Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tim trong nhồi máu cơ tim cấp

Sốc tim là một tình trạng lâm sàng thiếu tưới máu mô (cơ quan đích) do tim không thể bơm đủ lượng máu. Giảm tưới máu mô dẫn đến giảm cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cho mô và, nếu kéo dài, có thể gây tổn thương cơ quan đích và suy đa hệ thống. (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”, phần ‘Giới thiệu’.)

Các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tim trong nhồi máu cơ tim cấp (MI) sẽ được xem xét tại đây. Tiên lượng và điều trị được thảo luận riêng. (Xem “Điều trị và tiên lượng sốc tim biến chứng nhồi máu cơ tim cấp”.)

Tổng quan về các loại sốc ở người lớn và phương pháp chẩn đoán cho những bệnh nhân này được trình bày riêng. (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”.)

Tất cả các dạng sốc, bao gồm sốc giảm thể tích và sốc phân bố, đều được đặc trưng bởi huyết áp tương đối thấp và các biểu hiện giảm tưới máu cơ quan đích, chẳng hạn như lú lẫn hoặc lượng nước tiểu thấp. Bệnh nhân bị sốc tâm trương thường có chỉ số tim thấp (<2,2 L/phút/m⊃2⊃) và áp lực đổ đầy tâm thất cao (ví dụ: áp lực phồng mao phổi [PCWP] >15 mmHg và/hoặc áp lực tĩnh mạch trung tâm [CVP] >10 mmHg), và độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn giảm (bảng 1) 1-3. Một số bệnh nhân chỉ có sự tăng nhẹ áp lực đổ đầy tâm thất trái (LV) mặc dù phân suất tống máu LV bị suy giảm. Những bệnh nhân này thường có chức năng thận nền được bảo tồn và nhồi máu cơ tim (MI) lần đầu 4. Sức cản mạch hệ thống thường cao, nhưng nó có thể ở mức bình thường hoặc thấp ở giai đoạn muộn của sốc tâm trương. Các cá nhân có sức cản mạch hệ thống ở mức bình thường hoặc thấp đại diện cho nhóm bệnh nhân bị giảm tưới máu sâu hơn và phản ứng viêm và tiên lượng liên quan xấu hơn 3.

Việc thất trái hoặc thất phải không bơm đủ lượng máu là nguyên nhân chính gây sốc tâm trương trong MI cấp. Huyết áp thấp, giảm tưới máu mô và ứ trệ phổi hoặc ứ trệ tĩnh mạch hệ thống là những hậu quả.

Hạ huyết áp hệ thống, hiện diện ở hầu hết bệnh nhân sốc tâm trương, được định nghĩa là huyết áp tâm thu duy trì dưới 80 đến 90 mmHg hoặc huyết áp trung bình thấp hơn 30 mmHg so với mức nền của bệnh nhân. Trong sốc tâm trương, hạ huyết áp là do giảm thể tích nhát bóp và giảm nghiêm trọng chỉ số tim (<1,8 L/phút/m⊃2⊃ khi không hỗ trợ hoặc <2,2 L/phút/m⊃2⊃ khi có hỗ trợ).

Sự giảm huyết áp có thể một phần được điều chỉnh bởi sự tăng đáng kể sức cản mạch hệ thống (SVR), một phản ứng được trung gian bởi sự tăng giải phóng các chất co mạch nội sinh như norepinephrine và angiotensin II. Tuy nhiên, sự kết hợp giữa cung lượng tim thấp và SVR tăng cao góp phần làm giảm đáng kể tưới máu mô.

Sự giảm áp lực tưới máu cơ tim liên quan có thể dẫn đến thiếu máu cơ tim và rối loạn chức năng cơ tim sau đó, dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim nặng hơn trong một vòng luẩn quẩn, cuối cùng dẫn đến giảm tưới máu cơ quan đích tiến triển và, cuối cùng, tử vong 5,6.

Hạ huyết áp và tăng SVR xảy ra khi có PCWP tăng nếu rối loạn chức năng LV là rối loạn tim chính. Tăng áp lực đổ đầy thất phải (RV) xảy ra khi có sốc RV cô lập, chẳng hạn như có thể xảy ra với nhồi máu RV lớn 1,7. (Xem “Sinh lý bệnh của suy tim với phân suất tống máu giảm: Thay đổi huyết động và tái cấu trúc”, phần về ‘Mối quan hệ áp lực-thể tích LV bình thường’ và ‘Nguyên nhân’ bên dưới và “Nhồi máu cơ tim thất phải”.)

MI cấp do tắc nghẽn một hoặc nhiều động mạch vành là một trong những thực thể lâm sàng phổ biến nhất dẫn đến sốc tâm trương (xem ‘Nguyên nhân’ bên dưới). Trong tình trạng này, thiếu máu hoặc nhồi máu cơ tim dẫn đến giảm thể tích nhát bóp (của thất trái hoặc thất phải hoặc cả hai) và cung lượng tim và, như đã đề cập ở trên, thường là tăng bù trừ sức cản mạch hệ thống.

Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều rơi vào hồ sơ huyết động này. Sức cản mạch hệ thống tính toán thay đổi rộng và, trung bình, không tăng lên mặc dù sử dụng thuốc vận mạch 2. Do đó, ở một số bệnh nhân, sốc sau MI đi kèm với giãn mạch tương đối hơn là co mạch. (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”, phần về ‘Sốc phân bố’.)

Giải thích có khả năng nhất cho tình trạng giãn mạch trong bối cảnh sốc tâm trương là sự hiện diện của tình trạng viêm hệ thống tương tự như thấy trong nhiễm trùng huyết 2,3 (xem “Hội chứng nhiễm trùng huyết ở người lớn: Dịch tễ học, định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng”). Trong thử nghiệm SNOCK, 54 trên 302 bệnh nhân (18 phần trăm) bị sốt và/hoặc tăng bạch cầu 3. Viêm hệ thống được chẩn đoán từ hai đến bốn ngày sau khi khởi phát sốc và những bệnh nhân này có sức cản mạch hệ thống tương đối thấp hơn. Trong số 54 bệnh nhân, 40 sau đó được coi là có khả năng nhiễm trùng bằng chứng là nuôi cấy dương tính; 14 là nuôi cấy âm tính. Sức cản mạch hệ thống ban đầu càng thấp, khả năng phát triển tình trạng viêm hệ thống nuôi cấy dương tính càng lớn. Quan sát sau cho thấy rằng giãn mạch không phù hợp có thể đóng vai trò quan trọng trong cả bệnh sinh và sự dai dẳng của sốc và trong khả năng nhiễm trùng.

Phản ứng viêm cấp tính trong MI liên quan đến nồng độ cytokine huyết thanh tăng cao 8,9. Hoạt hóa cytokine dẫn đến cảm ứng synthase nitric oxide (NO) và tăng mức NO, có thể gây giãn mạch không phù hợp với giảm áp lực tưới máu hệ thống và cơ tim 2,10. Trình tự này có thể tương tự như thấy trong sốc nhiễm trùng huyết, vốn cũng được đặc trưng bởi giãn mạch hệ thống. (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”, phần về ‘Sốc phân bố’.)

Một con đường sinh lý bệnh khác liên quan đến aminopeptidase dipeptidyl peptidase 3 (DPP3) nội bào, chất này phân hủy angiotensin II và ức chế truyền tín hiệu qua trung gian angiotensin II 11,12. Mức DPP3 lưu thông cao sau MI cấp liên quan đến sự phát triển sốc tâm trương.

Sốc do tim có mặt ở khoảng 6 đến 10 phần trăm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 13,14. Mặc dù có những tiến bộ điều trị dựa trên bằng chứng cho việc điều trị nhồi máu cơ tim cấp và sốc do tim, nguy cơ tử vong trong vòng 30 ngày đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và sốc do tim là 40 đến 50 phần trăm 15,16. Nguy cơ tử vong có thể tăng lên do lão hóa và tỷ lệ mắc các bệnh đi kèm cao hơn trong dân số 17,18.

Suy chức năng nặng của tâm thất trái (LV) là biểu hiện phổ biến nhất của sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp (MI) (bảng 2) 5,19. Phần lớn bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp, nhưng sốc tim cũng xảy ra ở khoảng 2,5 phần trăm bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim không ST chênh lên 1,20,21. Suy chức năng nặng thường liên quan đến nhồi máu cơ tim trước, nhưng có thể xuất phát từ nhồi máu ở bất kỳ vị trí nào, đặc biệt ở những bệnh nhân đã từng bị nhồi máu trước đó.

Thiếu máu cục bộ nặng và lan rộng do bệnh động mạch vành đa mạch cũng có thể dẫn đến sốc với nhồi máu bất kỳ kích thước nào. Các nghiên cứu khám nghiệm tử thi ở bệnh nhân tử vong do sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp đã cho thấy ≥40 phần trăm cơ tim LV bị nhồi máu (cũ và mới) 22. Hầu hết bệnh nhân có bệnh động mạch vành ba mạch nặng khi chụp mạch vành. Suy chức năng tâm thất phải (RV) nặng là nguyên nhân, hoặc là yếu tố đóng góp chính vào sốc tim, trong 5 phần trăm trường hợp và thường thấy với nhồi máu cơ tim dưới 1. Những bệnh nhân này không bị phù phổi trừ khi có sự liên quan đồng thời của LV. (Xem “Nhồi máu cơ tim tâm thất phải”.)

Sốc tim cũng có thể do các biến chứng cơ học của MI (xem “Nhồi máu cơ tim cấp: Biến chứng cơ học”). Các nguyên nhân bao gồm:

Tần suất của các nguyên nhân gây sốc tim biến chứng nhồi máu cơ tim cấp này đã được đánh giá trong một bài tổng quan 1190 bệnh nhân từ sổ đăng ký ЅΗOCK 26. Suy LV chịu trách nhiệm ở 79 phần trăm, hở van hai lá nặng ở 7 phần trăm, vỡ vách liên thất ở 4 phần trăm, sốc RV cô lập ở 2 phần trăm, tamponade (bao gồm vỡ thành tự do LV bán cấp) ở 1,4 phần trăm, và các nguyên nhân khác ở 7 phần trăm (ví dụ: bệnh van nặng trước đó, dùng quá liều thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi, và sốc tim do biến chứng đặt ống thông tim).

Một biến chứng hiếm gặp của tắc nghẽn đường thoát LV động gây sốc tim đã được mô tả trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp 27. Tuy nhiên, hiện tượng này phổ biến hơn trong bối cảnh hội chứng Takotsubo hoặc bệnh cơ tim phì đại. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Tuổi cao, nhồi máu cơ tim trước, tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh động mạch vành đa mạch, nhồi máu cơ tim trước đó, huyết áp tâm thu <120 mmHg, nhịp tim >90 nhịp/phút, chẩn đoán suy tim khi nhập viện, nhồi máu cơ tim ST chênh lên, và block nhánh bó mạch trái trên điện tâm đồ là các yếu tố dự đoán sốc tim biến chứng nhồi máu cơ tim cấp 1,28.

Dựa trên các biến số này và các biến số khác, các mô hình đã được thiết kế để dự đoán sự phát triển của sốc tim ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim 21,28. Tuy nhiên, do khả năng dự đoán thấp, chúng tôi không khuyến nghị sử dụng chúng.

Các đặc điểm cơ bản của sốc, bất kể loại sốc nào, bao gồm các biểu hiện lâm sàng của giảm tưới máu như hạ huyết áp (xảy ra ở hầu hết bệnh nhân), oliguria, tình trạng tinh thần bất thường, da lạnh ẩm, và bằng chứng toan chuyển hóa trên xét nghiệm phòng thí nghiệm (ví dụ: lactate động mạch >2,0 mmol/L). (Xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”, phần ‘Phân loại và nguyên nhân’.)

Bệnh nhân “điển hình” bị sốc do tim có hạ huyết áp hệ thống nặng, dấu hiệu giảm tưới máu hệ thống (ví dụ: chi lạnh, oliguria, và/hoặc thay đổi trạng thái tinh thần), và khó thở do phù phổi. Tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân đều có hội chứng này.

Vì tỷ lệ tử vong liên quan đến sốc do tim trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp cao và khả năng điều trị cải thiện kết quả này giảm dần theo thời gian, việc đánh giá lâm sàng (tiền sử và khám thực thể, cũng như xét nghiệm phòng thí nghiệm sớm) nên được thực hiện nhanh chóng.

Hiệp hội Can thiệp và Nội soi mạch máu tim (SCAI) đã phát triển một hệ thống phân loại cho sốc do tim, phân loại tình trạng này thành năm giai đoạn, được đánh dấu từ A đến E. Hệ thống này được thiết kế để cung cấp một khuôn khổ tiêu chuẩn hóa để đánh giá mức độ nghiêm trọng của sốc do tim và hướng dẫn quản lý lâm sàng cũng như nghiên cứu 29,30. Các giai đoạn như sau:

Hệ thống phân loại này đã được nhiều hiệp hội ủng hộ, bao gồm Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ, Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ, Hiệp hội Y học Chăm sóc Tích cực, và Hiệp hội Phẫu thuật Lồng ngực 30,31. Quan trọng là, giai đoạn SCAI thường thay đổi, với >50 phần trăm bệnh nhân ban đầu được phân loại là giai đoạn B hoặc C của SCAI tiến triển đến giai đoạn nâng cao hơn 32. Các giai đoạn SCAI tương quan với tỷ lệ tử vong tại bệnh viện. Ví dụ, trong một nghiên cứu, tỷ lệ tử vong bệnh viện chưa điều chỉnh đã tăng dần từ Giai đoạn A (3 phần trăm) đến Giai đoạn E (67 phần trăm) 33.

Các biểu hiện lâm sàng thường khác ở bệnh nhân có sốc thất phải chủ yếu, thường xảy ra trong bối cảnh nhồi máu thành dưới cấp tính. Rối loạn này thường được đặc trưng bởi việc không có phù phổi và có giãn tĩnh mạch cảnh. (Xem “Nhồi máu cơ tim thất phải”.)

Một nghiên cứu quan sát dựa vào cộng đồng trên 5782 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (MI) nhập viện tại 11 bệnh viện ở Massachusetts từ năm 2001 đến năm 2011, trong đó 5,2 phần trăm được chẩn đoán sốc tim, đã nghiên cứu tần suất, thời điểm và kết quả của sốc tim phát triển trước khi nhập viện, trong vòng 24 giờ đầu (sớm) sau khi nhập viện và sau đó (muộn). Tỷ lệ sốc tim trước khi nhập viện (1,6 phần trăm) và sốc tim muộn (1,5 phần trăm) vẫn ổn định theo thời gian, nhưng tỷ lệ sốc tim sớm đã giảm từ 2,2 phần trăm vào năm 2001 xuống 2003 và còn 1,2 phần trăm vào năm 2009 đến 2011. Trong số những bệnh nhân ЅTEMΙ (n = 1853), 2,5 phần trăm bị sốc tim trước khi nhập viện, 4,3 phần trăm bị sốc tim sớm và 2,1 phần trăm bị sốc tim muộn. Đối với những bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (n = 3929), tỷ lệ là 1,2 phần trăm tại mỗi thời điểm (p<0.001). Điều này xác nhận dữ liệu cũ từ các thử nghiệm lâm sàng.

Sự phát triển của sốc tim muộn có thể liên quan đến thiếu máu cục bộ tái phát hoặc tái nhồi máu, hoặc các biến chứng cơ học, chẳng hạn như vỡ vách liên thất, thành thất tự do, hoặc cơ nhú. Triệu chứng lâm sàng của thiếu máu cục bộ hoặc tái nhồi máu tái phát thường bao gồm đau ngực tái phát, ST chênh lên tái phát hoặc mới, và hạ huyết áp; tuy nhiên, một số bệnh nhân có khởi phát đột ngột khó thở thay vì đau ngực. (Xem “Nhồi máu cơ tim cấp: Biến chứng cơ học”.)

Một số trường hợp sốc tim muộn có nguồn gốc do y tế. Ví dụ, việc phong tỏa beta tĩnh mạch sớm ở những người có nhiều yếu tố nguy cơ gây sốc tim (ví dụ: tuổi cao, nhịp tim tăng, huyết áp giảm, phân độ Killip >1, tăng huyết áp trước đó, thời gian điều trị muộn), việc sử dụng nhiều loại thuốc hạ huyết áp (ví dụ: thuốc chẹn beta, chất ức chế men chuyển angiotensin, nitrat và lợi tiểu), và điều trị quá mạnh cho phù phổi cấp 39. (Xem ‘Các yếu tố đóng góp’ ở trên.)

Chẩn đoán sốc do tim trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp (MІ) có thể được đưa ra hoặc nghi ngờ mạnh mẽ từ các biểu hiện lâm sàng được trình bày ở trên, bao gồm tiền sử đau ngực (tái phát) hoặc khó thở, và các dấu hiệu hạ huyết áp (ở hầu hết bệnh nhân), giảm tưới máu, và (thường) phù phổi khi khám. (Xem ‘Tiền sử và khám thực thể’ ở trên.)

Khi một bệnh nhân bị nghi ngờ mạnh mắc sốc do tim, việc đánh giá chẩn đoán nên được thực hiện đồng thời với các nỗ lực hồi sức. Những bệnh nhân nhập viện với nhồi máu cơ tim cấp (MІ) có bằng chứng rõ ràng về sốc do tim và các bất thường điện tâm đồ lớn có thể giải thích mức độ bất thường huyết động (ví dụ: ST chênh lên và/hoặc sóng Q tiến triển ở nhiều chuyển đạo [thường là trước] hoặc giảm ST sâu [bao gồm các chuyển đạo đỉnh]) nên được thực hiện chụp mạch vành nhanh. Cần đánh giá nhanh nếu nghi ngờ có biến chứng cơ học, có thể xuất hiện khi nhập viện (ví dụ: MІ dưới lần đầu hoặc tiếng thổi). (Xem “Đánh giá và quản lý nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng huyết nghi ngờ ở người lớn”, phần ‘Đánh giá và quản lý ngay lập tức’ và “Điều trị và tiên lượng sốc do tim biến chứng nhồi máu cơ tim cấp”.)

Ở những bệnh nhân nghi ngờ sốc do tim, cần thực hiện điện tâm đồ và siêu âm tim lặp lại ngay lập tức. Điện tâm đồ có thể xác nhận sự hiện diện của thiếu máu cục bộ tái phát, đặc biệt ở những bệnh nhân đã được tái tưới máu và, trong hầu hết các trường hợp, siêu âm tim có thể xác nhận chẩn đoán và loại trừ các nguyên nhân tim khác. Những bệnh nhân mà chẩn đoán vẫn chưa chắc chắn, hoặc nếu bệnh nhân không đáp ứng với các nỗ lực hồi sức ban đầu, có thể được đặt ống thông động mạch phổi (Swan-Ganz) có đầu bóng để xác nhận chẩn đoán và/hoặc hướng dẫn quản lý. (Xem ‘Đánh giá huyết động’ bên dưới.)

Các xét nghiệm bổ sung trong phòng thí nghiệm nên bao gồm công thức máu toàn phần, xét nghiệm hóa sinh (bao gồm đánh giá chức năng thận và tình trạng điện giải), thời gian prothrombin và thời gian tăng đông một phần, đo troponin nối tiếp, và chụp X-quang ngực.

Siêu âm tim qua thành ngực thường được thực hiện ban đầu. Tuy nhiên, có thể khó thu được hình ảnh đầy đủ bằng phương pháp này ở bệnh nhân nguy kịch, đặc biệt là những bệnh nhân được hỗ trợ bằng máy thở. Nếu bệnh nhân được thực hiện thông qua thông qua catheter tim, chụp tâm thất (ventriculogram) có thể hữu ích để đánh giá chức năng tâm thất trái và chẩn đoán các biến chứng cơ học nếu không thể thu được hình ảnh siêu âm tim đầy đủ. Nếu hình ảnh siêu âm ban đầu bị hạn chế hoặc siêu âm tim không khả dụng, siêu âm tim qua thực quản (TEE) có thể cung cấp thông tin quan trọng. Ví dụ, có những trường hợp hở van hai lá mức độ trung bình được nhìn thấy bằng siêu âm tim qua thành ngực nhưng TEE sau đó cho thấy lá van hai lá bị rách kèm hở van hai lá nặng. TEE cũng có thể thể hiện rõ hơn vỡ vách liên thất kèm shunt được nhìn thấy bằng Doppler dòng màu (movie 5).

Đánh giá huyết động cũng hữu ích trong việc đánh giá mức độ co mạch hoặc giãn mạch và xác định bệnh nhân có áp lực đổ đầy bên trái thấp do thể tích nội mạch không đầy đủ hoặc nhồi máu tâm thất phải, một tình trạng mà áp lực tâm nhĩ phải sẽ tăng 40. Nếu chưa thực hiện hoặc không có siêu âm tim, cần thực hiện các bước sau để chẩn đoán các biến chứng cơ học như vỡ vách liên thất, hở van hai lá và chèn ép tim: chuỗi oxy tìm kiếm sự tăng bão hòa oxy từ tâm nhĩ phải đến tâm thất phải, theo dõi PCWP kiểm tra các sóng v lớn, và so sánh tâm nhĩ phải và PCWP để xác định sự cân bằng áp lực. Một số bệnh nhân bị sốc giãn mạch sau MI 2. (Xem ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.) Việc xác định những bệnh nhân này có thể ảnh hưởng đến liệu pháp. Chúng tôi khuyến nghị PAC để hỗ trợ hướng dẫn điều trị nếu bệnh nhân không đáp ứng với các nỗ lực ổn định ban đầu. (Xem “Điều trị và tiên lượng sốc do tim biến chứng nhồi máu cơ tim cấp”.)

Đối với bệnh nhân được chẩn đoán hoặc nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp (MI) có hoặc phát triển các triệu chứng và dấu hiệu giảm tưới máu, sốc gần như luôn là do MI. Tuy nhiên, các kịch bản lâm sàng khác có thể mô phỏng tình trạng này và được chia thành hai nhóm chung:

1. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation 2008; 117:686.
2. Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: expanding the paradigm. Circulation 2003; 107:2998.
3. Kohsaka S, Menon V, Lowe AM, et al. Systemic inflammatory response syndrome after acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Arch Intern Med 2005; 165:1643.
4. Menon V, White H, LeJemtel T, et al. The clinical profile of patients with suspected cardiogenic shock due to predominant left ventricular failure: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000; 36:1071.
5. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med 1999; 131:47.
6. Califf RM, Bengtson JR. Cardiogenic shock. N Engl J Med 1994; 330:1724.
7. Stegman BM, Newby LK, Hochman JS, Ohman EM. Post-myocardial infarction cardiogenic shock is a systemic illness in need of systemic treatment: is therapeutic hypothermia one possibility? J Am Coll Cardiol 2012; 59:644.
8. Frangogiannis NG, Smith CW, Entman ML. The inflammatory response in myocardial infarction. Cardiovasc Res 2002; 53:31.
9. Neumann FJ, Ott I, Gawaz M, et al. Cardiac release of cytokines and inflammatory responses in acute myocardial infarction. Circulation 1995; 92:748.
10. Wildhirt SM, Dudek RR, Suzuki H, Bing RJ. Involvement of inducible nitric oxide synthase in the inflammatory process of myocardial infarction. Int J Cardiol 1995; 50:253.
11. Wenzl FA, Bruno F, Kraler S, et al. Dipeptidyl peptidase 3 plasma levels predict cardiogenic shock and mortality in acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023; 44:3859.
12. Pöss J, Büttner P, Thiele H. Circulating dipeptidyl peptidase 3: new hope for a specific treatment to improve prognosis in cardiogenic shock? Eur Heart J 2023; 44:3872.
13. Lauridsen MD, Rørth R, Lindholm MG, et al. Trends in first-time hospitalization, management, and short-term mortality in acute myocardial infarction-related cardiogenic shock from 2005 to 2017: A nationwide cohort study. Am Heart J 2020; 229:127.
14. García-García C, Oliveras T, El Ouaddi N, et al. Short- and Long-Term Mortality Trends in STEMI-Cardiogenic Shock over Three Decades (1989-2018): The Ruti-STEMI-Shock Registry. J Clin Med 2020; 9.
15. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med 2012; 367:1287.
16. Thiele H, Akin I, Sandri M, et al. PCI Strategies in Patients with Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock. N Engl J Med 2017; 377:2419.
17. Wayangankar SA, Bangalore S, McCoy LA, et al. Temporal Trends and Outcomes of Patients Undergoing Percutaneous Coronary Interventions for Cardiogenic Shock in the Setting of Acute Myocardial Infarction: A Report From the CathPCI Registry. JACC Cardiovasc Interv 2016; 9:341.
18. Redfors B, Angerås O, Råmunddal T, et al. 17-year trends in incidence and prognosis of cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction in western Sweden. Int J Cardiol 2015; 185:256.
19. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an International Registry. SHOCK Registry Investigators. Circulation 1995; 91:873.
20. Holmes DR Jr, Berger PB, Hochman JS, et al. Cardiogenic shock in patients with acute ischemic syndromes with and without ST-segment elevation. Circulation 1999; 100:2067.
21. Hasdai D, Harrington RA, Hochman JS, et al. Platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade and outcome of cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. J Am Coll Cardiol 2000; 36:685.
22. Alonso DR, Scheidt S, Post M, Killip T. Pathophysiology of cardiogenic shock. Quantification of myocardial necrosis, clinical, pathologic and electrocardiographic correlations. Circulation 1973; 48:588.
23. Picard MH, Davidoff R, Sleeper LA, et al. Echocardiographic predictors of survival and response to early revascularization in cardiogenic shock. Circulation 2003; 107:279.
24. Menon V, Webb JG, Hillis LD, et al. Outcome and profile of ventricular septal rupture with cardiogenic shock after myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries in cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000; 36:1110.
25. Schlotter F, Huber K, Hassager C, et al. Ventricular septal defect complicating acute myocardial infarction: diagnosis and management. A Clinical Consensus Statement of the Association for Acute CardioVascular Care (ACVC) of the ESC, the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) of the ESC and the ESC Working Group on Cardiovascular Surgery. Eur Heart J 2024; 45:2478.
26. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction–etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000; 36:1063.
27. Chockalingam A, Tejwani L, Aggarwal K, Dellsperger KC. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in acute myocardial infarction with shock: cause, effect, and coincidence. Circulation 2007; 116:e110.
28. Hasdai D, Califf RM, Thompson TD, et al. Predictors of cardiogenic shock after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 35:136.
29. Baran DA, Grines CL, Bailey S, et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock: This document was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), the American Heart Association (AHA), the Society of Critical Care Medicine (SCCM), and the Society of Thoracic Surgeons (STS) in April 2019. Catheter Cardiovasc Interv 2019; 94:29.
30. Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC, et al. SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies: This statement was endorsed by the American College of Cardiology (ACC), American College of Emergency Physicians (ACEP), American Heart Association (AHA), European Society of Cardiology (ESC) Association for Acute Cardiovascular Care (ACVC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), Society of Critical Care Medicine (SCCM), and Society of Thoracic Surgeons (STS) in December 2021. J Am Coll Cardiol 2022; 79:933.
31. Kapur NK, Kanwar M, Sinha SS, et al. Criteria for Defining Stages of Cardiogenic Shock Severity. J Am Coll Cardiol 2022; 80:185.
32. Ton VK, Li S, John K, et al. Serial Shock Severity Assessment Within 72 Hours After Diagnosis: A Cardiogenic Shock Working Group Report. J Am Coll Cardiol 2024.
33. Jentzer JC, van Diepen S, Barsness GW, et al. Cardiogenic Shock Classification to Predict Mortality in the Cardiac Intensive Care Unit. J Am Coll Cardiol 2019; 74:2117.
34. Menon V, Slater JN, White HD, et al. Acute myocardial infarction complicated by systemic hypoperfusion without hypotension: report of the SHOCK trial registry. Am J Med 2000; 108:374.
35. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, et al. Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005; 294:448.
36. Holmes DR Jr, Bates ER, Kleiman NS, et al. Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: the GUSTO-I trial experience. The GUSTO-I Investigators. Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1995; 26:668.
37. Jeger RV, Radovanovic D, Hunziker PR, et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Ann Intern Med 2008; 149:618.
38. Webb JG, Sleeper LA, Buller CE, et al. Implications of the timing of onset of cardiogenic shock after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000; 36:1084.
39. Nguyen HL, Yarzebski J, Lessard D, et al. Ten-Year (2001-2011) Trends in the Incidence Rates and Short-Term Outcomes of Early Versus Late Onset Cardiogenic Shock After Hospitalization for Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc 2017; 6.
40. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm (Accessed on August 24, 2006).