Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim mất bù cấp ở người lớn

Suy tim mất bù cấp (ADHF) là một hội chứng lâm sàng của các dấu hiệu và triệu chứng mới hoặc nặng hơn của suy tim (HF), thường dẫn đến nhập viện hoặc thăm khám tại phòng cấp cứu. Đối với mục đích thảo luận này, chúng tôi sử dụng thuật ngữ ADHF cho tất cả các hội chứng suy tim cấp.

Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán của ADHF sẽ được xem xét tại đây. Sinh lý bệnh, nguyên nhân và điều trị của ADHF và việc đánh giá bệnh nhân ổn định lâm sàng nghi ngờ suy tim được trình bày riêng. (Xem “Sinh lý bệnh của phù phổi do tim” và “Điều trị suy tim mất bù cấp: Các cân nhắc chung” và “Suy tim: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn”.)

Bệnh nhân mắc ADNF là một quần thể không đồng nhất với tỷ lệ tái nhập viện cao sau khi xuất viện 1-12. Sự khởi phát và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng ADHF thay đổi và phụ thuộc vào bản chất của bệnh tim nền và tốc độ diễn tiến của hội chứng. ADHF là nguyên nhân hàng đầu gây nhập viện ở người lớn tuổi, với khoảng 1 triệu ca hàng năm ở cả Hoa Kỳ và Châu Âu 13.

Ở Châu Âu, độ tuổi trung bình của bệnh nhân nhập viện vì ADNF là 70 tuổi, trong đó 61 phần trăm bệnh nhân là nam giới. Trong số họ, 37 phần trăm mắc ADNF khởi phát mới, và trong số các trường hợp này, 42 phần trăm liên quan đến hội chứng mạch vành cấp. Các biểu hiện lâm sàng khác nhau như sau: suy tim mất bù ở 65 phần trăm bệnh nhân, phù phổi ở 16 phần trăm, ADHF kèm tăng huyết áp ở 11 phần trăm, sốc tim do cơ tim ở 4 phần trăm và suy tim phải ở 3 phần trăm. Các tình trạng nền phổ biến nhất là bệnh tim mạch vành, tăng huyết áp và rung nhĩ. Rung nhĩ, rối loạn van và hội chứng mạch vành cấp được xác định là các yếu tố khởi phát trong khoảng một phần ba số ca tương ứng 14.

Liệu pháp thích hợp cho ADΗF yêu cầu xác định kiểu hình NF cụ thể cũng như các nguyên nhân và yếu tố khởi phát tiềm ẩn. Nguyên nhân là tình trạng hoặc quá trình bệnh lý chính dẫn đến sự phát triển của NF. Các yếu tố khởi phát là các tác nhân kích hoạt hoặc yếu tố đóng góp gây suy giảm chức năng ở bệnh nhân mắc bệnh tim mạn tính đã được xác lập.

Các nguyên nhân chính gây ra ADNF khởi phát mới bao gồm:

Suy tim mất bù cấp tính (ADHF) do suy tim mạn tính có thể xảy ra mà không có các yếu tố khởi phát đã biết, nhưng thường xảy ra với một hoặc nhiều yếu tố, chẳng hạn như nhiễm trùng, tăng huyết áp không kiểm soát, rối loạn nhịp, và không tuân thủ thuốc và chế độ ăn uống. Hơn nữa, quá trình điều trị nội trú được xác định bởi sự tương tác giữa các yếu tố khởi phát, bệnh tim cấu trúc tiềm ẩn và các bệnh đồng mắc. Các yếu tố này được liệt kê trong bảng (bảng 1).

Bệnh nhân có nhiều khiếu nại chính, triệu chứng và các phát hiện khám thực thể. Sự không đồng nhất này dẫn đến chẩn đoán phân biệt ban đầu rộng, do đó việc xác định chẩn đoán chính xác có thể khó khăn.

Khó thở là triệu chứng phổ biến nhất ở bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp. Ước tính hợp lý về xác suất suy tim ở bệnh nhân có triệu chứng khó thở tại cơ sở chăm sóc ban đầu là 30 phần trăm 15.

Trong một nghiên cứu đoàn hệ liên quan đến 18.553 bệnh nhân từ bảy khu vực toàn cầu, các dấu hiệu và triệu chứng ứ trệ phổ biến ở tất cả các khu vực 16. Tuy nhiên, khó thở khi nghỉ ngơi ít phổ biến hơn ở Bắc Mỹ, ảnh hưởng đến 38 phần trăm bệnh nhân, so với 70,1 phần trăm trở lên ở các khu vực khác.

Ngoài khó thở, các triệu chứng phổ biến của suy tim cấp bao gồm khó thở khi nằm thẳng, khó thở kịch phát ban đêm, giảm dung nạp tập thể dục, mệt mỏi, hồi phục kéo dài sau gắng sức và phù chi. Các triệu chứng ít điển hình hơn là ho ban đêm, thở khò khè, lú lẫn (đặc biệt ở người lớn tuổi), đánh trống ngực, chóng mặt và cảm giác đầy hơi.

Các dấu hiệu lâm sàng cụ thể của ADHF bao gồm tăng áp tĩnh mạch cảnh (JVP), trào ngược gan tĩnh mạch, âm thanh tim thứ ba và đỉnh tim lệch bên. Các dấu hiệu ít đặc hiệu hơn là tăng hoặc giảm cân, tiếng thổi tim, ran phổi hoặc ran nổ, nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh, mạch không đều, gan to, cổ trướng, chi lạnh, huyết áp mạch hẹp và phù mắt cá chân 17.

Mặc dù tăng JVP rất đặc hiệu để chẩn đoán ADNF, với độ đặc hiệu 93 phần trăm, nhưng nó lại kém nhạy hơn, với độ nhạy chỉ 57 phần trăm 18.

Về mặt thực tế, việc xem xét biểu hiện của ADNF theo các đặc điểm lâm sàng chủ đạo khi nhập viện là hữu ích. Như đã lưu ý ở trên, hầu hết bệnh nhân nhập viện vì ADHF có tiền sử suy tim mạn tính và có thể đã hoặc chưa từng trải qua đợt suy giảm trước đó. Ở nhiều bệnh nhân suy tim mạn tính, các triệu chứng đã xấu đi dần dần trong những ngày và tuần trước đó nhưng chưa đủ để bệnh nhân tìm kiếm sự chăm sóc y tế. Ở một số ít bệnh nhân, một đợt ADHF có thể là lần đầu tiên biểu hiện của suy tim.

Khoảng 50 phần trăm bệnh nhân nhập viện vì suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF; phân suất tống máu tâm thất trái [LVEF] >50 phần trăm); phần còn lại là bệnh nhân có suy tim với phân suất tống máu giảm (HFrEF; LVEF ≤40 phần trăm) hoặc suy tim với phân suất tống máu trung bình (LVEF 41 đến 50 phần trăm). (Xem “Dịch tễ học suy tim”, phần ‘Mức độ của vấn đề’.)

Năm hồ sơ lâm sàng và huyết động sau đây được sửa đổi từ các hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu năm 2021 về chẩn đoán và điều trị ADHF 12:

Các nhóm lâm sàng trên không loại trừ lẫn nhau (ví dụ, bệnh nhân bị cơn tăng huyết áp hoặc sốc tim có thể bị phù phổi nặng).

Triệu chứng thường gặp:

Dấu hiệu thực thể:

Các phát hiện lâm sàng:

Đánh giá ban đầu ADHF nên bao gồm tiền sử ngắn gọn, tập trung và khám thực thể để đánh giá các dấu hiệu và triệu chứng của HF cũng như các nguyên nhân và yếu tố khởi phát tiềm ẩn. Quy trình chẩn đoán nên diễn ra song song với các bước xác định tình trạng tim phổi của bệnh nhân và bắt đầu quản lý thích hợp để ổn định bệnh nhân kịp thời. Cần nhiều bước để đánh giá toàn diện bệnh nhân mắc ADHF.

Phương pháp chẩn đoán được mô tả ở đây phù hợp chung với các hướng dẫn của Bắc Mỹ và Châu Âu 12,27.

ADHF là một tình trạng không đồng nhất, và việc quản lý thành công thường dựa vào việc xác định nguyên nhân gây mất bù. Việc tìm kiếm các nguyên nhân cụ thể là bước đầu tiên thiết yếu trong việc đánh giá những bệnh nhân này. Các nguyên nhân này bao gồm hội chứng mạch vành cấp (ACS), tăng huyết áp cấp cứu, rối loạn nhịp nhanh hoặc chậm nhịp/rối loạn dẫn truyền nặng, các nguyên nhân cơ học cấp tính như hở van cấp hoặc thuyên tắc phổi cấp, nhiễm trùng, bao gồm viêm cơ tim, và chèn ép tim. Từ viết tắt CHAMPIT (ACS, Tăng huyết áp, Rối loạn nhịp, Nguyên nhân cơ học, Thuyên tắc phổi, Nhiễm trùng, và Chèn ép tim) đã được Hiệp hội Tim mạch Châu Âu đề xuất như một lời nhắc nhở hữu ích về các cân nhắc về nguyên nhân bệnh lý 12.

Các triệu chứng của ACS (ví dụ: đau ngực) được đánh giá và điện tâm đồ (ECG) được thực hiện và đánh giá để tìm bằng chứng thiếu máu cục bộ. (Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”.)

Nếu nghi ngờ thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim (MI), cần đo các enzyme tim để đánh giá tổn thương cơ tim tiềm ẩn. Lưu ý rằng, troponin thường tăng nhẹ ở ADHF do tổn thương cơ tim, apoptosis của tế bào cơ tim, kích hoạt chất trung gian gây viêm và tăng nhu cầu oxy cơ tim trong bối cảnh bệnh mạch vành cố định. Do đó, việc tăng troponin ở ADHF không nhất thiết chỉ ra sự hiện diện của ACS. (Xem “Xét nghiệm troponin: Ứng dụng lâm sàng” và “Sử dụng creatine kinase để phát hiện tổn thương cơ tim”.)

Các bất thường ECG bổ sung có thể được thấy ở bệnh nhân trong đợt ADNF. Bao gồm các bất thường sóng ST và T không đặc hiệu. Các sóng T âm giật, nghịch đảo sóng T toàn bộ và kéo dài khoảng QT rõ rệt cũng đã được báo cáo 31. Những thay đổi này có thể đại diện cho thiếu máu dưới nội tâm mạc (có thể là nguyên nhân hoặc kết quả của phù phổi), tăng trương lực giao cảm tim, hoặc thay đổi chuyển hóa. Chúng cũng có thể được thấy ở bệnh nhân bị phù phổi do các sự kiện không liên quan đến mạch vành như bệnh mạch máu não. (Xem “Phù phổi thần kinh”.)

Sự hiện diện của nhiều đường B (thường là ba hoặc nhiều hơn) trên mỗi khoảng liên sườn khi siêu âm tại chỗ (LUS) là dấu hiệu của hội chứng kẽ phổi; các nguyên nhân gây ra nhiều đường B khuếch tán hai bên bao gồm phù phổi cũng như viêm phổi kẽ hoặc viêm phổi hoặc bệnh phổi mô kẽ khuếch tán (xơ phổi) 37. Đường B là các tạo ảnh dạng tia laser (còn được mô tả là dạng sao chổi), thẳng đứng, tăng âm, xuất phát từ đường màng phổi, kéo dài đến đáy màn hình mà không mờ dần, và di chuyển đồng bộ với sự trượt phổi, theo định nghĩa của khuyến nghị quốc tế dựa trên bằng chứng năm 2012 về siêu âm phổi tại chỗ 37. (Xem “Chỉ định siêu âm tại giường ở bệnh nhân người lớn nặng”, phần ‘Siêu âm lồng ngực’ .)

Hạn chế của phương thức này bao gồm sự phụ thuộc vào kỹ thuật và độ đặc hiệu hạn chế 35,37. Mặc dù sự hiện diện của nhiều đường B hai bên không đặc hiệu cho phù phổi, các phát hiện siêu âm đi kèm có thể giúp phân biệt phù phổi với các nguyên nhân khác. Các phát hiện siêu âm chỉ ra bệnh phổi mô kẽ khuếch tán (xơ phổi) bao gồm các bất thường của đường màng phổi (không đều, phân mảnh), các bất thường dưới màng phổi (các khu vực nhỏ ít âm), và sự phân bố đường B không đồng nhất 37. Việc kiểm tra lặp lại cũng có thể hữu ích vì đường B do phù phổi thay đổi theo sự thay đổi thể tích và vị trí (ngồi so với nằm) 35. Các phát hiện siêu âm chỉ ra hội chứng suy hô hấp cấp bao gồm thâm nhiễm dưới màng phổi phía trước, mất hoặc giảm sự trượt phổi, các khu vực nhu mô bình thường được bảo tồn, các bất thường của đường màng phổi (không đều, phân mảnh), và sự phân bố đường B không đồng nhất 37. (Xem “Chỉ định siêu âm tại giường ở bệnh nhân người lớn nặng”, phần ‘Siêu âm lồng ngực’ .)

Vai trò của LUS như một phương tiện bổ sung cho việc đánh giá khác được hỗ trợ bởi các nghiên cứu sau 38,39:

Một phân tích tổng hợp bao gồm sáu nghiên cứu với tổng số 1827 bệnh nhân đã so sánh độ chính xác chẩn đoán của LUS và chụp X-quang ngực (CXR) đối với ADHF ở bệnh nhân khó thở (đến khoa cấp cứu hoặc khoa nội trú) 38. Đối với LUS, các ước tính gộp là 0,88 (95% CI 0,75-0,95) về độ nhạy và 0,90 (95% CI 0,88-0,92) về độ đặc hiệu. Đối với CXR, các ước tính gộp là 0,73 (95% CI 0,70-0,76) về độ nhạy và 0,90 (95% CI 0,75-0,97) về độ đặc hiệu. Do đó, các phát hiện cho thấy LUS có độ nhạy cao hơn và độ đặc hiệu tương tự so với CXR trong chẩn đoán ADHF ở nhóm bệnh nhân này.

Một lợi thế chẩn đoán tiềm năng của LUS so với sự kết hợp của CXR cộng với đo peptide natriuretic pro-B-type N-terminal (NT-proBNP) đã được gợi ý bởi một thử nghiệm ngẫu nhiên 39. Tổng cộng 518 bệnh nhân đến phòng cấp cứu với khó thở cấp đã trải qua đánh giá lâm sàng ban đầu sau đó được phân công ngẫu nhiên để xét nghiệm ban đầu bằng LUS hoặc CXR/NT-proBNP. Chẩn đoán được ghi nhận dựa trên đánh giá lâm sàng ban đầu cộng với xét nghiệm ban đầu. Những bệnh nhân ban đầu được thực hiện LUS sau đó được thực hiện xét nghiệm CXR/NT-proBNP và những bệnh nhân ban đầu được thực hiện xét nghiệm CXR/NT-proBNP thì được thực hiện LUS theo quyết định của bác sĩ điều trị. Việc xác định ADHF được thực hiện sau khi xuất viện hoặc tử vong bởi hai bác sĩ chuyên khoa hồi sức/cấp cứu, bị mù về kết quả LUS và nhóm chẩn đoán ban đầu, dựa trên việc xem xét hồ sơ bệnh án đầy đủ. Xét nghiệm ban đầu bằng LUS đã cải thiện độ chính xác chẩn đoán (AUC 0,95) so với chỉ đánh giá lâm sàng ban đầu (AUC 0,88). Ngược lại, xét nghiệm ban đầu bằng CXR/NT-proBNP không cải thiện đáng kể độ chính xác chẩn đoán so với đánh giá lâm sàng ban đầu (AUC 0,87 và 0,85, tương ứng).

Cần nghiên cứu thêm để xác định vai trò của LUS trong chẩn đoán ADNF.

Hầu hết các bệnh nhân khó thở bị suy tim có giá trị BNP huyết tương trên 400 pg/mL. Đối với bệnh nhân từ <50, 50 đến 75, và >75 tuổi, ngưỡng cắt tối ưu của NT-proBNP huyết tương để chẩn đoán suy tim là 450, 900 và 1800 pg/mL, tương ứng. (Xem “Đo lường peptide natriuretic trong suy tim”.)

Có sự chồng chéo đáng kể về mức độ BNP và NT-proBNP ở bệnh nhân có và không có suy tim, điều này làm cho xét nghiệm kém tin cậy ở một bệnh nhân riêng lẻ có mức BNP trung gian (khoảng 200 đến 400 pg/mL). Vì nhiều tình trạng làm tăng mức peptide natriuretic, các giá trị BNP thấp (<100 pg/mL) hoặc NT-proBNP (<300 pg/mL) là hữu ích nhất vì chẩn đoán ADHF rất khó xảy ra khi giải thích cho tình trạng khó thở 41,42. Tuy nhiên, mức peptide natriuretic thấp bất ngờ đôi khi được tìm thấy ở một số bệnh nhân bị suy tim giai đoạn cuối, phù phổi cấp và suy tim bên phải 12.

Kết quả xét nghiệm BNP hoặc NT-proBNP phải được diễn giải một cách thận trọng, và việc xét nghiệm này phải hỗ trợ chứ không được thay thế cho sự phán đoán lâm sàng cẩn thận. (Xem “Đo lường peptide natriuretic trong suy tim” và “Đo lường peptide natriuretic trong suy tim”, phần về ‘BNP và chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân khó thở’ và “Đo lường peptide natriuretic trong suy tim”, phần về ‘Suy tim mất bù cấp’.)

Siêu âm Doppler hỗ trợ chẩn đoán và phân loại HF, như khuyến nghị trong các hướng dẫn của hiệp hội lớn 12,27,43,44. Siêu âm hai chiều và Doppler cho phép đánh giá kích thước tâm thất, chức năng tâm thu toàn bộ và khu vực, chức năng tâm trương, bệnh van và bệnh màng ngoài tim. Siêu âm tim cũng cho phép ước tính áp lực tâm nhĩ phải, áp lực động mạch phổi và áp lực mao mạch phổi. (Xem “Sinh lý bệnh phù phổi do tim” và “Suy tim: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn”.)

Đánh giá chức năng tâm thất bằng siêu âm tim hoặc các phương pháp khác (ví dụ: phóng xạ, chụp cộng hưởng từ tim mạch, chụp cắt lớp vi tính, hoặc chụp tâm thất bằng thuốc tương phản) giúp xác định loại (tâm thu so với tâm trương), mức độ nghiêm trọng và nguyên nhân tiềm ẩn của rối loạn chức năng tâm thất. Khi tìm thấy LVEF giảm (<40 phần trăm), nguyên nhân HF có thể do rối loạn chức năng tâm thu (có hoặc không có các nguyên nhân khác như rối loạn chức năng tâm trương hoặc bệnh van) 12. Khi tìm thấy chức năng tâm thu LV được bảo tồn, nguyên nhân NF có thể là rối loạn chức năng tâm trương, rối loạn chức năng tâm thu thoáng qua, các nguyên nhân khác của HF với EF được bảo tồn bao gồm bệnh van tim (bảng 2), hoặc sai sót chẩn đoán (không có HF với triệu chứng/dấu hiệu do nguyên nhân khác).

Tuy nhiên, theo dõi huyết động xâm lấn được khuyến nghị cho bệnh nhân ADHF có triệu chứng dai dẳng và/hoặc khi huyết động không chắc chắn 27. Ngoài ra, theo dõi xâm lấn có thể hữu ích ở những bệnh nhân được chọn lọc cẩn thận có triệu chứng dai dẳng mặc dù đã điều chỉnh bằng liệu pháp tiêu chuẩn và một hoặc nhiều tình trạng sau:

Áp lực phồng mao mạch phổi hoặc giá trị tương đương, áp lực tắc nghẽn động mạch phổi, ≥18 mmHg ủng hộ phù phổi do tim. (Xem “Đặt ống thông động mạch phổi: Chỉ định, chống chỉ định và biến chứng ở người lớn” và “Đặt ống thông động mạch phổi: Giải thích các giá trị và sóng huyết động ở người lớn”.)

Tuy nhiên, điều quan trọng là phải nhận thấy rằng các phép đo bằng ống thông động mạch phổi có thể gây hiểu lầm trong một số tình huống nhất định. Quan trọng nhất, thiếu máu cơ tim từng cơn có thể gây giảm độ tuân thủ tâm thất trái nghiêm trọng nhưng thoáng qua, đi kèm với tăng áp lực đổ đầy thất trái. Do sự thay đổi về độ tuân thủ tâm thất, sự tăng áp lực này có thể hoặc không đi kèm với sự tăng thể tích thất trái. Hơn nữa, nếu áp lực phồng mao mạch phổi được đo lần đầu sau khi thiếu máu đã được giải quyết (và nếu chức năng thất trái đã cải thiện), có thể thu được một giá trị tương đối bình thường, dẫn đến kết luận sai lầm rằng khó thở là do cơ chế không do tim.

Mặt khác, áp lực phồng cao không loại trừ khả năng phù phổi không do tim. Ước tính rằng tới 20 phần trăm bệnh nhân bị phù phổi do hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) có rối loạn chức năng thất trái đi kèm. Sự đóng góp của ARDS vào phù phổi đòi hỏi phải theo dõi đáp ứng áp lực phồng với điều trị. Các yếu tố không do tim có khả năng xảy ra nếu các tổn thương phổi và giảm oxy máu không cải thiện đáng kể trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi áp lực phồng trở lại bình thường. (Xem “Phù phổi không do tim”.)

Ở những bệnh nhân có cửa sổ âm học đầy đủ, siêu âm tim có thể cung cấp phương tiện không xâm lấn để ước tính áp lực đổ đầy. (Xem “Siêu âm Doppler mô”, phần ‘Ước tính áp lực đổ đầy thất trái’.)

Vì ADHF thường biểu hiện bằng tình trạng khó thở đột ngột, tình trạng này có thể hoặc không liên quan đến khó chịu ở ngực hoặc tiền sử bệnh tim, nên cần loại trừ các bệnh lý khác:

Ở Bắc Mỹ, 10 đến 12 phần trăm bệnh nhân mắc ADNF được điều trị tại ICU 54. Mặc dù hiện tại chưa có thuật toán xác nhận nào để hướng dẫn bác sĩ sàng lọc bệnh nhân suy tim mạn tính mất bù về giường bệnh thông thường hoặc ICU, chúng tôi đồng ý rằng sự hiện diện của một hoặc nhiều tình trạng sau đây thường là tiêu chí nhập viện ICU như mô tả trong hướng dẫn của Hội Tim mạch Châu Âu năm 2021 về Suy tim và bởi các chuyên gia khác 12,55:

1. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research. Circulation 2005; 112:3958.
2. Joseph SM, Cedars AM, Ewald GA, et al. Acute decompensated heart failure: contemporary medical management. Tex Heart Inst J 2009; 36:510.
3. Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, et al. Recommendations on pre-hospital & early hospital management of acute heart failure: a consensus paper from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, the European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine. Eur J Heart Fail 2015; 17:544.
4. Metra M, Felker GM, Zacà V, et al. Acute heart failure: multiple clinical profiles and mechanisms require tailored therapy. Int J Cardiol 2010; 144:175.
5. Alla F, Zannad F, Filippatos G. Epidemiology of acute heart failure syndromes. Heart Fail Rev 2007; 12:91.
6. Filippatos G, Zannad F. An introduction to acute heart failure syndromes: definition and classification. Heart Fail Rev 2007; 12:87.
7. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003; 41:1797.
8. Felker GM, Adams KF Jr, Konstam MA, et al. The problem of decompensated heart failure: nomenclature, classification, and risk stratification. Am Heart J 2003; 145:S18.
9. Adams KF Jr, Fonarow GC, Emerman CL, et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J 2005; 149:209.
10. De Luca L, Fonarow GC, Adams KF Jr, et al. Acute heart failure syndromes: clinical scenarios and pathophysiologic targets for therapy. Heart Fail Rev 2007; 12:97.
11. Fonarow GC, ADHERE Scientific Advisory Committee. The Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE): opportunities to improve care of patients hospitalized with acute decompensated heart failure. Rev Cardiovasc Med 2003; 4 Suppl 7:S21.
12. McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021; 42:3599.
13. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics–2015 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2015; 131:e29.
14. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006; 27:2725.
15. Berliner D, Schneider N, Welte T, Bauersachs J. The Differential Diagnosis of Dyspnea. Dtsch Arztebl Int 2016; 113:834.
16. Filippatos G, Angermann CE, Cleland JGF, et al. Global Differences in Characteristics, Precipitants, and Initial Management of Patients Presenting With Acute Heart Failure. JAMA Cardiol 2020; 5:401.
17. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; 37:2129.
18. Butman SM, Ewy GA, Standen JR, et al. Bedside cardiovascular examination in patients with severe chronic heart failure: importance of rest or inducible jugular venous distension. J Am Coll Cardiol 1993; 22:968.
19. Chioncel O, Mebazaa A, Harjola VP, et al. Clinical phenotypes and outcome of patients hospitalized for acute heart failure: the ESC Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail 2017; 19:1242.
20. Chioncel O, Mebazaa A, Maggioni AP, et al. Acute heart failure congestion and perfusion status – impact of the clinical classification on in-hospital and long-term outcomes; insights from the ESC-EORP-HFA Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail 2019; 21:1338.
21. Javaloyes P, Miró Ò, Gil V, et al. Clinical phenotypes of acute heart failure based on signs and symptoms of perfusion and congestion at emergency department presentation and their relationship with patient management and outcomes. Eur J Heart Fail 2019; 21:1353.
22. Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N Engl J Med 2001; 344:17.
23. Gheorghiade M, Filippatos G, De Luca L, Burnett J. Congestion in acute heart failure syndromes: an essential target of evaluation and treatment. Am J Med 2006; 119:S3.
24. Cardinale L, Volpicelli G, Lamorte A, et al. Revisiting signs, strengths and weaknesses of Standard Chest Radiography in patients of Acute Dyspnea in the Emergency Department. J Thorac Dis 2012; 4:398.
25. Rossello X, Bueno H, Gil V, et al. Synergistic Impact of Systolic Blood Pressure and Perfusion Status on Mortality in Acute Heart Failure. Circ Heart Fail 2021; 14:e007347.
26. Ander DS, Jaggi M, Rivers E, et al. Undetected cardiogenic shock in patients with congestive heart failure presenting to the emergency department. Am J Cardiol 1998; 82:888.
27. Heidenreich PA, Bozkurt B, Aguilar D, et al. 2022 AHA/ACC/HFSA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2022; 145:e895.
28. Renier W, Winckelmann KH, Verbakel JY, et al. Signs and symptoms in adult patients with acute dyspnea: a systematic review and meta-analysis. Eur J Emerg Med 2018; 25:3.
29. Baggish AL, Siebert U, Lainchbury JG, et al. A validated clinical and biochemical score for the diagnosis of acute heart failure: the ProBNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) Acute Heart Failure Score. Am Heart J 2006; 151:48.
30. Thomas SS, Nohria A. Hemodynamic classifications of acute heart failure and their clinical application: – an update –. Circ J 2012; 76:278.
31. Littmann L. Large T wave inversion and QT prolongation associated with pulmonary edema: a report of nine cases. J Am Coll Cardiol 1999; 34:1106.
32. Neville, RA. Squire's Fundamentals of Radiology, Harvard University Press, 1997.
33. Attias D, Mansencal N, Auvert B, et al. Prevalence, characteristics, and outcomes of patients presenting with cardiogenic unilateral pulmonary edema. Circulation 2010; 122:1109.
34. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, et al. Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure? JAMA 2005; 294:1944.
35. Picano E, Pellikka PA. Ultrasound of extravascular lung water: a new standard for pulmonary congestion. Eur Heart J 2016; 37:2097.
36. Ponikowski P, van Veldhuisen DJ, Comin-Colet J, et al. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency†. Eur Heart J 2015; 36:657.
37. Volpicelli G, Elbarbary M, Blaivas M, et al. International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound. Intensive Care Med 2012; 38:577.
38. Maw AM, Hassanin A, Ho PM, et al. Diagnostic Accuracy of Point-of-Care Lung Ultrasonography and Chest Radiography in Adults With Symptoms Suggestive of Acute Decompensated Heart Failure: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Netw Open 2019; 2:e190703.
39. Pivetta E, Goffi A, Nazerian P, et al. Lung ultrasound integrated with clinical assessment for the diagnosis of acute decompensated heart failure in the emergency department: a randomized controlled trial. Eur J Heart Fail 2019; 21:754.
40. Doust JA, Glasziou PP, Pietrzak E, Dobson AJ. A systematic review of the diagnostic accuracy of natriuretic peptides for heart failure. Arch Intern Med 2004; 164:1978.
41. Januzzi JL Jr, Chen-Tournoux AA, Christenson RH, et al. N-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide in the Emergency Department: The ICON-RELOADED Study. J Am Coll Cardiol 2018; 71:1191.
42. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002; 347:161.
43. Heart Failure Society of America, Lindenfeld J, Albert NM, et al. HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2010; 16:e1.
44. Arnold JM, Liu P, Demers C, et al. Canadian Cardiovascular Society consensus conference recommendations on heart failure 2006: diagnosis and management. Can J Cardiol 2006; 22:23.
45. Darze ES, Latado AL, Guimarães AG, et al. Acute pulmonary embolism is an independent predictor of adverse events in severe decompensated heart failure patients. Chest 2007; 131:1838.
46. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, et al. Clinical presentation, management, and in-hospital outcomes of patients admitted with acute decompensated heart failure with preserved systolic function: a report from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) Database. J Am Coll Cardiol 2006; 47:76.
47. Fonarow GC, Adams KF Jr, Abraham WT, et al. Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated heart failure: classification and regression tree analysis. JAMA 2005; 293:572.
48. Lagu T, Pekow PS, Shieh MS, et al. Validation and Comparison of Seven Mortality Prediction Models for Hospitalized Patients With Acute Decompensated Heart Failure. Circ Heart Fail 2016; 9.
49. Thorvaldsen T, Claggett BL, Shah A, et al. Predicting Risk in Patients Hospitalized for Acute Decompensated Heart Failure and Preserved Ejection Fraction: The Atherosclerosis Risk in Communities Study Heart Failure Community Surveillance. Circ Heart Fail 2017; 10.
50. Miró Ò, Rossello X, Gil V, et al. Predicting 30-Day Mortality for Patients With Acute Heart Failure in the Emergency Department: A Cohort Study. Ann Intern Med 2017; 167:698.
51. Peterson PN, Rumsfeld JS, Liang L, et al. A validated risk score for in-hospital mortality in patients with heart failure from the American Heart Association get with the guidelines program. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010; 3:25.
52. Stevenson LW, Davis RB. Model Building as an Educational Hobby. Circ Heart Fail 2016; 9.
53. Wessler BS, Ruthazer R, Udelson JE, et al. Regional Validation and Recalibration of Clinical Predictive Models for Patients With Acute Heart Failure. J Am Heart Assoc 2017; 6.
54. Safavi KC, Dharmarajan K, Kim N, et al. Variation exists in rates of admission to intensive care units for heart failure patients across hospitals in the United States. Circulation 2013; 127:923.
55. Arrigo M, Jessup M, Mullens W, et al. Acute heart failure. Nat Rev Dis Primers 2020; 6:16.