HIV và phụ nữ

Trên toàn thế giới, phụ nữ chiếm khoảng 50 phần trăm dân số mắc vi rút suy giảm miễn dịch người (HIV). Mặc dù nhiều đặc điểm lâm sàng của HIV ở phụ nữ tương tự như ở nam giới, nhưng vẫn còn những khác biệt đáng kể dựa trên giới tính trong bệnh này. Các khác biệt này bao gồm:

Dịch tễ học, biến chứng lâm sàng, quá trình tự nhiên và các vấn đề quản lý đặc trưng theo giới tính của HIV ở phụ nữ không mang thai sẽ được xem xét tại đây. HIV ở phụ nữ mang thai được thảo luận riêng. (Xem “Lựa chọn và quản lý thuốc kháng retrovirus ở phụ nữ mang thai mắc HIV trong môi trường nguồn lực dồi dào” và “Đánh giá tiền sản ở phụ nữ mắc HIV trong môi trường nguồn lực dồi dào”.)

Ví dụ, tại Hoa Kỳ, nữ giới chiếm 19 phần trăm trong số 32.100 ca chẩn đoán NIV mới vào năm 2021 2. Kể từ các báo cáo ban đầu về NIV ở phụ nữ tại Hoa Kỳ, phụ nữ thuộc các nhóm dân số ít được đại diện đã bị ảnh hưởng không cân xứng. Trong số 7190 phụ nữ được chẩn đoán HΙV tại Hoa Kỳ vào năm 2018, 58 phần trăm là người Mỹ gốc Phi, 21 phần trăm là người da trắng, và 17 phần trăm là người gốc Tây Ban Nha/Latinh Mỹ. Tuy nhiên, các tỷ lệ này cho thấy sự suy giảm chẩn đoán HΙV ở phụ nữ so với vài năm trước. Các ca chẩn đoán đã giảm 20 phần trăm ở phụ nữ Mỹ gốc Phi, giảm 14 phần trăm ở phụ nữ gốc Tây Ban Nha/Latinh Mỹ, và duy trì ổn định ở phụ nữ da trắng.

Dữ liệu chính xác về gánh nặng HΙV ở phụ nữ chuyển giới trên toàn thế giới còn thiếu. Trong một phân tích tổng hợp các nghiên cứu từ Hoa Kỳ và các quốc gia ở Châu Á, Châu Mỹ Latinh và Châu Âu từ năm 2000 đến năm 2011, tỷ lệ lưu hành HΙV gộp ở 11.066 phụ nữ chuyển giới trên toàn thế giới là 19,1 phần trăm 3. Tỷ lệ nhiễm NIV ở phụ nữ chuyển giới cao hơn hơn 48 lần so với người trưởng thành trong độ tuổi sinh sản ở các quốc gia đó và không khác biệt giữa các môi trường thu nhập thấp đến trung bình và thu nhập cao. Tương tự, NIV ảnh hưởng không cân xứng đến phụ nữ chuyển giới ở Hoa Kỳ, nơi ước tính 22 phần trăm phụ nữ chuyển giới mắc NIV 4. Phụ nữ chuyển giới da đen có khả năng mắc NIV cao gấp ba lần so với phụ nữ chuyển giới da trắng 5, và một đánh giá năm 2018 ước tính rằng 44 phần trăm phụ nữ chuyển giới Mỹ gốc Phi ở Hoa Kỳ mắc HIV 6. Trong một khảo sát khác với hơn 1500 phụ nữ chuyển giới từ bảy thành phố lớn trên khắp Hoa Kỳ từ năm 2019 đến năm 2020, tỷ lệ lưu hành HІV lần lượt là 62, 35 và 17 phần trăm ở nhóm người Da đen/Mỹ gốc Phi, người gốc Tây Ban Nha/Latinh và phụ nữ chuyển giới da trắng 7.

Người ta đã đề xuất rằng trong chu kỳ kinh nguyệt bình thường, có một giai đoạn kéo dài khoảng 7 đến 10 ngày khi miễn dịch bẩm sinh, miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào bị ức chế bởi estradiol và/hoặc progesterone, làm tăng khả năng phụ nữ mắc HIV; giả thuyết này cần được nghiên cứu thêm 11. Tuy nhiên, ngay cả khi đây có thể là một giai đoạn có nguy cơ cao hơn, các nỗ lực phòng ngừa ban đầu cho phụ nữ vẫn nên nhấn mạnh sự cần thiết phải tuân thủ nhất quán các biện pháp tình dục an toàn bất kể thời điểm trong chu kỳ kinh nguyệt.

Một số đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp các nghiên cứu chủ yếu quan sát đã đánh giá nguy cơ NIV khi sử dụng thuốc tránh thai và cũng tính đến việc sử dụng bao cao su đã cho thấy nguy cơ mắc HIV tăng cao với DMPA so với các dạng tránh thai nội tiết tố khác 13-16. Tuy nhiên, một thử nghiệm ngẫu nhiên tiếp theo trên gần 8000 phụ nữ châu Phi có nguy cơ cao mắc HIV đã không cho thấy sự khác biệt về nhiễm NIV mới khi sử dụng DMPA so với thiết bị nội đặt bằng đồng (IUD) hoặc cấy levonorgestrel (4,2 so với 3,9 và 3,3 trên 100 năm phụ nữ, tương ứng) 17. STI là phổ biến, và gần 50 phần trăm phụ nữ báo cáo không sử dụng bao cao su trong lần quan hệ tình dục cuối cùng. Cả levonorgestrel và IUD bằng đồng dường như làm giảm quần thể tế bào đích NIV trong đường sinh dục nữ và do đó có thể làm giảm nguy cơ mắc NIV 18. (Xem “Tránh thai nội tử: Các ứng viên và lựa chọn thiết bị”.)

Năm 1996, sự suy giảm tỷ lệ tử vong liên quan đến AIDS bắt đầu được ghi nhận ở các khu vực giàu tài nguyên, được cho là do việc cải thiện điều trị HIV bằng ART và phòng ngừa nhiễm trùng cơ hội (OIs) được cải thiện. Tuy nhiên, sự suy giảm tỷ lệ tử vong liên quan đến AIDS ở phụ nữ ban đầu ít đáng kể hơn và chậm hơn so với nam giới (10 so với 25 phần trăm) 28, mặc dù tỷ lệ sống sót ba năm sau chẩn đoán hiện nay tương tự nhau đối với cả nam và nữ 29. Sự chậm trễ về lợi ích này chưa được giải thích đầy đủ nhưng, dựa trên kinh nghiệm trước đó trong đại dịch, có thể một phần liên quan đến việc giảm khả năng tiếp cận hoặc sử dụng chăm sóc chất lượng 25,30,31, mặc dù công việc đang diễn ra để hiểu tác động tiềm tàng của sự khác biệt sinh học vẫn tiếp tục. Ngược lại, dữ liệu mới nổi từ các khu vực hạn chế tài nguyên cho thấy điều ngược lại, với nam giới có tỷ lệ tử vong điều chỉnh cao hơn nữ giới 32.

Những tiến bộ lớn đã đạt được trong việc giảm tỷ lệ tử vong do AIDS ở phụ nữ. Tại Hoa Kỳ, khoảng 94.000 phụ nữ (từ 15 tuổi trở lên) đã tử vong do AIDS trong khoảng thời gian từ năm 1987 (năm đầu tiên AIDS được liệt kê là nguyên nhân tử vong trên giấy chứng tử) đến năm 2015. Năm 2021, 4816 phụ nữ tử vong do HIV tại Hoa Kỳ, và AIDS không nằm trong top 10 nguyên nhân gây tử vong ở nữ giới, ngoại trừ phụ nữ da đen từ 25 đến 44 tuổi 27,33,34.

Có rất nhiều rào cản đối với việc chăm sóc sức khỏe của phụ nữ, từ những nhu cầu vật chất (chăm sóc trẻ em, đi lại, nhà ở, thiếu bảo hiểm) đến các rào cản tâm lý và xã hội (sợ tiết lộ, phủ nhận và sự ngờ vực văn hóa đối với hệ thống chăm sóc sức khỏe) 37. Ngoài ra, một tỷ lệ lớn phụ nữ nhiễm HIV/AIDS còn cung cấp dịch vụ chăm sóc chính cho các thành viên gia đình, bao gồm trẻ em hoặc các bệnh nhân khác mắc HIV/AIDS. Do đó, không hiếm trường hợp phụ nữ phải hy sinh việc chăm sóc bản thân để chăm sóc người khác. Cuối cùng, đã có sự nhận thức ngày càng tăng về tỷ lệ bạo lực cao từ bạn tình và các hình thức bạo lực khác đối với phụ nữ, điều này có thể ngăn cản phụ nữ nhiễm HIV tiếp cận hoặc duy trì việc chăm sóc y tế 38.

Tại Hoa Kỳ, Chiến lược HIV/AIDS quốc gia nhấn mạnh tầm quan trọng của việc thu hút và duy trì những người nhiễm HIV trong việc chăm sóc và điều trị 39. Nhiều nghiên cứu đã được thực hiện mô tả các rào cản và yếu tố hỗ trợ việc tiếp cận và duy trì chăm sóc, bao gồm các cấp độ cá nhân, nhà cung cấp dịch vụ, phòng khám và cộng đồng 40-42. Ít được biết về các biện pháp can thiệp hiệu quả giúp phụ nữ duy trì việc chăm sóc, nhưng bằng chứng cho thấy phụ nữ hiện có thể có tỷ lệ kết nối vào chăm sóc và tỷ lệ duy trì chăm sóc tương tự như nam giới, sau nhiều năm có tỷ lệ thấp hơn 43. Các lĩnh vực cụ thể quan trọng giúp phụ nữ duy trì việc chăm sóc bao gồm đảm bảo rằng môi trường và dịch vụ phòng khám đáp ứng với nhiều thách thức kinh tế xã hội và tâm lý xã hội có thể phổ biến hơn đối với phụ nữ, bao gồm kỳ thị, bạo lực bạn tình, trầm cảm, nhu cầu pháp lý và chăm sóc trẻ em. Chăm sóc dựa trên nhóm đa ngành cũng quan trọng trong việc đảm bảo tính liên tục của việc chăm sóc, lý tưởng nhất là được tích hợp tại nơi chăm sóc HIV.

Bất chấp những nỗ lực tăng cường khả năng tiếp cận và sử dụng dịch vụ chăm sóc, phụ nữ nhiễm HIV vẫn tiếp tục nhận được chất lượng chăm sóc thấp hơn, ngay cả sau khi điều chỉnh các yếu tố gây nhiễu tiềm năng, bao gồm chủng tộc và nguy cơ lây truyền HIV 25,31,44,45.

Nhiều nghiên cứu khác cũng tìm thấy sự khác biệt về giới tính này trong tải lượng virus NIV, mà không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong chung; sự khác biệt này dường như xảy ra chủ yếu trong những năm sau giai đoạn huyết thanh học dương tính. Một nhóm nghiên cứu đã tìm thấy tải lượng virus thấp hơn đáng kể ở phụ nữ so với nam giới tại thời điểm huyết thanh học dương tính (lần lượt là 15.103 so với 50.766 bản sao/mL) mà không có sự khác biệt về số lượng tế bào CD4 47. Tải lượng virus ban đầu là yếu tố dự đoán sự tiến triển của HIV ở nam giới nhưng không phải ở nữ giới, với những phụ nữ tiến triển nhanh có tải lượng virus HIV ban đầu trung vị là 17.149 bản sao/mL so với 77.822 bản sao/mL đối với những người nam tiến triển nhanh.

Trong một đánh giá về chín nghiên cứu cắt ngang và bốn nghiên cứu dọc, bao gồm các phép đo tải lượng virus ở nam và nữ, phụ nữ có mức axit ribonucleic (RNA) NIV-1 thấp hơn hơn hai lần so với nam giới, mặc dù đã kiểm soát số lượng CD4 và thời gian kể từ khi huyết thanh học dương tính 48. Mặc dù mức RNA HIV-1 ban đầu thấp hơn ở phụ nữ so với nam giới, nhưng tốc độ tiến triển bệnh có vẻ tương tự 47,48. (Xem “Kỹ thuật và diễn giải định lượng RNA HIV-1”.)

Trong một nghiên cứu trên 107 bệnh nhân mắc KS tại một bệnh viện thành phố lớn, 11 phần trăm là phụ nữ; sinh ra ngoài Hoa Kỳ là một yếu tố nguy cơ đáng kể 51. Phụ nữ mắc KS có xu hướng xuất hiện bệnh nặng và lan rộng hơn, có thể liên quan đến việc chẩn đoán chậm trễ.

Một số nghiên cứu đoàn hệ đã báo cáo tỷ lệ mắc bệnh nấm Candida thực quản cao hơn ở phụ nữ nhiễm HIV. Một số nghiên cứu cũng tìm thấy tỷ lệ nhiễm trùng do vi khuẩn và virus herpes đơn giản (HSV) tăng cao ở những phụ nữ này 23,45.

Đối với nhiều phụ nữ, các triệu chứng phụ khoa là biểu hiện ban đầu của NIV. Những tình trạng này, vốn cũng tồn tại ở phụ nữ không nhiễm bệnh, có thể xảy ra với tần suất và mức độ nghiêm trọng cao hơn ở phụ nữ nhiễm HIV.

Một số tình trạng này, bao gồm nấm Candida âm đạo và tế bào học cổ tử cung bất thường, xảy ra với tỷ lệ gia tăng; những tình trạng khác, bao gồm HSV và các bệnh loét bộ phận sinh dục khác, có thể khó điều trị hơn.

Phụ nữ nhiễm HIV nên được khám vùng chậu với các xét nghiệm thích hợp bao gồm KOH và khám dịch âm đạo bằng dung dịch muối sinh lý, xét nghiệm nhiễm chlamydia và gonocốc, phết tế bào Pap (pap) định kỳ, và các xét nghiệm khác theo chỉ định của các triệu chứng và phát hiện lâm sàng.

Việc điều trị thường là tại chỗ trừ khi nhiễm trùng không đáp ứng hoặc tái phát thường xuyên. Điều trị toàn thân và ức chế bằng imidazole là hiệu quả, mặc dù việc sử dụng lâu dài có thể dẫn đến sự xâm chiếm của các loài Candida kháng thuốc 53. Một nghiên cứu trên 323 phụ nữ nhiễm ΗΙV và số lượng CD4 <300/microL cho thấy việc ức chế gián đoạn bằng fluconazole (200 mg uống mỗi tuần một lần) là hiệu quả như một liệu pháp ức chế mà không có nguy cơ kháng thuốc cao (dưới 5 phần trăm ở cả nhóm điều trị và bệnh nhân đối chứng không được điều trị) 54. Fluconazole hàng tuần đã ngăn ngừa cả nấm âm đạo và nấm miệng họng nhưng không ngăn ngừa nấm thực quản. Tuy nhiên, nhu cầu điều trị dự phòng đã giảm đi với sự ra đời của các phác đồ ART mạnh mẽ và bền vững hơn.

Các lý do khác gây thất bại điều trị rõ rệt hoặc tái phát bao gồm một tác nhân gây bệnh thứ hai (xem bên dưới) và các tình trạng không nhiễm trùng. Các chẩn đoán khác này có thể được thực hiện sau khi khám vùng chậu và nuôi cấy dịch âm đạo và dịch cổ tử cung thích hợp.

Viêm âm đạo do vi khuẩn có thể dẫn đến tiết dịch âm đạo tái phát. Một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu kéo dài trong năm năm cho thấy viêm âm đạo do vi khuẩn phổ biến hơn và dai dẳng hơn ở phụ nữ nhiễm HIV so với những người không nhiễm HIV 55. Phụ nữ nhiễm HIV và số lượng tế bào CD4 <200/microL có nhiều khả năng bị viêm âm đạo do vi khuẩn dai dẳng và nặng hơn so với những người có số lượng CD4 >500/microL. Viêm âm đạo do vi khuẩn cũng có thể là yếu tố nguy cơ mắc HIV 56. Việc điều trị viêm âm đạo do vi khuẩn được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Viêm âm đạo do vi khuẩn: Điều trị ban đầu”.)

So sánh, nhiễm trùng HSV sinh dục tăng tần suất và mức độ nghiêm trọng ở phụ nữ nhiễm HIV. Khuyến cáo điều trị bằng acyclovir hoặc famciclovir đường uống và liệu pháp ức chế đối với phụ nữ bị tái phát thường xuyên. (Xem “Điều trị nhiễm virus herpes đơn nhân sinh dục” và “Sinh lý bệnh của TTP và các bệnh vi mạch huyết khối nguyên phát khác (TMAs)”.)

Loét sinh dục có thể do các tác nhân lây nhiễm khác ngoài NSV hoặc có thể là vô căn 57,58. Bệnh hafnose (Haemophilus ducreyi infection) đặc biệt phổ biến ở phụ nữ từ các nước có nguồn lực hạn chế. (Xem “Tiếp cận bệnh nhân loét sinh dục” và “Bệnh hafnose”.)

Một số nghiên cứu về bệnh viêm vùng chậu (PID) ở phụ nữ nhiễm HIV đã tìm thấy nguy cơ biến chứng tăng cao, trong khi những nghiên cứu khác thì không. Đầu giai đoạn bùng phát dịch, một nghiên cứu báo cáo rằng phụ nữ nhiễm HIV bị PID có ít dấu hiệu nhiễm trùng cấp tính hơn, có nhiều khả năng phản ứng chậm với điều trị và thường xuyên hơn cần can thiệp phẫu thuật 59. Một khảo sát thứ hai không cho thấy nguy cơ biến chứng tăng lên nhưng đã ghi nhận mức độ bệnh nặng hơn khi nhập viện và thời gian nằm viện dài hơn đối với phụ nữ nhiễm HIV 60. Tuy nhiên, một nghiên cứu tiền cứu thứ ba trên 207 phụ nữ bị PID (44 người nhiễm HIV và 163 người không nhiễm) không tìm thấy sự khác biệt giữa phụ nữ nhiễm và không nhiễm HIV về mức độ nghiêm trọng của triệu chứng hoặc đáp ứng với liệu pháp, bất kể số lượng CD4 61. Khuyến cáo hiện tại là nhập viện cho phụ nữ nhiễm HIV bị PID và sử dụng liệu pháp tiêu chuẩn. (Xem “Bệnh viêm vùng chậu: Điều trị ở người lớn và thanh thiếu niên”.)

Việc không đáp ứng, đặc biệt ở phụ nữ nhiễm HIV giai đoạn tiến triển, cần thúc đẩy thay đổi điều trị, đánh giá bằng siêu âm ổ áp xe buồng trứng – vòi trứng (TOA), và xem xét can thiệp phẫu thuật. Ví dụ, trong một nghiên cứu trên 133 phụ nữ Kenya bị PID được xác nhận bằng nội soi ổ bụng, tỷ lệ TOA cao hơn đáng kể ở phụ nữ nhiễm HIV (tỷ số chênh [OR] 2,8) và thường gấp đôi ở những phụ nữ có số lượng tế bào CD4 <14 phần trăm (55 so với 28 phần trăm) 62.

Nguy cơ mắc bệnh cổ tử cung tăng ở phụ nữ nhiễm HIV liên quan đến mức độ suy giảm miễn dịch (số lượng tế bào CD4), nhiễm đồng thời các kiểu gen virus papilla người (HPV) nguy cơ vừa và cao 63,64, tuổi tác 65,66, và tình trạng nhạy cảm da 67.

Một nghiên cứu đã đánh giá theo thời gian một nhóm hơn 650 phụ nữ có và không có HIV, những người không có bằng chứng về SIL bằng phết Pap hoặc soi cổ tử cung, nhằm phát triển SIL trong khoảng thời gian ba năm 68. Phụ nữ nhiễm HIV có nhiều khả năng phát triển SIL hơn so với phụ nữ không nhiễm HIV (8,3 so với 1,8 trường hợp trên 100 người-năm); 91 phần trăm các tổn thương này là LSIL. Không bệnh nhân nào trong cả hai nhóm phát triển ung thư cổ tử cung trong thời gian theo dõi. DNA HIV dai dẳng, bằng chứng nhiễm nhiều loại HPV, và tuổi trẻ hơn cũng có liên quan đến sự xuất hiện của SIL trong phân tích đa biến.

Nhiễm HIV có liên quan đến nhiễm HPV, và nguy cơ nhiễm HPV dường như tăng lên với sự suy giảm miễn dịch tiến triển và tải lượng virus huyết tương cao hơn 65,69-71. Ngoài ra, trong một nghiên cứu đoàn hệ, các loại HPV nguy cơ cao khác ngoài HPV-16 và HPV-18 thường được xác định ở phụ nữ nhiễm HIV và liên quan đến cytology cổ tử cung bất thường 72. Các loại thường liên quan nhất đến các tổn thương độ cao là HPV-52 và HPV-58.

Nguy cơ bất thường tế bào học ở phụ nữ nhiễm HIV và có số lượng CD4 được bảo tồn tương đối, những người xét nghiệm âm tính với HPV là thấp 73,74. Những người tham gia Nghiên cứu HIV Liên cơ quan Phụ nữ (WIHS) bao gồm 855 phụ nữ nhiễm HIV (tuổi trung bình, 36 tuổi) và 343 phụ nữ không nhiễm HIV (tuổi trung bình, 34 tuổi) có cytology cổ tử cung bình thường ban đầu 73. Những người tham gia đã trải qua các kỳ khám bán niên bao gồm đánh giá tế bào học. Sau ba năm theo dõi, SIL được phát hiện ở 29 phần trăm phụ nữ nhiễm HIV và có số lượng tế bào CD4 <200 tế bào/microL và 14 phần trăm những người có số lượng tế bào CD4 dao động từ 200 đến 500 tế bào/microL. Phụ nữ nhiễm HIV và có số lượng tế bào CD4 >500 tế bào/microL có tỷ lệ SIL thấp tương đương với phụ nữ không nhiễm HIV (6 so với 5 phần trăm). Những phát hiện tương tự đã được báo cáo trong một phân tích tiền cứu tiếp theo trên một tập hợp phụ nữ riêng biệt từ nhóm WIHS 74.

Mối liên hệ giữa suy giảm miễn dịch tiến triển và nguy cơ mắc bệnh cổ tử cung có thể liên quan đến tỷ lệ loại bỏ HPV giảm 75. Có những kết quả nghiên cứu mâu thuẫn về việc liệu ART có tác động nào đến nguy cơ và diễn tiến tự nhiên của ASCUS, LSIL, và HSIL, và ung thư ở phụ nữ nhiễm HIV hay không 76-79.

Sàng lọc bệnh cổ tử cung được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Sàng lọc ung thư cổ tử cung ở bệnh nhân nhiễm HIV và các tình trạng suy giảm miễn dịch khác”, phần ‘Cách tiếp cận sàng lọc của chúng tôi’.)

Phụ nữ nhiễm ΗΙV cũng có kết quả điều trị kém hơn đối với khối u cổ tử cung so với dân số chung. Trong một phân tích tổng hợp 40 nghiên cứu, tỷ lệ thất bại điều trị gộp (được định nghĩa là tổn thương độ cao còn sót lại hoặc tái phát sau điều trị) là 21 phần trăm, cao hơn so với phụ nữ không nhiễm ΗІV (OR 2.7, 95% CI 2.0-3.5) 81. Khối u có khả năng tái phát cao hơn ở phụ nữ nhiễm ΗIV nếu số lượng tế bào CD4 của họ giảm 82. Việc quản lý khối u cổ tử cung được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Khối u nội biểu mô cổ tử cung: Lựa chọn cắt bỏ so với đốt điện, và tiên lượng cũng như theo dõi sau điều trị”.)

Phòng ngừa bệnh liên quan đến NPV thông qua tiêm chủng vắc-xin HPV cũng là một khía cạnh quan trọng trong việc chăm sóc phụ nữ trẻ nhiễm HIV. Các khuyến nghị về tiêm chủng vắc-xin HPV được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Tiêm chủng vắc-xin Human papillomavirus”, phần ‘Quản lý’.)

Vô kinh ở phụ nữ nhiễm HIV đòi hỏi phải thực hiện các xét nghiệm tiêu chuẩn để loại trừ các nguyên nhân phụ khoa và nội tiết khác, cũng như xét nghiệm mang thai, vì nó không nhất thiết chỉ ra mãn kinh. Nhiễm HІV có liên quan đến vô kinh 90. Ví dụ, trong Nghiên cứu HIV Liên cơ quan Phụ nữ (WIHS), vô kinh kéo dài không kèm suy buồng trứng có khả năng xảy ra hơn ở 1139 phụ nữ nhiễm NІV so với 292 phụ nữ không nhiễm HІV khi điều chỉnh theo tuổi 91. Chỉ số khối cơ thể (BMI), albumin huyết thanh và số lần sinh đều có liên quan tiêu cực đến suy buồng trứng ở phụ nữ nhiễm NIV. Các bác sĩ chỉ chẩn đoán đúng mãn kinh ở phụ nữ nhiễm HIV trong 37% trường hợp. (Xem “Đánh giá và quản lý vô kinh thứ phát”.)

Khi dân số nhiễm HІV già đi, số lượng phụ nữ đến và trải qua mãn kinh đang tăng lên. Giống như dân số chung, mãn kinh có liên quan đến một số triệu chứng ở phụ nữ nhiễm HΙV, bao gồm đau cơ và đau nhức, mệt mỏi và khó ngủ 92. Trong phân tích nghiên cứu PRIME trên 710 phụ nữ nhiễm NІV, từ 45 đến 60 tuổi, tình trạng sau mãn kinh có liên quan đến tỷ lệ lo âu, trầm cảm và triệu chứng tiết niệu sinh dục cao hơn 93. Các yếu tố có thể ảnh hưởng đến các triệu chứng mãn kinh khác, chẳng hạn như hút thuốc, căng thẳng, sử dụng ma túy, BMI thấp và chủng tộc/dân tộc ít được đại diện, cũng phổ biến ở phụ nữ nhiễm HІV 94. Các triệu chứng mãn kinh nghiêm trọng ở nhóm dân số này có liên quan đến việc tuân thủ thuốc kháng retrovirus thấp hơn 95.

Liệu pháp thay thế hormone là một lựa chọn điều trị triệu chứng mãn kinh ở phụ nữ nhiễm HІV. Phụ nữ mãn kinh nên được cung cấp đầy đủ thông tin về triệu chứng, thay đổi lối sống và các lựa chọn điều trị 96. Tỷ lệ rủi ro-lợi ích của việc thay thế hormone đối với những phụ nữ này vẫn cần được mô tả, cũng như các tương tác dược lý tiềm năng giữa chất ức chế protease và thay thế estrogen. Hiện tại, quyết định về việc thay thế hormone nên được đưa ra cá nhân sau khi giáo dục và tư vấn cho phụ nữ và xác định các yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim, loãng xương, ung thư và các tình trạng khác 97. (Xem “Liệu pháp hormone mãn kinh: Lợi ích và rủi ro”.)

Mặc dù đôi khi có sự hiện diện của HΙV trong dịch tiết đường sinh dục nữ, phụ nữ được điều trị bằng thuốc kháng retrovirus (ART) với mức RNA HΙV huyết tương luôn ở mức không phát hiện được sẽ không lây truyền NΙV cho bạn tình của họ 98. (Xem “Nhiễm HIV: Các yếu tố nguy cơ và chiến lược phòng ngừa”, phần ‘Điều trị như phòng ngừa’.)

Một số nghiên cứu đã phát hiện DNA proviral HIV-1, RNA tự do trong tế bào và/hoặc RNA liên kết với tế bào trong đường sinh dục nữ với tỷ lệ phát hiện khác nhau 99,100. Trong một nghiên cứu trên 97 phụ nữ, các mẫu huyết tương và rửa cổ tử cung được lấy để xác định các mô hình và yếu tố dự đoán RNA HΙV ở đường sinh dục trong khoảng thời gian 36 tháng 101. Yếu tố dự đoán mạnh nhất để phát hiện RNA NΙV trong dịch rửa cổ tử cung là tải lượng virus huyết tương hơn 2,6 log (10) bản sao/mL. Các nghiên cứu đã chứng minh rằng việc rụng dịch từ đường sinh dục vẫn có thể xảy ra ngay cả khi tải lượng virus huyết tương được ức chế 102,103. Ví dụ, trong một nghiên cứu trên 1114 phụ nữ châu Phi được điều trị bằng ART và tham gia nhiều nghiên cứu lâm sàng, việc rụng dịch sinh dục được phát hiện trong 5,8 phần trăm lần khám khi bệnh nhân có tải lượng virus không phát hiện được và trong 23,6 phần trăm lần khám khi bệnh nhân có tải lượng virus có thể phát hiện được 104. Việc rụng dịch sinh dục có liên quan đến giai đoạn bệnh NΙV, phác đồ kháng retrovirus và loét sinh dục hoặc đau cổ tử cung. Các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn trong các nghiên cứu khác đối với việc rụng HΙV ở đường sinh dục có thể bao gồm nhiễm virus herpes đơn giản. (Xem “Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm virus herpes sinh dục”, phần ‘Bệnh nhân suy giảm miễn dịch’.)

Các xét nghiệm tiền lựa chọn khác cũng giống như ở dân số chung. (Xem “Đánh giá ban đầu ở người lớn nhiễm HIV”.)

Do đó, cách tiếp cận của chúng tôi để lựa chọn hoặc quản lý phác đồ ở những cá nhân có khả năng mang thai phụ thuộc vào ý định thụ thai và việc sử dụng biện pháp tránh thai của họ:

Những cá nhân mang thai trong khi đang dùng ART nói chung nên tiếp tục phác đồ của họ, với ngoại lệ hiếm gặp. Trong một số trường hợp, có thể cần điều chỉnh liều dùng. Các vấn đề này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Lựa chọn và quản lý kháng retrovirus ở cá nhân mang thai mắc HIV trong môi trường dồi dào tài nguyên” và “Phòng ngừa lây truyền HIV theo chiều dọc trong môi trường hạn chế tài nguyên”.)

Tuy nhiên, các tác dụng phụ liên quan đến điều trị có vẻ phổ biến hơn ở phụ nữ, và điều này có thể ảnh hưởng đến hiệu quả. Do đó, độc tính tiềm ẩn nên được xem xét khi lựa chọn phác đồ. (Xem ‘Tác dụng phụ’ bên dưới.)

Các chất ức chế integrase không tăng cường, chất ức chế transcriptase ngược nucleoside (NRTIs), và một số chất ức chế transcriptase ngược non-nucleoside (NNRTIs; ví dụ: rilpivirine và doravirine) không được kỳ vọng gây tương tác thuốc với liệu pháp hormone. Estradiol được sử dụng trong liệu pháp hormone khẳng định giới tính (GAHT) đã được quan sát thấy làm giảm mức tenofovir, mặc dù ý nghĩa lâm sàng của sự giảm này là không chắc chắn 111,112.

Hầu hết dữ liệu về tương tác thuốc với NRTIs và GAHT được lấy từ các nghiên cứu kinase pyruvate (PK) ở người chuyển giới không mắc HIV tham gia các thử nghiệm lâm sàng phòng ngừa HIV. Trong một trong những thử nghiệm này, dữ liệu cho thấy mức tenofovir và emtricitabine tương đương trong các tế bào đơn nhân máu ngoại vi giữa phụ nữ chuyển giới và nam giới có quan hệ tình dục với nam giới 113. Khi so sánh với các đối chứng cisgender lịch sử, các thông số PK tenofovir/emtricitabine huyết tương và nồng độ anabolite nội bào được quan sát thấy ở cả nam chuyển giới dùng testosterone và nữ chuyển giới dùng các loại GAHT khác nhau dường như nằm trong hoặc cao hơn phạm vi các giá trị đã báo cáo trước đó 114.

Các NNRTIs khác (ví dụ: efavirenz, etravirine, và nevirapine) có thể làm giảm mức estradiol, và việc sử dụng đồng thời có thể yêu cầu tăng liều estradiol để đạt hiệu quả lâm sàng. Ví dụ, trong một nghiên cứu về 20 phụ nữ chuyển giới bắt đầu liệu pháp hormone ba tuần trước khi bắt đầu efavirenz cộng TDF-FTC, nồng độ estradiol đã thấp hơn sau khi bắt đầu ART 111.

Tác động của các chất tăng cường ritonavir hoặc cobicistat lên estradiol được sử dụng trong liệu pháp hormone khẳng định giới tính là không chắc chắn; nếu cần sử dụng đồng thời, việc theo dõi mức thuốc điều trị, độc tính và hiệu quả lâm sàng của estradiol có thể được sử dụng để hướng dẫn điều chỉnh liều estradiol 112.

Ví dụ, trong phân tích tập con của một thử nghiệm trên 1857 cá nhân (trong đó 322 là phụ nữ), những phụ nữ được chỉ định ngẫu nhiên để bắt đầu phác đồ dựa trên atazanavir tăng cường ritonavir có nhiều khả năng bị thất bại vi sinh hơn so với những người dùng phác đồ dựa trên efavirenz, bất kể khung chất ức chế nucleoside 120. Ngoài ra, phụ nữ dùng atazanavir có nhiều khả năng bị thất bại vi sinh hơn nam giới dùng atazanavir, nhưng sự khác biệt giới tính tương tự không được quan sát thấy đối với efavirenz.

Lý do giảm hiệu quả với một số thuốc kháng retrovirus ở phụ nữ vẫn chưa rõ, mặc dù có thể liên quan đến độc tính thuốc, dược động học hoặc các nguyên nhân khác. Trong một phân tích cho thấy nguy cơ thất bại vi sinh cao hơn ở phụ nữ sau khi bắt đầu một trong ba phác đồ (tenofovir-emtricitabine cộng với atazanavir tăng cường ritonavir, raltegravir, hoặc darunavir tăng cường ritonavir), nguy cơ dư thừa ở phụ nữ đã giảm đi khi phân tích được điều chỉnh theo chủng tộc 121,122. Tại thời điểm này, chưa có đủ dữ liệu để hỗ trợ khuyến nghị các phác đồ cụ thể ở phụ nữ vì hiệu quả vượt trội.

Tuy nhiên, những dữ liệu này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá hiệu quả của các phác đồ kháng retrovirus cụ thể ở phụ nữ thay vì ngoại suy dữ liệu từ các nghiên cứu trên nam giới. Tính khả thi của điều này đã được chứng minh trong một số nghiên cứu lớn 123-125, bao gồm một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn trên gần 600 phụ nữ, trong đó phác đồ dựa trên elvitegravir-cobicistat cho thấy tỷ lệ ức chế vi sinh cao hơn sau một năm so với phác đồ dựa trên atazanavir tăng cường (87 so với 81 phần trăm) 124. Tương tự, một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn đã xác nhận rằng việc chuyển từ phác đồ ức chế sang bictegravir-emtricitabine-tenofovir alafenamide là một lựa chọn hiệu quả cho phụ nữ, đặc biệt 126.

Sự khác biệt dựa trên giới tính có thể phản ánh sự khác biệt về dược động học do cân nặng cơ thể hoặc chuyển hóa thuốc, sự khác biệt nội tiết tố, hoặc các yếu tố khác. Ví dụ, trong một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ thất bại vi sinh cao hơn với phác đồ dựa trên atazanavir tăng cường bằng ritonavir ở phụ nữ so với nam giới, phụ nữ có tốc độ thanh thải chậm hơn và nồng độ đáy cao hơn atazanavir so với nam giới 120. Đáng chú ý, các tác dụng phụ tự báo cáo không thường xuyên hơn ở phụ nữ trong nghiên cứu này.

Các chương trình hỗ trợ tuân thủ xã hội và cộng đồng nên được thiết kế để giải quyết các thách thức đa dạng đối với phụ nữ đang điều trị HIV. Việc cung cấp các dịch vụ xã hội cơ bản, thiết lập lòng tin trong mối quan hệ bệnh nhân-nhà cung cấp, và nhận biết các rối loạn sức khỏe tâm thần tiềm ẩn hoặc thiếu hụt nhận thức liên quan đến NIV là rất quan trọng để cải thiện sự tuân thủ ART ở phụ nữ.

Việc lựa chọn phương pháp tránh thai cho phụ nữ mắc HIV thường phức tạp và phải xem xét các vấn đề liên quan đến:

Các cân nhắc chung về việc lựa chọn phương pháp tránh thai được thảo luận ở nơi khác (xem “Tránh thai: Tư vấn và lựa chọn”). Các phần sau đây thảo luận về những cân nhắc cụ thể đối với nhiễm và điều trị HIV.

Mặc dù việc lây truyền HIV không xảy ra nếu người nhiễm HIV được điều trị bằng liệu pháp kháng retrovirus (ART) và được ức chế virus ổn định, một hình thức tránh thai rào cản luôn được khuyến nghị do nguy cơ lây truyền các bệnh lây truyền qua đường tình dục khác. Các yếu tố khác cũng có thể ảnh hưởng đến việc lựa chọn phương pháp tránh thai của phụ nữ, bao gồm việc cô ấy có thể tiết lộ tình trạng HIV của mình hay không, nỗi sợ bạo lực gia đình và các tình trạng y tế khác. Thực hành tốt nhất là kết hợp hai phương pháp tránh thai: sử dụng thuốc nội tiết tố để ngăn ngừa mang thai và bao cao su để giảm lây truyền các bệnh lây truyền qua đường tình dục.

Đặc biệt, một số thuốc ức chế protease (bao gồm darunavir tăng cường bằng ritonavir và lopinavir/ritonavir) làm giảm nồng độ ethinyl estradiol và norethindrone; nên sử dụng các phương pháp tránh thai thay thế hoặc bổ sung cho bệnh nhân dùng các thuốc này 109. Các biện pháp phòng ngừa tương tự được khuyến nghị đối với thuốc ức chế protease tăng cường bằng cobicistat và elvitegravir tăng cường bằng cobicistat. Các chất ức chế integrase không tăng cường, chẳng hạn như dolutegravir, raltegravir, và bictegravir, có thể được kê đơn an toàn cùng với các biện pháp tránh thai nội tiết.

Efavirenz cũng bị liên quan đến tương tác thuốc đáng kể với một số biện pháp tránh thai nội tiết, đặc biệt là các miếng cấy giải phóng progestin (cả levonorgestrel và etonogestrel), dẫn đến giảm hiệu quả tránh thai 142-144. Trong một nghiên cứu tiền cứu về phụ nữ bị HIV ở Uganda sử dụng miếng cấy levonorgestrel, mức levonorgestrel thấp hơn và tỷ lệ mang thai ngoài ý muốn cao hơn ở 20 phụ nữ dùng phác đồ ART chứa efavirenz so với 20 phụ nữ dùng phác đồ chứa nevirapine và 17 phụ nữ chưa từng dùng ART (ba so với không thai ngoài ý muốn trong vòng 48 tuần theo dõi) 142. Tương tự, trong một nghiên cứu hồi cứu lớn ở Kenya, tỷ lệ mang thai điều chỉnh ở hơn 6000 phụ nữ sử dụng miếng cấy giải phóng progestin cao gấp ba lần ở những người dùng phác đồ dựa trên efavirenz so với nevirapine 144. Tăng gấp đôi liều levonorgestrel không cải thiện hiệu quả tránh thai trong trường hợp efavirenz 145. Tuy nhiên, tỷ lệ mang thai điều chỉnh khi sử dụng đồng thời efavirenz và miếng cấy giải phóng progestin vẫn thấp hơn so với các hình thức tránh thai khác ngoài các thiết bị đặt tử cung hoặc phương pháp vĩnh viễn, bất kể phác đồ ART nào được sử dụng. Tại Hoa Kỳ, các phác đồ dựa trên efavirenz không còn là phác đồ ưu tiên để bắt đầu điều trị 109 . Trong các trường hợp không có phác đồ không chứa efavirenz có hiệu quả tương đương, nên sử dụng một hình thức tránh thai bổ sung hoặc thay thế có hiệu quả tương đương cho phụ nữ dùng phác đồ chứa efavirenz. Thách thức này nhấn mạnh nhu cầu về các phác đồ ART tốt hơn cho phụ nữ trong độ tuổi sinh sản, cũng như các chiến lược thay thế cho các tác nhân tránh thai tác dụng kéo dài.

Các nhà cung cấp dịch vụ được khuyến cáo kiểm tra thông tin mới khi nghiên cứu tiếp tục. Có một số tài nguyên trực tuyến cung cấp thông tin cập nhật về tương tác thuốc 109,146,147.

Chăm sóc sơ cấp cho phụ nữ nhiễm NІV đặt ra một số vấn đề đặc biệt. Các vấn đề chăm sóc sơ cấp chung cho người nhiễm NІV được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Chăm sóc sơ cấp cho người lớn nhiễm HIV”.)

Tại Hoa Kỳ, ước tính rằng một nửa số thai kỳ là không có kế hoạch. Vì các dị tật bẩm sinh xảy ra ở giai đoạn rất sớm của thai kỳ, thậm chí trước khi phụ nữ nhận ra mình mang thai, phụ nữ trong độ tuổi sinh sản nên được tư vấn duy trì dinh dưỡng tốt. Điều này bao gồm khuyến nghị tiêu thụ 400 microgam axit folic hàng ngày để ngăn ngừa hai dị tật bẩm sinh phổ biến và nghiêm trọng, tật đốt sống thần kinh và vô não 167-170. (Xem “Bổ sung axit folic trước và trong thai kỳ”, phần ‘Cơ sở lý luận cho phòng ngừa phổ quát ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản’.)

Nhiễm HIV có liên quan khác nhau đến nguy cơ ung thư không xác định bởi AIDS. Tỷ lệ cao hơn của một số loại ung thư, chẳng hạn như ung thư phổi và ung thư hậu môn, đã được báo cáo ở những người nhiễm HIV, trong khi tỷ lệ điều chỉnh theo tuổi thấp hơn đã được quan sát thấy đối với các loại ung thư khác, chẳng hạn như ung thư đại tràng và ung thư vú 171. Hiện tại chưa rõ liệu những khác biệt này có liên quan đến sự khác biệt về nguy cơ hay tỷ lệ sàng lọc so với dân số chung hay không.

Do đó, việc chú ý chặt chẽ đến sàng lọc các bệnh đồng mắc, giảm thiểu nguy cơ và quản lý hiệu quả chúng là rất quan trọng đối với việc chăm sóc người nhiễm HIV 172. Hơn nữa, các bác sĩ lâm sàng nên nhận ra rằng không phải tất cả các triệu chứng đều nhất thiết liên quan đến HIV. (Xem “Tổng quan về chăm sóc phòng ngừa ở người lớn”.)

Nhu cầu tâm lý xã hội phức tạp của nhiều phụ nữ nhiễm HIV thường đòi hỏi một đội ngũ đa ngành để giải quyết các vấn đề như nhà ở, rối loạn sử dụng chất và bệnh tâm thần, dù là tại chỗ hay thông qua liên kết với các tổ chức khác hoặc các tổ chức cộng đồng. Một nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng quản lý ca bệnh đã cải thiện đáng kể việc chăm sóc và sử dụng liệu pháp HIV cho những người nhiễm HIV 173.

Vì nhiều phụ nữ mắc HIV được chẩn đoán trong thai kỳ và phụ nữ mắc HIV có thể chọn mang thai, các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc ban đầu nên có hiểu biết cơ bản về tình trạng kiến thức hiện tại liên quan đến HIV và thai kỳ. Việc sử dụng liệu pháp kháng retrovirus kết hợp trong thai kỳ đã giảm tỷ lệ lây truyền HIV từ khoảng 20 đến 30 xuống dưới 1 phần trăm ở các môi trường giàu tài nguyên 174-176. Việc quản lý chung và kháng retrovirus cho phụ nữ mang thai mắc HIV được thảo luận chi tiết ở nơi khác. Phương pháp tiếp cận khác nhau tùy thuộc vào môi trường giàu tài nguyên so với môi trường hạn chế tài nguyên.

1. UNAIDS. UNAIDS Data 2021. https://www.unaids.org/sites/default/files/media_asset/JC3032_AIDS_Data_book_2021_En.pdf (Accessed on February 07, 2024).
2. Estimated HIV Incidence and Prevalence in the United States, 2017–2021. Centers for Disease Control and Prevention. 2023. https://www.cdc.gov/hiv/library/reports/hiv-surveillance/vol-28-no-3/index.html (Accessed on March 12, 2024).
3. Baral SD, Poteat T, Strömdahl S, et al. Worldwide burden of HIV in transgender women: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 2013; 13:214.
4. Centers for Disease Control and Prevention. HIV Among Transgender People. https://www.cdc.gov/hiv/group/gender/transgender/index.html (Accessed on February 07, 2024).
5. Herbst JH, Jacobs ED, Finlayson TJ, et al. Estimating HIV prevalence and risk behaviors of transgender persons in the United States: a systematic review. AIDS Behav 2008; 12:1.
6. Becasen JS, Denard CL, Mullins MM, et al. Estimating the Prevalence of HIV and Sexual Behaviors Among the US Transgender Population: A Systematic Review and Meta-Analysis, 2006-2017. Am J Public Health 2019; 109:e1.
7. HIV surveillance report: Infection, Risk, Prevention, and Testing Behaviors Among Transgender Women. Centers for Disease Control and Prevention. 2021. http://www.cdc.gov/hiv/library/reports/hiv-surveillance.html (Accessed on March 12, 2024).
8. Centers for Disease Control and Prevention. HIV Surveillance Reports, 2019; vol.32. Published May 2021. https://www.cdc.gov/hiv/library/reports/hiv-surveillance/vol-32/index.html (Accessed on January 25, 2022).
9. Chersich MF, Rees HV. Vulnerability of women in southern Africa to infection with HIV: biological determinants and priority health sector interventions. AIDS 2008; 22 Suppl 4:S27.
10. Wall KM, Karita E, Nyombayire J, et al. Genital Abnormalities, Hormonal Contraception, and Human Immunodeficiency Virus Transmission Risk in Rwandan Serodifferent Couples. J Infect Dis 2021; 224:81.
11. Wira CR, Fahey JV. A new strategy to understand how HIV infects women: identification of a window of vulnerability during the menstrual cycle. AIDS 2008; 22:1909.
12. World Health Organization. Contraceptive eligibility for women at high risk of HIV. https://www.who.int/publications/i/item/9789241550574 (Accessed on February 07, 2024).
13. Polis CB, Phillips SJ, Curtis KM, et al. Hormonal contraceptive methods and risk of HIV acquisition in women: a systematic review of epidemiological evidence. Contraception 2014; 90:360.
14. Morrison CS, Chen PL, Kwok C, et al. Hormonal contraception and the risk of HIV acquisition: an individual participant data meta-analysis. PLoS Med 2015; 12:e1001778.
15. Ralph LJ, McCoy SI, Shiu K, Padian NS. Hormonal contraceptive use and women's risk of HIV acquisition: a meta-analysis of observational studies. Lancet Infect Dis 2015; 15:181.
16. Polis CB, Curtis KM, Hannaford PC, et al. An updated systematic review of epidemiological evidence on hormonal contraceptive methods and HIV acquisition in women. AIDS 2016; 30:2665.
17. Evidence for Contraceptive Options and HIV Outcomes (ECHO) Trial Consortium. HIV incidence among women using intramuscular depot medroxyprogesterone acetate, a copper intrauterine device, or a levonorgestrel implant for contraception: a randomised, multicentre, open-label trial. Lancet 2019; 394:303.
18. Achilles SL, Creinin MD, Stoner KA, et al. Changes in genital tract immune cell populations after initiation of intrauterine contraception. Am J Obstet Gynecol 2014; 211:489.e1.
19. United Nations Office on Drugs and Crime. World Drug Report 2016. https://www.unodc.org/doc/wdr2016/WORLD_DRUG_REPORT_2016_web.pdf (Accessed on February 07, 2024).
20. Ellerbrock TV, Bush TJ, Chamberland ME, Oxtoby MJ. Epidemiology of women with AIDS in the United States, 1981 through 1990. A comparison with heterosexual men with AIDS. JAMA 1991; 265:2971.
21. Melnick SL, Sherer R, Louis TA, et al. Survival and disease progression according to gender of patients with HIV infection. The Terry Beirn Community Programs for Clinical Research on AIDS. JAMA 1994; 272:1915.
22. Hirschhorn LR. HIV infection in women: Is it different. AIDS Reader 1995; 5:99.
23. Cozzi Lepri A, Pezzotti P, Dorrucci M, et al. HIV disease progression in 854 women and men infected through injecting drug use and heterosexual sex and followed for up to nine years from seroconversion. Italian Seroconversion Study. BMJ 1994; 309:1537.
24. Laine C, Markson LE, McKee LJ, et al. The relationship of clinic experience with advanced HIV and survival of women with AIDS. AIDS 1998; 12:417.
25. Gebo KA, Fleishman JA, Conviser R, et al. Racial and gender disparities in receipt of highly active antiretroviral therapy persist in a multistate sample of HIV patients in 2001. J Acquir Immune Defic Syndr 2005; 38:96.
26. Monitoring Selected National HIV Prevention and Care Objectives by Using HIV Surveillance Data—United States and 6 Dependent Areas, 2021: Special Focus Profiles. Centers for Disease Control and Prevention. 2021. https://www.cdc.gov/hiv/library/reports/hiv-surveillance/vol-28-no-4/content/special-focus-profiles.html (Accessed on March 12, 2024).
27. Local Data: United States. AIDSVu.org. https://aidsvu.org/local-data/united-states/ (Accessed on March 12, 2024).
28. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Update: trends in AIDS incidence — United States, 1996. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997; 46:861.
29. Centers for Disease Control and Prevention. HIV surveillance report, 2011; vol. 23. http://www.cdc.gov/hiv/library/reports/surveillance/index.html (Accessed on February 07, 2024).
30. Cunningham WE, Markson LE, Andersen RM, et al. Prevalence and predictors of highly active antiretroviral therapy use in patients with HIV infection in the united states. HCSUS Consortium. HIV Cost and Services Utilization. J Acquir Immune Defic Syndr 2000; 25:115.
31. Hirschhorn LR, McInnes K, Landon BE, et al. Gender differences in quality of HIV care in Ryan White CARE Act-funded clinics. Womens Health Issues 2006; 16:104.
32. Cornell M, Schomaker M, Garone DB, et al. Gender differences in survival among adult patients starting antiretroviral therapy in South Africa: a multicentre cohort study. PLoS Med 2012; 9:e1001304.
33. U.S. Department of Health & Human Services. Office on Women's Health. Disparities and the leading causes of death in women – National Women's Health Week 2023. https://www.womenshealth.gov/node/1374 (Accessed on February 07, 2024).
34. Women and HIV in the United States. KFF. 2020. https://www.kff.org/hivaids/fact-sheet/women-and-hivaids-in-the-united-states/ (Accessed on March 12, 2024).
35. Ickovics JR, Hamburger ME, Vlahov D, et al. Mortality, CD4 cell count decline, and depressive symptoms among HIV-seropositive women: longitudinal analysis from the HIV Epidemiology Research Study. JAMA 2001; 285:1466.
36. Mills JC, Pence BW, Todd JV, et al. Cumulative Burden of Depression and All-Cause Mortality in Women Living With Human Immunodeficiency Virus. Clin Infect Dis 2018; 67:1575.
37. Rumptz MH, Tobias C, Rajabiun S, et al. Factors associated with engaging socially marginalized HIV-positive persons in primary care. AIDS Patient Care STDS 2007; 21 Suppl 1:S30.
38. Gruskin L, Gange SJ, Celentano D, et al. Incidence of violence against HIV-infected and uninfected women: findings from the HIV Epidemiology Research (HER) study. J Urban Health 2002; 79:512.
39. The White House Office of National AIDS Policy. National HIV/AIDS strategy for the United States: 2022-2025. https://www.whitehouse.gov/wp-content/uploads/2021/11/National-HIV-AIDS-Strategy.pdf (Accessed on February 07, 2024).
40. Messer LC, Quinlivan EB, Parnell H, et al. Barriers and facilitators to testing, treatment entry, and engagement in care by HIV-positive women of color. AIDS Patient Care STDS 2013; 27:398.
41. Thompson MA, Mugavero MJ, Amico KR, et al. Guidelines for improving entry into and retention in care and antiretroviral adherence for persons with HIV: evidence-based recommendations from an International Association of Physicians in AIDS Care panel. Ann Intern Med 2012; 156:817.
42. http://www.incarecampaign.org/ (Accessed on February 07, 2024).
43. Horberg MA, Hurley LB, Klein DB, et al. The HIV Care Cascade Measured Over Time and by Age, Sex, and Race in a Large National Integrated Care System. AIDS Patient Care STDS 2015; 29:582.
44. Zierler S, Krieger N. Reframing women's risk: social inequalities and HIV infection. Annu Rev Public Health 1997; 18:401.
45. Clark RA, Brandon W, Dumestre J, Pindaro C. Clinical manifestations of infection with the human immunodeficiency virus in women in Louisiana. Clin Infect Dis 1993; 17:165.
46. Farzadegan H, Hoover DR, Astemborski J, et al. Sex differences in HIV-1 viral load and progression to AIDS. Lancet 1998; 352:1510.
47. Sterling TR, Vlahov D, Astemborski J, et al. Initial plasma HIV-1 RNA levels and progression to AIDS in women and men. N Engl J Med 2001; 344:720.
48. Gandhi M, Bacchetti P, Miotti P, et al. Does patient sex affect human immunodeficiency virus levels? Clin Infect Dis 2002; 35:313.
49. Long EM, Martin HL Jr, Kreiss JK, et al. Gender differences in HIV-1 diversity at time of infection. Nat Med 2000; 6:71.
50. Fleming PL, Ciesielski CA, Byers RH, et al. Gender differences in reported AIDS-indicative diagnoses. J Infect Dis 1993; 168:61.
51. Cooley TP, Hirschhorn LR, O'Keane JC. Kaposi's sarcoma in women with AIDS. AIDS 1996; 10:1221.
52. Duerr A, Heilig CM, Meikle SF, et al. Incident and persistent vulvovaginal candidiasis among human immunodeficiency virus-infected women: Risk factors and severity. Obstet Gynecol 2003; 101:548.
53. Maenza JR, Keruly JC, Moore RD, et al. Risk factors for fluconazole-resistant candidiasis in human immunodeficiency virus-infected patients. J Infect Dis 1996; 173:219.
54. Schuman P, Capps L, Peng G, et al. Weekly fluconazole for the prevention of mucosal candidiasis in women with HIV infection. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Terry Beirn Community Programs for Clinical Research on AIDS. Ann Intern Med 1997; 126:689.
55. Jamieson DJ, Duerr A, Klein RS, et al. Longitudinal analysis of bacterial vaginosis: findings from the HIV epidemiology research study. Obstet Gynecol 2001; 98:656.
56. Myer L, Denny L, Telerant R, et al. Bacterial vaginosis and susceptibility to HIV infection in South African women: A nested case-control study. J Infect Dis 2005; 192:1372.
57. LaGuardia KD, White MH, Saigo PE, et al. Genital ulcer disease in women infected with human immunodeficiency virus. Am J Obstet Gynecol 1995; 172:553.
58. Risbud A, Chan-Tack K, Gadkari D, et al. The etiology of genital ulcer disease by multiplex polymerase chain reaction and relationship to HIV infection among patients attending sexually transmitted disease clinics in Pune, India. Sex Transm Dis 1999; 26:55.
59. Korn AP, Landers DV, Green JR, Sweet RL. Pelvic inflammatory disease in human immunodeficiency virus-infected women. Obstet Gynecol 1993; 82:765.
60. Barbosa C, Macasaet M, Brockmann S, et al. Pelvic inflammatory disease and human immunodeficiency virus infection. Obstet Gynecol 1997; 89:65.
61. Irwin KL, Moorman AC, O'Sullivan MJ, et al. Influence of human immunodeficiency virus infection on pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol 2000; 95:525.
62. Cohen CR, Sinei S, Reilly M, et al. Effect of human immunodeficiency virus type 1 infection upon acute salpingitis: a laparoscopic study. J Infect Dis 1998; 178:1352.
63. Duerr A, Kieke B, Warren D, et al. Human papillomavirus-associated cervical cytologic abnormalities among women with or at risk of infection with human immunodeficiency virus. Am J Obstet Gynecol 2001; 184:584.
64. Jamieson DJ, Duerr A, Burk R, et al. Characterization of genital human papillomavirus infection in women who have or who are at risk of having HIV infection. Am J Obstet Gynecol 2002; 186:21.
65. Wright TC Jr, Ellerbrock TV, Chiasson MA, et al. Cervical intraepithelial neoplasia in women infected with human immunodeficiency virus: prevalence, risk factors, and validity of Papanicolaou smears. New York Cervical Disease Study. Obstet Gynecol 1994; 84:591.
66. Mandelblatt JS, Kanetsky P, Eggert L, Gold K. Is HIV infection a cofactor for cervical squamous cell neoplasia? Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1999; 8:97.
67. Harris TG, Burk RD, Xue X, et al. Association of cutaneous anergy with human papillomavirus and cervical neoplasia in HIV-seropositive and seronegative women. AIDS 2007; 21:1933.
68. Ellerbrock TV, Chiasson MA, Bush TJ, et al. Incidence of cervical squamous intraepithelial lesions in HIV-infected women. JAMA 2000; 283:1031.
69. Vernon SD, Holmes KK, Reeves WC. Human papillomavirus infection and associated disease in persons infected with human immunodeficiency virus. Clin Infect Dis 1995; 21 Suppl 1:S121.
70. Palefsky JM, Minkoff H, Kalish LA, et al. Cervicovaginal human papillomavirus infection in human immunodeficiency virus-1 (HIV)-positive and high-risk HIV-negative women. J Natl Cancer Inst 1999; 91:226.
71. Ahdieh L, Muñoz A, Vlahov D, et al. Cervical neoplasia and repeated positivity of human papillomavirus infection in human immunodeficiency virus-seropositive and -seronegative women. Am J Epidemiol 2000; 151:1148.
72. Luque AE, Jabeen M, Messing S, et al. Prevalence of human papillomavirus genotypes and related abnormalities of cervical cytological results among HIV-1-infected women in Rochester, New York. J Infect Dis 2006; 194:428.
73. Harris TG, Burk RD, Palefsky JM, et al. Incidence of cervical squamous intraepithelial lesions associated with HIV serostatus, CD4 cell counts, and human papillomavirus test results. JAMA 2005; 293:1471.
74. Keller MJ, Burk RD, Xie X, et al. Risk of cervical precancer and cancer among HIV-infected women with normal cervical cytology and no evidence of oncogenic HPV infection. JAMA 2012; 308:362.
75. Rowhani-Rahbar A, Hawes SE, Sow PS, et al. The impact of HIV status and type on the clearance of human papillomavirus infection among Senegalese women. J Infect Dis 2007; 196:887.
76. Taylor G, Wolff T, Khanna N, et al. Genital dysplasia in women infected with human immunodeficiency virus. J Am Board Fam Pract 2004; 17:108.
77. Clifford GM, Polesel J, Rickenbach M, et al. Cancer risk in the Swiss HIV Cohort Study: associations with immunodeficiency, smoking, and highly active antiretroviral therapy. J Natl Cancer Inst 2005; 97:425.
78. Xi LF, Kiviat NB. Cervical neoplasia and highly active antiretroviral therapy. J Natl Cancer Inst 2004; 96:1051.
79. Shiels MS, Pfeiffer RM, Hall HI, et al. Proportions of Kaposi sarcoma, selected non-Hodgkin lymphomas, and cervical cancer in the United States occurring in persons with AIDS, 1980-2007. JAMA 2011; 305:1450.
80. Massad LS, Evans C, Weber K, et al. Hysterectomy among women with HIV: indications and incidence. J Acquir Immune Defic Syndr 2007; 44:566.
81. Debeaudrap P, Sobngwi J, Tebeu PM, Clifford GM. Residual or Recurrent Precancerous Lesions After Treatment of Cervical Lesions in Human Immunodeficiency Virus-infected Women: A Systematic Review and Meta-analysis of Treatment Failure. Clin Infect Dis 2019; 69:1555.
82. Maiman M, Fruchter RG, Guy L, et al. Human immunodeficiency virus infection and invasive cervical carcinoma. Cancer 1993; 71:402.
83. Conley LJ, Ellerbrock TV, Bush TJ, et al. HIV-1 infection and risk of vulvovaginal and perianal condylomata acuminata and intraepithelial neoplasia: a prospective cohort study. Lancet 2002; 359:108.
84. Massad LS, Silverberg MJ, Springer G, et al. Effect of antiretroviral therapy on the incidence of genital warts and vulvar neoplasia among women with the human immunodeficiency virus. Am J Obstet Gynecol 2004; 190:1241.
85. Gaisa M, Ita-Nagy F, Sigel K, et al. High Rates of Anal High-Grade Squamous Intraepithelial Lesions in HIV-Infected Women Who Do Not Meet Screening Guidelines. Clin Infect Dis 2017; 64:289.
86. Hou JY, Smotkin D, Grossberg R, et al. High prevalence of high grade anal intraepithelial neoplasia in HIV-infected women screened for anal cancer. J Acquir Immune Defic Syndr 2012; 60:169.
87. Schoenbaum EE, Hartel D, Lo Y, et al. HIV infection, drug use, and onset of natural menopause. Clin Infect Dis 2005; 41:1517.
88. Tariq S, Anderson J, Burns F, et al. The menopause transition in women living with HIV: current evidence and future avenues of research. J Virus Erad 2016; 2:114.
89. Ellerbrock TV, Wright TC, Bush TJ, et al. Characteristics of menstruation in women infected with human immunodeficiency virus. Obstet Gynecol 1996; 87:1030.
90. King EM, Albert AY, Murray MCM. HIV and amenorrhea: a meta-analysis. AIDS 2019; 33:483.
91. Cejtin HE, Kalinowski A, Bacchetti P, et al. Effects of human immunodeficiency virus on protracted amenorrhea and ovarian dysfunction. Obstet Gynecol 2006; 108:1423.
92. Schnall R, Jia H, Olender S, et al. In people living with HIV (PLWH), menopause (natural or surgical) contributes to the greater symptom burden in women: results from an online US survey. Menopause 2018; 25:744.
93. Solomon D, Sabin CA, Burns F, et al. The association between severe menopausal symptoms and engagement with HIV care and treatment in women living with HIV. AIDS Care 2021; 33:101.
94. Kojic EM, Wang CC, Cu-Uvin S. HIV and menopause: a review. J Womens Health (Larchmt) 2007; 16:1402.
95. Duff PK, Money DM, Ogilvie GS, et al. Severe menopausal symptoms associated with reduced adherence to antiretroviral therapy among perimenopausal and menopausal women living with HIV in Metro Vancouver. Menopause 2018; 25:531.
96. Bull L, Tittle V, Rashid T, Nwokolo N. HIV and the menopause: A review. Post Reprod Health 2018; 24:19.
97. Milic J, Guaraldi G. Hormone therapy in postmenopausal women living with HIV: a view towards prevention of multiple metabolic conditions and improvement of quality of life. AIDS 2022; 36:1731.
98. LeMessurier J, Traversy G, Varsaneux O, et al. Risk of sexual transmission of human immunodeficiency virus with antiretroviral therapy, suppressed viral load and condom use: a systematic review. CMAJ 2018; 190:E1350.
99. Quinn TC, Wawer MJ, Sewankambo N, et al. Viral load and heterosexual transmission of human immunodeficiency virus type 1. Rakai Project Study Group. N Engl J Med 2000; 342:921.
100. Cu-Uvin S, Caliendo AM, Reinert S, et al. Effect of highly active antiretroviral therapy on cervicovaginal HIV-1 RNA. AIDS 2000; 14:415.
101. Cu-Uvin S, Snyder B, Harwell JI, et al. Association between paired plasma and cervicovaginal lavage fluid HIV-1 RNA levels during 36 months. J Acquir Immune Defic Syndr 2006; 42:584.
102. Neely MN, Benning L, Xu J, et al. Cervical shedding of HIV-1 RNA among women with low levels of viremia while receiving highly active antiretroviral therapy. J Acquir Immune Defic Syndr 2007; 44:38.
103. Cu-Uvin S, DeLong AK, Venkatesh KK, et al. Genital tract HIV-1 RNA shedding among women with below detectable plasma viral load. AIDS 2010; 24:2489.
104. King CC, Ellington SR, Davis NL, et al. Prevalence, Magnitude, and Correlates of HIV-1 Genital Shedding in Women on Antiretroviral Therapy. J Infect Dis 2017; 216:1534.
105. Zash R, Holmes K, Diseko M, et al. Update on neural tube defects with antiretroviral exposure in the Tsepamo study, Botswana. Presented at the 24th International AIDS Conference, July 2022.
106. Zhang H, Hindman JT, Lin L, et al. A study of the pharmacokinetics, safety, and efficacy of bictegravir/emtricitabine/tenofovir alafenamide in virologically suppressed pregnant women with HIV. AIDS 2024; 38:F1.
107. Recommendations for the Use of Antiretroviral Drugs During Pregnancy and Interventions to Reduce Perinatal HIV Transmission in the United States. Clinicalinfo.HIV.gov. 2024. https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/perinatal/recommendations-arv-drugs-pregnancy-prevent-hiv-improve-maternal-health#:~:text=In%20conclusion%2C%20the%20most%20effective,maintain%20viral%20suppression%20throughout%20pregnancy%2C (Accessed on March 12, 2024).
108. Momper JD, Best BM, Wang J, et al. Elvitegravir/cobicistat pharmacokinetics in pregnant and postpartum women with HIV. AIDS 2018; 32:2507.
109. Panel on Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with HIV. Guidelines for the prevention and treatment of opportunistic infections in adults and adolescents with HIV. https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/hiv-clinical-guidelines-adult-and-adolescent-opportunistic-infections/whats-new (Accessed on February 07, 2024).
110. Gandhi RT, Landovitz RJ, Sax PE, et al. Antiretroviral Drugs for Treatment and Prevention of HIV in Adults: 2024 Recommendations of the International Antiviral Society-USA Panel. JAMA 2025; 333:609.
111. Hiransuthikul A, Himmad L, Kerr SJ, et al. Drug-drug Interactions Among Thai Transgender Women Living with Human Immunodeficiency Undergoing Feminizing Hormone Therapy and Antiretroviral Therapy: The iFACT Study. Clin Infect Dis 2021; 72:396.
112. Cirrincione LR, Senneker T, Scarsi K, Tseng A. Drug Interactions with Gender-Affirming Hormone Therapy: Focus on Antiretrovirals and Direct Acting Antivirals. Expert Opin Drug Metab Toxicol 2020; 16:565.
113. Cespedes MS, Das M, Yager J, et al. Gender Affirming Hormones Do Not Affect the Exposure and Efficacy of F/TDF or F/TAF for HIV Preexposure Prophylaxis: A Subgroup Analysis from the DISCOVER Trial. Transgend Health 2024; 9:46.
114. Yager J, Brooks KM, Brothers J, et al. Pharmacokinetics of Emtricitabine/Tenofovir Disoproxil Fumarate Among Transgender Adolescents and Young Adults Without HIV Receiving Gender Affirming Hormones. AIDS Res Hum Retroviruses 2022; 38:840.
115. Prins M, Meyer L, Hessol NA. Sex and the course of HIV infection in the pre- and highly active antiretroviral therapy eras. AIDS 2005; 19:357.
116. Moore AL, Kirk O, Johnson AM, et al. Virologic, immunologic, and clinical response to highly active antiretroviral therapy: the gender issue revisited. J Acquir Immune Defic Syndr 2003; 32:452.
117. Mocroft A, Gill MJ, Davidson W, Phillips AN. Are there gender differences in starting protease inhibitors, HAART, and disease progression despite equal access to care? J Acquir Immune Defic Syndr 2000; 24:475.
118. Currier J, Averitt Bridge D, Hagins D, et al. Sex-based outcomes of darunavir-ritonavir therapy: a single-group trial. Ann Intern Med 2010; 153:349.
119. Soon GG, Min M, Struble KA, et al. Meta-analysis of gender differences in efficacy outcomes for HIV-positive subjects in randomized controlled clinical trials of antiretroviral therapy (2000-2008). AIDS Patient Care STDS 2012; 26:444.
120. Smith KY, Tierney C, Mollan K, et al. Outcomes by sex following treatment initiation with atazanavir plus ritonavir or efavirenz with abacavir/lamivudine or tenofovir/emtricitabine. Clin Infect Dis 2014; 58:555.
121. Ribaudo H, Landovitz R, Na L, et al. Gender and Racial Disparities in Initial Antiretroviral Treatment Outcome: ACTG A5257. Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections 2016. February 22-25, 2016; Boston, Massachusetts. Abstract 476.
122. Bhagwat P, Kapadia SN, Ribaudo HJ, et al. Racial Disparities in Virologic Failure and Tolerability During Firstline HIV Antiretroviral Therapy. Open Forum Infect Dis 2019; 6:ofz022.
123. Floridia M, Masuelli G, Ravizza M, et al. Atazanavir and darunavir in pregnant women with HIV: evaluation of laboratory and clinical outcomes from an observational national study. J Antimicrob Chemother 2018; 73:1025.
124. Squires K, Kityo C, Hodder S, et al. Integrase inhibitor versus protease inhibitor based regimen for HIV-1 infected women (WAVES): a randomised, controlled, double-blind, phase 3 study. Lancet HIV 2016; 3:e410.
125. Currier JS, Lockman S. Making waves: safety and efficacy of ART in women. Lancet HIV 2016; 3:e398.
126. Kityo C, Hagins D, Koenig E, et al. Switching to Fixed-Dose Bictegravir, Emtricitabine, and Tenofovir Alafenamide (B/F/TAF) in Virologically Suppressed HIV-1 Infected Women: A Randomized, Open-Label, Multicenter, Active-Controlled, Phase 3, Noninferiority Trial. J Acquir Immune Defic Syndr 2019; 82:321.
127. Collazos J, Asensi V, Cartón JA. Sex differences in the clinical, immunological and virological parameters of HIV-infected patients treated with HAART. AIDS 2007; 21:835.
128. Lucas GM, Chaisson RE, Moore RD. Highly active antiretroviral therapy in a large urban clinic: risk factors for virologic failure and adverse drug reactions. Ann Intern Med 1999; 131:81.
129. Sax PE, Erlandson KM, Lake JE, et al. Weight Gain Following Initiation of Antiretroviral Therapy: Risk Factors in Randomized Comparative Clinical Trials. Clin Infect Dis 2020; 71:1379.
130. Venter WDF, Sokhela S, Simmons B, et al. Dolutegravir with emtricitabine and tenofovir alafenamide or tenofovir disoproxil fumarate versus efavirenz, emtricitabine, and tenofovir disoproxil fumarate for initial treatment of HIV-1 infection (ADVANCE): week 96 results from a randomised, phase 3, non-inferiority trial. Lancet HIV 2020; 7:e666.
131. Kerchberger AM, Sheth AN, Angert CD, et al. Weight Gain Associated With Integrase Stand Transfer Inhibitor Use in Women. Clin Infect Dis 2020; 71:593.
132. Lake JE, Wu K, Bares SH, et al. Risk Factors for Weight Gain Following Switch to Integrase Inhibitor-Based Antiretroviral Therapy. Clin Infect Dis 2020; 71:e471.
133. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Adults and Adolescents With HIV. Department of Health and Human Services. https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/hiv-clinical-guidelines-adult-and-adolescent-arv/whats-new (Accessed on September 16, 2024).
134. Erlandson KM, Lake JE, Sim M, et al. Bone Mineral Density Declines Twice as Quickly Among HIV-Infected Women Compared With Men. J Acquir Immune Defic Syndr 2018; 77:288.
135. Gervasoni C, Ridolfo AL, Trifirò G, et al. Redistribution of body fat in HIV-infected women undergoing combined antiretroviral therapy. AIDS 1999; 13:465.
136. Beer L, Mattson CL, Bradley H, et al. Understanding Cross-Sectional Racial, Ethnic, and Gender Disparities in Antiretroviral Use and Viral Suppression Among HIV Patients in the United States. Medicine (Baltimore) 2016; 95:e3171.
137. D'arminio Monforte A, Tavelli A, Sala M, et al. Long-term outcome of dolutegravir-containing regimens according to sex: data from the ICONA study. J Antimicrob Chemother 2023; 78:933.
138. Cornelius T, Jones M, Merly C, et al. Impact of food, housing, and transportation insecurity on ART adherence: a hierarchical resources approach. AIDS Care 2017; 29:449.
139. Lambert CC, Mugavero MJ, Najjar YS, et al. The State of Adherence to HIV Care in Black Women. J Assoc Nurses AIDS Care 2018; 29:487.
140. Raiford JL, Yuan X, Carree T, Beer L. Understanding Disparities in Antiretroviral Therapy Adherence and Sustained Viral Suppression Among Black, Hispanic/Latina, and White Women in the United States – Medical Monitoring Project, United States, 2015-2019. J Acquir Immune Defic Syndr 2023; 93:413.
141. Pyra M, Heffron R, Mugo NR, et al. Effectiveness of hormonal contraception in HIV-infected women using antiretroviral therapy. AIDS 2015; 29:2353.
142. Scarsi KK, Darin KM, Nakalema S, et al. Unintended Pregnancies Observed With Combined Use of the Levonorgestrel Contraceptive Implant and Efavirenz-based Antiretroviral Therapy: A Three-Arm Pharmacokinetic Evaluation Over 48 Weeks. Clin Infect Dis 2016; 62:675.
143. Perry SH, Swamy P, Preidis GA, et al. Implementing the Jadelle implant for women living with HIV in a resource-limited setting: concerns for drug interactions leading to unintended pregnancies. AIDS 2014; 28:791.
144. Patel RC, Onono M, Gandhi M, et al. Pregnancy rates in HIV-positive women using contraceptives and efavirenz-based or nevirapine-based antiretroviral therapy in Kenya: a retrospective cohort study. Lancet HIV 2015; 2:e474.
145. Cirrincione LR, Nakalema S, Chappell CA, et al. Effect of double-dose levonorgestrel subdermal implant in women taking efavirenz-based antiretroviral therapy: The DoubLNG pharmacokinetic study. Contraception 2023; 122:109975.
146. National Clinician Consultation Center: Pharmacy. University of California – San Francisco. https://nccc.ucsf.edu/clinical-resources/hiv-aids-resources/pharmacy/ (Accessed on February 07, 2024).
147. HIV Drug Interaction Checker. University of Liverpool. http://www.hiv-druginteractions.org/.
148. Stringer EM, Levy J, Sinkala M, et al. HIV disease progression by hormonal contraceptive method: secondary analysis of a randomized trial. AIDS 2009; 23:1377.
149. Stringer EM, Kaseba C, Levy J, et al. A randomized trial of the intrauterine contraceptive device vs hormonal contraception in women who are infected with the human immunodeficiency virus. Am J Obstet Gynecol 2007; 197:144.e1.
150. Lavreys L, Baeten JM, Chohan V, et al. Higher set point plasma viral load and more-severe acute HIV type 1 (HIV-1) illness predict mortality among high-risk HIV-1-infected African women. Clin Infect Dis 2006; 42:1333.
151. Richardson BA, Otieno PA, Mbori-Ngacha D, et al. Hormonal contraception and HIV-1 disease progression among postpartum Kenyan women. AIDS 2007; 21:749.
152. Cejtin HE, Jacobson L, Springer G, et al. Effect of hormonal contraceptive use on plasma HIV-1-RNA levels among HIV-infected women. AIDS 2003; 17:1702.
153. Heikinheimo O, Lehtovirta P, Suni J, Paavonen J. The levonorgestrel-releasing intrauterine system (LNG-IUS) in HIV-infected women–effects on bleeding patterns, ovarian function and genital shedding of HIV. Hum Reprod 2006; 21:2857.
154. Heikinheimo O, Lehtovirta P, Aho I, et al. The levonorgestrel-releasing intrauterine system in human immunodeficiency virus-infected women: a 5-year follow-up study. Am J Obstet Gynecol 2011; 204:126.e1.
155. de Vincenzi I. A longitudinal study of human immunodeficiency virus transmission by heterosexual partners. European Study Group on Heterosexual Transmission of HIV. N Engl J Med 1994; 331:341.
156. Weller S, Davis K. Condom effectiveness in reducing heterosexual HIV transmission. Cochrane Database Syst Rev 2002; :CD003255.
157. Fontanet AL, Saba J, Chandelying V, et al. Protection against sexually transmitted diseases by granting sex workers in Thailand the choice of using the male or female condom: results from a randomized controlled trial. AIDS 1998; 12:1851.
158. Cates W Jr, Stone KM. Family planning, sexually transmitted diseases and contraceptive choice: a literature update–Part I. Fam Plann Perspect 1992; 24:75.
159. Kelaghan J, Rubin GL, Ory HW, Layde PM. Barrier-method contraceptives and pelvic inflammatory disease. JAMA 1982; 248:184.
160. Aberg JA, Gallant JE, Ghanem KG, et al. Primary care guidelines for the management of persons infected with HIV: 2013 update by the HIV medicine association of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2014; 58:e1.
161. Triant VA, Lee H, Hadigan C, Grinspoon SK. Increased acute myocardial infarction rates and cardiovascular risk factors among patients with human immunodeficiency virus disease. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92:2506.
162. Birabaharan M, Strunk A, Martin TCS. Burden of Hypertension, Diabetes, Cardiovascular Disease, and Lung Disease Among Women Living With Human Immunodeficiency Virus (HIV) in the United States. Clin Infect Dis 2021; 73:169.
163. Kato Y, Ambale-Venkatesh B, Naveed M, et al. HIV, HIV-Specific Factors, and Myocardial Disease in Women. Clin Infect Dis 2024; 79:451.
164. Maki PM, Rubin LH, Valcour V, et al. Cognitive function in women with HIV: findings from the Women's Interagency HIV Study. Neurology 2015; 84:231.
165. Collins LF, Sheth AN, Mehta CC, et al. The Prevalence and Burden of Non-AIDS Comorbidities Among Women Living With or at Risk for Human Immunodeficiency Virus Infection in the United States. Clin Infect Dis 2021; 72:1301.
166. Hatleberg CI, Ryom L, El-Sadr W, et al. Gender differences in the use of cardiovascular interventions in HIV-positive persons; the D:A:D Study. J Int AIDS Soc 2018; 21.
167. Centers for Disease Control and Prevention. Birth Defects. https://www.cdc.gov/ncbddd/birthdefects/index.html (Accessed on June 05, 2018).
168. Centers for Disease Control and Prevention. Spina Bifida. https://www.cdc.gov/ncbddd/spinabifida/index.html (Accessed on June 05, 2018).
169. Centers for Disease Control and Prevention. Facts about Anencephaly. https://www.cdc.gov/ncbddd/birthdefects/anencephaly.html (Accessed on February 07, 2024).
170. Centers for Disease Control and Prevention. Folic Acid. https://www.cdc.gov/ncbddd/folicacid/recommendations.html (Accessed on February 07, 2024).
171. Shiels MS, Pfeiffer RM, Engels EA. Age at cancer diagnosis among persons with AIDS in the United States. Ann Intern Med 2010; 153:452.
172. Martin CP, Fain MJ, Klotz SA. The older HIV-positive adult: a critical review of the medical literature. Am J Med 2008; 121:1032.
173. Katz MH, Cunningham WE, Fleishman JA, et al. Effect of case management on unmet needs and utilization of medical care and medications among HIV-infected persons. Ann Intern Med 2001; 135:557.
174. Chen JL, Philips KA, Kanouse DE, et al. Fertility desires and intentions of HIV-positive men and women. Fam Plann Perspect 2001; 33:144.
175. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Achievements in public health. Reduction in perinatal transmission of HIV infection–United States, 1985-2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55:592.
176. Sibiude J, Le Chenadec J, Mandelbrot L, et al. Update of Perinatal Human Immunodeficiency Virus Type 1 Transmission in France: Zero Transmission for 5482 Mothers on Continuous Antiretroviral Therapy From Conception and With Undetectable Viral Load at Delivery. Clin Infect Dis 2023; 76:e590.