗ trợ định hướng quản lý. Các hội chứng động kinh myoclonic toàn thể “sơ phát” hoặc “vô căn” (thường là di truyền), đặc biệt là các hội chứng lành tính, thường cho thấy các gai đa tần số toàn thể trên nền tương đối bình thường. Trong các hội chứng động kinh myoclonic nghiêm trọng hơn, có thể có hiện tượng chậm nền và các gai ít nhịp nhàng và rộng hơn, đôi khi kèm theo phóng điện chu kỳ. Các trường hợp có nguyên nhân triệu chứng cấp tính hoặc xa có thể cho thấy sự chậm khu trú; nhiều trường hợp cho thấy sự chậm nền lan tỏa hơn, chỉ ra bệnh não. (Xem ‘Động kinh trạng thái myoclonic’ ở trên.)

Nhịp EEG nền trong MSE thường tương quan tốt hơn với tiên lượng so với các biểu hiện lâm sàng. Các trường hợp MSE đặc biệt đáng lo ngại do thiếu oxy có thể cho thấy EEG nền rất rối loạn, gần như phẳng, chỉ ra bệnh não cực kỳ nặng và dự đoán tiên lượng kém.

Chẩn đoán hình ảnh thần kinh

Nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh thần kinh là cần thiết khi co giật trạng thái là biểu hiện đầu tiên của bệnh động kinh, khi đánh giá bệnh nhân nghi ngờ khởi phát co giật trạng thái khu trú, và khi sự hồi phục sau co giật trạng thái không theo diễn biến dự kiến. Chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não không cản quang có thể được thực hiện tại phòng cấp cứu (ví dụ: để tìm xuất huyết não hoặc tổn thương cấu trúc lớn như khối u hoặc đột quỵ lớn), nhưng chụp cộng hưởng từ (MRI) có khả năng xác định nguyên nhân cơ bản vượt trội hơn.

Sau khi bệnh nhân ổn định, có thể chụp CT sọ não, nhưng MRI được ưu tiên hơn (nếu có) vì đây là xét nghiệm tốt nhất để cho thấy các tổn thương cấu trúc có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm co giật trạng thái. Tuy nhiên, MRI không cần thiết để chẩn đoán co giật trạng thái và không thể thực hiện cho đến khi bệnh nhân ổn định và cơn co giật đã được kiểm soát.

Đánh giá chẩn đoán hình ảnh thần kinh về bệnh động kinh được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Đánh giá và quản lý cơn co giật đầu tiên ở người lớn”, phần ‘Chẩn đoán hình ảnh thần kinh’.)

Ngoài các tổn thương cấu trúc tiềm ẩn có thể xác định nguyên nhân cơ bản của cơn co giật, MRI còn có thể cho thấy các bất thường do bản thân cơn co giật kéo dài gần đây; những bất thường này thường có thể hồi phục. Các ví dụ bao gồm các khu vực tăng cường độ tín hiệu trên ảnh phục hồi đảo ngược giảm tín hiệu dịch, T2, hoặc ảnh trọng lượng khuếch tán; tăng cường độ tương phản dạng mảng; và tăng lưu lượng máu trên ảnh trọng lượng tưới máu (bảng 2). Những phát hiện này được cho là đại diện cho phù tế bào do co giật. Chúng thường thấy nhất ở các cấu trúc vỏ não và hệ viền, đặc biệt là hồi hải mã hoặc các cấu trúc sâu khác như nhân pulvinar. Nhiều trường hợp có thể hồi phục nhưng có thể kéo dài hàng tuần hoặc lâu hơn 43, đặc biệt nếu cơn co giật kéo dài; cuối cùng chúng sẽ tự giải quyết hoặc tiến triển thành teo và xơ hóa khu trú 44. Không phải lúc nào cũng dễ phân biệt giữa các phát hiện liên quan đến cơn co giật và tổn thương nguyên nhân tiềm ẩn, và có thể cần chụp lại 45. (Xem “Thay đổi chụp cộng hưởng từ liên quan đến hoạt động co giật cấp tính”, phần ‘Các phát hiện MRI quanh cơn co giật tại chỗ’.)

Chẩn đoán

GCSE là một chẩn đoán lâm sàng, được xác nhận trong hầu hết các trường hợp bằng việc kiểm tra hoạt động vận động trương lực và/hoặc co giật toàn thể kéo dài và/hoặc co giật nhịp nhàng kéo dài hơn năm phút hoặc các cơn co giật lặp đi lặp lại mà không có sự phục hồi ý thức cơ bản giữa các cơn co giật.

Mặc dù chẩn đoán GCSE thường rõ ràng, nhưng việc khám thần kinh chi tiết là quan trọng để chẩn đoán các dạng động kinh trạng thái tinh tế hơn hoặc khu trú. (Xem “Biểu hiện lâm sàng” ở trên.)

Đặc biệt quan trọng là việc đánh giá mức độ ý thức, quan sát các cử động tự động hoặc giật cơ (myoclonus), và bất kỳ đặc điểm bất đối xứng nào khi khám có thể chỉ ra tổn thương cấu trúc khu trú. (Xem “Khám thần kinh chi tiết ở người lớn” và “Trạng mê và hôn mê ở người lớn”, phần ‘Khám thần kinh’.)

Động kinh trạng thái rõ ràng về mặt lâm sàng cần được điều trị ngay lập tức; không cần chờ điện não đồ (EEG). EEG rất quan trọng trong chẩn đoán các dạng động kinh trạng thái tinh tế hơn, để phân biệt động kinh trạng thái giật cơ từ động kinh so với giật cơ không động kinh, và sau động kinh trạng thái co giật toàn thể để loại trừ các cơn co giật không co giật đang diễn ra. (Xem “Điện não đồ” ở trên và “Động kinh trạng thái co giật ở người lớn: Quản lý”.)

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Ít bệnh lý nào khác có vẻ giống với tình trạng động kinh co giật toàn thể (GCSE).

Bệnh não – Nhiều tình trạng khác, chủ yếu là các nguyên nhân gây bệnh não khác nhau (ví dụ: suy hô hấp tăng CO2, các rối loạn chuyển hóa khác), có thể gây mất phản ứng và các cử động bất thường; các ví dụ bao gồm các cử động không đều phù hợp với myoclonus, hoặc các cử động đều đặn phù hợp với clonus có thể gây ra, run rẩy, hoặc run giật. Những cử động này có thể khó phân biệt với động kinh trạng thái không co giật, hoặc thậm chí là động kinh trạng thái co giật. Điện não đồ (EEG) thường cho thấy nền rất chậm cho thấy bệnh não nặng mà không có phóng điện động kinh; tuy nhiên, nó cũng có thể cho thấy các phóng điện nhịp nhàng hoặc định kỳ cần theo dõi theo thời gian để phân biệt chúng với các kiểu hình liên quan đến cơn động kinh. (Xem “Động kinh trạng thái không co giật: Phân loại, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Điện não đồ’.)

Động kinh trạng thái chức năng – Mặc dù tương đối hiếm gặp, các cơn co giật chức năng kéo dài (còn được gọi là co giật không động kinh do tâm lý hoặc PNES) giống động kinh trạng thái cần được xem xét trong các tình huống có các cử động vận động hai bên với ít nhất một số mức độ phản ứng được bảo tồn. Một số cơn động kinh khởi phát thùy trán cũng có thể gây ra các cử động hai bên với sự tỉnh táo (và trí nhớ) được bảo tồn, nhưng ý thức không được bảo tồn trong GCSE.

Theo dõi video và EEG là cách tốt nhất để xác định chẩn đoán chính xác. Không phải cơn động kinh nào cũng xuất hiện trên EEG, nhưng các đợt giảm nhận thức hoặc hành vi kéo dài mà không có bất kỳ thay đổi nào trên EEG thì ít có khả năng đại diện cho động kinh trạng thái thực sự (nhớ rằng EEG thường vẫn bình thường trong các cơn động kinh khu trú có ý thức, bao gồm cả động kinh trạng thái khu trú có ý thức).

Việc nhận biết động kinh trạng thái chức năng là quan trọng vì có thể xảy ra tổn thương do y tế thông qua việc điều trị quá mức bằng benzodiazepine. Co giật chức năng và động kinh trạng thái chức năng được thảo luận riêng. (Xem “Co giật chức năng: Nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Rối loạn vận động – Một số rối loạn vận động thỉnh thoảng bắt chước động kinh trạng thái. EEG tại thời điểm cử động hoặc khám bởi bác sĩ lâm sàng có kinh nghiệm sẽ phân biệt chúng với động kinh trạng thái. Run rẩy và các cử động co cứng thường không gây giảm phản ứng. Tuy nhiên, tư thế co cứng có thể xảy ra với tăng hoạt động giao cảm cơn ở bệnh nhân không phản ứng với chấn thương sọ não nặng hoặc xuất huyết nội sọ. (Xem “Tăng hoạt động giao cảm cơn”, phần ‘Đặc điểm lâm sàng’.)

Đột quỵ vùng thân nền – Một tình trạng rất hiếm gặp khác có thể bắt chước (hoặc kích hoạt) cơn động kinh hoặc động kinh trạng thái là đột quỵ động mạch thân nền cấp tính, với nhồi máu hành não, trung não, hoặc đồi thị, hoặc sự kết hợp của chúng, biểu hiện bằng hoạt động vận động giống cơn động kinh 46-51. Trong hầu hết các trường hợp được báo cáo, EEG đã không được thực hiện tại thời điểm các cử động co giật, vì vậy mối liên hệ của chúng với cơn động kinh là không rõ. Một số bệnh nhân bị nhồi máu đồi thị hoặc trung não paramedian hai bên (hoặc cả hai) đã bị động kinh hoặc động kinh trạng thái (co giật hoặc không co giật) được xác nhận bằng EEG 47,51. Các cử động mắt bất thường (ví dụ: rung giật nhãn cầu, hạn chế nhìn dọc, nhãn cầu lắc lư) hoặc các dấu hiệu đồng tử (ví dụ: miosis là một phần của hội chứng Horner) có mặt trong hầu hết các trường hợp này. Đột quỵ thân nền được xác nhận bằng chẩn đoán hình ảnh thần kinh, tốt nhất là bằng MRI não, vốn nhạy hơn CT trong việc phát hiện đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính; nhiều đột quỵ thân não quá nhỏ để được phát hiện bằng CT. (Xem “Hội chứng mạch máu não tuần hoàn sau”, phần ‘Động mạch thân nền’.)

ĐIỀU TRỊ

Co giật trạng thái là một trường hợp khẩn cấp y tế và thần kinh đòi hỏi phải đánh giá và điều trị kịp thời. Việc điều trị co giật trạng thái co giật được tóm tắt trong thuật toán (thuật toán 1) và được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Co giật trạng thái co giật ở người lớn: Quản lý” và “Co giật trạng thái co giật kháng trị ở người lớn”.)

BIẾN CHỨNG VÀ KẾT QUẢ

Trạng thái động kinh co giật toàn thể

Tiên lượng của trạng thái động kinh phụ thuộc chủ yếu vào nguyên nhân cơ bản, nhưng có bằng chứng cho thấy trạng thái động kinh có liên quan độc lập đến tỷ lệ tử vong và di chứng thần kinh.

Tỷ lệ tử vong – Tỷ lệ tử vong ở người lớn nhập viện với đợt đầu tiên của trạng thái động kinh co giật toàn thể (GCSE) xấp xỉ 10 đến 20 phần trăm 52-55. Ước tính dao động rất lớn, chủ yếu là do nguyên nhân cơ bản và việc liệu trạng thái động kinh sau thiếu oxy não có được đưa vào nghiên cứu hay không 9,54. Tỷ lệ tử vong đối với trạng thái động kinh sau thiếu oxy dao động từ 69 đến 81 phần trăm 56-59. Mặc dù nguyên nhân là yếu tố dự đoán quan trọng nhất về kết quả, nhưng tuổi cao, bệnh đi kèm và điểm APACHE-II ban đầu cao (hệ thống tính điểm tiên lượng cho bệnh nhân tại đơn vị chăm sóc đặc biệt dựa trên bệnh nền, tình trạng mạn tính và các biến số sinh lý) cũng là các yếu tố nguy cơ độc lập gây tử vong 54,60-63. (Xem “Hệ thống tính điểm dự đoán tại đơn vị chăm sóc đặc biệt”, phần ‘Đánh giá Sinh lý và Sức khỏe Mạn tính (APACHE)’.)

Tác động của nguyên nhân cơ bản – Nhiều nguyên nhân cơ bản gây GCSE (xem ‘Nguyên nhân’ ở trên) có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể, ngay cả khi không có cơn co giật. Trong một loạt nghiên cứu, 89 phần trăm ca tử vong ở bệnh nhân trạng thái động kinh được quy cho nguyên nhân cơ bản 64. Một nghiên cứu khác cho thấy trạng thái động kinh triệu chứng cấp tính có liên quan đến nguy cơ tử vong tăng gấp sáu lần so với trạng thái động kinh phát sinh từ động kinh mạn tính 65. Tỷ lệ tử vong cũng thấp hơn ở những cá nhân đã từng sống sót sau một đợt trạng thái động kinh (4,8 so với 15,6 phần trăm trong một nghiên cứu), một lần nữa cho thấy nguyên nhân cơ bản là yếu tố quyết định chính của kết quả trong trạng thái động kinh 61,66. Trong một báo cáo, bệnh nhân được thở máy có nguy cơ tử vong tăng gấp ba lần 54, có thể là do phần lớn là trạng thái động kinh kháng trị hơn, nguyên nhân cơ bản và bệnh đi kèm hơn là do tác động độc lập của hỗ trợ thông khí.

Hậu quả toàn thân – Các hậu quả toàn thân của GCSE bao gồm rối loạn nhịp tim, giảm thông khí và thiếu oxy, sốt và tăng bạch cầu 67. Viêm phổi hít, phù phổi thần kinh và suy hô hấp có thể làm phức tạp trạng thái động kinh. Tổn thương tim do giải phóng catecholamine ồ ạt cũng có thể góp phần gây bệnh 68-70. (Xem “Biến chứng đột quỵ: Tổng quan”, phần ‘Tổn thương tim thần kinh’.)

Hậu quả thần kinh – Về mặt sinh lý, có vẻ như có những tác động thần kinh có hại của trạng thái động kinh, những tác động này trở nên tồi tệ hơn sau khoảng 30 phút ở người, ít nhất là đối với GCSE, và các rối loạn tương tự có thể xảy ra sau trạng thái động kinh không co giật 71. Thời gian co giật và trạng thái động kinh kéo dài trong bối cảnh tổn thương thần kinh cấp tính là các yếu tố nguy cơ gây tàn tật thần kinh lâu dài. Trong một số loạt nghiên cứu, 10 đến 50 phần trăm người sống sót bị di chứng thần kinh đáng kể, đặc biệt sau trạng thái động kinh kháng trị kéo dài 65,72,73. (Xem “Trạng thái động kinh kháng trị ở người lớn”, phần ‘Kết quả’.)

Trạng thái động kinh cũng có thể gây động kinh. Khoảng 10 phần trăm động kinh mạn tính có trạng thái động kinh 74. Ngược lại, khoảng 40 phần trăm bệnh nhân bị đợt đầu tiên của trạng thái động kinh phát triển động kinh sau đó 75, gấp bốn lần tỷ lệ sau một cơn co giật triệu chứng cấp tính đơn lẻ. Tuy nhiên, có thể bệnh nhân có khả năng bị động kinh trong tương lai có thể bắt đầu với các cơn co giật nặng hơn ngay từ đầu, tức là trạng thái động kinh có thể là một dấu hiệu của một quá trình động kinh nghiêm trọng hơn đã bắt đầu 74.

Những người sống sót sau trạng thái động kinh ở người lớn có nguy cơ đáng kể bị co giật và trạng thái động kinh tái phát 10. Trong một nghiên cứu dựa trên quần thể theo dõi bệnh nhân trong mười năm, trạng thái động kinh tái phát ở khoảng một phần ba bệnh nhân 75. Khi loại trừ bệnh nhân mắc bệnh thần kinh tiến triển, nguy cơ là 25 phần trăm và tương tự giữa các nhóm nguyên nhân khác nhau. Giới tính nữ và việc không đáp ứng với loại thuốc đầu tiên được dùng cho trạng thái động kinh là các yếu tố nguy cơ tái phát.

Kết quả nhận thức – Một số nghiên cứu về hậu quả nhận thức của trạng thái động kinh đã tìm thấy tỷ lệ mắc bệnh thần kinh tâm lý tối thiểu 76,77, nhưng hầu hết các nghiên cứu này là ở trẻ em và hồi cứu. Các đánh giá thần kinh tâm lý toàn diện trước và sau trạng thái động kinh hiếm khi có sẵn. Khó kiểm soát nhiều biến số, và cũng thường không rõ liệu bệnh nền hay bản thân trạng thái động kinh gây ra bệnh tật. Nhiều khiếm khuyết thần kinh dao động do bệnh nền, và bệnh nhân mắc bệnh tiến triển sẽ xấu đi, bất kể có thêm bệnh tật nào do trạng thái động kinh. Hơn nữa, khó kiểm soát nhiều biến số ảnh hưởng đến nhận thức, bao gồm cả ảnh hưởng của thuốc chống động kinh. Thuốc, liều lượng, nồng độ huyết thanh và tương tác thuốc có thể thay đổi thường xuyên ở bệnh nhân động kinh kháng trị, bao gồm cả thời điểm kiểm tra.

Bệnh lý thần kinh – Các nghiên cứu bệnh lý về tác động của trạng thái động kinh ở người còn khan hiếm, một phần vì các trường hợp tử vong thường liên quan đến các bệnh tổn thương não cấp tính, nghiêm trọng như đột quỵ thiếu máu cục bộ, xuất huyết và viêm não, tất cả đều có thể gây tổn thương độc lập.

Về mặt thực nghiệm, cái chết của tế bào thần kinh có thể xảy ra trong một số trường hợp sau ít nhất 30 đến 60 phút hoạt động co giật liên tục 78,79. Một mối tương quan bệnh lý của hiện tượng này, hoại tử thùy vỏ não, cũng có thể được thấy trên chụp cộng hưởng từ não (MRI) dưới dạng tổn thương cường độ cao, dai dẳng trên ảnh T1 hoặc ảnh trọng lượng khuếch tán, theo giải phẫu các rãnh của vỏ não 80,81. Điều này có thể có mối tương quan lâm sàng trong tỷ lệ mắc bệnh thần kinh tăng lên sau trạng thái động kinh kéo dài, ngay cả sau khi kiểm soát các tác động của nguyên nhân 82.

Co giật trạng thái vận động khu trú

Tiên lượng dài hạn của co giật trạng thái vận động khu trú phụ thuộc vào tiên lượng của tổn thương cơ bản. Tỷ lệ mắc bệnh dài hạn về các vấn đề như yếu cơ, mất cảm giác và thị lực, và rối loạn ngôn ngữ có thể đáng kể, và nhiều bệnh nhân gặp các vấn đề nhận thức nghiêm trọng 83. Trong một loạt nghiên cứu, gần một nửa số bệnh nhân đã qua đời trong quá trình theo dõi trung bình ba năm, thường là do tổn thương nguyên nhân cơ bản 22.

Co giật trạng thái myoclonic

Tương tự như việc điều trị, tiên lượng của co giật trạng thái myoclonic (MЅE) phụ thuộc rất nhiều vào dạng MЅE. Các hội chứng động kinh toàn thể nguyên phát lành tính hơn (như động kinh myoclonic ở trẻ vị thành niên) hiếm khi dẫn đến MSE. Các trường hợp hiếm gặp của MSE do hội chứng động kinh toàn thể nguyên phát thường đáp ứng tốt với điều trị và tự khỏi mà không có di chứng đáng kể nào.

Trong các hội chứng động kinh myoclonic khác mà bệnh não nổi bật hơn co giật giữa các cơn, trạng thái động kinh thường khó đáp ứng hơn với thuốc chống co giật. MЅE thường có thể được kiểm soát, nhưng các khiếm khuyết thần kinh tiềm ẩn có thể tồn tại hoặc trở nên tồi tệ hơn. Điều này cũng đúng với MЅE trong các bệnh thần kinh mạn tính hoặc tiến triển, chẳng hạn như bệnh não ty thể hoặc bệnh tích trữ.

MSE trong bối cảnh bệnh não cấp tính mới, dù do nhiễm trùng hay rối loạn chuyển hóa, sẽ có tiên lượng theo bệnh não nền. Bệnh nhân mắc MЅE do nhiều vấn đề y tế, chẳng hạn như sự kết hợp của bệnh urê máu và nhiễm trùng huyết, có xu hướng có kết quả kém. Tuy nhiên, nếu bệnh não có thể được điều trị thành công, MЅE có khả năng tự khỏi mà không có di chứng lớn từ các cơn co giật.

Tiên lượng kém nhất là đối với bệnh nhân mắc MЅE do bệnh mới cấp tính, đặc biệt khi có giai đoạn thiếu oxy 84-86. Trong những trường hợp này, tiên lượng được xác định bởi tình trạng thiếu oxy, chứ không phải bởi các cơn co giật 87,88. Hiếm khi, bệnh nhân hồi phục khỏi co giật myoclonus không đều và đa ổ sau thiếu oxy 89,90. Trong một đánh giá nhiều nghiên cứu bao gồm 134 trường hợp MSE sau thiếu oxy, 89 phần trăm bệnh nhân tử vong, 8 phần trăm ở trạng thái tỉnh táo không phản ứng (trước đây được gọi là trạng thái thực vật), và 3 phần trăm sống sót; chỉ hai người hồi phục tốt 91. Tiên lượng cho MЅE do thiếu oxy có thể được cải thiện phần nào bằng quản lý nhiệt độ mục tiêu, nhưng dữ liệu còn hạn chế 92. Bệnh nhân mắc MЅE do nhiều vấn đề y tế, chẳng hạn như sự kết hợp của bệnh urê máu và nhiễm trùng huyết, cũng có xu hướng có kết quả kém. (Xem “Tổn thương não thiếu oxy-thiếu máu ở người lớn: Đánh giá và tiên lượng”.)

Co giật trạng thái kháng thuốc

Co giật trạng thái kháng thuốc được định nghĩa là tình trạng co giật trạng thái không ngừng sau khi dùng hai loại thuốc chống co giật (được dùng với liều lượng thích hợp và đầy đủ; thường là benzodiazepine tĩnh mạch, sau đó, nếu cần, là thuốc chống co giật tác dụng kéo dài hơn).

Co giật trạng thái siêu kháng thuốc được định nghĩa là co giật trạng thái vẫn tiếp diễn hoặc tái phát sau ít nhất 24 giờ sử dụng các loại thuốc chống co giật gây buồn ngủ cao (thường được gọi là thuốc gây mê), thường là midazolam, pentobarbital, hoặc propofol. (Xem “Co giật trạng thái kháng thuốc ở người lớn”, phần ‘Định nghĩa và nguyên nhân’.)

Kết quả của co giật trạng thái kháng thuốc được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Co giật trạng thái kháng thuốc ở người lớn”, phần ‘Kết quả’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Định nghĩa – Co giật trạng thái động kinh toàn thể (GCSE) được định nghĩa vận hành là ≥5 phút hoạt động co giật liên tục với hoạt động vận động nổi bật, thường là hai bên, hoặc hơn một cơn co giật mà không có giai đoạn hồi phục ở giữa. Điều này xác định điểm quan trọng mà tại đó phải bắt đầu điều trị để tránh các bệnh tật nghiêm trọng. (Xem ‘Định nghĩa động kinh trạng thái’ ở trên.)

Dịch tễ học – Tỷ lệ mắc động kinh trạng thái tuân theo sự phân bố tuổi hai đỉnh, với tỷ lệ cao nhất ở trẻ em dưới một tuổi và người lớn trên 60 tuổi. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên.)

Nguyên nhân – Các nguyên nhân gây động kinh trạng thái bao gồm chấn thương hoặc nhiễm trùng não cấp tính, không tuân thủ điều trị thuốc chống co giật, hội chứng cai thuốc hoặc rượu, và rối loạn chuyển hóa, cùng nhiều nguyên nhân khác. (Xem ‘Nguyên nhân’ ở trên.)

Phân loại – Phân loại loại động kinh trạng thái là quan trọng vì nó là yếu tố chính xác định bệnh tật và do đó, mức độ tích cực của điều trị cần thiết. Bốn dạng chính của động kinh trạng thái co giật là co giật toàn thể, vận động khu trú, myoclonic và trương lực. Các dạng động kinh trạng thái không co giật khác nhau được thảo luận riêng. (Xem ‘Phân loại’ ở trên và “Động kinh trạng thái không co giật: Phân loại, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Biểu hiện lâm sàng – Bệnh nhân động kinh trạng thái co giật có các biểu hiện vận động đặc trưng khác nhau tùy theo loại cơn co giật. Trong khi bệnh nhân động kinh trạng thái co giật toàn thể có hoạt động vận động trương lực hai bên rõ rệt theo sau là hoạt động giật và mất ý thức, bệnh nhân động kinh trạng thái vận động khu trú có thể bị giật hoặc các cử động khác giới hạn ở một chi và nhiều người vẫn giữ được ý thức. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Chẩn đoán – GCSE là một chẩn đoán lâm sàng, được xác nhận trong hầu hết các trường hợp bằng việc kiểm tra sự hiện diện của hoạt động vận động trương lực và/hoặc giật toàn thể hoặc khu trú kéo dài ≥5 phút. Điện não đồ (EEG) thường cần thiết sau GCSE để loại trừ các cơn động kinh không co giật đang diễn ra và là bắt buộc để quản lý động kinh trạng thái kéo dài và kháng trị. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở trên và ‘Điện não đồ’ ở trên.)

Tiên lượng – Tiên lượng của động kinh trạng thái phụ thuộc chủ yếu vào nguyên nhân cơ bản, nhưng có bằng chứng cho thấy động kinh trạng thái có liên quan độc lập đến tỷ lệ tử vong và di chứng thần kinh. (Xem ‘Biến chứng và tiên lượng’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Commission on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy. Epilepsia 1993; 34:592.
  2. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It's time to revise the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999; 40:120.
  3. Brophy GM, Bell R, Claassen J, et al. Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus. Neurocrit Care 2012; 17:3.
  4. Chen JW, Wasterlain CG. Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5:246.
  5. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, et al. A definition and classification of status epilepticus–Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia 2015; 56:1515.
  6. Blume WT, Lüders HO, Mizrahi E, et al. Glossary of descriptive terminology for ictal semiology: report of the ILAE task force on classification and terminology. Epilepsia 2001; 42:1212.
  7. Leitinger M, Trinka E, Zimmermann G, et al. Epidemiology of status epilepticus in adults: Apples, pears, and oranges – A critical review. Epilepsy Behav 2020; 103:106720.
  8. Wu YW, Shek DW, Garcia PA, et al. Incidence and mortality of generalized convulsive status epilepticus in California. Neurology 2002; 58:1070.
  9. Chin RF, Neville BG, Scott RC. A systematic review of the epidemiology of status epilepticus. Eur J Neurol 2004; 11:800.
  10. Hauser WA. Status epilepticus: epidemiologic considerations. Neurology 1990; 40:9.
  11. Barry E, Hauser WA. Status epilepticus: the interaction of epilepsy and acute brain disease. Neurology 1993; 43:1473.
  12. Hesdorffer DC, Logroscino G, Cascino G, et al. Incidence of status epilepticus in Rochester, Minnesota, 1965-1984. Neurology 1998; 50:735.
  13. DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR, et al. A prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in Richmond, Virginia. Neurology 1996; 46:1029.
  14. Coeytaux A, Jallon P, Galobardes B, Morabia A. Incidence of status epilepticus in French-speaking Switzerland: (EPISTAR). Neurology 2000; 55:693.
  15. Bjellvi J, Idegård A, Zelano J. Risk factors for status epilepticus after brain disorders in adults: A multi-cohort national register study. Epilepsy Behav 2024; 156:109840.
  16. Spatola M, Novy J, Du Pasquier R, et al. Status epilepticus of inflammatory etiology: a cohort study. Neurology 2015; 85:464.
  17. Geis C, Planagumà J, Carreño M, et al. Autoimmune seizures and epilepsy. J Clin Invest 2019; 129:926.
  18. Suga H, Yanagida A, Kanazawa N, et al. Status epilepticus suspected autoimmune: Neuronal surface antibodies and main clinical features. Epilepsia 2021; 62:2719.
  19. Khawaja AM, DeWolfe JL, Miller DW, Szaflarski JP. New-onset refractory status epilepticus (NORSE)–The potential role for immunotherapy. Epilepsy Behav 2015; 47:17.
  20. Fisher RS, Cross JH, French JA, et al. Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia 2017; 58:522.
  21. Juul-Jensen P, Denny-Brown D. Epilepsia partialis continua. Arch Neurol 1966; 15:563.
  22. Thomas JE, Reagan TJ, Klass DW. Epilepsia partialis continua. A review of 32 cases. Arch Neurol 1977; 34:266.
  23. Singh BM, Strobos RJ. Epilepsia partialis continua associated with nonketotic hyperglycemia: clinical and biochemical profile of 21 patients. Ann Neurol 1980; 8:155.
  24. Singh BM, Gupta DR, Strobos RJ. Nonketotic hyperglycemia and epilepsia partialis continua. Arch Neurol 1973; 29:187.
  25. Serafini A, Gerard EE, Schuele S. Myoclonic status epilepticus. In: Status epilepticus: A clinical perspective, 2nd ed, Drislane FW, Kaplan PW (Eds), Humana Press, Cham 2017. p.139.
  26. Gastaut H. Classification of status epilepticus. Adv Neurol 1983; 34:15.
  27. Berg AT, Berkovic SF, Brodie MJ, et al. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005-2009. Epilepsia 2010; 51:676.
  28. Asconapé J, Penry JK. Some clinical and EEG aspects of benign juvenile myoclonic epilepsy. Epilepsia 1984; 25:108.
  29. Thomas P, Valton L, Genton P. Absence and myoclonic status epilepticus precipitated by antiepileptic drugs in idiopathic generalized epilepsy. Brain 2006; 129:1281.
  30. Ohtahara S, Ohtsuka Y. Myoclonic status epilepticus. In: Epilepsy: A Comprehensive Textbook, Engel J Jr, Pedley TA (Eds), Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia 1997. p.725.
  31. Kälviäinen R. Progressive Myoclonus Epilepsies. Semin Neurol 2015; 35:293.
  32. De Simone R, Puig XS, Gélisse P, et al. Senile myoclonic epilepsy: delineation of a common condition associated with Alzheimer's disease in Down syndrome. Seizure 2010; 19:383.
  33. Vignoli A, Zambrelli E, Chiesa V, et al. Epilepsy in adult patients with Down syndrome: a clinical-video EEG study. Epileptic Disord 2011; 13:125.
  34. Aller-Alvarez JS, Menéndez-González M, Ribacoba-Montero R, et al. Myoclonic epilepsy in Down syndrome and Alzheimer disease. Neurologia 2017; 32:69.
  35. Jumao-as A, Brenner RP. Myoclonic status epilepticus: a clinical and electroencephalographic study. Neurology 1990; 40:1199.
  36. Knake S, Klein KM, Hattemer K, et al. Pregabalin-induced generalized myoclonic status epilepticus in patients with chronic pain. Epilepsy Behav 2007; 11:471.
  37. GASTAUT H, ROGER J, OUAHCHI S, et al. An electro-clinical study of generalized epileptic seizures of tonic expression. Epilepsia 1963; 4:15.
  38. Somerville ER, Bruni J. Tonic status epilepticus presenting as confusional state. Ann Neurol 1983; 13:549.
  39. Alvarez V, Drislane FW. Is Favorable Outcome Possible After Prolonged Refractory Status Epilepticus? J Clin Neurophysiol 2016; 33:32.
  40. Matthews E, Alkhachroum A, Massad N, et al. New-onset super-refractory status epilepticus: A case series of 26 patients. Neurology 2020; 95:e2280.
  41. Devinsky O, Kelley K, Porter RJ, Theodore WH. Clinical and electroencephalographic features of simple partial seizures. Neurology 1988; 38:1347.
  42. Reiher J, Rivest J, Grand'Maison F, Leduc CP. Periodic lateralized epileptiform discharges with transitional rhythmic discharges: association with seizures. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1991; 78:12.
  43. Boyd JG, Taylor S, Rossiter JP, et al. New-onset refractory status epilepticus with restricted DWI and neuronophagia in the pulvinar. Neurology 2010; 74:1003.
  44. Bosque Varela P, Machegger L, Steinbacher J, et al. Brain damage caused by status epilepticus: A prospective MRI study. Epilepsy Behav 2024; 161:110081.
  45. Cianfoni A, Caulo M, Cerase A, et al. Seizure-induced brain lesions: a wide spectrum of variably reversible MRI abnormalities. Eur J Radiol 2013; 82:1964.
  46. Ropper AH. 'Convulsions' in basilar artery occlusion. Neurology 1988; 38:1500.
  47. Lin SF, Lin TC, Hu HH, Chen CI. Bilateral Paramedian Thalamic Infarction Presenting as Status Epilepticus: A Case Report and Review of the Literatures. Acta Neurol Taiwan 2015; 24:125.
  48. Organek N, Milano N, Donohue M, et al. Significant period between presentation and diagnosis in basilar artery occlusion: five cases and the lessons learned. Stroke 2015; 46:e79.
  49. Yamashiro K, Furuya T, Noda K, et al. Convulsive movements in bilateral paramedian thalamic and midbrain infarction. Case Rep Neurol 2011; 3:289.
  50. Conte WL, Gill CE, Biller J. Top of the Basilar Syndrome Presenting With Convulsions. JAMA Neurol 2017; 74:248.
  51. Mader EC Jr, Losada V, Baity JC, et al. Stroke-Onset Seizures During Midbrain Infarction in a Patient With Top of the Basilar Syndrome. J Investig Med High Impact Case Rep 2020; 8:2324709620940497.
  52. Logroscino G, Hesdorffer DC, Cascino G, et al. Short-term mortality after a first episode of status epilepticus. Epilepsia 1997; 38:1344.
  53. Neligan A, Noyce AJ, Gosavi TD, et al. Change in Mortality of Generalized Convulsive Status Epilepticus in High-Income Countries Over Time: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Neurol 2019; 76:897.
  54. Koubeissi M, Alshekhlee A. In-hospital mortality of generalized convulsive status epilepticus: a large US sample. Neurology 2007; 69:886.
  55. Rossetti AO, Claassen J, Gaspard N. Status epilepticus in the ICU. Intensive Care Med 2024; 50:1.
  56. Towne AR, Pellock JM, Ko D, DeLorenzo RJ. Determinants of mortality in status epilepticus. Epilepsia 1994; 35:27.
  57. DeLorenzo RJ, Pellock JM, Towne AR, Boggs JG. Epidemiology of status epilepticus. J Clin Neurophysiol 1995; 12:316.
  58. Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epilepticus at an urban public hospital in the 1980s. Neurology 1993; 43:483.
  59. Neligan A, Shorvon SD. Frequency and prognosis of convulsive status epilepticus of different causes: a systematic review. Arch Neurol 2010; 67:931.
  60. Prasad A, Worrall BB, Bertram EH, Bleck TP. Propofol and midazolam in the treatment of refractory status epilepticus. Epilepsia 2001; 42:380.
  61. Rossetti AO, Hurwitz S, Logroscino G, Bromfield EB. Prognosis of status epilepticus: role of aetiology, age, and consciousness impairment at presentation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77:611.
  62. Canouï-Poitrine F, Bastuji-Garin S, Alonso E, et al. Risk and prognostic factors of status epilepticus in the elderly: a case-control study. Epilepsia 2011; 52:1849.
  63. Alvarez V, Januel JM, Burnand B, Rossetti AO. Role of comorbidities in outcome prediction after status epilepticus. Epilepsia 2012; 53:e89.
  64. Shorvon S. Prognosis and outcome of status epilepticus. In: Status epilepticus: its clinical features and treatment in children and adults, Shorvon S (Ed), Cambridge University Press, Cambridge 1999. p.293.
  65. Claassen J, Lokin JK, Fitzsimmons BF, et al. Predictors of functional disability and mortality after status epilepticus. Neurology 2002; 58:139.
  66. Hawkes MA, English SW, Mandrekar JN, et al. Causes of Death in Status Epilepticus. Crit Care Med 2019; 47:1226.
  67. Hocker S. Systemic complications of status epilepticus–An update. Epilepsy Behav 2015; 49:83.
  68. Manno EM, Pfeifer EA, Cascino GD, et al. Cardiac pathology in status epilepticus. Ann Neurol 2005; 58:954.
  69. Simon RP, Aminoff MJ, Benowitz NL. Changes in plasma catecholamines after tonic-clonic seizures. Neurology 1984; 34:255.
  70. Hocker S, Prasad A, Rabinstein AA. Cardiac injury in refractory status epilepticus. Epilepsia 2013; 54:518.
  71. Lothman E. The biochemical basis and pathophysiology of status epilepticus. Neurology 1990; 40:13.
  72. Cooper AD, Britton JW, Rabinstein AA. Functional and cognitive outcome in prolonged refractory status epilepticus. Arch Neurol 2009; 66:1505.
  73. Legriel S, Azoulay E, Resche-Rigon M, et al. Functional outcome after convulsive status epilepticus. Crit Care Med 2010; 38:2295.
  74. Shinnar S, Babb TL. Long-term sequelae of status epilepticus. In: Epilepsy: a comprehensive textbook, Engel J, Pedley TA (Eds), Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia 1997. p.775.
  75. Hesdorffer DC, Logroscino G, Cascino GD, Hauser WA. Recurrence of afebrile status epilepticus in a population-based study in Rochester, Minnesota. Neurology 2007; 69:73.
  76. Dodrill CB, Wilensky AJ. Intellectual impairment as an outcome of status epilepticus. Neurology 1990; 40:23.
  77. Adachi N, Kanemoto K, Muramatsu R, et al. Intellectual prognosis of status epilepticus in adult epilepsy patients: analysis with Wechsler Adult Intelligence Scale-revised. Epilepsia 2005; 46:1502.
  78. Fountain NB, Lothman EW. Pathophysiology of status epilepticus. J Clin Neurophysiol 1995; 12:326.
  79. Chapman MG, Smith M, Hirsch NP. Status epilepticus. Anaesthesia 2001; 56:648.
  80. Donaire A, Carreno M, Gómez B, et al. Cortical laminar necrosis related to prolonged focal status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77:104.
  81. Parmar H, Lim SH, Tan NC, Lim CC. Acute symptomatic seizures and hippocampus damage: DWI and MRS findings. Neurology 2006; 66:1732.
  82. Scholtes FB, Renier WO, Meinardi H. Generalized convulsive status epilepticus: causes, therapy, and outcome in 346 patients. Epilepsia 1994; 35:1104.
  83. Cockerell OC, Rothwell J, Thompson PD, et al. Clinical and physiological features of epilepsia partialis continua. Cases ascertained in the UK. Brain 1996; 119 ( Pt 2):393.
  84. Drislane FW, Schomer DL. Clinical implications of generalized electrographic status epilepticus. Epilepsy Res 1994; 19:111.
  85. Krumholz A, Stern BJ, Weiss HD. Outcome from coma after cardiopulmonary resuscitation: relation to seizures and myoclonus. Neurology 1988; 38:401.
  86. Simon RP, Aminoff MJ. Electrographic status epilepticus in fatal anoxic coma. Ann Neurol 1986; 20:351.
  87. Wijdicks EF, Parisi JE, Sharbrough FW. Prognostic value of myoclonus status in comatose survivors of cardiac arrest. Ann Neurol 1994; 35:239.
  88. Young GB, Gilbert JJ, Zochodne DW. The significance of myoclonic status epilepticus in postanoxic coma. Neurology 1990; 40:1843.
  89. Seder DB, Sunde K, Rubertsson S, et al. Neurologic outcomes and postresuscitation care of patients with myoclonus following cardiac arrest. Crit Care Med 2015; 43:965.
  90. Rossetti AO, Oddo M, Liaudet L, Kaplan PW. Predictors of awakening from postanoxic status epilepticus after therapeutic hypothermia. Neurology 2009; 72:744.
  91. Hui AC, Cheng C, Lam A, et al. Prognosis following Postanoxic Myoclonus Status epilepticus. Eur Neurol 2005; 54:10.
  92. Legriel S, Hilly-Ginoux J, Resche-Rigon M, et al. Prognostic value of electrographic postanoxic status epilepticus in comatose cardiac-arrest survivors in the therapeutic hypothermia era. Resuscitation 2013; 84:343.