dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Thăng bằng kali trong các rối loạn toan kiềm

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Có những tương tác quan trọng giữa kali và cân bằng axit-bazơ liên quan đến cả trao đổi cation xuyên tế bào và thay đổi chức năng thận 1. Những thay đổi này rõ rệt nhất với tình trạng toan chuyển hóa nhưng cũng có thể xảy ra với tình trạng kiềm chuyển hóa và, ở mức độ thấp hơn, các rối loạn axit-bazơ hô hấp.

CÂN BẰNG POTASSIUM NỘI BỘ

Rối loạn toan-bazơ khiến kali di chuyển vào và ra khỏi tế bào, một hiện tượng được gọi là “cân bằng kali nội bộ” 2. Một nghiên cứu thường được trích dẫn cho thấy nồng độ kali huyết tương sẽ tăng 0,6 mEq/L cho mỗi lần giảm 0,1 đơn vị pH ngoại bào 3. Tuy nhiên, ước tính này chỉ dựa trên năm bệnh nhân với nhiều loại rối loạn khác nhau, và phạm vi rất rộng (0,2 đến 1,7 mEq/L). Sự biến đổi này trong sự tăng hoặc giảm kali huyết tương khi phản ứng với sự thay đổi pH ngoại bào đã được xác nhận trong các nghiên cứu sau này 2,4.

Toan chuyển hóa

Trong toan chuyển hóa, hơn một nửa lượng ion hydro dư thừa được đệm trong các tế bào. Trong tình trạng này, tính trung hòa điện được duy trì một phần nhờ sự di chuyển của kali nội bào vào dịch ngoại bào (hình 1). Do đó, toan chuyển hóa dẫn đến nồng độ kali huyết tương cao hơn so với tổng lượng dự trữ trong cơ thể. Tác dụng tổng thể trong một số trường hợp là tăng kali máu rõ rệt; ở những bệnh nhân khác bị thiếu kali do mất qua đường tiểu hoặc đường tiêu hóa, nồng độ kali huyết tương là bình thường hoặc thậm chí giảm 5,6. Tuy nhiên, vẫn có sự gia tăng tương đối nồng độ kali huyết tương, được chứng minh bằng việc nồng độ kali huyết tương giảm thêm nếu tình trạng toan máu được điều chỉnh.

Sự giảm pH ít có khả năng làm tăng nồng độ kali huyết tương ở bệnh nhân toan lactic hoặc toan ceton 7,8. Ví dụ, tăng kali máu thường thấy trong toan ceton đái tháo đường (DKA) có liên quan chặt chẽ hơn đến tình trạng thiếu insulin và tăng áp suất thẩm thấu hơn là mức độ toan máu. (Xem “Toan ceton đái tháo đường và tình trạng tăng đường huyết tăng áp suất thẩm thấu ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, đánh giá và chẩn đoán”.)

Lý do xảy ra điều này chưa được hiểu rõ. Hai yếu tố có thể đóng góp là khả năng của anion hữu cơ đi kèm với ion hydro vào tế bào, có lẽ dưới dạng axit nguyên vẹn, tan trong lipid 9, và các tác động khác biệt lên việc tiết insulin và glucagon 4,10.

Giống như toan chuyển hóa có thể gây tăng kali máu, sự tăng nồng độ kali huyết tương có thể gây ra toan chuyển hóa nhẹ. Ví dụ, ở bệnh nhân suy giảm aldosterone, toan chuyển hóa nhẹ chủ yếu là do tăng kali máu liên quan 11. Hai yếu tố góp phần vào hiện tượng này:

Một sự trao đổi xuyên tế bào xảy ra khi sự đi vào của hầu hết kali dư thừa vào các tế bào được cân bằng một phần bởi sự di chuyển của ion hydro nội bào vào dịch ngoại bào 12. Tác dụng tổng thể là toan máu ngoại bào và kiềm toán nội bào.

Bình thường, thận tăng bài tiết amoni sau khi có tải axit, một tác dụng được kích thích một phần bởi sự giảm pH nội bào 13. Trong tăng kali máu, kiềm toán nội bào liên quan làm giảm sự tạo amoni của ống gần 14. Tăng kali máu làm giảm biểu hiện của các enzyme tạo amoni trong ống gần và tăng cường biểu hiện của enzyme tái chế amoni glutamine synthetase 15. Bình thường, amoni thoát ra khỏi ống gần được tái hấp thu ở nhánh lên dày qua chất vận chuyển Na+-K+/NH4+-2Cl– (NKCC2) ở mặt đỉnh, sau đó nó đi qua khoảng kẽ và được bài tiết vào nước tiểu bởi ống góp 16-18. Tuy nhiên, kali cạnh tranh với amoni để tái hấp thu qua NKCC2, và do đó, nồng độ kali ống tăng cao có thể làm suy giảm quá trình xử lý amoni bình thường của thận, dẫn đến toan máu 19. Ngoài ra, tăng kali máu làm giảm biểu hiện của thành viên họ chất vận chuyển amoni Rhcg và giảm biểu hiện H-ATPase ở mặt đỉnh trong dải trong của ống góp cầu thận ngoài, làm suy giảm hơn nữa việc bài tiết amoni qua nước tiểu 15.

Tác dụng tổng thể của những thay đổi này trong sự phân bố cation và chức năng thận là toan chuyển hóa và tăng kali máu tương đối thường được thấy cùng nhau.

Alkalosis chuyển hóa

Vì những lý do tương tự khiến các thay đổi ion ở trên bị đảo ngược, alkalosis chuyển hóa và hạ kali máu thường đi kèm với nhau. Alkalosis chuyển hóa gây di chuyển kali vào tế bào, và hạ kali máu gây di chuyển hydro vào tế bào 20,21. Với alkalosis chuyển hóa, nồng độ kali huyết tương giảm, mặc dù sự thay đổi kali nhỏ hơn về độ lớn so với những gì được quan sát thấy trong toan chuyển hóa 7.

Rối loạn toan-kiềm hô hấp

Nhiễm toan và kiềm hô hấp gây ra những thay đổi tương đối nhỏ trong cân bằng kali 7. Lý do của tác dụng nhỏ này chưa được hiểu rõ.

RỐI LOẠN KÉP VỀ CÂN BẰNG POTASSIUM

Thảo luận trước đó đã nhấn mạnh ảnh hưởng của pH đối với sự phân bố kali giữa các tế bào và dịch ngoại bào. Tuy nhiên, bệnh nhân bị rối loạn toan-bazơ thường có các rối loạn đồng thời về cân bằng kali ngoại sinh có thể ảnh hưởng đến mối quan hệ này.

Nhiễm toan chuyển hóa đồng thời

Trong nhiễm toan chuyển hóa do tiêu chảy, sự mất kiềm qua phân đi kèm với mất kali qua đường tiêu hóa. Kết quả ròng là nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion bình thường với tình trạng thiếu kali và hạ kali máu. (Xem “Nguyên nhân hạ kali máu ở người lớn”, phần ‘Mất qua đường tiêu hóa dưới’.)

Trong một số tình trạng nhiễm toan hữu cơ, anion axit được bài tiết qua nước tiểu cùng với natri hoặc kali là cation đi kèm. Hạ kali máu có thể xảy ra mặc dù có sự dịch chuyển đồng thời của kali ra khỏi tế bào để đáp ứng với tình trạng nhiễm toan. Nhiễm toan chuyển hóa do hít keo là ví dụ điển hình nhất của hiện tượng này. Toluene hít vào được chuyển hóa thành axit hippuric, và anion axit (hippurate) được loại bỏ qua nước tiểu bằng cả lọc và bài tiết, thường dẫn đến hạ kali máu 22. (Xem “Tỷ lệ delta khoảng trống anion/delta HCO3 ở bệnh nhân nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion cao”.)

Sự mất kali qua thận cũng xảy ra trong nhiễm toan ceton đái tháo đường (DKA) và đôi khi có thể dẫn đến hạ kali máu (6 phần trăm bệnh nhân DKA trong một nghiên cứu) 23. Tuy nhiên, trái ngược với việc hít toluene, nhiều bệnh nhân DKA có thể bị tăng kali máu. Tăng kali máu ở những bệnh nhân này là do sự dịch chuyển kali sâu ra khỏi tế bào gây ra bởi tình trạng tăng áp suất thẩm thấu và thiếu insulin, chứ không phải do nhiễm toan chuyển hóa như đã lưu ý ở trên. Việc tiêm insulin thường dẫn đến hạ kali máu, làm lộ trạng thái cân bằng kali thực sự. (Xem “Nhiễm toan ceton đái tháo đường ở người lớn: Điều trị”.)

Sự mất kali qua thận có thể dẫn đến hạ kali máu nặng trong tình trạng nhiễm toan ống thận xa (RTA) không được điều trị và ở bệnh nhân RTA gần được điều trị bằng natri bicarbonate. Mặt khác, tăng kali máu thực sự (tức là tăng lượng kali cơ thể) có mặt ở bệnh nhân suy giảm aldosterone (RTA loại 4) do bài tiết kali qua nước tiểu bị suy giảm. (Xem “Tổng quan và sinh lý bệnh của nhiễm toan ống thận và ảnh hưởng đến cân bằng kali”.)

Kiềm chuyển hóa đồng thời

Mất kali qua thận dẫn đến thiếu kali và hạ kali máu là một đặc điểm của hầu hết các nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa (ví dụ: nôn mửa, thuốc lợi tiểu, hội chứng Bartter và Gitelman).

TÓM TẮT

Cân bằng kali trong toan chuyển hóa – Trong toan chuyển hóa, hơn một nửa lượng ion hydro dư thừa được đệm trong các tế bào. Trong tình trạng này, tính trung hòa điện được duy trì một phần nhờ sự di chuyển của kali nội bào vào dịch ngoại bào (hình 1). Do đó, toan chuyển hóa dẫn đến nồng độ kali huyết tương cao hơn so với tổng lượng dự trữ cơ thể. Tác dụng tổng thể trong một số trường hợp là tăng kali máu rõ rệt. (Xem ‘Toan chuyển hóa’ ở trên.)

Giống như toan chuyển hóa có thể gây tăng kali máu, sự tăng nồng độ kali huyết tương cũng có thể gây ra toan chuyển hóa nhẹ. Điều này là do trao đổi xuyên tế bào vì hầu hết kali dư thừa đi vào tế bào cùng với sự di chuyển của ion hydro nội bào vào dịch ngoại bào. Tác dụng tổng thể là toan máu ngoại bào và kiềm máu nội bào. Ở thận, tăng kali máu làm giảm bài tiết amoni, do đó ngăn chặn việc bài tiết lượng axit hàng ngày và góp phần gây toan chuyển hóa. (Xem ‘Toan chuyển hóa’ ở trên.)

Cân bằng kali trong kiềm chuyển hóa – Vì những lý do tương tự nhưng nghịch đảo, kiềm chuyển hóa và hạ kali máu thường đi kèm với nhau. Kiềm chuyển hóa gây di chuyển kali vào tế bào, và hạ kali máu gây di chuyển hydro vào tế bào. (Xem ‘Kiềm chuyển hóa’ ở trên.)

Rối loạn dẫn đến cả bất thường kali và axit-bazơ – Một số bệnh nhân mắc rối loạn axit-bazơ chuyển hóa có các rối loạn cân bằng kali đồng thời, có thể gây hạ kali máu hoặc tăng kali máu thông qua các cơ chế không phụ thuộc vào trao đổi tế bào. Ví dụ bao gồm tiêu chảy, toan tubulo thận và nhiễm toan ceton đái tháo đường (DKA). (Xem ‘Rối loạn đồng thời của cân bằng kali’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Aronson PS, Giebisch G. Effects of pH on potassium: new explanations for old observations. J Am Soc Nephrol 2011; 22:1981.
  2. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I. Internal potassium balance and the control of the plasma potassium concentration. Medicine (Baltimore) 1981; 60:339.
  3. BURNELL JM, SCRIBNER BH, UYENO BT, VILLAMIL MF. The effect in humans of extracellular pH change on the relationship between serum potassium concentration and intracellular potassium. J Clin Invest 1956; 35:935.
  4. Adrogué HJ, Madias NE. PCO2 and [K+]p in metabolic acidosis: certainty for the first and uncertainty for the other. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1667.
  5. Magner PO, Robinson L, Halperin RM, et al. The plasma potassium concentration in metabolic acidosis: a re-evaluation. Am J Kidney Dis 1988; 11:220.
  6. Wiederseiner JM, Muser J, Lutz T, et al. Acute metabolic acidosis: characterization and diagnosis of the disorder and the plasma potassium response. J Am Soc Nephrol 2004; 15:1589.
  7. Adrogué HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances. Am J Med 1981; 71:456.
  8. Fulop M. Serum potassium in lactic acidosis and ketoacidosis. N Engl J Med 1979; 300:1087.
  9. Graber M. A model of the hyperkalemia produced by metabolic acidosis. Am J Kidney Dis 1993; 22:436.
  10. Adrogué HJ, Chap Z, Ishida T, Field JB. Role of the endocrine pancreas in the kalemic response to acute metabolic acidosis in conscious dogs. J Clin Invest 1985; 75:798.
  11. Szylman P, Better OS, Chaimowitz C, Rosler A. Role of hyperkalemia in the metabolic acidosis of isolated hypoaldosteronism. N Engl J Med 1976; 294:361.
  12. Altenberg GA, Aristimuño PC, Amorena CE, Taquini AC. Amiloride prevents the metabolic acidosis of a KCl load in nephrectomized rats. Clin Sci (Lond) 1989; 76:649.
  13. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York 2001. p.347.
  14. DuBose TD Jr, Good DW. Effects of chronic hyperkalemia on renal production and proximal tubule transport of ammonium in rats. Am J Physiol 1991; 260:F680.
  15. Harris AN, Grimm PR, Lee HW, et al. Mechanism of Hyperkalemia-Induced Metabolic Acidosis. J Am Soc Nephrol 2018; 29:1411.
  16. Good DW. Ammonium transport by the thick ascending limb of Henle's loop. Annu Rev Physiol 1994; 56:623.
  17. Attmane-Elakeb A, Mount DB, Sibella V, et al. Stimulation by in vivo and in vitro metabolic acidosis of expression of rBSC-1, the Na+-K+(NH4+)-2Cl- cotransporter of the rat medullary thick ascending limb. J Biol Chem 1998; 273:33681.
  18. Bourgeois S, Meer LV, Wootla B, et al. NHE4 is critical for the renal handling of ammonia in rodents. J Clin Invest 2010; 120:1895.
  19. DuBose TD Jr, Good DW. Chronic hyperkalemia impairs ammonium transport and accumulation in the inner medulla of the rat. J Clin Invest 1992; 90:1443.
  20. Sabatini S, Kurtzman NA. The maintenance of metabolic alkalosis: factors which decrease bicarbonate excretion. Kidney Int 1984; 25:357.
  21. COOKE RE, SEGAR WE, CHEEK DB, et al. The extrarenal correction of alkalosis associated with potassium deficiency. J Clin Invest 1952; 31:798.
  22. Carlisle EJ, Donnelly SM, Vasuvattakul S, et al. Glue-sniffing and distal renal tubular acidosis: sticking to the facts. J Am Soc Nephrol 1991; 1:1019.
  23. Arora S, Cheng D, Wyler B, Menchine M. Prevalence of hypokalemia in ED patients with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg Med 2012; 30:481.