Tổn thương não do thiếu oxy – thiếu máu cục bộ ở người lớn: Đánh giá và tiên lượng

Tổn thương não thiếu oxy và thiếu máu cục bộ thường là do các tổn thương như ngừng tim, thảm họa mạch máu, ngộ độc (như ngộ độc carbon monoxide hoặc dùng quá liều thuốc), hoặc chấn thương đầu. Mặc dù nhiều bệnh nhân qua đời mà không hồi phục ý thức, các kỹ thuật hồi sức và hỗ trợ sự sống nhân tạo được cải tiến đã giúp nhiều bệnh nhân sống sót với các mức độ tổn thương não khác nhau. Sự phát triển của phương pháp điều trị hạ thân nhiệt cho những người sống sót trong trạng thái hôn mê sau ngừng tim đã tăng cường tiềm năng cải thiện tỷ lệ mắc bệnh thần kinh và giảm tỷ lệ tử vong sau tổn thương não thiếu oxy 1-3.

Mặc dù đã có những tiến bộ trong việc xác định sớm những bệnh nhân có nguy cơ cao bị biến chứng thần kinh sau ngừng tim, việc dự đoán đáng tin cậy về kết quả tốt, với trí nhớ và khả năng độc lập được bảo toàn, vẫn còn chậm. Bài viết này sẽ đánh giá và đưa ra tiên lượng cho bệnh nhân bị tổn thương não thiếu oxy và thiếu máu cục bộ không do chấn thương.

Hôn mê được định nghĩa là trạng thái mất ý thức bệnh lý; bệnh nhân không nhận thức được môi trường xung quanh và không thể đánh thức. Nó gây ra do rối loạn hệ thống kích hoạt lưới phía trên mức trung não hoặc rối loạn cả hai bán cầu đại não. Khám thể chất cho phép xác định mức độ rối loạn hệ thần kinh trung ương 4,5. (Xem bên dưới ‘Tiên lượng dựa trên các đặc điểm lâm sàng’.)

Hôn mê phải được phân biệt với trạng thái thực vật dai dẳng (PVS), trạng thái này cũng được đặc trưng bởi việc mất ý thức, nhưng bệnh nhân vẫn có chu kỳ ngủ-thức bình thường và có thể đánh thức. Bệnh nhân hôn mê có thể tiến triển đến trạng thái thực vật, nhưng điều này có thể không liên quan đến sự cải thiện tổng thể về chức năng. Cả hôn mê và PVS phải được phân biệt với chết não, hội chứng nhốt (một tình trạng bệnh nhân tỉnh táo và nhận thức được nhưng không thể cử động hoặc giao tiếp do liệt cơ), chứng câm kịch (một tình trạng do tổn thương thùy trán khiến bệnh nhân không chủ động nói hoặc cử động), và sa sút trí tuệ (bảng 1) 4,6. (Xem “Trạng thái lơ mơ và hôn mê ở người lớn”, phần ‘Các tình trạng bị nhầm lẫn với hôn mê’.)

Trạng thái thực vật và trạng thái ý thức tối thiểu (MCS) là các hội chứng được định nghĩa lâm sàng. Điều quan trọng là tiên lượng phục hồi có thể khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản và khác nhau giữa bệnh nhân bị tổn thương não do thiếu oxy-thiếu máu so với chấn thương sọ não 7.

Trong một số trường hợp, bệnh nhân đáp ứng tiêu chí tử vong não có thể là người hiến tạng tiềm năng; các vấn đề cụ thể liên quan đến việc quản lý những cá nhân này được thảo luận riêng. (Xem “Quản lý người hiến tạng đã qua đời”.)

Nếu bệnh nhân vẫn trong trạng thái hôn mê, kết quả thông thường là hồi phục, PVS, hoặc tử vong trong vòng hai tuần. Dựa trên dữ liệu lâm sàng có sẵn, PVS được đánh giá là vĩnh viễn sau ba tháng nếu được gây ra không do chấn thương. Đối với chấn thương não, thường cần một năm trong trạng thái này để được coi là vĩnh viễn 7. Hầu hết các dữ liệu chỉ ra rằng sau ba tháng trong PVS liên quan đến tổn thương thiếu oxy-thiếu máu, việc hồi phục là hiếm và tốt nhất cũng liên quan đến tình trạng tàn tật từ trung bình đến nặng 13,14. Với việc sử dụng các xét nghiệm bổ sung, người ta thường có thể đưa ra kết luận tiên lượng đáng tin cậy trong khoảng thời gian ngắn hơn nhiều sau ngừng tim. (Xem ‘Xét nghiệm bổ sung’ bên dưới.)

Sự khác biệt giữa PVS và MCS có thể khó khăn. Các xét nghiệm lặp lại và cẩn thận tại giường bệnh đã được báo cáo là cho thấy bằng chứng nhận thức và phản ứng tự nguyện ở những bệnh nhân ban đầu được cho là đang trong PVS.

Các nghiên cứu hình ảnh cộng hưởng từ chức năng (fMRI) đã tiết lộ rằng một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân bị chấn thương não thỏa mãn các tiêu chí trên của trạng thái thực vật cho thấy bằng chứng nhận thức 15-19. Trong các nghiên cứu này, bệnh nhân được yêu cầu bằng lời nói tưởng tượng một hoạt động vận động (chơi tennis) hoặc một bài tập thị giác (nhìn luân phiên vào các phòng trong nhà của họ). Những bệnh nhân phản hồi đã cho thấy tín hiệu xác định nồng độ oxy máu tăng lên (BOLD) ở các trung tâm vận động hoặc thị giác ở bán cầu đại não đối với câu hỏi thích hợp 16. Những phản ứng nhị phân này cũng được sử dụng để tạo ra câu trả lời có/không cho các câu hỏi 15. Tương tự, một nghiên cứu khác đã tìm thấy các phản ứng điện sinh lý đối với một mô hình nhận thức thính giác ở hai bệnh nhân PVS sau chấn thương não và viêm não lan tỏa cấp tính 20. Một loạt ca bệnh nhỏ khác đã phát hiện ra rằng 3 trên 16 bệnh nhân PVS có thể liên tục và đáng tin cậy tạo ra các phản ứng điện não đồ (EEG) thích hợp đối với hai mệnh lệnh khác nhau, mặc dù không phản ứng về mặt hành vi 21. Mặc dù những dấu hiệu nhận thức này thường được quan sát thấy ở bệnh nhân PVS sau chấn thương não, chúng cũng đã được mô tả trong các trường hợp không do chấn thương, bao gồm ít nhất một trường hợp tổn thương thiếu oxy-thiếu máu 21,22. Các nghiên cứu này đã làm dấy lên lo ngại về khả năng nhận thức ở những bệnh nhân được chẩn đoán PVS, và có thể thích hợp hơn là truyền đạt các dự đoán về kết quả theo các mức độ tàn tật, vốn có thể được xác định một cách đáng tin cậy bằng đánh giá lâm sàng, X quang và điện sinh lý 23.

Ở những bệnh nhân tiếp tục trong PVS, tuổi thọ ước tính khoảng hai đến năm năm, và hầu hết bệnh nhân tử vong do nhiễm trùng phổi hoặc đường tiết niệu, suy đa cơ quan, tử vong đột ngột không rõ nguyên nhân, suy hô hấp, hoặc bệnh nền. Ước tính có từ 10.000 đến 25.000 bệnh nhân trưởng thành mắc PVS ở Hoa Kỳ, tạo ra chi phí chăm sóc hàng năm ước tính lên tới bảy tỷ đô la.

Dữ liệu theo dõi về nhóm bệnh nhân này còn hạn chế; họ được cho là có chấn thương ít nghiêm trọng hơn và tiên lượng bớt đáng lo ngại hơn so với bệnh nhân PVS 28,29. Tuy nhiên, dữ liệu về sự hồi phục muộn của bệnh nhân MCS chủ yếu được báo cáo trong chấn thương não do chấn thương, thay vì do thiếu oxy 30-32. Một loạt ca bệnh gồm 39 bệnh nhân ý thức tối thiểu bao gồm bảy trường hợp có nguyên nhân chính là bệnh não thiếu máu cục bộ do giảm oxy 13. Năm năm sau khi hôn mê khởi phát, chỉ một trong bảy bệnh nhân này đã thoát khỏi tình trạng này, so với một phần ba nhóm bệnh nhân nói chung. Trong loạt ca bệnh này, sự hồi phục tốt nhất từ MCS được đặc trưng là tàn tật nặng.

Vì MCS có thể đại diện cho một nhóm bệnh nhân có tiên lượng tốt hơn sau chấn thương não, các nghiên cứu lâm sàng đã được thực hiện để xác định các đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm chẩn đoán cụ thể có thể phân biệt đáng tin cậy giữa bệnh nhân MCS và PVS, và cũng có thể xác định những bệnh nhân trong cả hai nhóm có tiên lượng tốt hơn hoặc kém hơn cho sự hồi phục muộn 33. Mặc dù những điều này cần nghiên cứu thêm, những điều hứa hẹn bao gồm các kỹ thuật hình ảnh thần kinh tiên tiến (bao gồm chụp cắt lớp phát xạ positron [PET], fMRI và chụp ảnh tensor khuếch tán) 34,35 và các nghiên cứu điện sinh lý 21,22,36,37, cũng như các thang điểm lâm sàng như CRS-R 36,38.

Hoàn cảnh hồi sức tim phổi (CPR) có thể ảnh hưởng đến tiên lượng sau ngừng tim về cả khả năng sống sót và chất lượng cuộc sống. Trong một nghiên cứu về ngừng tim ngoài bệnh viện, 44 phần trăm bệnh nhân được thực hiện CPR ban đầu sống sót, 30 phần trăm còn sống sau 24 giờ, 13 phần trăm sau một tháng, và chỉ 6 phần trăm còn sống sau sáu tháng. Thời gian thực hiện CPR có tương quan đáng kể với kết quả; không bệnh nhân nào cần hơn 15 phút CPR sống sót quá sáu tuần 40. (Xem “Tiên lượng và kết quả sau ngừng tim đột ngột ở người lớn”.)

Trong các nghiên cứu khác, các biến số như tuổi >70, đột quỵ hoặc suy thận trước khi nhập viện, sốt trong vòng 48 giờ đầu, và suy tim sung huyết gần đây có liên quan đến tiên lượng kém; ngược lại, các yếu tố như ngừng tim được chứng kiến và nhịp ban đầu là rung thất (VF) hoặc nhịp nhanh có tương quan với tiên lượng tốt hơn 39,41,42.

Một số loạt ca lâm sàng và đánh giá hệ thống đã đánh giá tính hữu ích của các phát hiện lâm sàng cụ thể trong việc dự đoán kết quả sau chấn thương não thiếu oxy. Điểm Thang điểm Hôn mê Glasgow (GCS) (bảng 4) ≤4 trong vòng 48 giờ đầu đã được liên kết với kết quả kém (tử vong, soma dai dẳng) 45,46. Trong các loạt ca khác, việc vắng mặt phản xạ ánh sáng giác mạc hoặc đồng tử sau 24 giờ và vắng mặt phản ứng vận động sau 24 hoặc 72 giờ cũng được liên kết với tiên lượng xấu (tàn tật thần kinh nặng hoặc tử vong) 39,43.

Để đưa ra quyết định về việc ngừng hỗ trợ sự sống, các mối liên hệ có ý nghĩa thống kê là không đủ. Hai đánh giá hệ thống đã kết luận rằng mỗi tiêu chí lâm sàng được tìm thấy là đặc hiệu 100% đối với kết quả kém khi không có các yếu tố gây nhiễu 39,47:

Ví dụ, trong một loạt 111 bệnh nhân được điều trị bằng hạ thân nhiệt trị liệu, không có tiêu chí lâm sàng nào là đặc hiệu 100% đối với kết quả xấu 48. Sự hiện diện của cả hai tiêu chí này là đặc hiệu cho kết quả xấu. Các nghiên cứu bổ sung và phân tích tổng hợp đã chỉ ra rằng mất phản xạ vận động tốt hơn duỗi vào ngày thứ 3 không đáng tin cậy về mặt tiên lượng trong bối cảnh này (với tỷ lệ dương tính giả là 21 phần trăm), trong khi việc vắng mặt phản xạ đồng tử và giác mạc vào ngày thứ 3 vẫn dự đoán không hồi phục 49-52.

Ở bệnh nhân có một trong các biến số gây nhiễu này, xét nghiệm bổ sung có thể hữu ích. (Xem ‘Xét nghiệm bổ sung’ bên dưới.)

CRS và CRS-R đã được xác nhận trong các nghiên cứu về bệnh nhân sống sót sau chấn thương sọ não, cũng như tổn thương não thiếu oxy-thiếu máu hoặc thiếu máu cục bộ và cung cấp thông tin tiên lượng 55-59. Ví dụ, sự thay đổi trong điểm CRS tổng hợp từ lúc bị tổn thương đến bốn tuần sau cho thấy mối liên hệ mạnh mẽ hơn với kết quả sau một năm so với Thang điểm Đánh giá Khuyết tật hoặc GCЅ 57. Do đó, nó có ứng dụng tiềm năng trong giai đoạn cấp tính của bệnh và phục hồi 36,60.

Tuy nhiên, bằng chứng ngày càng tăng cho thấy sự hiện diện của MSE có sức mạnh tiên lượng tiêu cực không đủ khi được xem xét riêng lẻ. Các trường hợp hồi phục tốt đã được báo cáo ở những bệnh nhân bị MSE mà tình trạng ngừng tuần hoàn là thứ phát do suy hô hấp 39,66-68. Trong một số trường hợp này, sự tích tụ các chất an thần có thể là yếu tố gây nhiễu, và trong các trường hợp khác, cơn co giật myoclonic không rõ ràng là toàn thể và dai dẳng, và có thể là ngẫu nhiên. Một đánh giá hệ thống về ba loạt ca nghiên cứu xem xét MSE như một yếu tố tiên lượng cho thấy nó không có khả năng dự đoán đủ cho kết quả xấu 43, trong khi một nghiên cứu khác kết luận rằng trong bối cảnh ngừng tuần hoàn nguyên phát, MSE trong ngày đầu tiên xác định đáng tin cậy những bệnh nhân có kết quả thần kinh xấu 39. Trong một loạt ca nghiên cứu khác, các tác giả báo cáo sự phục hồi chức năng ở sáu bệnh nhân bị MSE; tất cả đều được điều trị bằng hạ thân nhiệt và có chức năng thân não còn nguyên vẹn sau 36 giờ, hoạt động nền phản ứng trên điện não đồ (EEG), và phản ứng vỏ não còn nguyên vẹn trên điện thế gợi cảm giác (SЅEP) 69. Ngoài ra, hai trong số bốn bệnh nhân chỉ có bằng chứng MSE trên EEG đã hồi phục, trong khi 23 trên 24 bệnh nhân bị MSE điện lâm sàng đã không tỉnh lại. Do đó, sự hiện diện của MSE nên được xem xét trong bối cảnh các đặc điểm lâm sàng khác khi đưa ra quyết định rút hoặc duy trì chăm sóc.

Nhiều xét nghiệm đã được nghiên cứu trong giai đoạn sau tổn thương thiếu oxy; chúng thường hữu ích trong việc đưa ra đánh giá tiên lượng sớm hơn so với chỉ dựa vào kiểm tra lâm sàng. Trong số các xét nghiệm có sẵn, việc mất phản ứng cảm giác xúc giác ở hai bên từ 24 đến 72 giờ dường như là hữu ích nhất để xác định những người có tiên lượng xấu. Mặc dù rất đặc hiệu, những dấu hiệu này lại không nhạy lắm đối với kết quả thần kinh kém.

Không nên xem xét bất kỳ đánh giá hoặc phát hiện đơn lẻ nào một cách biệt lập; hầu hết các chuyên gia khuyến nghị một phương pháp tiếp cận đa phương thức để đánh giá, xem xét bối cảnh lâm sàng và các phát hiện khi khám thực thể, cùng với kết quả của các xét nghiệm có sẵn, đặc biệt là điện thế cảm giác xúc giác (SSEPs) và điện não đồ (EEG) 70,71.

Trong một nhóm nghiên cứu đa trung tâm, sự đồng thuận giữa các quan sát viên khi diễn giải ЅSEP ở bệnh nhân hôn mê thiếu máu cục bộ do giảm oxy máu chỉ ở mức độ vừa phải 78. Mức độ nhiễu ảnh hưởng mạnh đến sự bất đồng ý kiến giữa các quan sát viên. Bất chấp phát hiện này, việc vắng mặt N20 vẫn dự đoán 100 phần trăm về một kết quả kém (tức là không tốt hơn hôn mê dai dẳng) 76.

Tuy nhiên, sự hiện diện của các phản ứng N20 không đảm bảo kết quả tốt. Khoảng một nửa số bệnh nhân có phản ứng N20 được bảo tồn khi kiểm tra ЅЅEP vẫn tử vong mà không hồi phục ý thức 39. Mặc dù một số nghiên cứu đã gợi ý rằng sự hiện diện hoặc vắng mặt của phản ứng trễ dài, N70, trên ЅЅEP có thể tăng khả năng tiên lượng của SЅEP ở nhóm bệnh nhân này 79, nhưng một nghiên cứu đoàn hệ đa trung tâm đã không xác nhận phát hiện này 76.

Hạ thân nhiệt cảm ứng có thể làm chậm tốc độ dẫn truyền và làm thay đổi khả năng tiên đoán của các phát hiện ЅSEP ở bệnh nhân bị tổn thương não do thiếu oxy 39,80. Trong khi ba nghiên cứu đã phát hiện rằng các phản ứng N20 vắng mặt hai bên vẫn dự đoán kết quả kém trong bối cảnh này 48,50,51,81, nghiên cứu khác lại phát hiện rằng phục hồi thần kinh là có thể ở một số ít bệnh nhân (1 trên 36 bệnh nhân) có phản ứng N20 vắng mặt trong bối cảnh ngừng tim được điều trị bằng hạ thân nhiệt cảm ứng 82. (Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu bệnh nhân người lớn sau ngừng tim”, phần ‘Quản lý nhiệt độ’.)

Các đặc điểm vận hành lâm sàng của các điện thế gợi khác (thân não, thính giác, thị giác, độ trễ trung bình và liên quan đến sự kiện) chưa được đánh giá đầy đủ. SSEPs là xét nghiệm bổ trợ được xác nhận tốt nhất và đáng tin cậy nhất hiện có để sử dụng lâm sàng.

Trong bối cảnh bán cấp, xét nghiệm điện sinh lý cho thấy triển vọng trong việc dự đoán hồi phục muộn ở những bệnh nhân vẫn ở trạng thái không phản ứng sau chấn thương thiếu oxy. Trong một nghiên cứu, sự hiện diện của các phản ứng N20 ở những bệnh nhân không phản ứng dai dẳng một tháng sau chấn thương thiếu oxy đã dự đoán khả năng hồi phục phản ứng trong vòng 24 tháng tiếp theo 36. Trong một nghiên cứu khác, điện thế phản ứng EEG dương tính với kích thích lời nói (N400) có liên quan đến tỷ lệ hồi phục thần kinh cao hơn ở những bệnh nhân không phản ứng (ở trạng thái ý thức tối thiểu [MCS] hoặc trạng thái thực vật dai dẳng [PCS]) sau chấn thương sọ não do chấn thương hoặc thiếu máu cục bộ do giảm oxy máu 83.

Các loại EEG có thể được phân loại thô thành loại ác tính và loại lành tính. Loại trước bao gồm ức chế hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn, ức chế bùng phát, phức bộ chu kỳ toàn thể, kiểu sóng điện thế thấp (≤10 microvolt), co giật gián đoạn hoặc liên tục, thiếu phản ứng với kích thích và kiểu alpha-theta 64,85. Trong một loạt nghiên cứu, những phát hiện EEG ác tính này có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn (91 so với 54 phần trăm) so với những người không có những phát hiện này 85. Trong số các phát hiện này, ức chế hoàn toàn, toàn thể (<20 microvolt) là đặc hiệu nhất cho kết quả xấu; các kiểu khác kém tin cậy hơn cho tiên lượng 36,39,48,73,86,87. Trong một loạt nghiên cứu khác gồm 51 bệnh nhân được theo dõi EEG trong quá trình hạ thân nhiệt điều trị và sau đó là quá trình làm ấm trở lại, các phát hiện EEG vẫn ổn định ở hầu hết (75 phần trăm) và xấu đi ở 8 phần trăm; các phát hiện EEG ác tính trong điều kiện nhiệt độ bình thường có liên quan đến kết quả xấu ở tất cả bệnh nhân 64. Sự hiện diện của tính biến thiên và phản ứng là những đặc điểm tương đối thuận lợi cho việc phục hồi ý thức 48,64,88.

NCS có liên quan đến tiên lượng xấu và tỷ lệ tử vong gần như toàn bộ 70. Trong một loạt ca bệnh, việc phát hiện cơn co giật ở 5 trên 51 bệnh nhân có liên quan đến kết quả kém, điều này không được cải thiện bằng liệu pháp thuốc chống động kinh 64. Tuy nhiên, cũng có các báo cáo về sự hồi phục sau NCS, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc xem xét bằng chứng EEG trong bối cảnh các dữ liệu sẵn có khác 69,70.

Các nghiên cứu tiếp theo đã xác nhận rằng mức huyết thanh NSE và S-100 tăng cao có liên quan đến kết quả kém, nhưng các giá trị cắt khác nhau giữa các loạt nghiên cứu 62,99-103. Một nghiên cứu tiền cứu trên 407 bệnh nhân liên tiếp sau hồi sức tim phổi (CPR) đã sử dụng các giá trị cắt được rút ra từ một phân tích tổng hợp trước đó 62,99. Trong nghiên cứu này, NSE >33 mcg/L được tìm thấy hoạt động tương tự như SSEP như một xét nghiệm về kết quả kém với tỷ lệ dương tính giả 0 phần trăm và tỷ số khả năng dương tính là 23 (95% CI 2-357) 99. Khi kết hợp với SSEP, tỷ lệ mắc kết quả xét nghiệm bất thường (hoặc NSE hoặc SSEP) đã tăng từ 45 lên 66 phần trăm.

Ảnh hưởng của hạ thân nhiệt cảm ứng đối với giá trị dự đoán của các nghiên cứu phòng thí nghiệm này là chưa chắc chắn. Một nghiên cứu đã so sánh 97 bệnh nhân ngừng tim được điều trị bằng hạ thân nhiệt và 133 bệnh nhân đối chứng lịch sử không được hạ thân nhiệt 104. NSE không tương quan với kết quả bất lợi ở bệnh nhân hạ thân nhiệt cho đến khi có giá trị cắt gần 80 mcg/L tại mốc 72 giờ. Trong các nghiên cứu khác, NSE >33 mcg/L có tỷ lệ dương tính giả từ 8 đến 29 phần trăm trong việc dự đoán kết quả kém trong bối cảnh hạ thân nhiệt 50,51,87. Ngược lại, một nghiên cứu nhỏ hơn cho thấy NSE >33 mcg/L có liên quan đến việc không hồi phục ý thức ở 17 trên 17 bệnh nhân được điều trị bằng hạ thân nhiệt, trong khi 6 trên 17 bệnh nhân có mức NSE thấp hơn sau đó có thể tuân theo các mệnh lệnh bằng lời nói 105. Cần có thêm các nghiên cứu trước khi NSE hoặc các dấu ấn sinh học khác có thể được sử dụng để tiên lượng ở bệnh nhân ngừng tim được điều trị bằng hạ thân nhiệt.

MRI, đặc biệt với bản đồ hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC), có thể tăng độ chính xác trong việc dự đoán tiên lượng xấu 106,107. Có mối tương quan chặt chẽ giữa các phát hiện MRI và kết quả lâu dài ở trẻ sơ sinh bị bệnh não thiếu oxy-thiếu máu 108. Nó dường như có sức dự đoán tốt nhất khi được thực hiện khoảng năm ngày sau ngừng tim 71. (Xem “Bệnh não sơ sinh: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán”.)

Một lĩnh vực đang được nghiên cứu tích cực là vai trò của các nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh thần kinh chức năng (chụp cắt lớp phát xạ positron [PET] và MRI chức năng [fMRI]) trong đánh giá tiên lượng ở người lớn bị tổn thương não thiếu oxy-thiếu máu 109-111. Như đã đề cập ở trên, các nghiên cứu fMRI có khả năng phát hiện quá trình xử lý mạng lưới của các phản ứng cảm giác và vận động, cho thấy một số bằng chứng về nhận thức ở một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân không đáp ứng hành vi 15,16,23,112. Một nghiên cứu đã đánh giá vai trò của fMRI và PET trong việc đánh giá bệnh nhân sau tổn thương não thiếu oxy-thiếu máu và chấn thương; PET vượt trội hơn fMRI trong việc dự đoán kết quả thần kinh (74 so với 56 phần trăm) ở bệnh nhân không đáp ứng hành vi 35. Tuy nhiên, hiệu suất và cách giải thích của các nghiên cứu này vẫn còn phức tạp và vẫn đang được nghiên cứu 4. Cũng có các vấn đề đạo đức liên quan đến chất lượng cuộc sống trong việc ra quyết định cần được giải quyết, cụ thể là liệu những bệnh nhân có thể tạo ra các phản ứng nhị phân như vậy có thể tham gia vào quá trình ra quyết định hay không. (Xem ‘Trạng thái thực vật dai dẳng’ ở trên.)

Chăm sóc hỗ trợ và phòng ngừa vẫn là trụ cột của liệu pháp trong tất cả các dạng tổn thương não thiếu oxy 9,10,113. Các nỗ lực nên tập trung vào việc cung cấp hỗ trợ dinh dưỡng đầy đủ, giảm nguy cơ nhiễm trùng bệnh viện, và cung cấp phòng ngừa đầy đủ chống lại huyết khối tĩnh mạch và loét dạ dày do stress. (Xem “Phòng ngừa bệnh huyết khối tĩnh mạch ở bệnh nhân phẫu thuật người lớn không chỉnh hình” và “Loét stress trong đơn vị chăm sóc đặc biệt: Chẩn đoán, quản lý và phòng ngừa”.)

Mặc dù liệu pháp kích thích bằng dược lý được khuyến nghị cho một số bệnh nhân trong trạng thái thực vật hoặc ý thức tối thiểu (MCS) do chấn thương và không chấn thương não, nhưng không có bằng chứng nào ủng hộ việc sử dụng chúng trong tổn thương não thiếu oxy. Kích thích dòng điện một chiều xuyên sọ và các kỹ thuật khác cũng đang được nghiên cứu ở những bệnh nhân như vậy 114.

Các báo cáo ngày càng tăng cho thấy liệu pháp hạ thân nhiệt cảm ứng ảnh hưởng đến giá trị tiên lượng của các phát hiện khám lâm sàng và xét nghiệm bổ trợ (như điện thế gợi cảm giác [SSEPs] và enolase đặc hiệu neuron [NЅE]) 39,48,80. Cần có các quy trình đã được xác nhận để đánh giá tiên lượng trong bối cảnh hạ thân nhiệt điều trị 115. (Xem ở trên ‘Tiên lượng đánh giá dựa trên các đặc điểm lâm sàng’ và ‘Xét nghiệm bổ trợ’.)

Tương tự, bằng chứng hạn chế cho thấy việc điều trị các cơn co giật dưới lâm sàng được phát hiện qua theo dõi EEG liên tục không cải thiện kết quả ở bệnh nhân bệnh não thiếu máu cục bộ do giảm oxy máu 64.

Việc đưa ra quyết định về việc rút bỏ các mức độ điều trị khác nhau phụ thuộc vào tiên lượng chính xác như đã thảo luận ở trên. Khi điều này được thiết lập, các cuộc thảo luận với người ra quyết định thay thế nên tập trung vào sở thích đã biết hoặc chỉ thị trước của bệnh nhân (ví dụ: liệu các phương pháp điều trị hỗ trợ sự sống liên tục có phù hợp với mong muốn đã nêu trước đó của họ hay không, hoặc, trong trường hợp không có mong muốn hoặc chỉ thị đã biết, liệu các phương pháp điều trị liên tục có phù hợp với các giá trị và mục tiêu đã biết của bệnh nhân hay không). (Xem “Sự đồng ý thủ tục có hiểu biết trong đơn vị chăm sóc đặc biệt” và “Các vấn đề đạo đức trong chăm sóc giảm nhẹ”.)

Sự không chắc chắn về tiên lượng nên được truyền đạt cho các thành viên gia đình. Trong một cuộc khảo sát 179 người ra quyết định thay thế cho bệnh nhân mất khả năng, 87 phần trăm muốn biết mức độ không chắc chắn về tiên lượng để hỗ trợ việc ra quyết định 118.

1. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002; 346:549.
2. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002; 346:557.
3. Mateen FJ, Josephs KA, Trenerry MR, et al. Long-term cognitive outcomes following out-of-hospital cardiac arrest: a population-based study. Neurology 2011; 77:1438.
4. Laureys S, Owen AM, Schiff ND. Brain function in coma, vegetative state, and related disorders. Lancet Neurol 2004; 3:537.
5. Plum F, Posner JB. The Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd ed, FA Davis Company, Philadelphia 1980. p.103.
6. Multi-Society Task Force on PVS. Medical aspects of the persistent vegetative state (1). N Engl J Med 1994; 330:1499.
7. Bernat JL. The natural history of chronic disorders of consciousness. Neurology 2010; 75:206.
8. Saposnik G, Maurino J, Saizar R, Bueri JA. Spontaneous and reflex movements in 107 patients with brain death. Am J Med 2005; 118:311.
9. Jennett B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet 1975; 1:480.
10. Levy DE, Bates D, Caronna JJ, et al. Prognosis in nontraumatic coma. Ann Intern Med 1981; 94:293.
11. Jennett B, Plum F. Persistent vegetative state after brain damage. A syndrome in search of a name. Lancet 1972; 1:734.
12. Multi-Society Task Force on PVS. Medical aspects of the persistent vegetative state (2). N Engl J Med 1994; 330:1572.
13. Luauté J, Maucort-Boulch D, Tell L, et al. Long-term outcomes of chronic minimally conscious and vegetative states. Neurology 2010; 75:246.
14. Estraneo A, Moretta P, Loreto V, et al. Late recovery after traumatic, anoxic, or hemorrhagic long-lasting vegetative state. Neurology 2010; 75:239.
15. Monti MM, Vanhaudenhuyse A, Coleman MR, et al. Willful modulation of brain activity in disorders of consciousness. N Engl J Med 2010; 362:579.
16. Owen AM, Coleman MR, Boly M, et al. Detecting awareness in the vegetative state. Science 2006; 313:1402.
17. Rodriguez Moreno D, Schiff ND, Giacino J, et al. A network approach to assessing cognition in disorders of consciousness. Neurology 2010; 75:1871.
18. Yu T, Lang S, Vogel D, et al. Patients with unresponsive wakefulness syndrome respond to the pain cries of other people. Neurology 2013; 80:345.
19. Monti MM, Rosenberg M, Finoia P, et al. Thalamo-frontal connectivity mediates top-down cognitive functions in disorders of consciousness. Neurology 2015; 84:167.
20. Faugeras F, Rohaut B, Weiss N, et al. Probing consciousness with event-related potentials in the vegetative state. Neurology 2011; 77:264.
21. Cruse D, Chennu S, Chatelle C, et al. Bedside detection of awareness in the vegetative state: a cohort study. Lancet 2011; 378:2088.
22. Cruse D, Chennu S, Chatelle C, et al. Relationship between etiology and covert cognition in the minimally conscious state. Neurology 2012; 78:816.
23. Ropper AH. Cogito ergo sum by MRI. N Engl J Med 2010; 362:648.
24. Giacino JT, Ashwal S, Childs N, et al. The minimally conscious state: definition and diagnostic criteria. Neurology 2002; 58:349.
25. Landsness E, Bruno MA, Noirhomme Q, et al. Electrophysiological correlates of behavioural changes in vigilance in vegetative state and minimally conscious state. Brain 2011; 134:2222.
26. La Porta F, Caselli S, Ianes AB, et al. Can we scientifically and reliably measure the level of consciousness in vegetative and minimally conscious States? Rasch analysis of the coma recovery scale-revised. Arch Phys Med Rehabil 2013; 94:527.
27. Giacino JT, Kalmar K, Whyte J. The JFK Coma Recovery Scale-Revised: measurement characteristics and diagnostic utility. Arch Phys Med Rehabil 2004; 85:2020.
28. Laureys S, Perrin F, Faymonville ME, et al. Cerebral processing in the minimally conscious state. Neurology 2004; 63:916.
29. Coleman MR, Menon DK, Fryer TD, Pickard JD. Neurometabolic coupling in the vegetative and minimally conscious states: preliminary findings. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76:432.
30. Voss HU, Uluğ AM, Dyke JP, et al. Possible axonal regrowth in late recovery from the minimally conscious state. J Clin Invest 2006; 116:2005.
31. Whyte J, Katz D, Long D, et al. Predictors of outcome in prolonged posttraumatic disorders of consciousness and assessment of medication effects: A multicenter study. Arch Phys Med Rehabil 2005; 86:453.
32. Lammi MH, Smith VH, Tate RL, Taylor CM. The minimally conscious state and recovery potential: a follow-up study 2 to 5 years after traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2005; 86:746.
33. Guldenmund P, Stender J, Heine L, Laureys S. Mindsight: diagnostics in disorders of consciousness. Crit Care Res Pract 2012; 2012:624724.
34. Fernández-Espejo D, Bekinschtein T, Monti MM, et al. Diffusion weighted imaging distinguishes the vegetative state from the minimally conscious state. Neuroimage 2011; 54:103.
35. Stender J, Gosseries O, Bruno MA, et al. Diagnostic precision of PET imaging and functional MRI in disorders of consciousness: a clinical validation study. Lancet 2014; 384:514.
36. Estraneo A, Moretta P, Loreto V, et al. Predictors of recovery of responsiveness in prolonged anoxic vegetative state. Neurology 2013; 80:464.
37. Sitt JD, King JR, El Karoui I, et al. Large scale screening of neural signatures of consciousness in patients in a vegetative or minimally conscious state. Brain 2014; 137:2258.
38. Godbolt AK, Stenson S, Winberg M, Tengvar C. Disorders of consciousness: preliminary data supports added value of extended behavioural assessment. Brain Inj 2012; 26:188.
39. Wijdicks EF, Hijdra A, Young GB, et al. Practice parameter: prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006; 67:203.
40. Berek K, Jeschow M, Aichner F. The prognostication of cerebral hypoxia after out-of-hospital cardiac arrest in adults. Eur Neurol 1997; 37:135.
41. de Vos R, Koster RW, De Haan RJ, et al. In-hospital cardiopulmonary resuscitation: prearrest morbidity and outcome. Arch Intern Med 1999; 159:845.
42. Saklayen M, Liss H, Markert R. In-hospital cardiopulmonary resuscitation. Survival in 1 hospital and literature review. Medicine (Baltimore) 1995; 74:163.
43. Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA 2004; 291:870.
44. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, et al. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA 1985; 253:1420.
45. Mullie A, Verstringe P, Buylaert W, et al. Predictive value of Glasgow coma score for awakening after out-of-hospital cardiac arrest. Cerebral Resuscitation Study Group of the Belgian Society for Intensive Care. Lancet 1988; 1:137.
46. Berek K, Schinnerl A, Traweger C, et al. The prognostic significance of coma-rating, duration of anoxia and cardiopulmonary resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. J Neurol 1997; 244:556.
47. Zandbergen EG, de Haan RJ, Stoutenbeek CP, et al. Systematic review of early prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma. Lancet 1998; 352:1808.
48. Rossetti AO, Oddo M, Logroscino G, Kaplan PW. Prognostication after cardiac arrest and hypothermia: a prospective study. Ann Neurol 2010; 67:301.
49. Al Thenayan E, Savard M, Sharpe M, et al. Predictors of poor neurologic outcome after induced mild hypothermia following cardiac arrest. Neurology 2008; 71:1535.
50. Fugate JE, Wijdicks EF, Mandrekar J, et al. Predictors of neurologic outcome in hypothermia after cardiac arrest. Ann Neurol 2010; 68:907.
51. Bouwes A, Binnekade JM, Kuiper MA, et al. Prognosis of coma after therapeutic hypothermia: a prospective cohort study. Ann Neurol 2012; 71:206.
52. Kamps MJ, Horn J, Oddo M, et al. Response to De Jonghe et al.: Prognostication of neurological outcome after cardiac arrest: standardization of neurological examination conditions is needed. Intensive Care Med 2014; 40:295.
53. Giacino JT, Kalmar K. The vegetative and minimally conscious states: A comparison of clinical features and functional outcomes. J Head Trauma Rehabil 1997; 12:36.
54. Giacino JT, Zasler ND. Outcome after severe traumatic brain injury: Coma, the vegetative state, and the minimally responsive state. J Head Trauma Rehabil 1995; 10:40.
55. O'Dell MW, Jasin P, Stivers M, et al. Interrater Reliability of the Coma Recovery Scale. J Head Trauma Rehabil 1996; 11:61.
56. Kalmar K, Giacino JT. The JFK Coma Recovery Scale–Revised. Neuropsychol Rehabil 2005; 15:454.
57. Giacino JT, Kezmarsky MA, DeLuca J, Cicerone KD. Monitoring rate of recovery to predict outcome in minimally responsive patients. Arch Phys Med Rehabil 1991; 72:897.
58. Giacino JT, Zasler ND. Outcome after severe traumtatic brain injury: Coma, the vegetative state, and the minimally responsive state. J Head Trauma Rehabil 1995; 10:40.
59. Thompson N, Sherer M, Nick T, et al. Predicting Change in Functional Outcomes in Minimally Responsive Patients Using. Arch Clin Neuropsychol 1999; 14:790.
60. Nelson PR, Giacion JT. The Coma Recovery Scale: Indications for Use in the Acute Care Setting. Acute Care Perspectives 2000; 8:17.
61. Wijdicks EF, Parisi JE, Sharbrough FW. Prognostic value of myoclonus status in comatose survivors of cardiac arrest. Ann Neurol 1994; 35:239.
62. Zandbergen EG, Hijdra A, Koelman JH, et al. Prediction of poor outcome within the first 3 days of postanoxic coma. Neurology 2006; 66:62.
63. Wijdicks EF, Young GB. Myoclonus status in comatose patients after cardiac arrest. Lancet 1994; 343:1642.
64. Crepeau AZ, Rabinstein AA, Fugate JE, et al. Continuous EEG in therapeutic hypothermia after cardiac arrest: prognostic and clinical value. Neurology 2013; 80:339.
65. Young GB, Gilbert JJ, Zochodne DW. The significance of myoclonic status epilepticus in postanoxic coma. Neurology 1990; 40:1843.
66. Arnoldus EP, Lammers GJ. Postanoxic coma: good recovery despite myoclonus status. Ann Neurol 1995; 38:697.
67. Harper SJ, Wilkes RG. Posthypoxic myoclonus (the Lance-Adams syndrome) in the intensive care unit. Anaesthesia 1991; 46:199.
68. Krumholz A, Stern BJ, Weiss HD. Outcome from coma after cardiopulmonary resuscitation: relation to seizures and myoclonus. Neurology 1988; 38:401.
69. Rossetti AO, Oddo M, Liaudet L, Kaplan PW. Predictors of awakening from postanoxic status epilepticus after therapeutic hypothermia. Neurology 2009; 72:744.
70. Crepeau AZ, Britton JW, Fugate JE, et al. Electroencephalography in survivors of cardiac arrest: comparing pre- and post-therapeutic hypothermia eras. Neurocrit Care 2015; 22:165.
71. Ben-Hamouda N, Taccone FS, Rossetti AO, Oddo M. Contemporary approach to neurologic prognostication of coma after cardiac arrest. Chest 2014; 146:1375.
72. Carter BG, Butt W. Review of the use of somatosensory evoked potentials in the prediction of outcome after severe brain injury. Crit Care Med 2001; 29:178.
73. Chen R, Bolton CF, Young B. Prediction of outcome in patients with anoxic coma: a clinical and electrophysiologic study. Crit Care Med 1996; 24:672.
74. Robinson LR, Micklesen PJ, Tirschwell DL, Lew HL. Predictive value of somatosensory evoked potentials for awakening from coma. Crit Care Med 2003; 31:960.
75. Pohlmann-Eden B, Dingethal K, Bender HJ, Koelfen W. How reliable is the predictive value of SEP (somatosensory evoked potentials) patterns in severe brain damage with special regard to the bilateral loss of cortical responses? Intensive Care Med 1997; 23:301.
76. Zandbergen EG, Koelman JH, de Haan RJ, et al. SSEPs and prognosis in postanoxic coma: only short or also long latency responses? Neurology 2006; 67:583.
77. Lee YC, Phan TG, Jolley DJ, et al. Accuracy of clinical signs, SEP, and EEG in predicting outcome of hypoxic coma: a meta-analysis. Neurology 2010; 74:572.
78. Zandbergen EG, Hijdra A, de Haan RJ, et al. Interobserver variation in the interpretation of SSEPs in anoxic-ischaemic coma. Clin Neurophysiol 2006; 117:1529.
79. Madl C, Kramer L, Domanovits H, et al. Improved outcome prediction in unconscious cardiac arrest survivors with sensory evoked potentials compared with clinical assessment. Crit Care Med 2000; 28:721.
80. Sunde K, Dunlop O, Rostrup M, et al. Determination of prognosis after cardiac arrest may be more difficult after introduction of therapeutic hypothermia. Resuscitation 2006; 69:29.
81. Bouwes A, Binnekade JM, Zandstra DF, et al. Somatosensory evoked potentials during mild hypothermia after cardiopulmonary resuscitation. Neurology 2009; 73:1457.
82. Leithner C, Ploner CJ, Hasper D, Storm C. Does hypothermia influence the predictive value of bilateral absent N20 after cardiac arrest? Neurology 2010; 74:965.
83. Steppacher I, Eickhoff S, Jordanov T, et al. N400 predicts recovery from disorders of consciousness. Ann Neurol 2013; 73:594.
84. Hoedemaekers C, Hofmeijer J, Horn J. Value of EEG in outcome prediction of hypoxic-ischemic brain injury in the ICU: A narrative review. Resuscitation 2023; 189:109900.
85. Rossetti AO, Logroscino G, Liaudet L, et al. Status epilepticus: an independent outcome predictor after cerebral anoxia. Neurology 2007; 69:255.
86. Young GB. The EEG in coma. J Clin Neurophysiol 2000; 17:473.
87. Rossetti AO, Carrera E, Oddo M. Early EEG correlates of neuronal injury after brain anoxia. Neurology 2012; 78:796.
88. Thenayan EA, Savard M, Sharpe MD, et al. Electroencephalogram for prognosis after cardiac arrest. J Crit Care 2010; 25:300.
89. Hovland A, Nielsen EW, Klüver J, Salvesen R. EEG should be performed during induced hypothermia. Resuscitation 2006; 68:143.
90. Mani R, Schmitt SE, Mazer M, et al. The frequency and timing of epileptiform activity on continuous electroencephalogram in comatose post-cardiac arrest syndrome patients treated with therapeutic hypothermia. Resuscitation 2012; 83:840.
91. Knight WA, Hart KW, Adeoye OM, et al. The incidence of seizures in patients undergoing therapeutic hypothermia after resuscitation from cardiac arrest. Epilepsy Res 2013; 106:396.
92. Vaagenes P, Kjekshus J, Torvik A. The relationship between cerebrospinal fluid creatine kinase and morphologic changes in the brain after transient cardiac arrest. Circulation 1980; 61:1194.
93. Kärkelä J, Pasanen M, Kaukinen S, et al. Evaluation of hypoxic brain injury with spinal fluid enzymes, lactate, and pyruvate. Crit Care Med 1992; 20:378.
94. Tirschwell DL, Longstreth WT Jr, Rauch-Matthews ME, et al. Cerebrospinal fluid creatine kinase BB isoenzyme activity and neurologic prognosis after cardiac arrest. Neurology 1997; 48:352.
95. Müllner M, Sterz F, Domanovits H, et al. The association between blood lactate concentration on admission, duration of cardiac arrest, and functional neurological recovery in patients resuscitated from ventricular fibrillation. Intensive Care Med 1997; 23:1138.
96. Fogel W, Krieger D, Veith M, et al. Serum neuron-specific enolase as early predictor of outcome after cardiac arrest. Crit Care Med 1997; 25:1133.
97. Rosén H, Rosengren L, Herlitz J, Blomstrand C. Increased serum levels of the S-100 protein are associated with hypoxic brain damage after cardiac arrest. Stroke 1998; 29:473.
98. Edgren E, Terent A, Hedstrand U, Ronquist G. Cerebrospinal fluid markers in relation to outcome in patients with global cerebral ischemia. Crit Care Med 1983; 11:4.
99. Zandbergen EG, de Haan RJ, Hijdra A. Systematic review of prediction of poor outcome in anoxic-ischaemic coma with biochemical markers of brain damage. Intensive Care Med 2001; 27:1661.
100. Meynaar IA, Oudemans-van Straaten HM, van der Wetering J, et al. Serum neuron-specific enolase predicts outcome in post-anoxic coma: a prospective cohort study. Intensive Care Med 2003; 29:189.
101. Zingler VC, Krumm B, Bertsch T, et al. Early prediction of neurological outcome after cardiopulmonary resuscitation: a multimodal approach combining neurobiochemical and electrophysiological investigations may provide high prognostic certainty in patients after cardiac arrest. Eur Neurol 2003; 49:79.
102. Tiainen M, Roine RO, Pettilä V, Takkunen O. Serum neuron-specific enolase and S-100B protein in cardiac arrest patients treated with hypothermia. Stroke 2003; 34:2881.
103. Mlynash M, Buckwalter MS, Okada A, et al. Serum neuron-specific enolase levels from the same patients differ between laboratories: assessment of a prospective post-cardiac arrest cohort. Neurocrit Care 2013; 19:161.
104. Steffen IG, Hasper D, Ploner CJ, et al. Mild therapeutic hypothermia alters neuron specific enolase as an outcome predictor after resuscitation: 97 prospective hypothermia patients compared to 133 historical non-hypothermia patients. Crit Care 2010; 14:R69.
105. Cronberg T, Rundgren M, Westhall E, et al. Neuron-specific enolase correlates with other prognostic markers after cardiac arrest. Neurology 2011; 77:623.
106. Wijman CA, Mlynash M, Caulfield AF, et al. Prognostic value of brain diffusion-weighted imaging after cardiac arrest. Ann Neurol 2009; 65:394.
107. Wu O, Sorensen AG, Benner T, et al. Comatose patients with cardiac arrest: predicting clinical outcome with diffusion-weighted MR imaging. Radiology 2009; 252:173.
108. Rutherford M, Pennock J, Schwieso J, et al. Hypoxic-ischaemic encephalopathy: early and late magnetic resonance imaging findings in relation to outcome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1996; 75:F145.
109. Laureys S, Antoine S, Boly M, et al. Brain function in the vegetative state. Acta Neurol Belg 2002; 102:177.
110. Wartenberg KE, Patsalides A, Yepes MS. Is magnetic resonance spectroscopy superior to conventional diagnostic tools in hypoxic-ischemic encephalopathy? J Neuroimaging 2004; 14:180.
111. Mlynash M, Campbell DM, Leproust EM, et al. Temporal and spatial profile of brain diffusion-weighted MRI after cardiac arrest. Stroke 2010; 41:1665.
112. Coleman MR, Davis MH, Rodd JM, et al. Towards the routine use of brain imaging to aid the clinical diagnosis of disorders of consciousness. Brain 2009; 132:2541.
113. Grubb NR. Managing out-of-hospital cardiac arrest survivors: 1. Neurological perspective. Heart 2001; 85:6.
114. Thibaut A, Bruno MA, Ledoux D, et al. tDCS in patients with disorders of consciousness: sham-controlled randomized double-blind study. Neurology 2014; 82:1112.
115. Perman SM, Kirkpatrick JN, Reitsma AM, et al. Timing of neuroprognostication in postcardiac arrest therapeutic hypothermia*. Crit Care Med 2012; 40:719.
116. Patel R, Jha S. Intravenous valproate in post-anoxic myoclonic status epilepticus: a report of ten patients. Neurol India 2004; 52:394.
117. Thömke F, Weilemann SL. Poor prognosis despite successful treatment of postanoxic generalized myoclonus. Neurology 2010; 74:1392.
118. Evans LR, Boyd EA, Malvar G, et al. Surrogate decision-makers' perspectives on discussing prognosis in the face of uncertainty. Am J Respir Crit Care Med 2009; 179:48.