Suy tim: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn

Suy tim (NF) là một hội chứng lâm sàng phổ biến do nhiều loại bệnh tim khác nhau gây ra (bảng 1) 1-5. Việc đánh giá ban đầu bệnh nhân nghi ngờ suy tim sẽ được xem xét tại đây. Việc đánh giá nguyên nhân và quản lý NF, cũng như đánh giá và điều trị NF mất bù cấp tính được thảo luận riêng. (Xem “Xác định nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim” và “Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán” và “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim mất bù cấp tính ở người lớn” và “Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Các cân nhắc chung” và “Tổng quan về quản lý suy tim với phân suất tống máu giảm ở người lớn”.) (Các đường dẫn liên quan: .)

Suy tim (HF) là một hội chứng lâm sàng phức tạp được xác định bằng sự hiện diện của các triệu chứng đặc trưng hiện tại hoặc trước đây, chẳng hạn như khó thở và mệt mỏi, và bằng bằng chứng rối loạn chức năng tim là nguyên nhân gây ra các triệu chứng này (ví dụ: đổ đầy tâm thất trái [LV] và/hoặc tâm thất phải [RV] bất thường và áp lực đổ đầy tăng cao) 1-5. Từ góc độ huyết động học, suy tim là một rối loạn mà tim không thể bơm máu đến cơ thể với tốc độ tương xứng với nhu cầu, hoặc chỉ có thể làm điều đó với chi phí là áp lực đổ đầy cao 6. Bệnh nhân bị ST có thể hoặc không có các dấu hiệu vật lý liên quan, chẳng hạn như những dấu hiệu liên quan đến giữ nước. ST có thể là kết quả của bất kỳ rối loạn tim cấu trúc hoặc chức năng nào làm suy giảm khả năng tâm thất đổ đầy hoặc tống máu. (Xem ‘Nguyên nhân và phân loại’ bên dưới và “Xác định nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim” và “Sinh lý bệnh của suy tim với phân suất tống máu giảm: Thay đổi huyết động và tái cấu trúc” và “Sinh lý bệnh của suy tim: Thích nghi thần kinh nội tiết”.)

Không có xét nghiệm chẩn đoán không xâm lấn đơn lẻ nào được coi là tiêu chuẩn vàng cho ST, vì nó phần lớn là chẩn đoán lâm sàng dựa trên tiền sử, khám thực thể, dữ liệu xét nghiệm và hình ảnh cẩn thận. Mặc dù hầu hết bệnh nhân nghi ngờ ST không cần xét nghiệm xâm lấn để chẩn đoán, tiêu chuẩn vàng lâm sàng để chẩn đoán ST là việc xác định áp lực tiểu động mạch phổi cao khi nghỉ ngơi hoặc tập thể dục bằng xét nghiệm thể dục huyết động xâm lấn ở bệnh nhân có triệu chứng ST. (Xem ‘Cách tiếp cận chẩn đoán’ bên dưới và ‘Xét nghiệm thể dục huyết động’ bên dưới.)

Chẩn đoán lâm sàng ST giới hạn ở bệnh nhân có triệu chứng ST hiện tại hoặc trước đây (giai đoạn C và D ST của Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ [ACC/AHA]) và loại trừ bệnh nhân giai đoạn A (có nguy cơ cao mắc ST nhưng không có bệnh tim cấu trúc hoặc triệu chứng ST) hoặc ST giai đoạn B (bệnh tim cấu trúc nhưng không có triệu chứng hoặc dấu hiệu ST) (bảng 2). Rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương không triệu chứng là các dạng ST giai đoạn B của ACC/ANA không được bao gồm trong chẩn đoán lâm sàng ST nhưng liên quan đến nguy cơ phát triển ST. (Xem “Xác định nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim”, phần ‘Các giai đoạn phát triển của ST’ và “Dịch tễ học của suy tim”.)

Suy tim (HF) là do nhiều tình trạng gây ra, bao gồm rối loạn chức năng tâm thất trái (LV), rối loạn chức năng tâm thất phải (RV), bệnh van tim, bệnh màng ngoài tim, tổn thương tắc nghẽn ở tim hoặc các mạch máu lớn, hoặc suy tim cung lượng cao (NF) (bảng 1).

Suy tim (NF) do rối loạn chức năng tâm thất trái thường được phân loại theo phân suất tống máu tâm thất trái (LVEF):

Suy tim (HF) thường được gọi là suy tim bên trái khi nguyên nhân chủ yếu là do các bệnh lý tim trái (ví dụ: rối loạn chức năng LV, van hai lá hoặc van động mạch chủ). NF được gọi là bên phải khi do các tình trạng tim phải (ví dụ: tăng huyết áp phổi hoặc RV, van động mạch phổi, hoặc van ba lá). NF bên trái và HF bên phải có thể xảy ra riêng biệt hoặc đồng thời. NF bên trái là nguyên nhân phổ biến gây ra NF bên phải, và hầu hết bệnh nhân bị NF bên phải đều có một phần các triệu chứng của NF bên trái.

Tình trạng chức năng của bệnh nhân bị NF thường được mô tả bằng phân loại của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA), với mức độ tàn tật từ I đến IV (bảng 3). Theo định nghĩa, tất cả bệnh nhân bị HF đều có triệu chứng HF hiện tại hoặc trước đó. Do đó, bệnh nhân không triệu chứng (NYHA lớp I) chỉ có thể được chẩn đoán là HF nếu trước đó đã có triệu chứng HF. (Xem “Xác định nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim”, phần ‘Phân loại mức độ nghiêm trọng của HF’.)

Các triệu chứng của suy tim bao gồm các triệu chứng do tích tụ dịch dư thừa (khó thở, khó thở khi nằm thẳng, phù nề, đau do ứ trệ gan và khó chịu bụng do chướng bụng do cổ trướng) và các triệu chứng do giảm cung lượng tim (mệt mỏi, yếu) và biểu hiện rõ nhất khi gắng sức. Tình trạng giữ nước trong suy tim được khởi phát bởi sự giảm cung lượng tim, dẫn đến thay đổi chức năng thận, một phần là do kích hoạt hệ thống thần kinh giao cảm và hệ thống renin-angiotensin-aldosterone giữ natri. Mặc dù suy tim bên trái là nguyên nhân chính gây suy tim bên phải, suy tim bên phải cũng có các nguyên nhân khác, bao gồm tăng huyết áp phổi và rối loạn chức năng van ba lá và van động mạch phổi (bảng 1).

Trong một đánh giá hệ thống bao gồm dữ liệu từ 15 nghiên cứu về bệnh nhân nghi ngờ suy tim, khó thở là triệu chứng hoặc dấu hiệu duy nhất có độ nhạy cao (89 phần trăm), nhưng độ đặc hiệu của nó lại thấp (51 phần trăm) 7. Các yếu tố khác trong tiền sử có độ đặc hiệu tương đối cao nhưng độ nhạy thấp: khó thở khi nằm thẳng (đặc hiệu và độ nhạy lần lượt là 89 và 44 phần trăm) và tiền sử nhồi máu cơ tim (89 và 26 phần trăm). Tuy nhiên, độ nhạy và độ đặc hiệu của các đặc điểm lâm sàng này có khả năng khác nhau giữa các nhóm bệnh nhân khác nhau.

Thông tin quan trọng liên quan đến mức độ cấp tính của suy tim được gợi ý bởi các triệu chứng khi xuất hiện:

Các đặc điểm lâm sàng như tuổi cao, tăng huyết áp, tiền sử bệnh động mạch vành hoặc nhồi máu cơ tim, tiền sử rung nhĩ (AF), béo phì và sử dụng thuốc lợi tiểu vòng được liên quan đến khả năng suy tim tăng cao 7-9.

Trong một nghiên cứu trên bệnh nhân chăm sóc ban đầu, dấu hiệu thực thể là xung đỉnh bị lệch có sự kết hợp tốt nhất về độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán dương tính và âm tính của bất kỳ dấu hiệu thực thể nào của HF với phân suất tống máu giảm 10. Tuy nhiên, bệnh nhân mắc HF và phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) thường có tim không giãn, vì vậy việc xung đỉnh bị lệch không phải là dấu hiệu hữu ích để chẩn đoán HFpEF. Các yếu tố dự đoán mạnh khác của HF bao gồm nhịp gallop và tăng áp lực tĩnh mạch cảnh.

Độ chính xác của các dấu hiệu thực thể để chẩn đoán HF đã được đánh giá trong tổng quan hệ thống được trích dẫn ở trên, bao gồm dữ liệu từ 15 nghiên cứu trên bệnh nhân nghi ngờ HF 7. Các âm thanh tim thêm có độ đặc hiệu cao (99 phần trăm) nhưng độ nhạy thấp (11 phần trăm). Trong nhóm dân số này, gan to cũng có độ đặc hiệu cao (97 phần trăm) nhưng độ nhạy thấp (17 phần trăm). Độ đặc hiệu cao hơn độ nhạy cũng được thấy đối với to tim (85 và 27 phần trăm), ran phổi (81 và 51 phần trăm), phù nề (72 và 53 phần trăm), và tăng áp lực tĩnh mạch cảnh (70 và 52 phần trăm).

Bệnh nhân bị suy tim (NF) nhẹ hoặc trung bình có thể có vẻ hoàn toàn bình thường khi khám thực thể, với các dấu hiệu sinh tồn bình thường. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân có cung lượng tim bình thường khi nghỉ ngơi lại không thể tăng cung lượng tim trong quá trình tập thể dục mà không làm tăng quá mức áp lực đổ đầy, dẫn đến mệt mỏi và không dung nạp khi gắng sức. Các dấu hiệu về phía bên phải kèm theo quá tải dịch thường là dấu hiệu ban đầu.

Ngược lại, bệnh nhân suy tim (HF) giai đoạn nặng có thể cho thấy bằng chứng giảm tưới máu mô do sự suy giảm đáng kể cung lượng tim. Bốn phát hiện chính gợi ý mức độ rối loạn chức năng tim nghiêm trọng hơn ngay cả khi ở trạng thái ổn định: nhịp nhanh xoang khi nghỉ, huyết áp mạch hẹp, đổ mồ hôi và co mạch ngoại vi. Bất thường cuối cùng biểu hiện bằng các chi lạnh, nhợt nhạt và đôi khi tím tái (do sự kết hợp giữa giảm tưới máu và tăng chiết xuất oxy). Co mạch ngoại vi có thể vắng mặt ở bệnh nhân được điều trị bằng thuốc giãn mạch. Cần nghi ngờ giảm cung lượng tim khi huyết áp mạch giảm xuống dưới 25 mmHg hoặc nếu huyết áp mạch tỷ lệ (huyết áp mạch chia cho huyết áp tâm thu) ít hơn 20 đến 25 phần trăm. Cả bản thân bệnh tim và sự thích nghi thần kinh nội tiết thứ cấp đều góp phần vào tình trạng cung lượng thấp. Bệnh nhân bù đắp cho sự giảm cung lượng tim bằng cách tăng dòng chảy giao cảm, dẫn đến việc chuyển hướng cung lượng tim đến các cơ quan quan trọng.

Pulsus alters, nếu có, gần như là dấu hiệu đặc trưng của rối loạn chức năng tâm thu thất trái (LV) nặng. Hiện tượng này được đặc trưng bởi các mạch ngoại vi luân phiên mạnh và yếu cách đều nhau. Nó được cảm nhận rõ nhất bằng cách ấn nhẹ vào mạch động mạch ngoại vi và có thể được xác nhận bằng cách đo huyết áp. Khi áp lực vòng bít được giải phóng từ từ, âm thanh Korotkoff pha I ban đầu chỉ được nghe thấy trong các nhịp mạnh luân phiên; khi giải phóng thêm áp lực vòng bít, âm thanh nhẹ hơn của nhịp yếu cũng xuất hiện. Pulsus alters cũng có thể được nhận thấy dựa trên sự thay đổi cường độ của âm thanh Korotkoff thứ nhất trong quá trình đánh giá huyết áp bằng nghe. (Xem “Khám mạch động mạch”, phần ‘Pulsus alters’.)

Độ chính xác của đánh giá lâm sàng áp lực đổ đầy tim khác nhau giữa các người quan sát, như được minh họa bởi một nghiên cứu trên 116 bệnh nhân trải qua đặt ống thông tim 12. Các dấu hiệu của áp lực đổ đầy tim phải tăng cao bao gồm tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, phù ngoại vi và cổ trướng. Các dấu hiệu của áp lực đổ đầy tim trái tăng cao bao gồm các dấu hiệu áp lực đổ đầy tim phải tăng cao cũng như tiếng gallop hoặc ran ẩm.

Tiếng S3 (âm thanh tim thứ ba) liên quan đến áp lực tâm nhĩ trái vượt quá 20 mmHg và tăng áp lực cuối tâm trương thất trái (>15 mmHg). Tuy nhiên, có sự khác biệt đáng kể giữa các quan sát viên trong khả năng phát hiện tiếng S3 mà không thể được giải thích hoàn toàn bằng kinh nghiệm của người quan sát 13,14. Ngoài ra, trong nghiên cứu đo âm thanh tim của bệnh nhân đang trải qua đặt ống thông tim, tiếng S3 không nhạy lắm (40 đến 50 phần trăm) trong việc phát hiện tăng áp lực cuối tâm trương thất trái hoặc giảm phân suất tống máu thất trái (LVEF); tuy nhiên, tiếng S3 rất đặc hiệu (90 phần trăm) đối với các thông số này và nồng độ BNP huyết thanh tăng cao 15. Tương tự, tiếng S3 có độ nhạy thấp (ví dụ: 4 đến 11 phần trăm) nhưng độ đặc hiệu cao (ví dụ: 99 phần trăm) đối với chẩn đoán lâm sàng suy tim (HF) 7,8. (Xem “Nghe âm thanh tim”, phần ‘tiếng gallop thất trái’.)

Các dấu hiệu thực thể của tăng huyết áp phổi có thể bao gồm tăng cường độ của P2, tiếng thổi do suy van phổi hoặc ba lá, một nâng thành ngực (parasternal lift), và tiếng gõ phổi có thể sờ thấy (cảm nhận ở khoảng gian sườn thứ hai bên trái). Tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm đi kèm với tăng huyết áp phổi và suy thất phải thường dẫn đến gan to mạch đập và cổ trướng. (Xem “Nghe âm thanh tim” và “Nghe tiếng thổi tâm trương và liên tục ở người lớn” và “Khám xung động trước ngực” và “Bệnh gan do ứ trệ”.)

Mặc dù ECG ít tiên đoán suy tim hơn mức peptide natriuretic loại B (BNP; hoặc N-terminal pro-BNP [NT-proBNP]) 7, ECG có thể cho thấy các dấu hiệu ủng hộ sự hiện diện của một nguyên nhân cụ thể gây HF (ví dụ: điện thế thấp trong bệnh tim amyloid) và cũng có thể phát hiện các rối loạn nhịp tim (ví dụ: AF) gợi ý bệnh tim và có thể gây hoặc làm nặng thêm HF. (Xem “Bệnh cơ tim do rối loạn nhịp tim” và “Xác định nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim”.)

ECG đặc biệt quan trọng để xác định bằng chứng nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc trước đó hoặc thiếu máu cục bộ cấp tính. Thiếu máu cục bộ có thể gây ra các triệu chứng khó thở tương tự như HF và cũng có thể gây hoặc làm nặng thêm HF. (Xem “Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim”.)

Các dấu hiệu gợi ý suy tim bao gồm to tim (tỷ lệ chiều rộng tim so với lồng ngực trên 50 phần trăm), hình thái hóa các mạch phổi, đường Kerley B, và tràn dịch màng phổi (hình ảnh 1A-E). Kích thước và hình bóng tim cũng có thể cho thấy các dấu hiệu bất thường bẩm sinh (khiếm khuyết vách tâm thất hoặc tâm nhĩ) hoặc bệnh van (hẹp van hai lá hoặc hẹp van động mạch chủ). Như đã lưu ý ở trên, do những thay đổi thích nghi mạn tính ở phổi, bệnh nhân có áp lực đổ đầy rất cao và suy tim mạn tính thường sẽ cho thấy trường phổi rõ trên phim X-quang ngực thường quy. (Xem ‘Đánh giá thể tích’ ở trên.)

Một đánh giá hệ thống về tính hữu ích của X-quang ngực trong chẩn đoán rối loạn chức năng tâm thất trái kết luận rằng sự tái phân bố và to tim là những yếu tố dự đoán tốt nhất cho tình trạng tăng tiền tải và giảm phân suất tống máu, tương ứng 19. Tuy nhiên, không dấu hiệu nào là đủ để đưa ra chẩn đoán xác định suy tim. Trong một nghiên cứu đa trung tâm trên 880 bệnh nhân, phù phế g, phù kẽ và hình thái hóa đều có độ đặc hiệu >90 phần trăm đối với NFrEF, nhưng chỉ to tim có độ nhạy >50 phần trăm 20. Một đánh giá hệ thống bao gồm 15 nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng bằng chứng X-quang ngực về NFrEF hữu ích trong việc xác nhận chẩn đoán vì nó có độ đặc hiệu tương đối cao (83 phần trăm) mặc dù độ nhạy hạn chế hơn (68 phần trăm) 7.

Hạn chế của X-quang ngực còn rõ rệt hơn ở bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu bảo tồn, nơi độ nhạy của to tim là 24 phần trăm và tràn dịch màng phổi chỉ là 9 phần trăm. Ngược lại, nghiên cứu tương tự này cho thấy độ đặc hiệu của các dấu hiệu này là tuyệt vời (lần lượt là 96 và 98 phần trăm) 9. (Xem “Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Cách tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ suy tim (HF) bao gồm việc hỏi bệnh sử và khám thực thể, cũng như các xét nghiệm chẩn đoán để giúp xác lập chẩn đoán, đánh giá mức độ cấp tính và mức độ nghiêm trọng, và bắt đầu đánh giá nguyên nhân. Các khuyến nghị về đánh giá bệnh nhân mắc NF đã được đưa vào hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2013 17,21, hướng dẫn của Hiệp hội Suy tim Hoa Kỳ năm 2010 22, hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu năm 2016 23, và hội nghị đồng thuận của Hiệp hội Tim mạch Canada năm 2017 24.

Thảo luận dưới đây tập trung vào chẩn đoán NF. Việc đánh giá bệnh nhân nghi ngờ HF cũng nên bao gồm việc đánh giá các yếu tố nguy cơ và các nguyên nhân tiềm ẩn của HF như đã thảo luận riêng. (Xem “Xác định nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim” và “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim mất bù cấp tính ở người lớn”.)

Chẩn đoán NF với phân suất tống máu bảo tồn (NFpEF) có thể khó khăn hơn do sự hiện diện của EF bình thường và được thảo luận trong một chủ đề riêng. (Xem “Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Việc đánh giá thêm các bệnh nhân được chẩn đoán mắc ΗF được thảo luận riêng. (Xem “Xác định nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim”.)

Một số nghiên cứu đã sử dụng LVEF giảm làm phương tiện xác định bệnh nhân mắc HF, nhưng cách tiếp cận này không chính xác vì khoảng một nửa số bệnh nhân mắc NF có LVEF được bảo tồn, và một số bệnh nhân có LVEF giảm không có hội chứng lâm sàng của HF. Mặc dù không có thông số siêu âm tim đơn lẻ nào là chẩn đoán của HF, hầu hết các bệnh nhân mắc HF có một hoặc nhiều bất thường siêu âm tim (ví dụ: giảm LVEF, rối loạn chức năng tâm trương, phì đại thất trái, hẹp van, hở van, giãn nhĩ trái, hoặc tăng áp lực động mạch phổi ước tính).

Các phát hiện siêu âm tim quan trọng bao gồm:

Siêu âm tim cũng cung cấp đánh giá không xâm lấn về tình trạng huyết động học:

Trong tổng quan hệ thống được trích dẫn ở trên bao gồm 15 nghiên cứu, mức BNP hoặc NT-proBNP có độ nhạy tương đối cao (cả hai đều 93 phần trăm) và độ đặc hiệu hạn chế hơn đối với chẩn đoán NF (74 và 65 phần trăm) 7. Mức BNP hoặc NT-proBNP hữu ích trong việc phân biệt ST với các nguyên nhân khó thở khác. Như đã lưu ý bên dưới, các nghiên cứu phát triển và xác nhận các quy tắc chẩn đoán cho NF đã phát hiện ra rằng mức BNP hoặc NT-proBNP bổ sung giá trị chẩn đoán lớn hơn cho tiền sử và khám thực thể so với các xét nghiệm ban đầu khác (điện tâm đồ, X-quang ngực và xét nghiệm máu ban đầu) 7,8. Bằng chứng về hiệu quả và những hạn chế của mức BNP và NT-proBNP trong chẩn đoán ΗF được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Đo lường peptide natriuretic trong suy tim”.)

Các giá trị BNP huyết tương bình thường tăng theo tuổi và cao hơn ở phụ nữ so với nam giới 29. Do đó, có thể cần các giá trị ngưỡng cắt cao hơn trong những trường hợp này, mặc dù các giá trị phân biệt tối ưu cần được sử dụng vẫn chưa được xác định.

Các giá trị tối ưu để phân biệt Suy tim (NF) với các nguyên nhân khó thở khác thay đổi theo tuổi của bệnh nhân. Trong một nghiên cứu đa trung tâm lớn, đối với bệnh nhân <50, từ 50 đến 75, và >75 tuổi, các ngưỡng NT-proBNP huyết tương tối ưu để chẩn đoán Suy tim (HF) lần lượt là 450 pg/mL, 900 pg/mL và 1800 pg/mL 31. Nhìn chung, các ngưỡng này mang lại độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt là 90 và 84 phần trăm. Trên toàn bộ dân số, mức NT-proBNP dưới 300 pg/mL là tối ưu để loại trừ chẩn đoán suy tim, với giá trị tiên đoán âm tính là 98 phần trăm.

Việc đo lường và diễn giải mức BNP và NT-proBNP được thảo luận chi tiết ở phần riêng. (Xem “Đo lường peptide natriuretic trong suy tim”.)

Nếu bệnh nhân có triệu chứng phù hợp với suy tim và PCWP ≥15 mmHg khi nghỉ hoặc ≥25 mmHg trong khi vận động, chẩn đoán NF được xác nhận, bất kể LVEF. Nếu các tiêu chí này không được đáp ứng, chẩn đoán suy tim không được hỗ trợ, và cần đánh giá thêm các nguyên nhân khác gây khó thở. Áp lực được đo ở cuối thở ra. Bài tập được thực hiện trong quá trình catheter hóa tim phải bằng thiết bị đo công suất đạp xe (ở bệnh nhân có đường truyền tĩnh mạch cảnh trong) hoặc khép cánh tay với tạ (ở những người có đường truyền tĩnh mạch đùi), mặc dù cách sau cung cấp mức độ stress vận động kém mạnh mẽ hơn 37.

Vai trò của chụp mạch vành ở bệnh nhân suy tim được thảo luận riêng. (Xem “Xác định nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của suy tim hoặc bệnh cơ tim”, phần ‘Kiểm tra bệnh động mạch vành’.)

Kiểm tra thể lực tim phổi cũng được sử dụng để đánh giá các ứng viên tiềm năng cho việc ghép tim hoặc hỗ trợ tuần hoàn cơ học. (Xem “Ghép tim ở người lớn: Chỉ định và chống chỉ định”, phần ‘Chỉ định ghép tạng’ và “Điều trị suy tim giai đoạn nặng bằng thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học bền vững”.)

Tiêu chí Framingham sửa đổi cho HF thường được sử dụng để xác định bệnh nhân bị HF (bảng 4). Các tiêu chí này nhìn chung có độ đặc hiệu tuyệt vời nhưng kém nhạy hơn vì chúng chủ yếu dựa vào bằng chứng về tình trạng ứ trệ khi nghỉ ngơi. Bệnh nhân bù trừ tốt và được lợi tiểu đầy đủ sẽ không biểu hiện nhiều dấu hiệu và triệu chứng này, bất kể LVEF.

Các quy tắc chẩn đoán đã được phát triển và hoạt động tốt khi áp dụng vào các bộ dữ liệu xác thực, mặc dù khả năng áp dụng chung của chúng trong các môi trường lâm sàng khác nhau là không chắc chắn 7,8.

Nhiều triệu chứng và dấu hiệu của NF là không đặc hiệu, vì vậy cần xem xét các nguyên nhân tiềm ẩn khác. Bệnh nhân bị HF có thể có hội chứng dung nạp gắng sức giảm, giữ nước, hoặc cả hai 17. Cũng cần xem xét nhiều nguyên nhân khác gây ra các triệu chứng và dấu hiệu này.

1. Paulus WJ, Tschöpe C, Sanderson JE, et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28:2539.
2. Sharma K, Kass DA. Heart failure with preserved ejection fraction: mechanisms, clinical features, and therapies. Circ Res 2014; 115:79.
3. Borlaug BA, Paulus WJ. Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Eur Heart J 2011; 32:670.
4. Andersen MJ, Borlaug BA. Heart failure with preserved ejection fraction: current understandings and challenges. Curr Cardiol Rep 2014; 16:501.
5. Reddy YN, Borlaug BA. Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Curr Probl Cardiol 2016; 41:145.
6. Braunwald E. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 4th ed, Saunders 1992.
7. Mant J, Doust J, Roalfe A, et al. Systematic review and individual patient data meta-analysis of diagnosis of heart failure, with modelling of implications of different diagnostic strategies in primary care. Health Technol Assess 2009; 13:1.
8. Kelder JC, Cramer MJ, van Wijngaarden J, et al. The diagnostic value of physical examination and additional testing in primary care patients with suspected heart failure. Circulation 2011; 124:2865.
9. Reddy YNV, Carter RE, Obokata M, et al. A Simple, Evidence-Based Approach to Help Guide Diagnosis of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Circulation 2018; 138:861.
10. Davie AP, Francis CM, Caruana L, et al. Assessing diagnosis in heart failure: which features are any use? QJM 1997; 90:335.
11. O'Reilly RA. Splenomegaly in 2,505 patients at a large university medical center from 1913 to 1995. 1963 to 1995: 449 patients. West J Med 1998; 169:88.
12. From AM, Lam CS, Pitta SR, et al. Bedside assessment of cardiac hemodynamics: the impact of noninvasive testing and examiner experience. Am J Med 2011; 124:1051.
13. Ishmail AA, Wing S, Ferguson J, et al. Interobserver agreement by auscultation in the presence of a third heart sound in patients with congestive heart failure. Chest 1987; 91:870.
14. Lok CE, Morgan CD, Ranganathan N. The accuracy and interobserver agreement in detecting the 'gallop sounds' by cardiac auscultation. Chest 1998; 114:1283.
15. Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH, et al. Association between phonocardiographic third and fourth heart sounds and objective measures of left ventricular function. JAMA 2005; 293:2238.
16. Davie AP, Francis CM, Love MP, et al. Value of the electrocardiogram in identifying heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. BMJ 1996; 312:222.
17. WRITING COMMITTEE MEMBERS, Yancy CW, Jessup M, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2013; 128:e240.
18. Gillespie ND, McNeill G, Pringle T, et al. Cross sectional study of contribution of clinical assessment and simple cardiac investigations to diagnosis of left ventricular systolic dysfunction in patients admitted with acute dyspnoea. BMJ 1997; 314:936.
19. Badgett RG, Mulrow CD, Otto PM, Ramírez G. How well can the chest radiograph diagnose left ventricular dysfunction? J Gen Intern Med 1996; 11:625.
20. Knudsen CW, Omland T, Clopton P, et al. Diagnostic value of B-Type natriuretic peptide and chest radiographic findings in patients with acute dyspnea. Am J Med 2004; 116:363.
21. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation 2017; 136:e137.
22. Heart Failure Society of America, Lindenfeld J, Albert NM, et al. HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2010; 16:e1.
23. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; 37:2129.
24. Ezekowitz JA, O'Meara E, McDonald MA, et al. 2017 Comprehensive Update of the Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Heart Failure. Can J Cardiol 2017; 33:1342.
25. Gola A, Pozzoli M, Capomolla S, et al. Comparison of Doppler echocardiography with thermodilution for assessing cardiac output in advanced congestive heart failure. Am J Cardiol 1996; 78:708.
26. McKelvie RS, Moe GW, Ezekowitz JA, et al. The 2012 Canadian Cardiovascular Society heart failure management guidelines update: focus on acute and chronic heart failure. Can J Cardiol 2013; 29:168.
27. Maisel A. B-type natriuretic peptide levels: diagnostic and prognostic in congestive heart failure: what's next? Circulation 2002; 105:2328.
28. Mehra MR, Uber PA, Park MH, et al. Obesity and suppressed B-type natriuretic peptide levels in heart failure. J Am Coll Cardiol 2004; 43:1590.
29. Redfield MM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, et al. Plasma brain natriuretic peptide concentration: impact of age and gender. J Am Coll Cardiol 2002; 40:976.
30. Hunt PJ, Richards AM, Nicholls MG, et al. Immunoreactive amino-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-PROBNP): a new marker of cardiac impairment. Clin Endocrinol (Oxf) 1997; 47:287.
31. Januzzi JL, van Kimmenade R, Lainchbury J, et al. NT-proBNP testing for diagnosis and short-term prognosis in acute destabilized heart failure: an international pooled analysis of 1256 patients: the International Collaborative of NT-proBNP Study. Eur Heart J 2006; 27:330.
32. de Lemos JA, McGuire DK, Drazner MH. B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease. Lancet 2003; 362:316.
33. Obokata M, Kane GC, Reddy YN, et al. Role of Diastolic Stress Testing in the Evaluation for Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: A Simultaneous Invasive-Echocardiographic Study. Circulation 2017; 135:825.
34. Obokata M, Reddy YN, Pislaru SV, et al. Evidence Supporting the Existence of a Distinct Obese Phenotype of Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. Circulation 2017.
35. Anjan VY, Loftus TM, Burke MA, et al. Prevalence, clinical phenotype, and outcomes associated with normal B-type natriuretic peptide levels in heart failure with preserved ejection fraction. Am J Cardiol 2012; 110:870.
36. Verbrugge FH, Omote K, Reddy YNV, et al. Heart failure with preserved ejection fraction in patients with normal natriuretic peptide levels is associated with increased morbidity and mortality. Eur Heart J 2022; 43:1941.
37. Borlaug BA, Nishimura RA, Sorajja P, et al. Exercise hemodynamics enhance diagnosis of early heart failure with preserved ejection fraction. Circ Heart Fail 2010; 3:588.
38. Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ, et al. Congestive heart failure in the community: a study of all incident cases in Olmsted County, Minnesota, in 1991. Circulation 1998; 98:2282.
39. Heart Failure Society Of America . Evaluation of patients for ventricular dysfunction and heart failure. J Card Fail 2006; 12:e16.
40. Le Jemtel TH, Padeletti M, Jelic S. Diagnostic and therapeutic challenges in patients with coexistent chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 49:171.