Phù phổi không do tim

Phù phổi là do sự di chuyển của dịch dư thừa vào phế g do sự thay đổi của một hoặc nhiều lực Starling. Trong phù phổi do tim, áp lực mao mạch phổi cao (được ước tính lâm sàng từ áp lực phế động mạch) chịu trách nhiệm cho sự di chuyển dịch bất thường 1,2. (Xem “Sinh lý bệnh của phù phổi do tim” và “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim mất bù cấp tính ở người lớn”.)

Ngược lại, phù phổi không do tim gây ra bởi nhiều rối loạn mà các yếu tố khác ngoài áp lực mao mạch phổi cao chịu trách nhiệm cho sự tích tụ protein và dịch trong phế g 3. Việc phân biệt giữa nguyên nhân do tim và không do tim không phải lúc nào cũng khả thi, vì hội chứng lâm sàng có thể là sự kết hợp của nhiều rối loạn khác nhau. Tuy nhiên, chẩn đoán là quan trọng, vì điều trị thay đổi đáng kể tùy thuộc vào các cơ chế sinh lý bệnh cơ bản.

Sự cân bằng dịch giữa khoảng kẽ và lòng mạch trong phổi, cũng như trong các vi tuần hoàn khác, được xác định bởi mối quan hệ Starling, mối quan hệ này dự đoán dòng chảy ròng của chất lỏng qua một màng. Điều này có thể được biểu thị bằng phương trình sau:

Phù phổi không do tim được xác định lâm sàng bằng bằng chứng X-quang về sự tích tụ dịch phế g mà không có bằng chứng huyết động học nào gợi ý nguyên nhân do tim (ví dụ: áp lực phế động mạch wedge ≤18 mmHg). Sự tích tụ dịch và protein trong khoang phế g dẫn đến giảm khả năng khuếch tán, giảm oxy máu và khó thở.

Các nguyên nhân chính gây phù phổi không do tim là hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) 2 và, ít thường xuyên hơn, phù phổi do độ cao lớn và phù phổi thần kinh. Các nguyên nhân ít phổ biến khác bao gồm phù phổi do quá liều opioid, thuyên tắc phổi, tiền sản giật, tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu và tổn thương thận cấp (đôi khi được gọi là “phổi urê”) 4. Thiếu hụt albumine đơn thuần không phải là nguyên nhân gây phù phổi. (Xem bên dưới ‘Không phù phổi khi thiếu hụt albumine’.)

Màng phế g-mao mạch bị tổn thương và rò rỉ trong trường hợp phù phổi tính thấm, cho phép nước và protein di chuyển tăng lên từ khoang nội mạch sang khoang kẽ. Ở hầu hết bệnh nhân, nồng độ protein trong khoang kẽ vượt quá 60 phần trăm giá trị huyết tương, so với dưới 45 phần trăm trong phù phổi do tim 5.

Phù phổi tính thấm là đặc điểm nổi bật nhất của hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS) 6. Trước đây, nhiều tác giả đã đồng nhất rối loạn lâm sàng ARDS với thực thể bệnh lý là phù phổi tính thấm. Tuy nhiên, hai thuật ngữ này không nên được sử dụng thay thế cho nhau. Mặc dù một mức độ phù tính thấm luôn hiện diện khi khởi phát ARDS, các bất thường cấu trúc quan trọng khác của phổi thường xuất hiện khi ARDS tiến triển. Hơn nữa, nhiều đợt phù phổi tính thấm không bao giờ dẫn đến suy giảm sinh lý nghiêm trọng cần thiết để được chẩn đoán là ARDS. (Xem “Hội chứng suy hô hấp cấp tính: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và biến chứng ở người lớn”.)

ARDS có thể được thấy trong một số rối loạn, bao gồm nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng phổi cấp tính, chấn thương không lồng ngực, độc tố hít phải, đông máu nội mạch rải rác (DIC), phổi sốc, hút cocaine dạng freebase, phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (đặc biệt ở bệnh nhân dùng amiodarone), hít thở nồng độ oxy cao, và viêm phổi do bức xạ cấp tính. Bất kể nguyên nhân nào, tình huống lâm sàng là tương tự ở hầu hết bệnh nhân sau khi tổn thương màng đã xảy ra. Sự giải phóng cytokine do nhiễm trùng huyết hoặc thiếu máu cục bộ, chẳng hạn như interleukin-1, interleukin-8 và yếu tố hoại tử khối u, có thể đóng vai trò quan trọng trong việc tăng tính thấm mao mạch phổi, ít nhất là một phần thông qua việc huy động bạch cầu trung tính 7. (Xem “Hội chứng suy hô hấp cấp tính: Dịch tễ học, sinh lý bệnh, bệnh lý và nguyên nhân ở người lớn”.)

Bệnh nhân phù phổi không do tim (hoặc do tim) hiếm khi có phù một bên 8-10. Phù phổi không do tim một bên có thể do các tình trạng cùng bên với phù, chẳng hạn như hít, vết bầm, tái giãn và tắc tĩnh mạch phổi (ví dụ: bệnh tắc tĩnh mạch hoặc chèn ép ngoại lai), và do các tình trạng đối diện với phù, chẳng hạn như thuyên tắc phổi và cắt thùy phổi 8. Những tổn thương này cần được phân biệt với phù phổi do tim một bên, vốn chủ yếu do hở van hai lá lệch tâm 11 hoặc sau phẫu thuật tim xâm lấn tối thiểu 12,13.

Điều quan trọng là phải nhận thấy rằng việc đặt catheter động mạch phổi có thể gây hiểu lầm trong một số trường hợp nhất định. Quan trọng nhất, thiếu máu cơ tim có thể gây rối loạn chức năng tâm thất trái nghiêm trọng nhưng thoáng qua, dẫn đến phù phổi “bùng phát”. Nếu áp lực luồng được đo sau khi thiếu máu đã được giải quyết (và chức năng tâm thất trái đã cải thiện), có thể thu được một giá trị tương đối bình thường, dẫn đến kết luận sai lầm rằng khó thở là do tổn thương phổi cấp. (Xem “Tiếp cận chẩn đoán và đánh giá suy tim mất bù cấp tính ở người lớn”.)

Mặt khác, áp lực luồng động mạch phổi tăng cao không loại trừ khả năng tổn thương phổi cấp. Ước tính rằng tới 20% bệnh nhân ARDS có rối loạn chức năng tâm thất trái đi kèm 7, và tỷ lệ này cao hơn nhiều ở bệnh nhân ARDS thứ phát do nhiễm trùng huyết 14. Giãn tâm thất phải cũng thường gặp trong ARDS, trong khi rối loạn chức năng tâm thất phải có thể xuất hiện trong các trường hợp nặng nhất và dự đoán tiên lượng xấu 15. Chẩn đoán tổn thương phổi cấp không thể thực hiện dễ dàng khi áp lực luồng tăng cao; do đó, cần theo dõi diễn biến lâm sàng khi áp lực luồng phản ứng với điều trị. Nếu các thâm nhiễm phổi và giảm oxy máu không cải thiện đáng kể trong vòng 24 đến 48 giờ sau khi hạn chế dịch (có hoặc không đi tiểu) và bình thường hóa áp lực luồng, thì tổn thương phổi cấp có thể cùng tồn tại với phù do tim.

Các công cụ dự đoán lâm sàng đã được phát triển để phân biệt tổn thương phổi cấp với phù phổi do tim 20. Những công cụ này có thể cung cấp hướng dẫn để đẩy nhanh liệu pháp ban đầu, nhưng cần đánh giá tiền cứu thêm. Một số dấu ấn sinh học mới cũng đã được đề xuất để hỗ trợ việc phân biệt này 21.

Giảm áp lực phế động mạch bằng thuốc lợi tiểu và hạn chế dịch có thể cải thiện chức năng phổi và có lẽ là kết quả 27,28. Ví dụ, một nghiên cứu đã phân tích tỷ lệ sống sót và thời gian nằm tại đơn vị chăm sóc đặc biệt cho 40 bệnh nhân ARDS 27. Bệnh nhân được chia thành hai nhóm: những người giảm áp lực mao mạch phổi (PCWP) ít nhất 25%; và những người giảm ít hoặc không giảm PCWP. Tỷ lệ sống sót cao hơn ở những bệnh nhân giảm mạnh PCWP (75 so với 29 phần trăm). Sự khác biệt này vẫn có ý nghĩa thống kê sau khi phân tầng bệnh nhân theo tuổi và theo chỉ số mức độ bệnh APACHE II. Trong một nghiên cứu sau đó, trong đó 1000 bệnh nhân tổn thương phổi cấp được phân ngẫu nhiên theo chiến lược quản lý dịch bảo tồn so với chiến lược tự do, chiến lược bảo tồn đã cải thiện oxy hóa và rút ngắn thời gian thông khí cơ học và nằm ICU, nhưng không làm giảm tỷ lệ sốc, sử dụng lọc máu hoặc tỷ lệ tử vong trong 60 ngày đầu 29. (Xem “Các hệ thống tính điểm dự đoán trong đơn vị chăm sóc đặc biệt”.)

Một số liệu pháp dược lý cho ARDS đã được đánh giá 30. Chúng bao gồm thuốc giãn mạch hít (nitric oxide, prostacyclin), liệu pháp chống viêm (glucocorticoids, statins 31, prostaglandin E1), chất chống oxy hóa (bổ sung dầu ăn) và surfactant ngoại sinh. Các chiến lược thông khí cơ học mới, bao gồm thông khí tần số cao, thông khí bằng chất lỏng và tư thế nằm sấp 32, cũng như các chiến lược phòng ngừa (ví dụ: aspirin) 33 cũng đã được nghiên cứu. Hiện tại, KHÔNG cái nào cho thấy lợi ích lâm sàng nhất quán và rõ ràng 34. Dữ liệu tiền lâm sàng và lâm sàng ban đầu cho thấy tế bào gốc trung mô người có thể làm giảm tổn thương phổi và thúc đẩy sửa chữa mô trong ARDS. (Xem “Hội chứng suy hô hấp cấp: Các liệu pháp đang được nghiên cứu hoặc không hiệu quả ở người lớn”.)

Hầu hết các trường hợp tử vong là do mức độ nghiêm trọng của bệnh nền, đặc biệt là suy đa cơ quan, chứ không phải do bệnh hô hấp. Trong khi các trường hợp tử vong sớm thường do nguyên nhân nền của ARDS, thì các trường hợp tử vong sau thường là do viêm phổi mắc phải tại bệnh viện và nhiễm trùng huyết. Những người sống sót lâu dài mắc ARDS thường chỉ có những bất thường nhẹ về chức năng phổi và thường không có triệu chứng, mặc dù các di chứng về thể chất, nhận thức và tâm lý lâu dài đã được mô tả 38,39. (Xem “Hội chứng suy hô hấp cấp: Tiên lượng và kết quả ở người lớn”.)

Các loại phù phổi không do tim khác, ít phổ biến hơn, thường có cơ chế bệnh sinh chưa rõ ràng, đã được mô tả.

Cơ chế bệnh sinh chưa rõ. Các cơ chế được đề xuất bao gồm tổn thương trực tiếp do rối loạn chức năng surfactant trong phổi xẹp mạn tính, tăng áp lực qua màng phổi khi tạo ra áp lực màng phổi âm quá mức trong quá trình loại bỏ dịch hoặc khí ở bối cảnh phổi không thể giãn nở, hoặc tổn thương gián tiếp do tái tưới máu.

RPE dường như liên quan đến tốc độ tái giãn phổi và mức độ cũng như thời gian xẹp phổi. Tuy nhiên, một nghiên cứu kiểm tra sự phát triển của RPE sau chọc ổi cho thấy nó độc lập với thể tích dịch được loại bỏ và áp lực màng phổi, và khuyến nghị rằng ngay cả tràn dịch màng phổi lớn cũng nên được dẫn lưu hoàn toàn miễn là không xuất hiện đau ngực hoặc áp lực màng phổi cuối thở ra < -20 cm H_O 55. Trong một nghiên cứu về 1326 lần chọc ổi được thực hiện trên 872 bệnh nhân, <1 phần trăm phát triển các dấu hiệu RPE sau chọc ổi. Không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc RPE giữa những người loại bỏ ≥1500 mL dịch so với những người loại bỏ <1500 mL dịch 57.

Bệnh nhân thường xuất hiện sớm (vài phút đến vài giờ) sau sự kiện kích hoạt, mặc dù việc xuất hiện có thể bị trì hoãn lên đến 24 đến 48 giờ trong một số trường hợp. Diễn biến lâm sàng thay đổi từ các thay đổi X-quang cô lập đến suy hô hấp tim mạch hoàn toàn, nhưng hầu hết bệnh nhân xuất hiện với khó thở, ho và giảm oxy máu cấp tính. Các phát hiện CT điển hình bao gồm các vùng mờ kính mờ cùng bên, dày vách, đông đặc khu trú và các vùng xẹp phổi 58.

Tỷ lệ tử vong cao tới 20 phần trăm đã được mô tả trong một bài đánh giá nhỏ 59; tuy nhiên, phù hợp với kinh nghiệm của chúng tôi, tỷ lệ tử vong thấp hơn nhiều với các loạt nghiên cứu sau này và lớn hơn báo cáo tỷ lệ tử vong dưới 5 phần trăm 54,55,60.

Điều trị là hỗ trợ, chủ yếu bao gồm oxy bổ sung và, nếu cần, thông khí cơ học. Bệnh thường tự giới hạn.

Sinh lý bệnh của dạng phù phổi này vẫn chưa được biết; một sự kết hợp của độc tính trực tiếp của thuốc, giảm oxy máu, và toan máu thứ phát do giảm thông khí và/hoặc phù não đã được đề xuất 65,66. Việc quan sát thấy dịch phù chứa nồng độ protein gần như giống huyết tương và áp lực phế g động mạch khi đo bình thường cho thấy rò rỉ màng phế g-mao mạch là nguyên nhân khởi phát. Sự hồi phục của dạng phù phổi này là nhanh chóng khi giảm thông khí và giảm oxy máu được đảo ngược bằng việc hỗ trợ thông khí. Trong một loạt ca bệnh, 9 trên 27 bệnh nhân (33 phần trăm) cần thông khí cơ học; tất cả trừ một người đã được rút nội khí quản trong vòng 24 giờ 67. Chăm sóc hỗ trợ cũng bao gồm việc sử dụng naloxone để đảo ngược các tác dụng của opioid. Sự gia tăng đáng báo động trong việc sử dụng và nghiện opioid cho thấy các bác sĩ lâm sàng sẽ thấy nhiều trường hợp phù phổi liên quan đến quá liều opioid tại phòng cấp cứu và đơn vị chăm sóc đặc biệt 68,69.

Ở bệnh nhân lớn tuổi mắc suy tim với phân suất tống máu bảo tồn, tình trạng hypoalbuminemia do tuổi tác, suy dinh dưỡng hoặc nhiễm trùng huyết có thể làm giảm áp lực thẩm thấu keo và tạo điều kiện cho sự khởi phát phù phổi 84. Ở bệnh nhân suy tim cấp, hypoalbuminemia cũng đã được liên kết với tràn dịch màng phổi 85, và là yếu tố dự đoán độc lập gây tử vong tại bệnh viện và sau xuất viện 86. Trong một nghiên cứu trên hơn 7000 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, mức albumin huyết thanh ≤3.50 g/dL là yếu tố dự đoán độc lập của suy tim khởi phát mới và tử vong tại bệnh viện 87.

Mặc dù hypoalbuminemia có thể gây phù ngoại biên bằng cách làm giảm gradient áp lực thẩm thấu qua mao mạch, nhưng nó thường không gây phù phổi. Các mao mạch phổi dường như có tính thấm nền cao hơn đối với albumin và do đó có áp lực thẩm thấu kẽ cao hơn (khoảng 18 mmHg) so với mao mạch ngoại vi 88. Sự giảm nồng độ albumin huyết tương liên quan đến sự giảm song song của áp lực thẩm thấu kẽ phổi. Hiệu ứng ròng là không thay đổi hoặc ít thay đổi gradient áp lực thẩm thấu qua mao mạch và do đó không gây phù phổi, trừ khi có sự tăng đồng thời áp lực tĩnh mạch nhĩ trái và mao mạch phổi. (Xem “Sinh lý bệnh và nguyên nhân gây phù ở người lớn”, phần ‘Các yếu tố bù trừ’.)

1. Clark AL, Cleland JG. Causes and treatment of oedema in patients with heart failure. Nat Rev Cardiol 2013; 10:156.
2. Huppert LA, Matthay MA, Ware LB. Pathogenesis of Acute Respiratory Distress Syndrome. Semin Respir Crit Care Med 2019; 40:31.
3. Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788.
4. Scheel PJ, Liu M, Rabb H. Uremic lung: new insights into a forgotten condition. Kidney Int 2008; 74:849.
5. Fein A, Grossman RF, Jones JG, et al. The value of edema fluid protein measurement in patients with pulmonary edema. Am J Med 1979; 67:32.
6. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1334.
7. Montgomery AB, Stager MA, Carrico CJ, Hudson LD. Causes of mortality in patients with the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1985; 132:485.
8. Kanner C, Hardy SM. An unusual cause of unilateral pulmonary edema. Ann Intern Med 2013; 158:639.
9. Neerukonda SK, Petty TL. Unilateral pulmonary edema. Hosp Pract (Off Ed) 1992; 27:85, 88.
10. Calenoff L, Kruglik GD, Woodruff A. Unilateral pulmonary edema. Radiology 1978; 126:19.
11. Attias D, Mansencal N, Auvert B, et al. Prevalence, characteristics, and outcomes of patients presenting with cardiogenic unilateral pulmonary edema. Circulation 2010; 122:1109.
12. Kesävuori RI, Vento AE, Lundbom NMI, et al. Unilateral pulmonary oedema after minimally invasive and robotically assisted mitral valve surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2020; 57:504.
13. Puehler T, Friedrich C, Lutter G, et al. Outcome of Unilateral Pulmonary Edema after Minimal-Invasive Mitral Valve Surgery: 10-Year Follow-Up. J Clin Med 2021; 10.
14. Jardin F, Fourme T, Page B, et al. Persistent preload defect in severe sepsis despite fluid loading: A longitudinal echocardiographic study in patients with septic shock. Chest 1999; 116:1354.
15. Dunham-Snary KJ, Wu D, Sykes EA, et al. Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction: From Molecular Mechanisms to Medicine. Chest 2017; 151:181.
16. Morrison LK, Harrison A, Krishnaswamy P, et al. Utility of a rapid B-natriuretic peptide assay in differentiating congestive heart failure from lung disease in patients presenting with dyspnea. J Am Coll Cardiol 2002; 39:202.
17. Komiya K, Akaba T, Kozaki Y, et al. A systematic review of diagnostic methods to differentiate acute lung injury/acute respiratory distress syndrome from cardiogenic pulmonary edema. Crit Care 2017; 21:228.
18. Determann RM, Royakkers AA, Schaefers J, et al. Serum levels of N-terminal proB-type natriuretic peptide in mechanically ventilated critically ill patients–relation to tidal volume size and development of acute respiratory distress syndrome. BMC Pulm Med 2013; 13:42.
19. Sun YZ, Gao YL, Yu QX, et al. Assessment of acute lung injury/acute respiratory distress syndrome using B-type brain natriuretic peptide. J Int Med Res 2015; 43:802.
20. Schmickl CN, Pannu S, Al-Qadi MO, et al. Decision support tool for differential diagnosis of Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) vs Cardiogenic Pulmonary Edema (CPE): a prospective validation and meta-analysis. Crit Care 2014; 18:659.
21. García-Laorden MI, Lorente JA, Flores C, et al. Biomarkers for the acute respiratory distress syndrome: how to make the diagnosis more precise. Ann Transl Med 2017; 5:283.
22. Nanjappa S, Jeong DK, Muddaraju M, et al. Diffuse Alveolar Hemorrhage in Acute Myeloid Leukemia. Cancer Control 2016; 23:272.
23. Federici AB, Intini D, Lattuada A, et al. Supportive transfusion therapy in cancer patients with acquired defects of hemostasis. Thromb Res 2014; 133 Suppl 2:S56.
24. Sears CR, Peikert T, Possick JD, et al. Knowledge Gaps and Research Priorities in Immune Checkpoint Inhibitor-related Pneumonitis. An Official American Thoracic Society Research Statement. Am J Respir Crit Care Med 2019; 200:e31.
25. Cheng IW, Matthay MA. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. Crit Care Clin 2003; 19:693.
26. Mi MY, Matthay MA, Morris AH. Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2018; 379:884.
27. Humphrey H, Hall J, Sznajder I, et al. Improved survival in ARDS patients associated with a reduction in pulmonary capillary wedge pressure. Chest 1990; 97:1176.
28. Vignon P, Evrard B, Asfar P, et al. Fluid administration and monitoring in ARDS: which management? Intensive Care Med 2020; 46:2252.
29. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564.
30. Lewis SR, Pritchard MW, Thomas CM, Smith AF. Pharmacological agents for adults with acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2019; 7:CD004477.
31. National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network, Truwit JD, Bernard GR, et al. Rosuvastatin for sepsis-associated acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2014; 370:2191.
32. Touchon F, Trigui Y, Prud'homme E, et al. Awake prone positioning for hypoxaemic respiratory failure: past, COVID-19 and perspectives. Eur Respir Rev 2021; 30.
33. Kor DJ, Carter RE, Park PK, et al. Effect of Aspirin on Development of ARDS in At-Risk Patients Presenting to the Emergency Department: The LIPS-A Randomized Clinical Trial. JAMA 2016; 315:2406.
34. Malhotra A, Drazen JM. High-frequency oscillatory ventilation on shaky ground. N Engl J Med 2013; 368:863.
35. Milberg JA, Davis DR, Steinberg KP, Hudson LD. Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS): 1983-1993. JAMA 1995; 273:306.
36. Zambon M, Vincent JL. Mortality rates for patients with acute lung injury/ARDS have decreased over time. Chest 2008; 133:1120.
37. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA 2016; 315:788.
38. Herridge MS, Tansey CM, Matté A, et al. Functional disability 5 years after acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2011; 364:1293.
39. Sasannejad C, Ely EW, Lahiri S. Long-term cognitive impairment after acute respiratory distress syndrome: a review of clinical impact and pathophysiological mechanisms. Crit Care 2019; 23:352.
40. Bärtsch P, Swenson ER. Clinical practice: Acute high-altitude illnesses. N Engl J Med 2013; 368:2294.
41. Luks AM, Swenson ER, Bärtsch P. Acute high-altitude sickness. Eur Respir Rev 2017; 26.
42. Finsterer J. Neurological Perspectives of Neurogenic Pulmonary Edema. Eur Neurol 2019; 81:94.
43. Busl KM, Bleck TP. Neurogenic Pulmonary Edema. Crit Care Med 2015; 43:1710.
44. Mayer E, Jenkins D, Lindner J, et al. Surgical management and outcome of patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension: results from an international prospective registry. J Thorac Cardiovasc Surg 2011; 141:702.
45. Piazza G, Goldhaber SZ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 2011; 364:351.
46. Papamatheakis DG, Poch DS, Fernandes TM, et al. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension: JACC Focus Seminar. J Am Coll Cardiol 2020; 76:2155.
47. Boulate D, Mercier O, Mussot S, et al. Extracorporeal Life Support After Pulmonary Endarterectomy as a Bridge to Recovery or Transplantation: Lessons From 31 Consecutive Patients. Ann Thorac Surg 2016; 102:260.
48. Martin-Suarez S, Gliozzi G, Fiorentino M, et al. Role and management of extracorporeal life support after surgery of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Ann Cardiothorac Surg 2019; 8:84.
49. Sohara Y. Reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2008; 14:205.
50. Yoon JS, Suh JH, Choi SY, et al. Risk factors for the development of reexpansion pulmonary edema in patients with spontaneous pneumothorax. J Cardiothorac Surg 2013; 8:164.
51. Taira N, Kawabata T, Ichi T, et al. An analysis of and new risk factors for reexpansion pulmonary edema following spontaneous pneumothorax. J Thorac Dis 2014; 6:1187.
52. Willim HA, Munthe EL, Vanto Y, Sani AA. Risk factors for re-expansion pulmonary edema following chest tube drainage in patients with spontaneous pneumothorax: A systematic review and meta-analysis. J Cardiovasc Thorac Res 2024; 16:1.
53. Mynarek G, Brabrand K, Jakobsen JA, Kolbenstvedt A. Complications following ultrasound-guided thoracocentesis. Acta Radiol 2004; 45:519.
54. Jones PW, Moyers JP, Rogers JT, et al. Ultrasound-guided thoracentesis: is it a safer method? Chest 2003; 123:418.
55. Feller-Kopman D, Berkowitz D, Boiselle P, Ernst A. Large-volume thoracentesis and the risk of reexpansion pulmonary edema. Ann Thorac Surg 2007; 84:1656.
56. Lin YJ, Yu YH. Reexpansion pulmonary edema after large-volume thoracentesis. Ann Thorac Surg 2011; 92:1550.
57. Scott S, Morrison B, Young K, et al. Re-expansion Pulmonary Edema (REPE) Following Thoracentesis: Is Large-Volume Thoracentesis Associated with Increased Incidence of REPE? Cardiovasc Intervent Radiol 2024; 47:912.
58. Gleeson T, Thiessen R, Müller N. Reexpansion pulmonary edema: computed tomography findings in 22 patients. J Thorac Imaging 2011; 26:36.
59. Sherman SC. Reexpansion pulmonary edema: a case report and review of the current literature. J Emerg Med 2003; 24:23.
60. Sagar AES, Landaeta MF, Adrianza AM, et al. Complications following symptom-limited thoracentesis using suction. Eur Respir J 2020; 56.
61. Osler W. Oedema of the left lung—morphia poisoning. Montreal General Hospital Reports Clinical and Pathological, vol 1, Dawson Bros Publishers, Montreal 1880. p.291.
62. Dezfulian C, Orkin AM, Maron BA, et al. Opioid-Associated Out-of-Hospital Cardiac Arrest: Distinctive Clinical Features and Implications for Health Care and Public Responses: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2021; 143:e836.
63. Farkas A, Lynch MJ, Westover R, et al. Pulmonary Complications of Opioid Overdose Treated With Naloxone. Ann Emerg Med 2020; 75:39.
64. Kummer RL, Kempainen RR, Olives TD, et al. Naloxone-associated pulmonary edema following recreational opioid overdose. Am J Emerg Med 2022; 53:41.
65. Radke JB, Owen KP, Sutter ME, et al. The effects of opioids on the lung. Clin Rev Allergy Immunol 2014; 46:54.
66. Dettmeyer R, Schmidt P, Musshoff F, et al. Pulmonary edema in fatal heroin overdose: immunohistological investigations with IgE, collagen IV and laminin – no increase of defects of alveolar-capillary membranes. Forensic Sci Int 2000; 110:87.
67. Sporer KA, Dorn E. Heroin-related noncardiogenic pulmonary edema : a case series. Chest 2001; 120:1628.
68. Cobaugh DJ, Gainor C, Gaston CL, et al. The opioid abuse and misuse epidemic: implications for pharmacists in hospitals and health systems. Am J Health Syst Pharm 2014; 71:1539.
69. Winklhofer S, Surer E, Ampanozi G, et al. Post-mortem whole body computed tomography of opioid (heroin and methadone) fatalities: frequent findings and comparison to autopsy. Eur Radiol 2014; 24:1276.
70. Heffner JE, Sahn SA. Salicylate-induced pulmonary edema. Clinical features and prognosis. Ann Intern Med 1981; 95:405.
71. Glisson JK, Vesa TS, Bowling MR. Current management of salicylate-induced pulmonary edema. South Med J 2011; 104:225.
72. Papacostas MF, Hoge M, Baum M, Davila SZ. Use of continuous renal replacement therapy in salicylate toxicity: A case report and review of the literature. Heart Lung 2016; 45:460.
73. Almeida F, Amorim S, Sarmento A, Santos L. Life-Threatening Everolimus-Associated Pneumonitis: A Case Report and a Review of the Literature. Transplant Proc 2018; 50:933.
74. Wang WL, Yu LX. Acute respiratory distress attributed to sirolimus in solid organ transplant recipients. Am J Emerg Med 2015; 33:124.e1.
75. Roxlau ET, Pak O, Hadzic S, et al. Nicotine promotes e-cigarette vapour-induced lung inflammation and structural alterations. Eur Respir J 2023; 61.
76. Agnelli G, Becattini C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2010; 363:266.
77. Jaber WA, Fong PP, Weisz G, et al. Acute Pulmonary Embolism: With an Emphasis on an Interventional Approach. J Am Coll Cardiol 2016; 67:991.
78. Porcel JM, Light RW. Pleural effusions due to pulmonary embolism. Curr Opin Pulm Med 2008; 14:337.
79. Brown SE, Light RW. Pleural effusion associated with pulmonary embolization. Clin Chest Med 1985; 6:77.
80. Porcel JM, Madroñero AB, Pardina M, et al. Analysis of pleural effusions in acute pulmonary embolism: radiological and pleural fluid data from 230 patients. Respirology 2007; 12:234.
81. Peters CJ, Khan AS. Hantavirus pulmonary syndrome: the new American hemorrhagic fever. Clin Infect Dis 2002; 34:1224.
82. Ho M, Chen ER, Hsu KH, et al. An epidemic of enterovirus 71 infection in Taiwan. Taiwan Enterovirus Epidemic Working Group. N Engl J Med 1999; 341:929.
83. Wolf T, Kann G, Becker S, et al. Severe Ebola virus disease with vascular leakage and multiorgan failure: treatment of a patient in intensive care. Lancet 2015; 385:1428.
84. Arquès S, Ambrosi P, Gélisse R, et al. Hypoalbuminemia in elderly patients with acute diastolic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003; 42:712.
85. Uthamalingam S, Kandala J, Daley M, et al. Serum albumin and mortality in acutely decompensated heart failure. Am Heart J 2010; 160:1149.
86. Bonilla-Palomas JL, Gámez-López AL, Moreno-Conde M, et al. Hypoalbuminemia in acute heart failure patients: causes and its impact on hospital and long-term mortality. J Card Fail 2014; 20:350.
87. González-Pacheco H, Amezcua-Guerra LM, Sandoval J, et al. Prognostic Implications of Serum Albumin Levels in Patients With Acute Coronary Syndromes. Am J Cardiol 2017; 119:951.
88. Taylor AE. Capillary fluid filtration. Starling forces and lymph flow. Circ Res 1981; 49:557.