dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Đánh giá tăng huyết áp thứ phát

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Việc đánh giá một bệnh nhân tăng huyết áp phụ thuộc vào nguyên nhân có thể và mức độ khó khăn trong việc đạt được kiểm soát huyết áp chấp nhận được vì nhiều dạng tăng huyết áp thứ phát dẫn đến tăng huyết áp “kháng trị điều trị” 1.

Ngược lại, những bệnh nhân có các dấu hiệu lâm sàng gợi ý khả năng tăng huyết áp thứ phát nên được đánh giá toàn diện hơn. Nếu tăng huyết áp thứ phát hiện diện, chiến lược điều trị hiệu quả nhất thường là chiến lược tập trung vào cơ chế cụ thể gây ra tăng huyết áp đó. Ngoài ra, một số rối loạn này có thể được chữa khỏi, dẫn đến việc huyết áp trở lại bình thường một phần hoặc hoàn toàn.

Vì việc thực hiện đánh giá toàn diện tăng huyết áp thứ phát ở mọi bệnh nhân tăng huyết áp là không hiệu quả về chi phí, điều quan trọng là phải nhận biết các dấu hiệu lâm sàng gợi ý tăng huyết áp thứ phát. Bài viết này sẽ xem xét việc xác định những bệnh nhân cần được đánh giá tăng huyết áp thứ phát. Các phương pháp xét nghiệm cho tăng huyết áp mạch thận và điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa một bên và hai bên sẽ được thảo luận riêng:

(Xem “Thiết lập chẩn đoán tăng huyết áp do bệnh mạch máu thận”.)

(Xem “Điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa một bên”.)

(Xem “Điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa hai bên hoặc hẹp động mạch thận ở thận chức năng đơn độc”.)

DẤU HIỆU LÂM SÀNG CHUNG

Có một số dấu hiệu lâm sàng chung, khi đứng riêng lẻ hoặc kết hợp, gợi ý tăng huyết áp thứ phát (bảng 1):

Tăng huyết áp nặng hoặc kháng trị. Tăng huyết áp kháng trị được định nghĩa là tình trạng tăng huyết áp dai dẳng mặc dù đã sử dụng đồng thời liều lượng đầy đủ của ba thuốc hạ huyết áp thuộc các nhóm khác nhau, bao gồm cả thuốc lợi tiểu. (Xem “Định nghĩa, yếu tố nguy cơ và đánh giá tăng huyết áp kháng trị”, phần ‘Định nghĩa’.)

Sự tăng đột ngột gần đây hoặc sự dao động tăng huyết áp ở bệnh nhân có chỉ số huyết áp trước đó ổn định.

Tuổi dưới 30 năm ở bệnh nhân không béo phì, không có tiền sử gia đình mắc tăng huyết áp và không có các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp nào khác.

Tăng huyết áp ác tính hoặc tăng huyết áp cấp tính (ví dụ: bệnh nhân tăng huyết áp nặng và có dấu hiệu tổn thương cơ quan đích như xuất huyết võng mạc hoặc phù gai thị, suy tim, rối loạn thần kinh, hoặc tổn thương thận cấp). (Xem “Bệnh võng mạc và bệnh não do tăng huyết áp từ mức độ trung bình đến nặng ở người lớn”.)

Tăng huyết áp liên quan đến rối loạn điện giải bao gồm hạ kali máu và kiềm chuyển hóa.

Độ tuổi khởi phát đã được xác định trước tuổi dậy thì.

Ngoài những dấu hiệu này, còn có những phát hiện khác gợi ý cụ thể các dạng tăng huyết áp thứ phát do thận mạch hoặc các dạng khác, như được mô tả trong các phần sau.

DẤU HIỆU LÂM SÀNG CỦA TĂNG HUYẾT ÁP DO RỐI MẠCH MÁU THẬN

Tăng huyết áp do rối mạch máu thận là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất có thể điều chỉnh được gây tăng huyết áp thứ phát. Tỷ lệ mắc thay đổi tùy thuộc vào bối cảnh lâm sàng. Nó có thể xảy ra ở dưới 1 phần trăm bệnh nhân tăng huyết áp nhẹ 2. So sánh, một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân bị bệnh võng mạc do tăng huyết áp từ trung bình đến nặng và/hoặc các tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp khác có tình trạng hẹp động mạch thận. Hẹp động mạch thận có thể được phát hiện ở nhiều cá nhân có các biểu hiện khác của xơ vữa động mạch, chẳng hạn như bệnh động mạch vành (10 đến 14 phần trăm) và bệnh động mạch ngoại biên và động mạch chủ (24 đến 35 phần trăm) 3.

Vì những lý do chưa được hiểu rõ, bệnh lý mạch máu thận ít được xác định ở bệnh nhân da đen 4,5. Ví dụ, tỷ lệ hẹp động mạch thận ở bệnh nhân nguy cơ cao bị tăng huyết áp nặng hoặc kháng trị là 27 đến 45 phần trăm ở bệnh nhân da trắng, so với 8 đến 19 phần trăm ở bệnh nhân da đen 4. Một sự chênh lệch cực đoan hơn đã được tìm thấy trong một đánh giá hồi cứu tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán hẹp động mạch thận tại một trung tâm, trong đó 95 phần trăm là bệnh nhân da trắng 5. Tuy nhiên, hai nghiên cứu sàng lọc tiền cứu các cá nhân có hoặc không có dấu hiệu lâm sàng của tăng huyết áp do rối mạch máu thận đã tìm thấy tỷ lệ hẹp động mạch thận tương tự ở bệnh nhân da đen và da trắng 6,7. Thiên vị giới thiệu là một lời giải thích có thể cho sự khác biệt này, vì bệnh nhân da đen được chẩn đoán hẹp động mạch thận có nhiều khả năng bị tăng huyết áp nặng hoặc kháng trị và tiền sử đột quỵ hoặc nhồi máu cơ tim hơn bệnh nhân da trắng 5.

Có nhiều phát hiện liên quan đến khả năng tăng huyết áp là thứ phát do bệnh lý mạch máu thận. Hướng dẫn tăng huyết áp năm 2017 của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và tuyên bố đồng thuận năm 2014 của Hiệp hội Chẩn đoán và Can thiệp Tim mạch đề xuất rằng việc xét nghiệm chẩn đoán hẹp động mạch thận có thể được thực hiện trong các bối cảnh sau, giả sử rằng một thủ thuật tái thông mạch máu sẽ được xem xét nếu phát hiện bệnh lý mạch máu thận 8,9. Giống như các bệnh mạch máu khác, việc quản lý lâu dài của những bệnh nhân này có thể bị ảnh hưởng bởi khả năng tắc nghẽn mạch máu tiến triển. Các khuyến nghị lựa chọn bệnh nhân để tái thông mạch máu thận được trình bày ở nơi khác. (Xem “Điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa một bên”, phần ‘Cách tiếp cận chung để điều trị’ và “Điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa hai bên hoặc hẹp thận chức năng đơn lẻ”, phần ‘Cách tiếp cận chung để điều trị’.)

Các dấu hiệu lâm sàng chung cho bất kỳ nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát nào, như đã trích dẫn trong phần trước. (Xem ‘Các dấu hiệu lâm sàng chung’ ở trên.)

Khởi phát tăng huyết áp nặng (huyết áp tâm thu ≥180 mmHg và/hoặc tâm trương 120 mmHg) sau tuổi 55.

Suy giảm chức năng thận không rõ nguyên nhân trong quá trình điều trị hạ huyết áp, đặc biệt là tăng nồng độ creatinine huyết thanh cấp tính và kéo dài hơn 50 phần trăm xảy ra trong vòng một tuần sau khi bắt đầu điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (ACE), thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II (ARB), hoặc thuốc ức chế renin trực tiếp. (Xem “Ảnh hưởng của thuốc ức chế ACE và ARB lên thận trong tăng huyết áp”.)

Tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân bị xơ vữa động mạch lan tỏa, đặc biệt là những người trên 50 tuổi. Mối quan hệ giữa hẹp động mạch thận xơ vữa và xơ vữa động mạch ở các vị trí khác (ví dụ: động mạch vành, động mạch ngoại biên) được thảo luận riêng. (Xem “Bệnh thận mạn tính do hẹp động mạch thận xơ vữa”.)

Tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân có thận teo không rõ nguyên nhân hoặc sự bất đối xứng về kích thước thận lớn hơn 1,5 cm. Thận nhỏ một bên (≤9 cm) có liên quan 75 phần trăm với sự hiện diện của bệnh tắc mạch lớn.

Tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân bị phù phổi cấp (flash) tái phát hoặc suy tim kháng trị với chức năng thận suy giảm 10. Ví dụ, trong một loạt 55 bệnh nhân tăng huyết áp do rối mạch máu thận, 23 phần trăm bị phù phổi tái phát cần nhập viện. Phù phổi cấp phổ biến hơn ở bệnh nhân bị hẹp động mạch thận hai bên so với hẹp một bên. Các yếu tố góp phần gây suy bù cấp tính bao gồm tăng tải sau do tăng huyết áp, khả năng tâm thất trái phì đại không giãn trong thì tâm trương (tức là rối loạn chức năng tâm trương có hoặc không có rối loạn chức năng tâm thu), giữ natri do kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, và rối loạn chức năng thận liên quan 11,12. Dữ liệu đăng ký từ Vương quốc Anh cho thấy bệnh nhân bị phù phổi và hẹp động mạch thận có tỷ lệ tử vong giảm sau khi tái thông mạch máu thận thành công 13. (Xem “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim cấp bù trừ ở người lớn”.)

Tiếng thổi bụng tâm thu-tâm trương khu trú sang một bên. Phát hiện này có độ nhạy xấp xỉ 40 phần trăm (và do đó vắng mặt ở nhiều bệnh nhân) nhưng có độ đặc hiệu cao tới 99 phần trăm 14. Tiếng thổi tâm thu đơn thuần nhạy hơn nhưng kém đặc hiệu hơn 14. Bệnh nhân nên ở tư thế nằm ngửa, đặt áp lực vừa phải, sử dụng màng phổi của ống nghe, và nghe khám ở vùng thượng vị và cả bốn góc phần tư bụng.

Tóm lại, xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh để xác nhận sự hiện diện của hẹp động mạch thận có thể được chỉ định ở những bệnh nhân có tiền sử gợi ý (dựa trên đánh giá chung về các yếu tố nguy cơ lâm sàng) và những người sẽ được thực hiện thủ thuật điều chỉnh nếu phát hiện hoặc tiến triển bệnh lý mạch máu thận 15. Có ít giá trị và nguy cơ tiềm ẩn từ xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh nếu bệnh nhân không phải là ứng viên cho thủ thuật điều chỉnh. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh cho tăng huyết áp do rối mạch máu thận, và cách lựa chọn giữa điều trị nội khoa và can thiệp ở những bệnh nhân này theo thời gian, được thảo luận ở nơi khác:

(Xem “Thiết lập chẩn đoán tăng huyết áp do rối mạch máu thận”.)

(Xem “Điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa một bên”.)

(Xem “Điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa hai bên hoặc hẹp thận chức năng đơn lẻ”.)

(Xem “Điều trị loạn sản sợi cơ động mạch thận”.)

DẤU HIỆU CỦA CÁC HÌNH THỨC TĂNG HUYẾT ÁP THỨ CẤP CHÍNH KHÁC

Các nguyên nhân khác gây tăng huyết áp thứ cấp cũng phải được loại trừ trong các bối cảnh thích hợp (bảng 1).

Bệnh thận nguyên phát

Sự hiện diện của bệnh thận nguyên phát được gợi ý bởi nồng độ creatinine huyết thanh tăng cao và/hoặc kết quả phân tích nước tiểu bất thường. (Xem “Tổng quan về tăng huyết áp trong bệnh thận cấp và mạn tính”.)

Tăng aldosteron nguyên phát

Dấu hiệu lâm sàng chính gợi ý tăng aldosteron nguyên phát là tình trạng hạ kali máu không rõ nguyên nhân hoặc dễ gây ra do mất kali qua nước tiểu. Tuy nhiên, việc đánh giá tăng aldosteron nguyên phát hiếm khi được thực hiện ở những bệnh nhân này; ví dụ, trong một nhóm 26.533 bệnh nhân từ Canada, chỉ 1,6 phần trăm bệnh nhân bị tăng huyết áp và hạ kali máu đã được sàng lọc trong khoảng thời gian hai năm 16. Việc xác định lượng aldosteron dư thừa là cần thiết cả để giảm huyết áp có mục tiêu và để tránh các tác dụng phụ bất lợi khác của aldosteron 17.

Hơn một nửa số bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh bình thường khi phát hiện, và do đó, gần như tất cả bệnh nhân nghi ngờ tăng huyết áp thứ phát nên được đánh giá tăng aldosteron nguyên phát, cũng như bệnh nhân tăng huyết áp kháng thuốc. Mặc dù có khuyến nghị này, việc xét nghiệm tăng aldosteron nguyên phát vẫn không phổ biến ở những bệnh nhân này; ví dụ, trong một nhóm 18.908 bệnh nhân tăng huyết áp kháng thuốc rõ rệt, chỉ có 795 người được sàng lọc (4,2 phần trăm) 18.

Tăng aldosteron nguyên phát cũng nên được nghi ngờ khi có tình trạng tăng natri máu nhẹ và/hoặc tăng huyết áp kèm u phụ tuyến thượng thận ngẫu nhiên. Đo tỷ lệ nồng độ aldosteron huyết tương trên hoạt độ renin huyết tương có thể giúp xác định những bệnh nhân này 19, mặc dù việc tăng aldosteron không phù hợp cũng là một đặc điểm phổ biến ở bệnh nhân béo phì 20. (Xem “Chẩn đoán tăng aldosteron nguyên phát” và “Đánh giá và quản lý u phụ tuyến thượng thận ngẫu nhiên”, phần ‘Aldosteronomas’.)

Hội chứng ngưng thở khi ngủ

Hội chứng ngưng thở khi ngủ thường được xác định ở nam giới béo phì có tiếng ngáy to khi ngủ. Những bệnh nhân này có các đợt ngưng thở lặp đi lặp lại vào ban đêm do sự xẹp thụ động của các cơ hầu họng trong quá trình hít vào, khiến đường thở bị tắc nghẽn tạm thời do sự áp sát của lưỡi và vòm miệng mềm vào họng sau. Có thể thấy nhiều triệu chứng khác, bao gồm đau đầu, buồn ngủ và mệt mỏi ban ngày, nhầm lẫn buổi sáng kèm khó tập trung, thay đổi tính cách, trầm cảm, tăng huyết áp hệ thống dai dẳng và các rối loạn nhịp tim có khả năng đe dọa tính mạng. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn ở người lớn”.)

Bệnh nhân bị ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn thường giữ natri và không đáp ứng tối ưu với liệu pháp thuốc hạ huyết áp 21. Việc điều chỉnh chứng ngưng thở khi ngủ có thể cải thiện kiểm soát huyết áp và cải thiện đáp ứng với liệu pháp thuốc hạ huyết áp 22. (Xem “Ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn và bệnh tim mạch ở người lớn”, phần ‘Tăng huyết áp’.)

CÁC HÌNH THỨC TĂNG HUYẾT ÁP THỨ CẤP ÍT GẶP GÒN HƠN

Thuốc tránh thai đường uống

Thuốc tránh thai đường uống thường làm tăng huyết áp trong phạm vi bình thường nhưng có thể gây ra tăng huyết áp rõ rệt. (Xem “Sử dụng thuốc tránh thai nội tiết tố ở phụ nữ bị tăng huyết áp và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác”.)

Pheochromocytoma

Nghi ngờ Pheochromocytoma nếu có tăng huyết áp kịch phát (có thể chồng lên tăng huyết áp mạn tính ổn định), đặc biệt nếu đi kèm với bộ ba triệu chứng: đau đầu (thường là đau giật), đánh trống ngực và đổ mồ hôi. Bệnh nhân được xác định mắc pheochromocytoma hiếm khi không có triệu chứng. Ngoài ra, bệnh nhân bị tăng huyết áp kháng thuốc và những người có u phụ tuyến thượng thận ngẫu nhiên cần được đánh giá về pheochromocytoma. Những bệnh nhân khác nghi ngờ tăng huyết áp thứ phát mà không có các triệu chứng này hoặc u phụ tuyến thượng thận ngẫu nhiên thì không cần đánh giá nguyên nhân hiếm gặp của tăng huyết áp này. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán pheochromocytoma” và “Đánh giá và quản lý u phụ tuyến thượng thận ngẫu nhiên”, phần về ‘Pheochromocytoma’.)

Hội chứng Cushing

Hội chứng Cushing (bao gồm cả do sử dụng glucocorticoid) thường được gợi ý bởi các dấu hiệu thể chất kinh điển như mặt Cushingoid, béo phì trung tâm, yếu cơ gần và bầm tím. Tuy nhiên, hội chứng Cushing hoặc hội chứng Cushing dưới lâm sàng cũng nên được nghi ngờ ở bệnh nhân tăng huyết áp kháng thuốc có u phụ tuyến thượng thận ngẫu nhiên. Nếu không có những dấu hiệu này, bệnh nhân nghi ngờ tăng huyết áp thứ phát không cần đánh giá hội chứng Cushing. (Xem “Dịch tễ học và biểu hiện lâm sàng của hội chứng Cushing” và “Đánh giá và quản lý u phụ tuyến thượng thận ngẫu nhiên”, phần về ‘Hội chứng Cushing dưới lâm sàng’.)

Hẹp động mạch chủ

Hẹp động mạch chủ (hoặc hội chứng động mạch chủ giữa ở trẻ em) là một trong những nguyên nhân chính gây tăng huyết áp thứ phát ở trẻ nhỏ nhưng có thể được phát hiện lần đầu ở người lớn (image 1A-B). Các dấu hiệu kinh điển là tăng huyết áp ở chi trên, mạch đùi giảm hoặc chậm (“chậm mạch cánh tay-đùi”), và huyết áp động mạch thấp hoặc không đo được ở chi dưới. Ngoài ra, có thể nghe thấy tiếng “thở máy qua lại” nổi bật từ động mạch chủ ở vùng ngực sau.

Tuổi bệnh nhân, vị trí xuất phát của động mạch dưới đòn trái và mức độ hẹp ảnh hưởng đến kiểu tìm thấy huyết áp. Ví dụ, vị trí xuất phát của động mạch dưới đòn trái nằm ngay xa vị trí hẹp ở một số bệnh nhân; trong trường hợp này, mạch cánh tay trái giảm so với bên phải và bằng mạch đùi. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hẹp động mạch chủ”.)

Dựa trên báo cáo năm 2013 của Hiệp hội Tăng huyết áp và Tim mạch Châu Âu (ESH/ESC) về tăng huyết áp và hướng dẫn năm 2008 của Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) dành cho người lớn mắc bệnh tim bẩm sinh, bệnh nhân tăng huyết áp nên được đánh giá về khả năng hẹp động mạch chủ 23,24. Điều này bao gồm sờ mạch cánh tay và mạch đùi đồng thời để đánh giá biên độ và thời gian, tìm kiếm các mạch động mạch giảm và chậm mạch cánh tay-đùi. Ngoài ra, hướng dẫn của ACC/AHA khuyến nghị đo huyết áp cánh tay hai bên (động mạch cánh tay) khi nằm ngửa và huyết áp chân phải hoặc trái (động mạch khoeo) khi nằm sấp để tìm áp lực chênh lệch. (Xem “Khám mạch động mạch”, mục ‘Mạch không đều hoặc chậm’.)

Các rối loạn nội tiết khác

Tăng huyết áp có thể liên quan đến suy giáp, tình trạng này có thể được nghi ngờ do các triệu chứng gợi ý hoặc mức hormone kích thích tuyến giáp huyết thanh tăng cao (được đo như một phần của đánh giá tăng huyết áp kháng trị), hoặc bệnh tăng parathyroid nguyên phát. Trường hợp sau thường được nghi ngờ do tăng canxi máu không rõ nguyên nhân, tình trạng này có thể ảnh hưởng đến tính phản ứng mạch máu, điều hòa huyết áp ngày-đêm và chức năng thận 25-27. (Xem “Chẩn đoán và sàng lọc suy giáp ở người trưởng thành không mang thai” và “Tăng parathyroid nguyên phát: Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và đánh giá” và “Biểu hiện lâm sàng của tăng canxi máu”.)

Các tác nhân hóa trị liệu

Ngày càng có nhiều tác nhân hóa trị liệu gây ra tăng huyết áp thứ phát và tổn thương thận. Các tác nhân có vấn đề bao gồm những tác nhân liên quan đến tổn thương vi mạch (như bệnh vi mạch huyết khối do gemcitabine). Các nhóm thuốc chống tăng sinh mạch mới hơn ức chế con đường tín hiệu yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) thường gây tăng huyết áp động mạch, thường liên quan đến protein niệu và rối loạn chức năng thận 28,29. Liệu pháp loại bỏ androgen thế hệ thứ hai như abiraterone dẫn đến tích tụ các chất chuyển hóa hoạt tính mineralocorticoid có thể gây hoặc làm nặng thêm tăng huyết áp 30. (Xem “Bệnh vi mạch huyết khối do thuốc (DITMA)” và “Độc tính thận của các tác nhân nhắm mục tiêu phân tử và liệu pháp miễn dịch” và “Độc tính thận của hóa trị và các tác nhân độc tế bào khác”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Lựa chọn bệnh nhân để đánh giá – Việc thực hiện đánh giá toàn diện tình trạng tăng huyết áp thứ phát ở mọi bệnh nhân tăng huyết áp là không hiệu quả về chi phí. Do đó, điều quan trọng là phải nhận biết các dấu hiệu lâm sàng gợi ý tăng huyết áp thứ phát (bảng 1). (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên.)

Các dấu hiệu chung gợi ý tăng huyết áp thứ phát – Có một số dấu hiệu lâm sàng chung gợi ý tăng huyết áp thứ phát (bảng 1) (xem ‘Dấu hiệu lâm sàng chung’ ở trên):

Tăng huyết áp nặng hoặc kháng trị. Tăng huyết áp kháng trị được định nghĩa là tình trạng tăng huyết áp dai dẳng mặc dù đã sử dụng đồng thời liều lượng đầy đủ của ba thuốc hạ huyết áp thuộc các nhóm khác nhau, bao gồm cả thuốc lợi tiểu.

Tăng huyết áp cấp tính xuất hiện ở bệnh nhân có chỉ số ổn định trước đó.

Tuổi dưới 30 năm ở bệnh nhân không béo phì, không có tiền sử gia đình mắc tăng huyết áp và không có các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp nào khác.

Tăng huyết áp ác tính hoặc tăng tốc (ví dụ: bệnh nhân tăng huyết áp nặng và có dấu hiệu tổn thương cơ quan cuối như xuất huyết võng mạc hoặc phù gai thị, suy tim, rối loạn thần kinh, hoặc tổn thương thận cấp).

Độ tuổi khởi phát được xác định trước tuổi dậy thì.

Dấu hiệu gợi ý các nguyên nhân cụ thể của tăng huyết áp thứ phát – Ngoài những dấu hiệu này, còn có các phát hiện khác gợi ý cụ thể tình trạng tăng huyết áp do thận mạch, chẳng hạn như tăng nồng độ creatinine huyết thanh tăng cao cấp tính hơn 50% trong vòng một tuần sau khi bắt đầu điều trị bằng chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE), chất chặn thụ thể angiotensin II (ARB), hoặc chất ức chế renin trực tiếp; tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân có thận teo không rõ nguyên nhân hoặc bất đối xứng kích thước thận; tăng huyết áp nặng ở bệnh nhân có các đợt phù phổi cấp (flash) tái phát hoặc suy tim kháng trị kèm suy giảm chức năng thận; và tăng huyết áp nặng kèm theo tiếng thổi bụng tâm thu-tâm trương khu trú ở một bên. (Xem ‘Dấu hiệu lâm sàng của tăng huyết áp do thận mạch’ ở trên.)

Các nguyên nhân khác của tăng huyết áp thứ phát, bao gồm bệnh thận nguyên phát, tăng aldosteron nguyên phát, sử dụng thuốc tránh thai đường uống, u tủy thượng thận, hội chứng Cushing, hội chứng ngưng thở khi ngủ và hẹp động mạch chủ, cũng phải được loại trừ trong các trường hợp thích hợp (bảng 1). (Xem ‘Dấu hiệu cho các dạng tăng huyết áp thứ phát chính khác’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Calhoun DA, Jones D, Textor S, et al. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: a scientific statement from the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Circulation 2008; 117:e510.
  2. Lewin A, Blaufox MD, Castle H, et al. Apparent prevalence of curable hypertension in the Hypertension Detection and Follow-up Program. Arch Intern Med 1985; 145:424.
  3. Textor SC, Lerman L. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. Am J Hypertens 2010; 23:1159.
  4. Davis BA, Crook JE, Vestal RE, Oates JA. Prevalence of renovascular hypertension in patients with grade III or IV hypertensive retinopathy. N Engl J Med 1979; 301:1273.
  5. Novick AC, Zaki S, Goldfarb D, Hodge EE. Epidemiologic and clinical comparison of renal artery stenosis in black patients and white patients. J Vasc Surg 1994; 20:1.
  6. Hansen KJ, Edwards MS, Craven TE, et al. Prevalence of renovascular disease in the elderly: a population-based study. J Vasc Surg 2002; 36:443.
  7. Svetkey LP, Kadir S, Dunnick NR, et al. Similar prevalence of renovascular hypertension in selected blacks and whites. Hypertension 1991; 17:678.
  8. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, et al. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guideline for the Management of Patients With Peripheral Artery Disease (updating the 2005 guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2011; 58:2020.
  9. Parikh SA, Shishehbor MH, Gray BH, et al. SCAI expert consensus statement for renal artery stenting appropriate use. Catheter Cardiovasc Interv 2014; 84:1163.
  10. Kane GC, Xu N, Mistrik E, et al. Renal artery revascularization improves heart failure control in patients with atherosclerotic renal artery stenosis. Nephrol Dial Transplant 2010; 25:813.
  11. Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N Engl J Med 2001; 344:17.
  12. Messerli FH, Bangalore S, Makani H, et al. Flash pulmonary oedema and bilateral renal artery stenosis: the Pickering syndrome. Eur Heart J 2011; 32:2231.
  13. Ritchie J, Green D, Chrysochou C, et al. High-risk clinical presentations in atherosclerotic renovascular disease: prognosis and response to renal artery revascularization. Am J Kidney Dis 2014; 63:186.
  14. Turnbull JM. The rational clinical examination. Is listening for abdominal bruits useful in the evaluation of hypertension? JAMA 1995; 274:1299.
  15. Bhalla V, Textor SC, Beckman JA, et al. Revascularization for Renovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2022; 79:e128.
  16. Hundemer GL, Imsirovic H, Vaidya A, et al. Screening Rates for Primary Aldosteronism Among Individuals With Hypertension Plus Hypokalemia: A Population-Based Retrospective Cohort Study. Hypertension 2022; 79:178.
  17. Reincke M, Bancos I, Mulatero P, et al. Diagnosis and treatment of primary aldosteronism. Lancet Diabetes Endocrinol 2021; 9:876.
  18. Zekarias K, Tessier KM. Screening Rate for Primary Aldosteronism Among Patients With Apparent Treatment-Resistant Hypertension: Retrospective Analysis of Current Practice. Endocr Pract 2022; 28:271.
  19. Nishizaka MK, Pratt-Ubunama M, Zaman MA, et al. Validity of plasma aldosterone-to-renin activity ratio in African American and white subjects with resistant hypertension. Am J Hypertens 2005; 18:805.
  20. Goodfriend TL, Calhoun DA. Resistant hypertension, obesity, sleep apnea, and aldosterone: theory and therapy. Hypertension 2004; 43:518.
  21. Logan AG, Perlikowski SM, Mente A, et al. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension. J Hypertens 2001; 19:2271.
  22. Somers VK, White DP, Amin R, et al. Sleep apnea and cardiovascular disease: an American Heart Association/American College of Cardiology Foundation Scientific Statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing. J Am Coll Cardiol 2008; 52:686.
  23. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines on the management of adults with congenital heart disease). Circulation 2008; 118:e714.
  24. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2013; 31:1281.
  25. Streeten DH, Anderson GH Jr, Howland T, et al. Effects of thyroid function on blood pressure. Recognition of hypothyroid hypertension. Hypertension 1988; 11:78.
  26. Lind L, Jacobsson S, Palmér M, et al. Cardiovascular risk factors in primary hyperparathyroidism: a 15-year follow-up of operated and unoperated cases. J Intern Med 1991; 230:29.
  27. Kanbay M, Isik B, Akcay A, et al. Relation between serum calcium, phosphate, parathyroid hormone and 'nondipper' circadian blood pressure variability profile in patients with normal renal function. Am J Nephrol 2007; 27:516.
  28. Maitland ML, Bakris GL, Black HR, et al. Initial assessment, surveillance, and management of blood pressure in patients receiving vascular endothelial growth factor signaling pathway inhibitors. J Natl Cancer Inst 2010; 102:596.
  29. Jurca SJ, Elliott WJ. Common Substances That May Contribute to Resistant Hypertension, and Recommendations for Limiting Their Clinical Effects. Curr Hypertens Rep 2016; 18:73.
  30. Rao VU, Reeves DJ, Chugh AR, et al. Clinical Approach to Cardiovascular Toxicity of Oral Antineoplastic Agents: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol 2021; 77:2693.