Thấp khớp cấp: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

Sốt thấp khớp cấp (ARF) là một di chứng không mủ xảy ra từ hai đến bốn tuần sau viêm họng liên cầu khuẩn nhóm A (GAS) và có thể bao gồm viêm khớp, viêm tim, chorea, ban đỏ viền và các nốt dưới da. Tổn thương van tim có thể mạn tính và tiến triển, dẫn đến suy tim.

Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ARF được xem xét tại đây. Dịch tễ học, sinh bệnh học, điều trị và phòng ngừa rối loạn này được trình bày riêng. (Xem “Sốt thấp khớp cấp: Dịch tễ học và sinh bệnh học” và “Sốt thấp khớp cấp: Điều trị và phòng ngừa”.)

Năm biểu hiện chính (và tỷ lệ phần trăm bệnh nhân mắc mỗi biểu hiện) là 4:

Bốn biểu hiện nhỏ là:

Có hai dạng biểu hiện chính của ARF (bảng 2). Dạng phổ biến hơn (khoảng 70 đến 75 phần trăm bệnh nhân) là bệnh sốt cấp tính với các biểu hiện khớp và thường là viêm tim. Dạng ít phổ biến hơn là rối loạn thần kinh/hành vi với chorea Sydenham. Các biểu hiện khớp thường vắng mặt, và viêm tim, khi có, thường dưới lâm sàng. Cũng có các biểu hiện không điển hình khác của ARF. Ở các khu vực nguồn lực hạn chế, bệnh nhân có thể lần đầu tiên nhập viện với biến chứng của bệnh tim thấp đã được thiết lập (RND) thay vì ARF do thiếu nhận thức về các triệu chứng của ARF hoặc thiếu tiếp cận chăm sóc 5.

Nói chung, tình trạng viêm ảnh hưởng đến nhiều khớp liên tiếp, và mỗi khớp bị viêm trong một hoặc hai ngày đến một tuần 7. Các khớp gối, mắt cá chân, khuỷu tay và cổ tay là những nơi thường bị ảnh hưởng nhất, với các khớp chân thường bị ảnh hưởng trước. Sự khởi phát viêm khớp ở các khớp khác nhau thường chồng chéo lên nhau, tạo cảm giác bệnh “di chuyển” từ khớp này sang khớp khác. Do đó, các thuật ngữ “di chuyển” hoặc “di căn” được sử dụng để mô tả viêm đa khớp của ARF, và nó cũng được coi là viêm đa khớp “tích lũy”. Viêm khớp tự hết mà không cần điều trị trong khoảng bốn tuần, và không có biến dạng khớp lâu dài 4.

Quá trình tự nhiên của viêm khớp trong ARF bị thay đổi bởi việc điều trị kinh nghiệm bằng thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs) hoặc glucocorticoid. Trong những trường hợp này, viêm khớp giảm nhanh ở khớp bị ảnh hưởng và không “di chuyển” sang các khớp mới. Chẩn đoán ARF nên được xem xét lại nếu các triệu chứng khớp không đáp ứng với việc điều trị bằng NSAID trong vòng 48 giờ.

Bệnh nhân được điều trị bằng NSAIDs sớm trong quá trình ARF, đặc biệt là trước khi các dấu hiệu và triệu chứng khác của ARF trở nên rõ rệt, có thể có vẻ bị viêm khớp đơn khớp hơn là viêm đa khớp. Ví dụ, việc ảnh hưởng của một khớp lớn duy nhất là phổ biến ở một loạt bệnh nhân ARF được điều trị viêm khớp liên quan 7. Trong một loạt khác bao gồm 555 người Úc bản địa, viêm khớp đơn khớp vô trùng cũng được mô tả ở 17 phần trăm trường hợp 8. Sự hiện diện của viêm khớp đơn khớp thay vì viêm đa khớp có thể gây khó khăn trong việc xác định chẩn đoán ARF và xác định nhu cầu dự phòng ARF thứ cấp. Việc bắt đầu liệu pháp NSAID có thể bị trì hoãn nếu nghi ngờ chẩn đoán ARF nhưng chỉ có một khớp bị ảnh hưởng, với việc sử dụng acetaminophen để giảm đau trong thời gian chờ đợi, vì không có bằng chứng nào cho thấy việc tạm thời ngừng liệu pháp này có tác dụng phụ. NSAIDs có thể được bắt đầu khi một khớp thứ hai bị ảnh hưởng và chẩn đoán rõ ràng.

X-quang của khớp bị ảnh hưởng có thể cho thấy tràn dịch nhẹ nhưng thường không có gì đáng chú ý. Do đó, đánh giá bằng X-quang các khớp bị ảnh hưởng không được thực hiện thường quy. Chọc hút dịch khớp và đánh giá dịch khớp, bao gồm cả nuôi cấy, được chỉ định nếu có tràn dịch đáng kể ở một khớp hoặc nghi ngờ viêm khớp nhiễm trùng. Phân tích dịch khớp thường cho thấy dịch viêm vô trùng ở bệnh nhân ARF.

Trào ngược van hai lá là dạng viêm van điển hình nhất trong ARF, được đặc trưng bởi tiếng thổi tâm thu toàn bộ nghe rõ nhất ở đỉnh và lan ra nách trái. Tiếng thổi Carey Coombs, một tiếng thổi tâm trương giữa ngắn nghe rõ nhất ở đỉnh, là do lưu lượng máu tăng qua van hai lá bị viêm trong quá trình đổ đầy tâm thất trái. Trào ngược van động mạch chủ được đặc trưng bởi tiếng thổi tâm trương sớm nghe ở gốc tim, và nghe to hơn khi bệnh nhân ngồi nghiêng người về phía trước trong khi thở ra gắng sức.

Viêm màng ngoài tim xảy ra ở tối đa 10 phần trăm bệnh nhân ARF nhưng hiếm khi xảy ra nếu không có viêm van. Có thể có đau ngực, và có thể nghe thấy tiếng cọ xát màng ngoài tim khi nghe tim.

Viêm cơ tim dưới lâm sàng có thể được chẩn đoán bằng siêu âm tim/nghiên cứu Doppler cho thấy trào ngược van hai lá hoặc van động mạch chủ mà không có dấu hiệu nghe tim (hoặc là do các dấu hiệu khám lâm sàng vắng mặt hoặc không được nhận ra). Tổn thương van tim có thể tiến triển và mạn tính, dẫn đến suy tim. Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm cơ tim được thảo luận riêng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh tim do thấp khớp”, phần ‘Viêm cơ tim do thấp khớp’ và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh tim do thấp khớp”, phần ‘Chuyển từ bệnh cấp tính sang mạn tính’ và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh tim do thấp khớp”, phần ‘Bệnh van mạn tính’ và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh tim do thấp khớp”.)

Các cử động choreiform thường rõ hơn ở một bên, đôi khi là một bên (hemichorea), và ngừng lại khi ngủ. Các cử động có thể tinh tế và gián đoạn, đôi khi chỉ được thấy sau một khoảng quan sát tĩnh lặng từ 10 đến 15 phút. Yếu cơ được thể hiện tốt nhất bằng cách yêu cầu bệnh nhân bóp tay người khám. Áp lực nắm của bệnh nhân tăng và giảm thất thường, một hiện tượng được gọi là nắm tay tái phát hoặc “dấu hiệu cô gái vắt sữa”. Đầu thường bị ảnh hưởng, với các cử động khuôn mặt thất thường giống như nhăn nhó, cười toe toét và cau mày. Lưỡi, nếu bị ảnh hưởng, có thể giống như “túi giun” khi thè ra, và không thể duy trì việc thè lưỡi. Chorea biến mất khi ngủ và trở nên rõ rệt hơn khi thực hiện các cử động có chủ đích. Có thể có tình trạng hạ trương lực cơ lan tỏa. Khám thần kinh không phát hiện mất cảm giác hoặc tổn thương bó tháp.

Những thay đổi cảm xúc biểu hiện bằng các cơn bùng phát hành vi không phù hợp bao gồm khóc và bồn chồn. Một số bệnh nhân có các đặc điểm của rối loạn ám ảnh cưỡng chế (OCD). Các kiểu nói ngắt quãng và giật cục cũng đôi khi được thấy. Trong những trường hợp hiếm gặp, các biểu hiện tâm lý là nghiêm trọng và có thể dẫn đến tâm thần loạn thần thoáng qua.

Tổn thương lan tỏa ra ngoại vi, với làn da ở trung tâm trở lại vẻ ngoài bình thường. Viền ngoài của tổn thương sắc nét; viền trong khuếch tán. Tổn thương này còn được gọi là “ban đỏ vòng” vì viền của tổn thương thường liên tục, tạo thành một vòng (hình 1 và hình 2). Các tổn thương riêng lẻ có thể xuất hiện, biến mất và tái xuất hiện trong vòng vài giờ. Tắm bồn hoặc tắm vòi hoa sen nóng có thể làm chúng rõ hơn.

Các nốt thường nằm trên bề mặt xương hoặc chỗ nhô ra hoặc gần gân (thường là bề mặt duỗi) và thường đối xứng. Khuỷu tay là vị trí bị ảnh hưởng thường xuyên nhất trong cả ARF và viêm khớp dạng thấp. Tuy nhiên, các nốt ARF thường xuất hiện nhất ở khuỷu khuỷu (olecranon), trong khi các nốt viêm khớp dạng thấp thường được tìm thấy cách đó 3 đến 4 cm. Da phủ bên ngoài không bị viêm và thường có thể di chuyển qua các nốt (hình ảnh 3) 13. Số lượng nốt dao động từ một tổn thương đến vài chục; số lượng trung bình là ba đến bốn.

ARF được đặc trưng bởi nhiễm trùng liên cầu khuẩn nhóm A (GAS) theo sau là các biểu hiện lâm sàng được nêu ở trên (xem ‘Bệnh cấp tính’ ở trên). Chẩn đoán ARF được thiết lập dựa trên các tiêu chí lâm sàng bằng cách sử dụng Tiêu chí Jones 2015 (bảng 1), được phân tầng dựa trên việc bệnh nhân có đến từ nhóm nguy cơ thấp hay nhóm nguy cơ trung bình đến cao 4. Đánh giá chẩn đoán bao gồm các nghiên cứu để xác định chẩn đoán nhiễm trùng GAS, đánh giá các phản ứng pha cấp tính và đánh giá chức năng tim.

Bản sửa đổi năm 2015 của các tiêu chí cung cấp hai bộ tiêu chí khác nhau: một cho các nhóm dân số nguy cơ thấp (tức là những người có tỷ lệ sốt thấp khớp ≤2 trên 100.000 trẻ em trong độ tuổi đi học mỗi năm hoặc tỷ lệ bệnh tim do thấp khớp ở mọi lứa tuổi [RND] ≤1 trên 1000 dân) và một cho các nhóm dân số nguy cơ trung bình đến cao (bảng 1).

Các biểu hiện chính và phụ được bao gồm trong Tiêu chí Jones đã được xem xét ở trên (xem ‘Bệnh cấp tính’ ở trên). Các biểu hiện khớp (viêm khớp hoặc đau khớp) và tim (viêm cơ tim hoặc khoảng PR kéo dài) chỉ có thể được tính một lần, không phải hai lần, dù là tiêu chí chính hay tiêu chí phụ.

Tất cả bệnh nhân đều được đánh giá tim mạch, ngay cả khi họ không có bằng chứng lâm sàng về viêm cơ tim. (Xem ‘Đánh giá tim mạch’ bên dưới.)

Do đó, bằng chứng nhiễm GAS trước đó có thể được tìm kiếm bằng một trong các cách sau:

Serology liên cầu khuẩn hữu ích nhất trong chẩn đoán ARF vì tính chất chậm trễ của bệnh sau nhiễm GAS. Các tiêu đề kháng thể tăng cao, trong khi việc cấy hoặc phát hiện vi sinh vật thường không còn khả thi khi ARF xuất hiện. Cấy họng âm tính ở khoảng 75 phần trăm bệnh nhân khi các biểu hiện của ARF xuất hiện 26. Xét nghiệm kháng nguyên liên cầu khuẩn nhanh cũng thường âm tính.

Trong quá trình nhiễm GAS, có một phản ứng miễn dịch rộng đối với nhiều kháng nguyên tế bào. Tuy nhiên, việc đo phản ứng kháng thể đối với streptolysin O và/hoặc deoxyribonuclease B được sử dụng nhiều nhất trong thực hành lâm sàng.

Kháng thể chống liên cầu khuẩn có độ nhạy cao trong việc ghi nhận nhiễm liên cầu khuẩn trong bối cảnh ARF 29. Các tiêu đề thay đổi theo tuổi tác, mùa và địa lý 30, nhưng các giá trị bình thường đã công bố có sẵn cho trẻ em ở Mỹ và trẻ em ở môi trường nhiệt đới (bảng 3 và bảng 4) 31-34. Trẻ em khỏe mạnh ở độ tuổi tiểu học thường có tiêu đề từ 200 đến 300 đơn vị Todd/mL vì viêm họng do GAS phổ biến ở nhóm tuổi này, trong khi trẻ lớn hơn và người lớn không có triệu chứng mang GAS ở họng có xu hướng có tiêu đề thấp 35.

Các tiêu đề ASO và ADB có thể được giải thích bằng cách so sánh tiêu đề cấp tính với tiêu đề hồi phục hoặc so với giới hạn trên bình thường (ULN) tham chiếu. Sự gia tăng tiêu đề từ cấp tính sang hồi phục (cách nhau ít nhất hai tuần) được coi là bằng chứng tốt nhất của nhiễm GAS trước đó 36. Phản ứng kháng thể của ASO đạt đỉnh khoảng ba đến năm tuần sau viêm họng do GAS, thường là trong tuần đầu đến tuần thứ ba của ARF, trong khi tiêu đề ADB đạt đỉnh từ sáu đến tám tuần 37,38. Các tiêu đề kháng thể giảm nhanh trong vài tháng tiếp theo và, sau sáu tháng, giảm chậm hơn. Vì những lý do này, có thể hữu ích khi thu thập một mẫu khi nghi ngờ chẩn đoán ARF lần đầu và một mẫu khác hai tuần sau.

Khoảng 80 phần trăm bệnh nhân mắc ARF được ghi nhận cho thấy sự gia tăng tiêu đề ASO trên giá trị ULN theo tuổi, được xác định bằng phân vị thứ 80, mặc dù điều này không thể được sử dụng như một thước đo hoạt động thấp khớp. Trong một nghiên cứu ở Úc, chẩn đoán hội chứng sau liên cầu khuẩn bằng cách sử dụng giá trị ULN cho ASO có độ nhạy là 73 phần trăm, nhưng độ nhạy tăng lên >95 phần trăm khi thêm ADB vào ASO 39. Tại trung tâm của một tác giả (AS), tiêu đề ASO được đo trước, và nếu âm tính, việc đo ADB được thêm vào.

Hiện đang có nghiên cứu về các xét nghiệm cải tiến cho serology liên cầu khuẩn, bao gồm việc bổ sung một kháng nguyên mới (SpnA) vào ASO và ADB bằng cách sử dụng xét nghiệm miễn dịch tự động dựa trên hạt 40.

Cách tiếp cận và chẩn đoán phân biệt cơn đau khớp đa khớp ở trẻ em (bảng 5) và người lớn (bảng 6) được thảo luận riêng. (Xem “Đánh giá trẻ em bị đau và/hoặc sưng khớp” và “Đánh giá người lớn bị đau đa khớp”.)

Các biểu hiện bổ sung của ARF nhìn chung có thể được phân biệt với các phát hiện tương tự trong các tình trạng khác, mặc dù sự khác biệt có thể tinh tế (ví dụ: các nốt dưới da so với các nốt viêm khớp dạng thấp, hội chứng Sydenham so với các loại chorea khác, hoặc ban đỏ viền so với ban đỏ vòng). (Xem “Các nốt viêm khớp dạng thấp” và “Tổng quan về chorea” và “Cách tiếp cận bệnh nhân có tổn thương da vòng”.)

Các quan sát sau đây đã được sử dụng để ủng hộ ý kiến cho rằng PSRA là một rối loạn riêng biệt 49,50:

Tuy nhiên, những bệnh nhân này thực sự có thể mắc ARF, với các quan sát trên được giải thích bởi các yếu tố di truyền hoặc môi trường khác. Ví dụ, sự thay đổi trong phản ứng với aspirin ở người lớn bị ảnh hưởng có thể do sự thay đổi nồng độ salicylate. Ngay cả khi bệnh nhân PЅRA không đáp ứng Tiêu chí Jones, một số nhà nghiên cứu vẫn coi nó là một forme fruste (dạng không hoàn chỉnh) của sốt thấp khớp cần liệu pháp dự phòng thứ cấp tương tự 51. Mặt khác, một số nhà nghiên cứu lập luận rằng PSRA là một tình trạng lành tính không cần dự phòng 45. Cả hướng dẫn năm 1992 và bản cập nhật năm 2002 đều đi đến các kết luận sau 25,30:

Việc điều trị viêm khớp phản ứng sau liên cầu khuẩn được thảo luận riêng. (Xem “Sốt thấp khớp cấp: Điều trị và phòng ngừa”, phần ‘Viêm khớp phản ứng sau liên cầu khuẩn’.)

Chẩn đoán sốt thấp khớp có thể khó khăn. Do đó, nên có ngưỡng thấp để tìm kiếm ý kiến từ chuyên gia bệnh truyền nhiễm nhi và/hoặc bác sĩ chuyên khoa thấp khớp nhi có chuyên môn về ARF. Ngoài ra, khoa tim mạch nhi được tham vấn để đánh giá lâm sàng và siêu âm tim. Bệnh nhân nhi nghi ngờ ARF thường được nhập viện để đánh giá này.

1. Parks T, Smeesters PR, Steer AC. Streptococcal skin infection and rheumatic heart disease. Curr Opin Infect Dis 2012; 25:145.
2. Noonan S, Zurynski YA, Currie BJ, et al. A national prospective surveillance study of acute rheumatic fever in Australian children. Pediatr Infect Dis J 2013; 32:e26.
3. Whitehall J, Kuzulugil D, Sheldrick K, Wood A. Burden of paediatric pyoderma and scabies in North West Queensland. J Paediatr Child Health 2013; 49:141.
4. Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, et al. Revision of the Jones Criteria for the diagnosis of acute rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2015; 131:1806.
5. Steer AC, Kado J, Colquhoun S, et al. Awareness of rheumatic heart disease. Lancet 2006; 367:2118.
6. Wallace MR, Garst PD, Papadimos TJ, Oldfield EC 3rd. The return of acute rheumatic fever in young adults. JAMA 1989; 262:2557.
7. FEINSTEIN AR, SPAGNUOLO M. The clinical patterns of acute rheumatic fever: a reapraisal. Medicine (Baltimore) 1962; 41:279.
8. Carapetis JR, Currie BJ. Rheumatic fever in a high incidence population: the importance of monoarthritis and low grade fever. Arch Dis Child 2001; 85:223.
9. SACKS L, FEINSTEIN AR, TARANTA A. A controlled psychologic study of Sydenham's chorea. J Pediatr 1962; 61:714.
10. Eshel G, Lahat E, Azizi E, et al. Chorea as a manifestation of rheumatic fever–A 30-year survey (1960-1990). Eur J Pediatr 1993; 152:645.
11. BURKE JB. Erythema marginatum. Arch Dis Child 1955; 30:359.
12. Perry CB. Erythema marginatum (rheumaticum). Arch Dis Child 1937; 12:233.
13. BALDWIN JS, KERR JM, KUTTNER AG, DOYLE EF. Observations on rheumatic nodules over a 30-year period. J Pediatr 1960; 56:465.
14. Harris TN. The erythrocyte sedimentation rate in rheumatic fever: Its significance in adolescent and overweight children. Am J Med Sci 1945; 210:173.
15. Balli S, Oflaz MB, Kibar AE, Ece I. Rhythm and conduction analysis of patients with acute rheumatic fever. Pediatr Cardiol 2013; 34:383.
16. Karacan M, Işıkay S, Olgun H, Ceviz N. Asymptomatic rhythm and conduction abnormalities in children with acute rheumatic fever: 24-hour electrocardiography study. Cardiol Young 2010; 20:620.
17. Clarke M, Keith JD. Atrioventricular conduction in acute rheumatic fever. Br Heart J 1972; 34:472.
18. Reeves BM. Complete heart block complicating Acute Rheumatic Fever. J Paediatr Child Health 2011; 47:844.
19. Marcus RH, Sareli P, Pocock WA, Barlow JB. The spectrum of severe rheumatic mitral valve disease in a developing country. Correlations among clinical presentation, surgical pathologic findings, and hemodynamic sequelae. Ann Intern Med 1994; 120:177.
20. Horstkotte D, Niehues R, Strauer BE. Pathomorphological aspects, aetiology and natural history of acquired mitral valve stenosis. Eur Heart J 1991; 12 Suppl B:55.
21. Albert DA, Harel L, Karrison T. The treatment of rheumatic carditis: a review and meta-analysis. Medicine (Baltimore) 1995; 74:1.
22. Meira ZM, Goulart EM, Colosimo EA, Mota CC. Long term follow up of rheumatic fever and predictors of severe rheumatic valvar disease in Brazilian children and adolescents. Heart 2005; 91:1019.
23. Chaurasia AS, Nawale JM, Patil SN, et al. Jaccoud's arthropathy. Lancet 2013; 381:2108.
24. Jones TD. The diagnosis of rheumatic fever. JAMA 1944; 126:481.
25. Jones criteria (revised) for guidance in the diagnosis of rheumatic fever. Circulation 1965; 32:664.
26. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones Criteria, 1992 update. Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young of the American Heart Association. JAMA 1992; 268:2069.
27. Ferrieri P, Jones Criteria Working Group. Proceedings of the Jones Criteria workshop. Circulation 2002; 106:2521.
28. Veasy LG, Wiedmeier SE, Orsmond GS, et al. Resurgence of acute rheumatic fever in the intermountain area of the United States. N Engl J Med 1987; 316:421.
29. Steer AC, Smeesters PR, Curtis N. Streptococcal Serology: Secrets for the Specialist. Pediatr Infect Dis J 2015; 34:1250.
30. RANTZ LA, RANDALL E, RANTZ HH. Antistreptolysin O; a study of this antibody in health and in hemolytic streptococcus respiratory disease in man. Am J Med 1948; 5:3.
31. Kaplan EL, Rothermel CD, Johnson DR. Antistreptolysin O and anti-deoxyribonuclease B titers: normal values for children ages 2 to 12 in the United States. Pediatrics 1998; 101:86.
32. Steer AC, Vidmar S, Ritika R, et al. Normal ranges of streptococcal antibody titers are similar whether streptococci are endemic to the setting or not. Clin Vaccine Immunol 2009; 16:172.
33. Okello E, Murali M, Rwebembera J, et al. Cross-sectional study of population-specific streptococcal antibody titres in Uganda. Arch Dis Child 2020; 105:825.
34. Osowicki J, Steer AC. Diagnosis of rheumatic fever: the need for a better test. Arch Dis Child 2020; 105:813.
35. Sethi S, Kaushik K, Mohandas K, et al. Anti-streptolysin O titers in normal healthy children of 5-15 years. Indian Pediatr 2003; 40:1068.
36. Johnson DR, Kurlan R, Leckman J, Kaplan EL. The human immune response to streptococcal extracellular antigens: Clinical, diagnostic, and potential pathogenetic implications. Clin Infect Dis 2010; 50:481.
37. Kaplan EL, Ferrieri P, Wannamaker LW. Comparison of the antibody response to streptococcal cellular and extracellular antigens in acute pharyngitis. J Pediatr 1974; 84:21.
38. Ayoub EM, Wannamaker LW. Evaluation of the streptococcal desoxyribonuclease B and diphosphopyridine nucleotidase antibody tests in acute rheumatic fever and acute glomerulonephritis. Pediatrics 1962; 29:527.
39. Blyth CC, Robertson PW. Anti-streptococcal antibodies in the diagnosis of acute and post-streptococcal disease: streptokinase versus streptolysin O and deoxyribonuclease B. Pathology 2006; 38:152.
40. Hanson-Manful P, Whitcombe AL, Young PG, et al. The novel Group A Streptococcus antigen SpnA combined with bead-based immunoassay technology improves streptococcal serology for the diagnosis of acute rheumatic fever. J Infect 2018; 76:361.
41. Godown J, Lu JC, Beaton A, et al. Handheld echocardiography versus auscultation for detection of rheumatic heart disease. Pediatrics 2015; 135:e939.
42. Watson G, Jallow B, Le Doare K, et al. Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease in resource-limited settings. Arch Dis Child 2015; 100:370.
43. Schaffer FM, Agarwal R, Helm J, et al. Poststreptococcal reactive arthritis and silent carditis: a case report and review of the literature. Pediatrics 1994; 93:837.
44. Arnold MH, Tyndall A. Poststreptococcal reactive arthritis. Ann Rheum Dis 1989; 48:686.
45. Aviles RJ, Ramakrishna G, Mohr DN, Michet CJ Jr. Poststreptococcal reactive arthritis in adults: a case series. Mayo Clin Proc 2000; 75:144.
46. Jansen TL, Janssen M, de Jong AJ, Jeurissen ME. Post-streptococcal reactive arthritis: a clinical and serological description, revealing its distinction from acute rheumatic fever. J Intern Med 1999; 245:261.
47. Mackie SL, Keat A. Poststreptococcal reactive arthritis: what is it and how do we know? Rheumatology (Oxford) 2004; 43:949.
48. Moorthy LN, Gaur S, Peterson MG, et al. Poststreptococcal reactive arthritis in children: a retrospective study. Clin Pediatr (Phila) 2009; 48:174.
49. Barash J, Mashiach E, Navon-Elkan P, et al. Differentiation of post-streptococcal reactive arthritis from acute rheumatic fever. J Pediatr 2008; 153:696.
50. van Bemmel JM, Delgado V, Holman ER, et al. No increased risk of valvular heart disease in adult poststreptococcal reactive arthritis. Arthritis Rheum 2009; 60:987.
51. De Cunto CL, Giannini EH, Fink CW, et al. Prognosis of children with poststreptococcal reactive arthritis. Pediatr Infect Dis J 1988; 7:683.