Thừa cân, béo phì và giảm cân trong tăng huyết áp

Thừa cân thường làm tăng huyết áp, và giảm cân thường làm giảm huyết áp 1. Ngoài việc tăng nguy cơ tăng huyết áp, thừa cân và béo phì còn làm tăng nguy cơ tim mạch thông qua các tác động bất lợi lên lipid, kháng insulin và các quá trình chuyển hóa tim mạch khác. Các tác động bất lợi khác của thừa cân và béo phì bao gồm nguy cơ cao hơn mắc ung thư, bệnh thận mạn tính, viêm khớp, các bệnh đồng mắc khác và tăng tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân 2. Mối quan hệ giữa mức độ mỡ và các kết quả này là trực tiếp và tiến triển (tức là, nguy cơ tăng khi mức độ mỡ tăng) 3. (Xem “Thừa cân và béo phì ở người lớn: Hậu quả sức khỏe”.)

Khó xác định tỷ lệ tăng huyết áp có thể do thừa cân và béo phì. Trong Nghiên cứu Tim mạch Framingham, nơi các đối tượng được theo dõi theo thời gian lên đến 44 năm 8, người ta ước tính rằng cân nặng dư thừa (bao gồm thừa cân và béo phì) chiếm khoảng 26 phần trăm các trường hợp tăng huyết áp ở nam giới và 28 phần trăm ở nữ giới. Trong Nghiên cứu Sức khỏe Điều dưỡng, nơi phụ nữ được theo dõi lên đến 16 năm, tỷ lệ các trường hợp tăng huyết áp mới có thể do thừa cân và béo phì là 40 phần trăm 6. Do đó, mặc dù thừa cân và béo phì làm tăng nguy cơ tăng huyết áp, nhưng người ta nhận thấy rằng tăng huyết áp là phổ biến ở những người không thừa cân và các yếu tố khác ngoài cân nặng dư thừa cũng làm tăng huyết áp.

Những thay đổi huyết động này, cùng với các bất thường trong chuyển hóa lipid và glucose, dường như liên quan đến sự phân bố chất béo, chứ không chỉ là tổng trọng lượng cơ thể 3,11. Cụ thể, nguy cơ các bất thường liên quan đến béo phì là lớn nhất ở những bệnh nhân bị béo phì vùng bụng (còn gọi là “thân trên” hoặc “trung tâm”).

Nhiều cơ chế mà tình trạng thừa cân và béo phì làm tăng huyết áp đã được đề xuất 3,12,13. Có khả năng nhiều cơ chế đang hoạt động đồng thời.

Tỷ lệ mắc chứng ngưng thở khi ngủ là khoảng 40 phần trăm ở những người thừa cân vừa phải và từ 40 đến 90 phần trăm ở người trưởng thành bị béo phì 19. Điều này trái ngược với tỷ lệ mắc ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn trong dân số chung (từ 13 đến 30 phần trăm ở nam giới trưởng thành và từ 6 đến 19 phần trăm ở nữ giới trưởng thành) 20. Trong bối cảnh này, có khả năng ngưng thở khi ngủ góp phần gây tăng huyết áp ở bệnh nhân thừa cân hoặc béo phì. Sự kích hoạt hệ thần kinh giao cảm, mức aldosterone tăng cao và mức endothelin tăng do các đợt thiếu oxy lặp đi lặp lại được cho là chịu trách nhiệm một phần gây ra tình trạng tăng huyết áp trong rối loạn này 21,22. (Xem “Đánh giá tăng huyết áp thứ phát”.)

Thụ thể melanocortin, được biểu hiện trên các mục tiêu hạ nguồn của các neuron phản ứng với leptin và insulin, liên quan đến việc điều chỉnh cân bằng năng lượng và cũng có thể điều chỉnh huyết áp 24. Ví dụ, sự gia tăng hoạt động thần kinh giao cảm do tăng insulin máu có thể được giảm bớt bằng cách đối kháng thụ thể melanocortin 25.

Các lựa chọn giảm cân ở bệnh nhân tăng huyết áp thừa cân hoặc béo phì tương tự như ở bệnh nhân không tăng huyết áp. Phương pháp tiếp cận giảm cân ở những bệnh nhân này được trình bày ở nơi khác. (Xem “Béo phì ở người lớn: Tổng quan quản lý”.)

Tăng cường hoạt động thể chất cũng quan trọng, đặc biệt là để duy trì việc giảm cân sau khi đã đạt được 32. Tuy nhiên, rất khó để đạt được và duy trì sự mất cân bằng calo chỉ bằng hoạt động thể chất. (Xem “Béo phì ở người lớn: Liệu pháp hành vi”.)

Giảm cân hành vi giúp hạ huyết áp ở những người không bị tăng huyết áp (và do đó có thể ngăn ngừa sự phát triển của tăng huyết áp). Giảm cân cũng giúp hạ huyết áp khi được sử dụng như liệu pháp ban đầu ở bệnh nhân tăng huyết áp (trước khi bắt đầu dùng thuốc), khi được sử dụng như một can thiệp đi kèm với các liệu pháp không dùng thuốc khác giúp giảm huyết áp (như giảm natri), và khi được sử dụng kết hợp với liệu pháp thuốc hạ huyết áp 27,32. Trong số những người dùng thuốc hạ huyết áp, giảm cân hành vi có thể cho phép một số bệnh nhân ngừng thuốc và vẫn duy trì được kiểm soát huyết áp.

Mức độ ảnh hưởng của giảm cân hành vi đối với huyết áp đã được nghiên cứu trong một đánh giá hệ thống gồm tám thử nghiệm trên bệnh nhân tăng huyết áp; mức giảm trung bình huyết áp tâm thu/huyết áp tâm trương là 4,5/3,2 mmHg 33. Tuy nhiên, mức giảm huyết áp khi giảm cân phụ thuộc liều (tức là, giảm cân càng nhiều thì mức giảm huyết áp càng lớn) (hình 4) 30,32-34.

Có nhiều phương pháp tiếp cận giảm cân hành vi, chẳng hạn như giảm cân hành vi do bác sĩ chỉ định, các chương trình giảm cân thương mại, chương trình dựa trên internet, ứng dụng điện thoại di động và thiết bị theo dõi hoạt động thể chất đeo được. Phương pháp tiếp cận giảm cân hành vi của chúng tôi được trình bày ở nơi khác. (Xem “Béo phì ở người lớn: Liệu pháp hành vi”, phần ‘Cách tiếp cận của chúng tôi’.)

Một số liệu pháp dựa trên GLP-1 dẫn đến giảm cân đáng kể và, ngoài ra, còn làm giảm huyết áp. Chúng bao gồm chất chủ vận thụ thể GLP-1 dưới da semaglutide và chất chủ vận thụ thể polypeptide insulinotropic phụ thuộc glucose và GLP-1 tác dụng kép tirzepatide. Ví dụ, trong một thử nghiệm ngẫu nhiên trên những người tham gia bị béo phì (không mắc bệnh đái tháo đường), tirzepatide đã giảm đáng kể huyết áp tâm thu (khoảng -7,4 đến -10,6 mmHg), so với giả dược 36,37. Mô hình giảm huyết áp phản ánh mô hình giảm cân đồng thời (hình 5). Các phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên về semaglutide ở những người tham gia chủ yếu huyết áp bình thường cũng cho thấy sự giảm đáng kể huyết áp 38,39.

Đối với những người có huyết áp cao, các loại thuốc này có thể giảm nhu cầu dùng thuốc hạ huyết áp. Việc sử dụng các liệu pháp dựa trên GLP-1 để quản lý béo phì và đái tháo đường loại 2 cũng như tác động của chúng đến các kết quả tim mạch được thảo luận riêng. (Xem “Béo phì ở người lớn: Điều trị bằng thuốc”, phần ‘Liệu pháp dựa trên GLP-1 được ưu tiên’ và “Béo phì ở người lớn: Điều trị bằng thuốc”, phần ‘Thuốc ưu tiên’ và “Liệu pháp dựa trên peptide tương tự glucagon 1 để điều trị đái tháo đường loại 2”.)

Phẫu thuật giảm cân (ví dụ: bypass dạ dày Roux-en-Y) làm giảm huyết áp sau một năm, mặc dù hiệu quả có thể không cao hơn đáng kể so với các biện pháp can thiệp lối sống đơn thuần 40. Sự giảm huyết áp khi giảm cân đi kèm với việc giảm độ cứng động mạch 41.

Các tác động lâu dài của phẫu thuật giảm cân đối với huyết áp đã được nghiên cứu trong nghiên cứu Subjects Béo phì Thụy Điển 28. Phẫu thuật bariatric đã giảm huyết áp và kiểm soát tăng huyết áp sau hai năm so với không phẫu thuật, nhưng không có sự khác biệt về huyết áp ở khoảng sáu đến tám năm.

Tác dụng lâu dài của việc giảm cân đối với huyết áp có thể phụ thuộc vào mức độ duy trì việc giảm cân. Trong Nghiên cứu Tim mạch Framingham, tác dụng lâu dài của việc giảm cân đã được đánh giá ở 623 người thừa cân từ 30 đến 49 tuổi và 604 người thừa cân từ 50 đến 65 tuổi trong khoảng thời gian tám năm 42. Giảm cân bền vững từ 6,8 kg trở lên có liên quan đến việc giảm 22 và 26 phần trăm nguy cơ tương đối mắc bệnh tăng huyết áp (được xác định là 140/90 mmHg) đối với hai nhóm, tương ứng. Tuy nhiên, các nghiên cứu khác trên bệnh nhân đã giảm cân bền vững cho thấy rằng, mặc dù có sự giảm huyết áp ngắn hạn ban đầu, huyết áp dài hạn không giảm 28,43.

Bằng chứng tốt nhất hiện có cho thấy rằng việc tăng cường hoạt động thể chất luôn phải được bổ sung vào việc giảm lượng calo nạp vào để duy trì việc giảm cân 44.

Các thuốc hạ huyết áp thường cần thiết nếu bệnh nhân không thể duy trì huyết áp ổn định bằng cách thay đổi lối sống, bao gồm cả giảm cân nếu thích hợp. Các khuyến nghị về điều trị bằng thuốc hạ huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Tăng huyết áp ở người lớn: Điều trị bằng thuốc ban đầu”.)

Nói chung, thuốc chẹn beta có thể khiến việc giảm cân khó khăn hơn. Ví dụ, trong Thử nghiệm Can thiệp và Quản lý Tăng huyết áp (TAIM), tác động của việc hạn chế calo đối với huyết áp đã được nghiên cứu trên 878 bệnh nhân tăng huyết áp được điều trị bằng atenolol (50 mg/ngày), chlorthalidone (25 mg/ngày), hoặc giả dược 45. Mức giảm cân trung bình sau sáu tháng là 3 kg ở những người được điều trị bằng atenolol so với 6,9 kg ở những người được điều trị bằng chlorthalidone và 4,4 kg ở những người được dùng giả dược. Những khác biệt này đã giảm bớt nhưng vẫn tồn tại sau 24 tháng. Cơ chế mà thuốc chẹn beta làm suy giảm việc giảm cân vẫn chưa rõ, mặc dù việc giảm trương lực giao cảm có thể làm giảm tỷ lệ trao đổi chất cơ bản và/hoặc loại bỏ tác dụng ức chế bình thường của catecholamine đối với sự thèm ăn.

Tuy nhiên, nếu đạt được giảm cân, tác dụng hạ huyết áp không phụ thuộc vào nhóm thuốc hạ huyết áp được sử dụng 46.

1. Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, et al. Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 2006; 47:296.
2. GBD 2015 Obesity Collaborators, Afshin A, Forouzanfar MH, et al. Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years. N Engl J Med 2017; 377:13.
3. Hall ME, Cohen JB, Ard JD, et al. Weight-Loss Strategies for Prevention and Treatment of Hypertension: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2021; 78:e38.
4. Huang Z, Willett WC, Manson JE, et al. Body weight, weight change, and risk for hypertension in women. Ann Intern Med 1998; 128:81.
5. Shihab HM, Meoni LA, Chu AY, et al. Body mass index and risk of incident hypertension over the life course: the Johns Hopkins Precursors Study. Circulation 2012; 126:2983.
6. Forman JP, Stampfer MJ, Curhan GC. Diet and lifestyle risk factors associated with incident hypertension in women. JAMA 2009; 302:401.
7. Zhao Y, Zhang M, Luo X, et al. Association of 6-year waist circumference gain and incident hypertension. Heart 2017; 103:1347.
8. Wilson PW, D'Agostino RB, Sullivan L, et al. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience. Arch Intern Med 2002; 162:1867.
9. Schmieder RE, Messerli FH. Does obesity influence early target organ damage in hypertensive patients? Circulation 1993; 87:1482.
10. Ahmed SB, Fisher ND, Stevanovic R, Hollenberg NK. Body mass index and angiotensin-dependent control of the renal circulation in healthy humans. Hypertension 2005; 46:1316.
11. Unger RH. Reinventing type 2 diabetes: pathogenesis, treatment, and prevention. JAMA 2008; 299:1185.
12. Sarzani R, Salvi F, Dessì-Fulgheri P, Rappelli A. Renin-angiotensin system, natriuretic peptides, obesity, metabolic syndrome, and hypertension: an integrated view in humans. J Hypertens 2008; 26:831.
13. Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA, et al. Obesity-induced hypertension: interaction of neurohumoral and renal mechanisms. Circ Res 2015; 116:991.
14. Rahmouni K, Correia ML, Haynes WG, Mark AL. Obesity-associated hypertension: new insights into mechanisms. Hypertension 2005; 45:9.
15. Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities–the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med 1996; 334:374.
16. Rocchini AP, Katch V, Kveselis D, et al. Insulin and renal sodium retention in obese adolescents. Hypertension 1989; 14:367.
17. Steinberg HO, Chaker H, Leaming R, et al. Obesity/insulin resistance is associated with endothelial dysfunction. Implications for the syndrome of insulin resistance. J Clin Invest 1996; 97:2601.
18. Nieto FJ, Young TB, Lind BK, et al. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA 2000; 283:1829.
19. Schwartz AR, Patil SP, Laffan AM, et al. Obesity and obstructive sleep apnea: pathogenic mechanisms and therapeutic approaches. Proc Am Thorac Soc 2008; 5:185.
20. Senaratna CV, Perret JL, Lodge CJ, et al. Prevalence of obstructive sleep apnea in the general population: A systematic review. Sleep Med Rev 2017; 34:70.
21. Phillips BG, Narkiewicz K, Pesek CA, et al. Effects of obstructive sleep apnea on endothelin-1 and blood pressure. J Hypertens 1999; 17:61.
22. Goodfriend TL, Calhoun DA. Resistant hypertension, obesity, sleep apnea, and aldosterone: theory and therapy. Hypertension 2004; 43:518.
23. Rahmouni K. Obesity, sympathetic overdrive, and hypertension: the leptin connection. Hypertension 2010; 55:844.
24. Greenfield JR, Miller JW, Keogh JM, et al. Modulation of blood pressure by central melanocortinergic pathways. N Engl J Med 2009; 360:44.
25. Ward KR, Bardgett JF, Wolfgang L, Stocker SD. Sympathetic response to insulin is mediated by melanocortin 3/4 receptors in the hypothalamic paraventricular nucleus. Hypertension 2011; 57:435.
26. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 2018; 71:e13.
27. Semlitsch T, Jeitler K, Berghold A, et al. Long-term effects of weight-reducing diets in people with hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2016; 3:CD008274.
28. Sjöström CD, Peltonen M, Wedel H, Sjöström L. Differentiated long-term effects of intentional weight loss on diabetes and hypertension. Hypertension 2000; 36:20.
29. Siebenhofer A, Jeitler K, Horvath K, et al. Long-term effects of weight-reducing drugs in people with hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2016; 3:CD007654.
30. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ, et al. Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med 2009; 360:859.
31. Tobias DK, Chen M, Manson JE, et al. Effect of low-fat diet interventions versus other diet interventions on long-term weight change in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 2015; 3:968.
32. Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: a randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). TONE Collaborative Research Group. JAMA 1998; 279:839.
33. Semlitsch T, Krenn C, Jeitler K, et al. Long-term effects of weight-reducing diets in people with hypertension. Cochrane Database Syst Rev 2021; 2:CD008274.
34. Stevens VJ, Obarzanek E, Cook NR, et al. Long-term weight loss and changes in blood pressure: results of the Trials of Hypertension Prevention, phase II. Ann Intern Med 2001; 134:1.
35. Jin J. JAMA PATIENT PAGE. Specific Medications for Weight Loss. JAMA 2015; 314:742.
36. Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al. Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity. N Engl J Med 2022; 387:205.
37. de Lemos JA, Linetzky B, le Roux CW, et al. Tirzepatide Reduces 24-Hour Ambulatory Blood Pressure in Adults With Body Mass Index ≥27 kg/m2: SURMOUNT-1 Ambulatory Blood Pressure Monitoring Substudy. Hypertension 2024; 81:e41.
38. Kennedy C, Hayes P, Salama S, et al. The Effect of Semaglutide on Blood Pressure in Patients without Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Med 2023; 12.
39. Wu W, Tong HM, Li YS, Cui J. The effect of semaglutide on blood pressure in patients with type-2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Endocrine 2024; 83:571.
40. Ikramuddin S, Korner J, Lee WJ, et al. Roux-en-Y gastric bypass vs intensive medical management for the control of type 2 diabetes, hypertension, and hyperlipidemia: the Diabetes Surgery Study randomized clinical trial. JAMA 2013; 309:2240.
41. Dengo AL, Dennis EA, Orr JS, et al. Arterial destiffening with weight loss in overweight and obese middle-aged and older adults. Hypertension 2010; 55:855.
42. Moore LL, Visioni AJ, Qureshi MM, et al. Weight loss in overweight adults and the long-term risk of hypertension: the Framingham study. Arch Intern Med 2005; 165:1298.
43. Laaksonen DE, Laitinen T, Schönberg J, et al. Weight loss and weight maintenance, ambulatory blood pressure and cardiac autonomic tone in obese persons with the metabolic syndrome. J Hypertens 2003; 21:371.
44. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, et al. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. N Engl J Med 2011; 364:2392.
45. Davis BR, Oberman A, Blaufox MD, et al. Effect of antihypertensive therapy on weight loss. The Trial of Antihypertensive Interventions and Management Research Group. Hypertension 1992; 19:393.
46. Espeland MA, Whelton PK, Kostis JB, et al. Predictors and mediators of successful long-term withdrawal from antihypertensive medications. TONE Cooperative Research Group. Trial of Nonpharmacologic Interventions in the Elderly. Arch Fam Med 1999; 8:228.