dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Điều trị suy tim cấp mất bù: Các cân nhắc chung

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Suy tim cấp mất bù (acute decompensated heart failure – ADHF) là nguyên nhân phổ biến và có khả năng đe dọa tính mạng gây ra tình trạng suy hô hấp cấp. Hội chứng lâm sàng này đặc trưng bởi sự xuất hiện của tình trạng khó thở, thường đi kèm với ứ dịch tại các khoang kẽ và phế nang của phổi. Tình trạng này là hệ quả của việc áp lực đổ đầy tim tăng cao cấp tính (phù phổi do tim) 1. ADHF cũng có thể biểu hiện dưới dạng tăng áp lực đổ đầy thất trái kèm khó thở mà không có phù phổi, hoặc biểu hiện tình trạng cung lượng tim thấp (tức là sốc tim), dẫn đến giảm tưới máu các cơ quan quan trọng, có hoặc không kèm theo phù phổi.

ADHF thường khởi phát do rối loạn chức năng tâm thu và/hoặc tâm trương thất trái, có thể kèm theo các bệnh lý tim mạch khác như bệnh mạch vành hoặc các bất thường về van tim. Tuy nhiên, nhiều tình trạng hoặc biến cố khác cũng có thể gây phù phổi do tăng áp lực mao mạch phổi dù không mắc bệnh tim, bao gồm:

  • Quá tải dịch nguyên phát (ví dụ: do truyền máu).
  • Tăng huyết áp nghiêm trọng.
  • Bệnh thận nặng.

Bài viết này sẽ xem xét các cân nhắc chung trong việc quản lý ADHF ở bệnh nhân có và không có nhồi máu cơ tim (MI) cấp tính. Các thành phần điều trị ADHF cũng như cơ chế bệnh sinh và đánh giá bệnh nhân mắc ADHF sẽ được trình bày ở các nội dung riêng biệt. (Xem “Điều trị suy tim cấp mất bù: Các liệu pháp cụ thể” và “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim cấp mất bù ở người lớn”.)

Phương pháp điều trị chung cho ADHF và điều trị sốc tim trong bối cảnh hội chứng mạch vành cấp sẽ được thảo luận ở các bài viết riêng. Ngoài ra, việc quản lý nhồi máu thất phải, tình trạng thường biểu hiện với hạ huyết áp và phổi trong, cũng sẽ được thảo luận riêng biệt. (Xem “Điều trị và tiên lượng sốc tim biến chứng nhồi máu cơ tim cấp”, “Nhồi máu cơ tim thất phải” và “Điều trị suy tim cấp mất bù: Các liệu pháp cụ thể”.)

Phù phổi không do tim là một hội chứng lâm sàng riêng biệt, liên quan đến tình trạng lấp đầy lan tỏa các khoảng phế nang trong khi áp lực mao mạch phổi không tăng 1. Rối loạn này được thảo luận ở một mục khác. (Xem “Phù phổi không do tim”.)

NƠI ĐIỀU TRỊ

Đối với bệnh nhân suy tim cấp (HF), các đặc điểm lâm sàng thường chỉ định nhu cầu đánh giá và chăm sóc tại bệnh viện bao gồm:

Suy tim mới khởi phát hoặc thay đổi kiểu hình suy tim: Suy tim chưa từng được chẩn đoán trước đó với các dấu hiệu và triệu chứng sung huyết phổi hoặc sung huyết hệ thống; nghi ngờ nguyên nhân suy tim mới ở bệnh nhân đã có tiền sử suy tim; hoặc tái nhập viện do suy tim cấp trong một khoảng thời gian tương đối ngắn.

Triệu chứng và dấu hiệu cơ năng/thực thể:

  • Đau ngực hoặc các triệu chứng, dấu hiệu khác gợi ý hội chứng mạch vành cấp. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu”.)
  • Khó thở khi nghỉ (thường biểu hiện qua tình trạng thở nhanh khi nghỉ, ít gặp hơn là tình trạng giảm bão hòa oxy). Ngoài ra, các biểu hiện khác bao gồm: khó thở kịch phát về đêm; khó thở khi nằm tiến triển nặng; hoặc khó thở tiến triển nặng ngay cả khi gắng sức tối thiểu, dù không khó thở lúc nghỉ.
  • Giảm oxy máu (tức là độ bão hòa oxy $\le 90\%$), trừ khi tình trạng này là mạn tính, ổn định và do các bệnh lý phổi đã biết từ trước.
  • Bằng chứng của mất bù nặng bao gồm:
    • Hạ huyết áp tương đối (huyết áp thấp hơn đáng kể so với mức huyết áp thông thường ghi nhận trong các lần khám trước).
    • Dấu hiệu giảm tưới máu (đau bụng, chi lạnh, giảm lượng nước tiểu, suy giảm chức năng nhận thức).
    • Phù toàn thân (Anasarca).
    • Triệu chứng hoặc dấu hiệu gợi ý tình trạng bệnh lý cấp tính đi kèm như viêm phổi, thuyên tắc phổi, nhiễm toan ceton do đái tháo đường, thay đổi trạng thái tâm thần, cơn thiếu máu não thoáng qua hoặc đột quỵ.

Loạn nhịp tim:

  • Máy khử rung tim tự động (ICD) phóng điện nhiều lần.
  • Loạn nhịp tim gây ảnh hưởng huyết động (bao gồm rung nhĩ mới khởi phát với đáp ứng thất nhanh).

Các bất thường xét nghiệm nhất định:

  • Rối loạn điện giải nghiêm trọng.
  • Nồng độ Troponin tăng cao khi không có hội chứng mạch vành cấp.

Việc nhập viện cũng cần được cân nhắc đối với bệnh nhân suy tim cấp mất bù (ADHF) có các yếu tố nguy cơ dẫn đến điều trị ngoại trú không thành công hoặc không an toàn, bao gồm:

Yếu tố nguy cơ dẫn đến theo dõi không đầy đủ và không tuân thủ điều trị:

  • Không có khả năng tự theo dõi và báo cáo triệu chứng.
  • Tiền sử không tuân thủ phác đồ điều trị.
  • Thất bại trong quản lý suy tim ngoại trú gần đây.
  • Rối loạn sử dụng chất gây nghiện.
  • Bệnh lý tâm thần hạn chế khả năng tự chăm sóc.
  • Suy giảm nhận thức hoặc suy giảm chức năng.
  • Thiếu sự hỗ trợ xã hội.
  • Tình trạng vô gia cư.

Các vấn đề về tiếp cận y tế:

  • Cư trú xa cơ sở y tế.
  • Hạn chế về phương tiện đi lại hoặc điều kiện thời tiết khắc nghiệt.
  • Không có sẵn các vật tư cần thiết trong khung thời gian cho phép (ví dụ: oxy tại nhà hoặc điều trị truyền tĩnh mạch tại nhà).
  • Dịch vụ y tế tại nhà (như Hiệp hội Y tá thăm khám) không có sẵn hoặc không thể kích hoạt trong thời gian cần thiết.

THEO DÕI

Theo dõi nội trú

Bệnh nhân nhập viện để quản lý suy tim cấp mất bù (ADHF) luôn đối mặt với nguy cơ mất ổn định huyết động và loạn nhịp tim, vì vậy cần được theo dõi sát sao 2,3. Các hướng dẫn từ Hiệp hội Suy tim Hoa Kỳ khuyến cáo theo dõi dấu hiệu sinh tồn (bao gồm huyết áp tư thế) nhiều lần trong ngày, đồng thời thực hiện kiểm tra hàng ngày về cân nặng, lượng dịch xuất nhập, các triệu chứng và dấu hiệu sung huyết, điện giải đồ, urê máu, creatinin huyết thanh và độ bão hòa oxy cho đến khi tình trạng ổn định 3.

Nồng độ kali và magiê trong máu cần được kiểm tra ít nhất mỗi ngày một lần; tần suất này có thể cần tăng lên khi bệnh nhân đáp ứng lợi tiểu nhanh. Các xét nghiệm thường quy bao gồm đường huyết, troponin, tổng phân tích tế bào máu, và chỉ số INR nếu bệnh nhân đang sử dụng warfarin. Việc đánh giá chức năng gan và phân tích nước tiểu thường được chỉ định, trong khi xét nghiệm khí máu động mạch đôi khi cũng cần thiết (ví dụ: để phát hiện tình trạng ứ đọng carbon dioxide – $CO_2$). Việc đo nồng độ BNP hoặc NT-proBNP có giá trị trong việc làm rõ nguyên nhân tim mạch gây suy hô hấp và/hoặc định hướng điều trị. Theo dõi qua máy theo dõi nhịp tim từ xa (telemetry) thường được duy trì ít nhất từ 24 đến 48 giờ và có thể ngưng khi tình trạng huyết động, phác đồ dùng thuốc và điện giải của bệnh nhân đã ổn định.

Ghi nhận hiệu quả của lợi tiểu

ADHF có tỷ lệ tái nhập viện cực kỳ cao, một phần do tình trạng rút dịch chưa tối ưu trong lần nhập viện đầu tiên 4,5. Tình trạng sung huyết kéo dài đôi khi khó nhận diện, do đó việc đánh giá chính xác lượng dịch xuất nhập là rất quan trọng, dù đây thường là thách thức trên lâm sàng.

Đánh giá cân nặng hàng ngày có thể là phương pháp hiệu quả để ghi nhận hiệu quả lợi tiểu, đặc biệt khi kết hợp với việc theo dõi lượng dịch xuất nhập 2. Để so sánh chính xác, các phép đo hàng ngày nên sử dụng cùng một loại cân và thực hiện vào cùng một thời điểm trong ngày, thường là vào buổi sáng, sau khi đi tiểu và trước khi ăn. Lưu ý rằng việc so sánh cân nặng có thể cần điều chỉnh dựa trên sự thay đổi trong lượng thức ăn nạp vào.

Theo dõi huyết động

Vai trò của việc theo dõi huyết động xâm lấn ở bệnh nhân ADHF sẽ được thảo luận ở các mục riêng biệt. (Xem “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim cấp mất bù ở người lớn”, phần ‘Thông tim Swan-Ganz’ và “Quản lý suy tim kháng trị với phân suất tống máu giảm”, phần ‘Sử dụng catheter động mạch phổi’.)

Ở những bệnh nhân có cửa sổ siêu âm đạt yêu cầu, siêu âm tim có thể cung cấp phương pháp không xâm lấn để ước tính áp lực đổ đầy. (Xem “Siêu âm Doppler mô”, phần ‘Ước tính áp lực đổ đầy thất trái’.)

MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ: SUY TIM CẤP SO VỚI SUY TIM MẠN

Việc phân biệt giữa quản lý suy tim cấp mất bù (ADHF) và suy tim mạn là vô cùng quan trọng. Điều trị suy tim mạn, đặc biệt trong trường hợp do rối loạn chức năng tâm thu, được xây dựng dựa trên các liệu pháp đã được chứng minh có khả năng giảm tỷ lệ tử vong dài hạn và cải thiện triệu chứng (ví dụ: các thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone và thuốc chèn beta).

Ngược lại, mục tiêu trong quản lý ban đầu ADHF là ổn định huyết động, hỗ trợ oxy hóa và thông khí, cũng như giảm nhẹ triệu chứng 6. Một số nền tảng trong điều trị suy tim mạn không nên được thêm vào, cần dùng thận trọng, hoặc thậm chí nên tạm ngưng trong giai đoạn đầu của ADHF (ví dụ: thuốc chèn beta), đặc biệt là trong giai đoạn ổn định ban đầu. Những liệu pháp này có thể được bắt đầu hoặc tăng liều dần sau đó trong quá trình điều trị.

Hướng dẫn của Hiệp hội Suy tim Hoa Kỳ khuyến cáo các mục tiêu điều trị sau đây đối với bệnh nhân nhập viện vì ADHF 3:

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM THU SO VỚI TÂM TRƯƠNG

Ở những bệnh nhân suy tim mạn, các chiến lược quản lý dài hạn sẽ khác biệt tùy thuộc vào việc bệnh nhân mắc suy tim với phân suất tống máu giảm (phân suất tống máu thất trái $\le 40\%$; HFrEF) hay suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF). (Xem “Điều trị và tiên lượng suy tim với phân suất tống máu bảo tồn” và “Tổng quan về quản lý suy tim với phân suất tống máu giảm ở người lớn”.)

Tuy nhiên, trong giai đoạn cấp tính, một số liệu pháp ban đầu là tương đồng giữa suy tim tâm thu và tâm trương, bao gồm:

  • Sử dụng thuốc lợi tiểu.
  • Cung cấp oxy bổ sung và hỗ trợ thông khí nếu cần thiết.
  • Liệu pháp thuốc giãn mạch ở những bệnh nhân được chọn lọc.

Một số thành phần trong chiến lược điều trị ban đầu lại có cách tiếp cận khác biệt tùy theo bệnh nhân mắc suy tim tâm thu hay tâm trương. Đối với bệnh nhân rối loạn chức năng tâm thu, một số loại thuốc không nên bắt đầu hoặc cần thận trọng khi sử dụng trong giai đoạn cấp tính (ví dụ: thuốc chèn beta). Ngược lại, đối với bệnh nhân chủ yếu mắc rối loạn chức năng tâm trương, việc kiểm soát huyết áp và nhịp tim nhanh đặc biệt quan trọng. Các thuốc tăng co bóp cơ tim không được chỉ định cho bệnh nhân rối loạn chức năng tâm trương có chức năng tâm thu bảo tồn.

QUẢN LÝ LOẠN NHỊP TIM

Cả rối loạn nhịp trên thất và thất đều có thể xuất hiện kèm theo tình trạng phù phổi.

Rung nhĩ

Rung nhĩ (AF) là một dạng loạn nhịp phổ biến, đặc biệt ở những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch nền. Đối với nhóm bệnh nhân đồng mắc cả suy tim (HF) và rung nhĩ, tồn tại nhiều mối liên quan có thể xảy ra:

  • Suy tim cấp có thể thúc đẩy rung nhĩ do làm tăng áp lực nhĩ trái và ứng suất lên thành tim.
  • Rung nhĩ có thể gây suy tim cấp, đặc biệt nếu đáp ứng thất nhanh. (Xem “Hệ quả huyết động của rung nhĩ và chuyển nhịp sang nhịp xoang”.)
  • Rung nhĩ có thể là tình trạng mạn tính và không liên quan trực tiếp đến đợt mất bù cấp tính của suy tim.

Việc xác định xem rung nhĩ là nguyên nhân hay hệ quả của ADHF thường rất khó khăn. Tiền sử đáng tin cậy về triệu chứng đánh trống ngực xảy ra rõ ràng trước đợt mất bù gợi ý, nhưng chưa đủ để khẳng định rung nhĩ là nguyên nhân gây phù phổi. Ngoài ra, ở những bệnh nhân mắc rung nhĩ mạn tính, tình trạng mất bù có thể do kiểm soát tần số thất không đầy đủ. Cách xử trí rung nhĩ phụ thuộc vào việc tình trạng này có gây mất ổn định huyết động đáng kể hay không và liệu nó có được cho là yếu tố thúc đẩy đợt suy tim mất bù hay không. Quản lý rung nhĩ ở bệnh nhân suy tim cấp sẽ được thảo luận ở một mục riêng. (Xem “Rung nhĩ và suy tim: Quản lý”, phần ‘Quản lý suy tim cấp’.)

Loạn nhịp thất

Nhịp nhanh thất trong giai đoạn phù phổi thường đe dọa đến tính mạng. Do đó, cần thực hiện chuyển nhịp hoặc sốc điện kịp thời. Nếu loạn nhịp tái phát sau khi chuyển nhịp, liệu pháp chống loạn nhịp, đặc biệt là sử dụng amiodarone, có thể mang lại hiệu quả. (Xem “Loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Tỷ lệ mắc, cơ chế và đặc điểm lâm sàng” và “Tổng quan về quản lý cấp cứu các rối loạn nhịp nhanh”, phần ‘Nhịp nhanh thất’.)

Sự xuất hiện của rung thất đòi hỏi phải hồi sức cấp cứu ngay lập tức. (Xem “Hồi sức tim nâng cao (ACLS) ở người lớn”.)

TĂNG HUYẾT ÁP DO BỆNH LÝ MẠCH MÁU THẬN

Tình trạng suy tim mất bù tái phát không rõ nguyên nhân và/hoặc phù phổi “cấp tính” (khởi phát đột ngột) xuất hiện ở một số bệnh nhân tăng huyết áp do bệnh lý mạch máu thận, thường gặp ở những người có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn (bình thường hoặc gần bình thường). Phù phổi cấp dường như phổ biến hơn ở những bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên so với những người mắc bệnh một bên (ví dụ: 41% so với 12%) 7,8. Sự kết hợp giữa hẹp động mạch thận hai bên và phù phổi cấp đã được đặt tên là hội chứng Pickering 9,10.

Điều trị cấp cứu suy tim mất bù ở bệnh nhân mắc hội chứng này bao gồm kiểm soát huyết áp và trong một số trường hợp, sử dụng lợi tiểu. Đối với những bệnh nhân có tình trạng thể tích dịch bình thường hoặc mất nước, cần tránh dùng lợi tiểu vì có thể dẫn đến suy thận; thay vào đó, nên ưu tiên giảm tiền tải bằng các thuốc nhóm nitrat.

Hiện chỉ có các dữ liệu quan sát hạn chế về hiệu quả của việc tái thông mạch máu đối với tình trạng này. Một nghiên cứu tổng quan về các ca tái thông mạch máu (thường là can thiệp qua da bằng đặt stent, hoặc phẫu thuật) trên 87 trường hợp hẹp động mạch thận hai bên kèm phù phổi cấp cho thấy: chức năng thận được cải thiện ở 81% số bệnh nhân và 92% trường hợp không còn tái phát các đợt phù phổi cấp 9. Tuy nhiên, cần thận trọng khi nhìn nhận các dữ liệu này do thiếu nhóm đối chứng và nguy cơ sai lệch trong các loạt ca nghiên cứu.

Hướng dẫn năm 2005 của Trường Môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) về bệnh động mạch ngoại biên đã khuyến cáo thực hiện tái thông mạch máu qua da cho những bệnh nhân hẹp động mạch thận có ý nghĩa về mặt huyết động kèm theo suy tim tái phát không rõ nguyên nhân hoặc phù phổi đột ngột không rõ nguyên nhân 11. Tuy nhiên, một nhóm soạn thảo của AHA sau đó đã lưu ý rằng việc điều trị bệnh lý động mạch thận do xơ vữa vẫn còn gây tranh cãi vì lợi ích và rủi ro chưa được xác định rõ ràng 12. (Xem “Điều trị hẹp động mạch thận hai bên do xơ vữa hoặc hẹp động mạch thận của quả thận độc nhất còn chức năng” và “Điều trị hẹp động mạch thận một bên do xơ vữa”.)

CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG KẾT CỤC

Đối với bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp mất bù (ADHF), yếu tố quyết định quan trọng nhất đến kết cục ngắn hạn, đặc biệt là tỷ lệ tái nhập viện sớm, có lẽ là hiệu quả của quá trình lợi tiểu trước khi xuất viện. Một số yếu tố đã được xác định là chỉ dấu tiên lượng cho kết cục ngắn hạn tốt hơn, phản ánh mức độ đáp ứng với lợi tiểu, bao gồm: giảm cân, cải thiện các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng sung huyết, và sự gia tăng nồng độ albumin hoặc hemoglobin trong máu 13.

XUẤT VIỆN

Việc quản lý nội trú cẩn trọng và lập kế hoạch xuất viện là rất cần thiết để giảm thiểu nguy cơ tử vong và tái nhập viện sau xuất viện. Các tiêu chuẩn xuất viện được khuyến cáo (bảng 1) bao gồm: giải quyết triệt để các yếu tố thúc đẩy hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng suy tim, đạt được trạng thái thể tích dịch và phác đồ điều trị dược lý tối ưu, ghi nhận phân suất tống máu thất trái (thường thông qua siêu âm tim), hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa nhịp tim nếu có chỉ định (ví dụ: nếu phù hợp để đánh giá cấy máy khử rung tim hoặc liệu pháp tái đồng bộ tim), và chuyển tiếp sang chăm sóc ngoại trú. Kế hoạch xuất viện cần chú trọng đến việc giáo dục bệnh nhân và người chăm sóc (bao gồm chi tiết về thuốc, cách theo dõi triệu chứng và cân nặng cơ thể, hạn chế muối trong chế độ ăn, tuân thủ điều trị và mức độ vận động khuyến cáo), đảm bảo thông tin liên lạc thông suốt với các bác sĩ theo dõi sau xuất viện, thiết lập các cuộc hẹn tái khám, theo dõi điện giải và chức năng thận, cũng như cân nhắc giới thiệu bệnh nhân tham gia các chương trình quản lý bệnh lý chính thống. (Xem “Tự quản lý suy tim”, “Các chiến lược dựa trên hệ thống nhằm giảm tỷ lệ nhập viện ở bệnh nhân suy tim” và “Tổng quan về quản lý suy tim với phân suất tống máu giảm ở người lớn”.)

Mặc dù hầu hết bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị ADHF tại bệnh viện—nơi thuốc lợi tiểu thường được dùng qua đường tĩnh mạch và lượng muối/dịch nạp vào được kiểm soát chặt chẽ—thì việc dự đoán một phác đồ lợi tiểu ngoại trú hiệu quả thường rất khó khăn. Một cách để cải thiện việc lựa chọn phác đồ lợi tiểu ngoại trú hiệu quả là chuyển từ lợi tiểu tĩnh mạch sang đường uống ít nhất hai ngày trước khi xuất viện. Ngay cả khi đã thực hiện bước này, việc điều chỉnh liều thường vẫn cần thiết sau khi bệnh nhân trở về môi trường sinh hoạt tại nhà, nơi việc kiểm soát lượng muối và dịch không được đảm bảo như trong bệnh viện.

Tầm quan trọng của việc theo dõi ngoại trú sớm sau xuất viện được minh chứng qua một nghiên cứu trên 30.136 người thụ hưởng Medicare nhập viện vì suy tim tại 225 bệnh viện 14. Tỷ lệ tái nhập viện trong vòng 30 ngày ở nhóm các bệnh viện có tỷ lệ theo dõi sớm (trong vòng bảy ngày) thấp nhất cao hơn đáng kể (23,3% so với 20,5%) so với nhóm tiếp theo (tỷ lệ theo dõi sớm <32,4% so với 32,4% đến 37,9%). Sự khác biệt về tỷ lệ tái nhập viện vẫn duy trì ý nghĩa thống kê ngay cả sau khi đã điều chỉnh các đặc điểm nền của bệnh nhân.

Khuyến cáo cung cấp hướng dẫn xuất viện toàn diện bằng văn bản cho tất cả bệnh nhân nhập viện vì suy tim và người chăm sóc của họ, với sự nhấn mạnh đặc biệt vào các vấn đề sau 2 (xem “Tự quản lý suy tim”):

Bằng chứng về hiệu quả của các biện pháp hỗ trợ xuất viện được thảo luận ở một mục riêng. Các bằng chứng hiện có cho thấy rằng để đạt hiệu quả, các biện pháp hỗ trợ sau xuất viện phải mang tính toàn diện, vượt xa hơn một tờ giấy hướng dẫn xuất viện đơn thuần. (Xem “Các chiến lược dựa trên hệ thống nhằm giảm tỷ lệ nhập viện ở bệnh nhân suy tim”, phần ‘Các chiến lược chăm sóc nội trú và chăm sóc chuyển tiếp’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Nơi điều trị – Nhập viện được khuyến cáo đối với những bệnh nhân suy tim cấp mất bù (ADHF) có bằng chứng mất bù nặng (bao gồm hạ huyết áp, suy giảm chức năng thận, hoặc thay đổi tri giác), khó thở khi nghỉ, loạn nhịp tim ảnh hưởng đến huyết động bao gồm rung nhĩ (AF) mới khởi phát, hoặc hội chứng mạch vành cấp. (Xem phần ‘Nơi điều trị’ ở trên.)

Việc nhập viện nên được cân nhắc cho các bệnh nhân ADHF khác, bao gồm những người có dấu hiệu hoặc triệu chứng sung huyết phổi hoặc sung huyết hệ thống (có hoặc không kèm tăng cân), rối loạn điện giải nghiêm trọng, hoặc các bệnh lý đồng mắc đi kèm.

Theo dõi nội trú – Tỷ lệ tái nhập viện cao một phần là do tình trạng rút dịch chưa hiệu quả trước khi xuất viện. Đánh giá cân nặng hàng ngày có thể là phương pháp hiệu quả nhất để ghi nhận hiệu quả lợi tiểu. Để so sánh chính xác, các phép đo hàng ngày nên sử dụng cùng một loại cân và thực hiện vào cùng một thời điểm trong ngày, thường là vào buổi sáng, sau khi đi tiểu và trước khi ăn. (Xem phần ‘Theo dõi nội trú’ và ‘Ghi nhận hiệu quả của lợi tiểu’ ở trên.)

Mục tiêu điều trị – Mục tiêu điều trị cho bệnh nhân nhập viện vì ADHF bao gồm cải thiện triệu chứng, tối ưu hóa tình trạng thể tích dịch, xác định nguyên nhân bệnh học và các yếu tố thúc đẩy (đặc biệt là tình trạng thiếu máu cơ tim hoặc loạn nhịp tim), bắt đầu và tối ưu hóa liệu pháp điều trị bằng thuốc đường uống, giảm thiểu tác dụng phụ, giáo dục bệnh nhân và cân nhắc tham gia chương trình quản lý bệnh lý. (Xem phần ‘Mục tiêu điều trị: Suy tim cấp so với suy tim mạn’ ở trên.)

Điều trị chung – Các liệu pháp ban đầu sau đây là tương đồng giữa suy tim tâm thu và tâm trương: sử dụng lợi tiểu, cung cấp oxy bổ sung và hỗ trợ thông khí, cùng liệu pháp thuốc giãn mạch ở những bệnh nhân được chọn lọc.

Các thuốc điều trị ngoại trú nên được tránh, tạm ngưng hoặc sử dụng thận trọng trong giai đoạn cấp tính (ví dụ: thuốc chèn beta) ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu. Đối với bệnh nhân đang dùng các thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone và thuốc chèn beta, có thể tiếp tục duy trì nếu tình trạng bệnh nhân tương đối ổn định (ví dụ: chỉ cần lợi tiểu). (Xem phần ‘Rối loạn chức năng tâm thu so với tâm trương’ ở trên.)

Quản lý loạn nhịp tim – Việc khôi phục nhịp xoang nên được cân nhắc nếu rung nhĩ đi kèm với hạ huyết áp hoặc sốc tim, nếu rung nhĩ là nguyên nhân gây phù phổi, hoặc nếu đáp ứng với điều trị phù phổi không tối ưu. (Xem phần ‘Rung nhĩ’ ở trên.)

Nhịp nhanh thất trong giai đoạn phù phổi thường đòi hỏi phải chuyển nhịp hoặc sốc điện kịp thời. (Xem phần ‘Loạn nhịp thất’ ở trên.)

Chuyển tiếp từ nội trú sang ngoại trú – Cần lập kế hoạch xuất viện cẩn trọng và thực hiện chuyển tiếp sang chăm sóc ngoại trú để giảm nguy cơ tử vong và tái nhập viện sau xuất viện. (Xem phần ‘Xuất viện’ ở trên.)

Tài liệu tham khảo

  1. Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
  2. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation 2009; 119:e391.
  3. Heart Failure Society of America, Lindenfeld J, Albert NM, et al. HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2010; 16:e1.
  4. Ashton CM, Kuykendall DH, Johnson ML, et al. The association between the quality of inpatient care and early readmission. Ann Intern Med 1995; 122:415.
  5. Konstam MA. Relating quality of care to clinical outcomes in heart failure: in search of the missing link. J Card Fail 2001; 7:299.
  6. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research. Circulation 2005; 112:3958.
  7. Pickering TG, Herman L, Devereux RB, et al. Recurrent pulmonary oedema in hypertension due to bilateral renal artery stenosis: treatment by angioplasty or surgical revascularisation. Lancet 1988; 2:551.
  8. Bloch MJ, Trost DW, Pickering TG, et al. Prevention of recurrent pulmonary edema in patients with bilateral renovascular disease through renal artery stent placement. Am J Hypertens 1999; 12:1.
  9. Messerli FH, Bangalore S, Makani H, et al. Flash pulmonary oedema and bilateral renal artery stenosis: the Pickering syndrome. Eur Heart J 2011; 32:2231.
  10. Pelta A, Andersen UB, Just S, Bækgaard N. Flash pulmonary edema in patients with renal artery stenosis–the Pickering Syndrome. Blood Press 2011; 20:15.
  11. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation 2006; 113:e463.
  12. Rocha-Singh KJ, Eisenhauer AC, Textor SC, et al. Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Symposium II: intervention for renal artery disease. Circulation 2008; 118:2873.
  13. van der Meer P, Postmus D, Ponikowski P, et al. The predictive value of short-term changes in hemoglobin concentration in patients presenting with acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2013; 61:1973.
  14. Hernandez AF, Greiner MA, Fonarow GC, et al. Relationship between early physician follow-up and 30-day readmission among Medicare beneficiaries hospitalized for heart failure. JAMA 2010; 303:1716.

Có thể bạn quan tâm