Điều trị suy tim cấp mất bù: Các cân nhắc chung

Suy tim mất bù cấp (ADHF) là nguyên nhân phổ biến và có khả năng gây tử vong dẫn đến suy hô hấp cấp. Hội chứng lâm sàng này được đặc trưng bởi sự phát triển của khó thở, thường liên quan đến sự tích tụ dịch trong các khoảng kẽ và phế g của phổi, là kết quả của áp lực đổ đầy tim tăng cao cấp tính (phù phổi do tim) 1. ADHF cũng có thể biểu hiện bằng áp lực đổ đầy tâm thất trái tăng và khó thở mà không có phù phổi, hoặc bằng cung lượng tim thấp (tức là sốc tim) dẫn đến giảm tưới máu các cơ quan quan trọng có hoặc không có phù phổi.

ADHF thường do rối loạn chức năng tâm thu và/hoặc tâm trương của tâm thất trái, có hoặc không có các bệnh lý tim khác, chẳng hạn như bệnh động mạch vành hoặc bất thường van. Tuy nhiên, nhiều tình trạng hoặc sự kiện khác nhau có thể gây phù phổi do áp lực tiểu động mạch phổi tăng cao mà không có bệnh tim, bao gồm quá tải dịch nguyên phát (ví dụ: do truyền máu), tăng huyết áp nặng và bệnh thận nặng.

Các cân nhắc chung liên quan đến việc quản lý ADHF ở bệnh nhân có và không có nhồi máu cơ tim cấp (MI) sẽ được xem xét tại đây. Các thành phần điều trị ADHF và sinh lý bệnh cũng như đánh giá bệnh nhân ADHF được trình bày riêng. (Xem “Điều trị suy tim mất bù cấp: Các liệu pháp đặc hiệu” và “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim mất bù cấp ở người lớn”.) (Các đường dẫn liên quan: .)

Việc điều trị chung ADHF và điều trị sốc tim do tim trong bối cảnh hội chứng mạch vành cấp được thảo luận riêng. Quản lý nhồi máu cơ tim thất phải, thường biểu hiện bằng hạ huyết áp và phổi sạch, cũng được thảo luận riêng. (Xem “Điều trị và tiên lượng sốc tim do tim biến chứng nhồi máu cơ tim cấp” và “Nhồi máu cơ tim thất phải” và “Điều trị suy tim mất bù cấp: Các liệu pháp đặc hiệu”.)

Phù phổi không do tim là một hội chứng lâm sàng riêng biệt liên quan đến sự đổ đầy lan tỏa các khoảng phế g trong trường hợp không có áp lực tiểu động mạch phổi tăng cao 1. Rối loạn này được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Phù phổi không do tim”.)

Ở bệnh nhân bị suy tim cấp (NF), các dấu hiệu lâm sàng thường chỉ ra sự cần thiết phải đánh giá và chăm sóc cấp độ bệnh viện bao gồm:

(Các đường dẫn liên quan: và .)

Cũng nên xem xét nhập viện đối với bệnh nhân bị ADHF với các yếu tố nguy cơ không thành công hoặc không an toàn khi điều trị ngoại trú bao gồm:

Đánh giá cân nặng hàng ngày của bệnh nhân có thể là một phương pháp hiệu quả để ghi lại việc lợi tiểu hiệu quả, đặc biệt khi kết hợp với việc đánh giá lượng dịch vào và ra 2. Để so sánh chính xác, các phép đo hàng ngày nên sử dụng cùng một cân và nên được thực hiện vào cùng một thời điểm mỗi ngày, thường là vào buổi sáng, trước khi ăn và sau khi đi tiểu. So sánh cân nặng có thể yêu cầu điều chỉnh do sự thay đổi trong lượng thức ăn nạp vào.

Ở bệnh nhân có cửa sổ âm học đầy đủ, siêu âm tim có thể cung cấp phương tiện không xâm lấn để ước tính áp lực đổ đầy. (Xem “Siêu âm Doppler mô”, phần về ‘Ước tính áp lực đổ đầy tâm thất trái’.)

Điều quan trọng là phải phân biệt việc quản lý ADHF với việc quản lý suy tim mạn tính. Điều trị suy tim mạn tính, đặc biệt khi do rối loạn chức năng tâm thu, được xây dựng dựa trên các liệu pháp đã được chứng minh là giảm tỷ lệ tử vong dài hạn và cải thiện triệu chứng (ví dụ: chất ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và thuốc chẹn beta).

Ngược lại, các mục tiêu quản lý ban đầu của ADHF là ổn định huyết động, hỗ trợ oxy hóa và thông khí, và giảm triệu chứng 6. Một số nền tảng của liệu pháp suy tim mạn tính không nên được thêm vào, nên được sử dụng thận trọng, hoặc nên được rút lại trong ADHF (ví dụ: thuốc chẹn beta), đặc biệt là trong giai đoạn ổn định ban đầu. Các liệu pháp này có thể được bắt đầu hoặc điều chỉnh tăng dần sau này trong quá trình bệnh nhân.

Hướng dẫn của Hiệp hội Suy tim Hoa Kỳ khuyến nghị các mục tiêu điều trị sau cho bệnh nhân nhập viện vì ADNF 3:

Trong số các bệnh nhân suy tim (NF) mạn tính, các chiến lược quản lý dài hạn khác nhau tùy thuộc vào việc bệnh nhân có suy tim với phân suất tống máu giảm (phân suất tống máu tâm thất trái ≤40 phần trăm; HFrEF) hay suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF). (Xem “Điều trị và tiên lượng suy tim với phân suất tống máu bảo tồn” và “Tổng quan về quản lý suy tim với phân suất tống máu giảm ở người lớn”.)

Tuy nhiên, trong tình trạng cấp tính, một số liệu pháp ban đầu là tương tự nhau trong suy tim tâm thu và tâm trương, bao gồm:

Một số thành phần của chiến lược điều trị ban đầu được tiếp cận khác nhau ở bệnh nhân suy tim tâm thu so với tâm trương. Trong số bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm thu, một số loại thuốc không nên được bắt đầu hoặc nên được sử dụng thận trọng trong tình trạng cấp tính (ví dụ: thuốc chẹn beta). Ngược lại, đối với bệnh nhân chủ yếu bị rối loạn chức năng tâm trương, việc điều trị tăng huyết áp và nhịp tim nhanh đặc biệt quan trọng. Các thuốc tăng co bóp không được chỉ định ở bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâm trương với chức năng tâm thu được bảo tồn.

Cả rối loạn nhịp trên thất và rối loạn nhịp thất đều có thể xảy ra liên quan đến phù phổi.

Thường khó xác định liệu AF là nguyên nhân hay là kết quả của suy tim cấp. Tiền sử đánh trống ngực rõ ràng xảy ra trước khi suy tim gợi ý nhưng không chứng minh rằng AF là nguyên nhân gây phù phổi. Ngoài ra, ở bệnh nhân AF mạn tính, tình trạng suy tim có thể do kiểm soát nhịp không đầy đủ. Việc điều trị AF phụ thuộc vào việc nó có liên quan đến mất ổn định huyết động đáng kể hay không và liệu nó có được cho là nguyên nhân gây suy tim cấp hay không. Quản lý AF ở bệnh nhân suy tim cấp được thảo luận riêng. (Xem “Rung nhĩ và suy tim: Quản lý”, phần ‘Quản lý suy tim cấp’.)

Sự phát triển của rung thất đòi hỏi phải hồi sức kịp thời. (Xem “Hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) ở người lớn”.)

Suy giảm chức năng tim (HF) tái phát không rõ nguyên nhân và/hoặc phù phổi cấp (khởi phát đột ngột) xảy ra ở một số bệnh nhân tăng huyết áp do tái tưới máu mạch máu, thường kèm theo chức năng tâm thu thất trái được bảo tồn (bình thường hoặc gần bình thường). Phù phổi cấp dường như phổ biến hơn ở bệnh nhân bị hẹp động mạch thận hai bên so với những người bị bệnh một bên (ví dụ: 41 so với 12 phần trăm) 7,8. Sự kết hợp giữa hẹp động mạch thận hai bên và phù phổi cấp được gọi là hội chứng Pickering 9,10. Điều trị cấp tính suy tim mất bù ở bệnh nhân mắc hội chứng này bao gồm kiểm soát huyết áp và, trong một số trường hợp, lợi tiểu. Ở những bệnh nhân có thể tích dịch bình thường hoặc mất nước, nên tránh lợi tiểu, vì điều này có thể dẫn đến suy thận, và giảm tiền tải bằng nitrat là phương pháp ưu tiên.

Chỉ có dữ liệu quan sát hạn chế về hiệu quả của tái tưới máu đối với tình trạng này. Một đánh giá về tái tưới máu (qua da, chủ yếu bằng stent, hoặc phẫu thuật) trên 87 trường hợp được báo cáo về hẹp động mạch thận hai bên và phù phổi cấp cho thấy chức năng thận đã được cải thiện ở 81 phần trăm và 92 phần trăm không bị các đợt phù phổi cấp tiếp theo 9. Tuy nhiên, những dữ liệu này phải được xem xét thận trọng, do các đối chứng hạn chế và nguy cơ sai lệch trong các loạt ca bệnh này.

Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) năm 2005 về bệnh động mạch ngoại biên đã khuyến nghị tái tưới máu qua da cho bệnh nhân bị hẹp động mạch thận có ý nghĩa huyết động và suy tim tái phát, không rõ nguyên nhân hoặc phù phổi đột ngột không rõ nguyên nhân 11. Tuy nhiên, một nhóm viết của AHA sau đó lưu ý rằng việc điều trị bệnh động mạch thận xơ vữa là gây tranh cãi vì lợi ích và rủi ro chưa được xác định rõ 12. (Xem “Điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa hai bên hoặc hẹp động mạch thận ở thận chức năng đơn độc” và “Điều trị hẹp động mạch thận xơ vữa một bên”.)

Ở bệnh nhân nhập viện vì ADHF, có lẽ yếu tố quyết định quan trọng nhất đối với kết quả ngắn hạn, và đặc biệt là việc tái nhập viện sớm, là mức độ diuresis đầy đủ trước khi xuất viện. Một số yếu tố đã được xác định là các yếu tố dự đoán kết quả ngắn hạn tốt hơn và có khả năng phản ánh mức độ diuresis, bao gồm giảm cân, các dấu hiệu lâm sàng cải thiện tình trạng ứ trệ, và sự tăng lên của albumin hoặc hemoglobin 13.

Việc quản lý cẩn thận tại bệnh viện và lập kế hoạch xuất viện là cần thiết để giảm nguy cơ tử vong và tái nhập viện sau khi xuất viện. Các tiêu chí xuất viện được khuyến nghị (bảng 1) bao gồm giải quyết các yếu tố gây hoặc làm nặng bệnh, đạt được tình trạng thể tích gần tối ưu và liệu pháp dược lý, ghi nhận phân suất tống máu thất trái (thường bằng siêu âm tim), giới thiệu đến bác sĩ điện sinh lý nếu cần (ví dụ: nếu đánh giá cho máy khử rung tim cấy ghép hoặc liệu pháp tái đồng bộ hóa tim là thích hợp), và chuyển sang chăm sóc ngoại trú. Kế hoạch xuất viện nên giải quyết việc giáo dục bệnh nhân và người chăm sóc (bao gồm chi tiết về thuốc men, theo dõi triệu chứng và cân nặng, hạn chế natri và chế độ ăn uống, tuân thủ và mức độ hoạt động được khuyến nghị), giao tiếp với các bác sĩ liên quan đến theo dõi sau xuất viện, các cuộc hẹn tái khám với bác sĩ, theo dõi điện giải và chức năng thận, và xem xét giới thiệu để quản lý bệnh chính thức. (Xem “Tự quản lý suy tim” và “Các chiến lược dựa trên hệ thống để giảm nhập viện ở bệnh nhân suy tim” và “Tổng quan về quản lý suy tim với phân suất tống máu giảm ở người lớn”.) (Các đường dẫn liên quan: và .)

Mặc dù hầu hết bệnh nhân đáp ứng tốt với liệu pháp điều trị suy tim cấp tính (ADHF) tại bệnh viện, nơi thuốc lợi tiểu thường được truyền tĩnh mạch và lượng natri/chất lỏng trong chế độ ăn uống được điều chỉnh, nhưng việc dự đoán một chế độ lợi tiểu ngoại trú hiệu quả thường rất khó khăn. Một cách để cải thiện việc lựa chọn chế độ lợi tiểu ngoại trú hiệu quả là chuyển từ thuốc lợi tiểu tĩnh mạch sang đường uống hai ngày trở lên trước khi xuất viện. Ngay cả khi làm điều này, việc điều chỉnh liều lượng thêm thường cần thiết sau khi bệnh nhân trở về môi trường gia đình, nơi việc nạp muối và chất lỏng ít được kiểm soát hơn.

Tầm quan trọng của việc theo dõi ngoại trú sớm sau khi xuất viện bệnh viện đã được minh họa bằng một nghiên cứu trên 30.136 người thụ hưởng Medicare nhập viện vì suy tim (HF) tại 225 bệnh viện 14. Tỷ lệ tái nhập viện bệnh viện trong 30 ngày cao hơn một chút nhưng có ý nghĩa thống kê (23,3 so với 20,5 phần trăm) ở nhóm bệnh viện có tỷ lệ theo dõi sớm (trong vòng bảy ngày) thấp nhất so với nhóm tiếp theo (tỷ lệ theo dõi sớm <32,4 phần trăm so với 32,4 đến 37,9 phần trăm). Sự khác biệt về tỷ lệ tái nhập viện vẫn có ý nghĩa sau khi điều chỉnh các đặc điểm cơ bản của bệnh nhân.

Khuyến nghị cung cấp hướng dẫn xuất viện bằng văn bản toàn diện cho tất cả bệnh nhân nhập viện vì suy tim (NF) và người chăm sóc của họ, đặc biệt nhấn mạnh các vấn đề sau 2 (xem “Tự quản lý suy tim”):

Bằng chứng về hiệu quả của hỗ trợ xuất viện được thảo luận riêng. Bằng chứng hiện có cho thấy rằng hỗ trợ xuất viện phải vượt xa một tờ hướng dẫn xuất viện đơn giản để có hiệu quả. (Xem “Các chiến lược dựa trên hệ thống để giảm nhập viện ở bệnh nhân suy tim”, phần ‘Các chiến lược chăm sóc nội trú và chuyển tiếp’.)

1. Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
2. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation 2009; 119:e391.
3. Heart Failure Society of America, Lindenfeld J, Albert NM, et al. HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2010; 16:e1.
4. Ashton CM, Kuykendall DH, Johnson ML, et al. The association between the quality of inpatient care and early readmission. Ann Intern Med 1995; 122:415.
5. Konstam MA. Relating quality of care to clinical outcomes in heart failure: in search of the missing link. J Card Fail 2001; 7:299.
6. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research. Circulation 2005; 112:3958.
7. Pickering TG, Herman L, Devereux RB, et al. Recurrent pulmonary oedema in hypertension due to bilateral renal artery stenosis: treatment by angioplasty or surgical revascularisation. Lancet 1988; 2:551.
8. Bloch MJ, Trost DW, Pickering TG, et al. Prevention of recurrent pulmonary edema in patients with bilateral renovascular disease through renal artery stent placement. Am J Hypertens 1999; 12:1.
9. Messerli FH, Bangalore S, Makani H, et al. Flash pulmonary oedema and bilateral renal artery stenosis: the Pickering syndrome. Eur Heart J 2011; 32:2231.
10. Pelta A, Andersen UB, Just S, Bækgaard N. Flash pulmonary edema in patients with renal artery stenosis–the Pickering Syndrome. Blood Press 2011; 20:15.
11. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation 2006; 113:e463.
12. Rocha-Singh KJ, Eisenhauer AC, Textor SC, et al. Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Symposium II: intervention for renal artery disease. Circulation 2008; 118:2873.
13. van der Meer P, Postmus D, Ponikowski P, et al. The predictive value of short-term changes in hemoglobin concentration in patients presenting with acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2013; 61:1973.
14. Hernandez AF, Greiner MA, Fonarow GC, et al. Relationship between early physician follow-up and 30-day readmission among Medicare beneficiaries hospitalized for heart failure. JAMA 2010; 303:1716.