Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn

GIỚI THIỆU

ĐỊNH NGHĨA

DỊCH TỄ HỌC

PHÂN LOẠI VÀ NGUỒN GỐC BỆNH

Phân bố

Sốc phân bố được đặc trưng bởi tình trạng giãn mạch ngoại biên nghiêm trọng (sốc giãn mạch). Các phân tử trung gian giãn mạch khác nhau tùy thuộc vào các nguyên nhân được thảo luận trong các phần dưới đây.

Sốc nhiễm trùng

Nhiễm trùng huyết (Sepsis), được định nghĩa là phản ứng rối loạn của vật chủ đối với nhiễm trùng dẫn đến suy chức năng cơ quan đe dọa tính mạng 5, là nguyên nhân phổ biến nhất gây sốc khuếch tán. Sốc nhiễm trùng là một tập hợp con của nhiễm trùng huyết, liên quan đến tỷ lệ tử vong từ 40 đến 50 phần trăm và có thể được xác định 6 bằng cách sử dụng liệu pháp thuốc vận mạch và sự hiện diện của mức lactate tăng cao (>2 mmol/L) mặc dù đã hồi sức dịch đầy đủ. Loại mầm bệnh gây nhiễm trùng huyết khác nhau tùy thuộc vào quần thể được nghiên cứu. Tại Hoa Kỳ, vi khuẩn gram dương (ví dụ: Pneumococcus, Enterococcus) là các mầm bệnh phổ biến nhất gây nhiễm trùng huyết nặng và sốc nhiễm trùng. Tuy nhiên, các vi sinh vật kháng kháng sinh (ví dụ: staphylococcus kháng methicillin), vi sinh vật gram âm (ví dụ: Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter), và nấm (ví dụ: Candida) thường gặp hơn ở những bệnh nhân bị sốc do nhiễm trùng huyết, so với những bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết mà không có các dấu hiệu sốc. Định nghĩa, dịch tễ học, tiên lượng và đánh giá bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng được thảo luận riêng. (Xem “Hội chứng nhiễm trùng huyết ở người lớn: Dịch tễ học, định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng” và “Đánh giá và quản lý nghi ngờ nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng ở người lớn”.)

Hội chứng phản ứng viêm toàn thân (SIRS)

SIRS là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi phản ứng viêm mạnh mẽ, thường do một tổn thương lớn gây ra, có thể là do nhiễm trùng (xem ở trên) hoặc không do nhiễm trùng (danh sách bên dưới). Phần lớn bệnh nhân đến phòng cấp cứu hoặc nhập viện có SIRS không bị sốc và sẽ không bị sốc trong quá trình điều trị; tuy nhiên, sự hiện diện của SIRS nên làm tăng sự cảnh giác của bác sĩ đối với sự tiến triển của mức độ nghiêm trọng của bệnh. (Xem “Hội chứng nhiễm trùng huyết ở người lớn: Dịch tễ học, định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng”, phần ‘Định nghĩa’.)

Sốc thần kinh

Huyết áp thấp và, trong một số trường hợp, sốc rõ rệt là phổ biến ở bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng và chấn thương tủy sống. Sự gián đoạn của các đường dẫn thần kinh tự chủ, gây giảm sức cản mạch máu và thay đổi trương lực phế vị, được cho là nguyên nhân gây sốc phân bố ở bệnh nhân chấn thương tủy sống. Tuy nhiên, tình trạng giảm thể tích tuần hoàn do mất máu và suy giảm cơ tim cũng có thể góp phần gây sốc ở nhóm bệnh nhân này. (Xem “Chấn thương tủy sống do chấn thương cấp tính”, phần ‘Quản lý huyết động’ và “Quản lý chấn thương sọ não cấp tính từ trung bình đến nặng”, phần ‘Đánh giá và điều trị ban đầu’.)

Sốc phản vệ

Sốc do phản vệ thường gặp nhất ở bệnh nhân có phản ứng dị ứng nặng, qua trung gian immunoglobulin-E (Ig-E), với vết đốt của côn trùng, thực phẩm và thuốc (bảng 2). Thuật ngữ phản vệ cũng áp dụng cho các phản ứng toàn thân cấp tính do giải phóng trực tiếp các chất trung gian từ tế bào mast và basophils được tạo ra bởi nhiều tác nhân kích hoạt khác nhau (ví dụ: tập thể dục, chất cản quang, latex cao su tự nhiên, vô căn). (Xem “Phản vệ: Chẩn đoán cấp tính”, phần ‘Nguyên nhân và cơ chế’.)

Sốc do thuốc và độc tố

Các phản ứng do thuốc hoặc độc tố có thể liên quan đến sốc hoặc hội chứng giống SIRS bao gồm các phản ứng liên quan đến quá liều thuốc (ví dụ: thuốc gây nghiện tác dụng kéo dài); vết rắn cắn; vết côn trùng cắn bao gồm ngộ độc bọ cạp và các vết nhện khác nhau; phản ứng truyền máu; ngộ độc kim loại nặng bao gồm thạch tín, sắt và thallium; và nhiễm trùng liên quan đến hội chứng sốc độc (ví dụ: Streptococcus và Escherichia spp). (Xem “Sử dụng sản phẩm máu ở bệnh nhân nguy kịch” và “Nhiễm trùng liên cầu khuẩn nhóm A xâm lấn và hội chứng sốc độc: Dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”.)

Sốc nội tiết

Khủng hoảng Addison (suy tủy thượng thận do thiếu mineralocorticoid) và phù myxedema có thể liên quan đến hạ huyết áp và các trạng thái sốc. Trong tình trạng thiếu mineralocorticoid, giãn mạch có thể xảy ra do thay đổi trương lực mạch máu và giảm thể tích tuần hoàn qua trung gian thiếu aldosterone. Mặc dù hormone tuyến giáp đóng vai trò trong cân bằng huyết áp, cơ chế chính xác của giãn mạch ở bệnh nhân phù myxedema vẫn chưa rõ; suy giảm cơ tim đồng thời hoặc tràn dịch màng ngoài tim có thể góp phần gây hạ huyết áp và sốc ở nhóm bệnh nhân này. (Xem “Hôn mê phù myxedema”, phần ‘Bất thường tim mạch’ và “Ảnh hưởng tim mạch của suy giáp” và “Biểu hiện lâm sàng của suy giáp thượng thận ở người lớn”, phần ‘Hạ huyết áp tư thế’.)

Cardiogenic

Sốc do tim là do các nguyên nhân trong tim gây suy bơm tim dẫn đến giảm cung lượng tim (CO). Các nguyên nhân suy bơm tim rất đa dạng, nhưng có thể được chia thành ba nhóm sau được liệt kê trong các phần dưới đây (bảng 1).

Bệnh cơ tim

Các nguyên nhân sốc do cơ tim bao gồm nhồi máu cơ tim ảnh hưởng hơn 40 phần trăm cơ thất trái, nhồi máu cơ tim bất kỳ kích thước nào nếu kèm theo thiếu máu cục bộ nghiêm trọng và lan rộng do bệnh động mạch vành đa mạch, nhồi máu cơ thất phải nặng, đợt cấp suy tim ở bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn nặng tiềm ẩn, cơ tim bị sốc sau ngừng tim, thiếu máu cục bộ kéo dài hoặc bắc cầu tim phổi, suy giảm cơ tim do sốc nhiễm trùng hoặc sốc thần kinh nặng, và viêm cơ tim. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tâm trương trong nhồi máu cơ tim cấp”, phần ‘Sinh lý bệnh’ và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán sốc tâm trương trong nhồi máu cơ tim cấp”, phần ‘Nguyên nhân’ và “Nhồi máu cơ thất phải” và “Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính”, phần ‘Sốc tâm trương’ và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm cơ tim ở người lớn”.)

Rối loạn nhịp

Cả loạn nhịp nhanh tâm nhĩ và tâm thất, cũng như loạn nhịp chậm có thể gây hạ huyết áp, thường góp phần gây ra tình trạng sốc. Tuy nhiên, khi CO bị suy giảm nghiêm trọng do rối loạn nhịp đáng kể (ví dụ: nhịp nhanh thất kéo dài, block nhĩ thất hoàn toàn), bệnh nhân có thể bị sốc tim. Nếu CO vắng mặt do nhịp điệu cơ bản (ví dụ: nhịp nhanh thất không mạch, rung thất), bệnh nhân sẽ bị ngừng tim. (Xem “Rung nhĩ: Tổng quan và quản lý rung nhĩ khởi phát mới” và “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Tiếp cận chẩn đoán” và “Loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Tỷ lệ mắc, cơ chế và đặc điểm lâm sàng” và “Block nhĩ thất độ ba (hoàn toàn)”.)

Cơ học

Các nguyên nhân cơ học gây sốc tâm trương bao gồm suy van động mạch chủ hoặc van hai lá nặng, và các khiếm khuyết van cấp tính do rách cơ nhú hoặc dây chằng van (khiếm khuyết van hai lá) hoặc bóc tách ngược động mạch chủ lên vào vòng van động mạch chủ hoặc áp xe vòng động mạch chủ (suy động mạch chủ). Các nguyên nhân bổ sung bao gồm khiếm khuyết vách liên thất nặng hoặc rách cấp tính vách liên thất, u nhầy nhĩ, và phình mạch thành thất tự do bị rách. Mặc dù phình mạch thất bị rách có thể gây sốc tâm trương do giảm cung lượng từ tâm thất trái, nó cũng có thể biểu hiện các đặc điểm của sốc tắc nghẽn, khi chảy máu được giới hạn bởi túi màng ngoài tim, hoặc sốc xuất huyết thảm khốc, khi túi màng ngoài tim bị vỡ và xuất huyết đang diễn ra. (Xem “Hở van hai lá cấp tính ở người lớn” và “Hở van động mạch chủ cấp tính ở người lớn” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán khiếm khuyết vách liên thất ở người lớn” và “Nhồi máu cơ tim cấp: Biến chứng cơ học” và “U tim”.)

Giảm thể tích tuần hoàn

Sốc giảm thể tích là do giảm thể tích nội mạch (tức là giảm tiền tải), điều này lần lượt làm giảm CO. Sốc giảm thể tích có thể được chia thành hai loại: xuất huyết và không xuất huyết (bảng 1).

Xuất huyết

Giảm thể tích nội mạch do mất máu có thể dẫn đến sốc. Có nhiều nguyên nhân gây sốc xuất huyết, trong đó chấn thương kín hoặc xuyên thấu (bao gồm nhiều vết gãy không tổn thương mạch máu) là phổ biến nhất, tiếp theo là chảy máu đường tiêu hóa trên (ví dụ: xuất huyết tĩnh mạch, loét dạ dày tá tràng) hoặc dưới (ví dụ: túi thừa, dị dạng động tĩnh mạch). (Xem “Tiếp cận sốc ở bệnh nhân chấn thương người lớn” và “Quản lý ban đầu tình trạng xuất huyết từ trung bình đến nặng ở bệnh nhân chấn thương người lớn”, mục ‘Phân loại xuất huyết’ và “Nguyên nhân chảy máu đường tiêu hóa trên ở người lớn” và “Nguyên nhân chảy máu đường tiêu hóa dưới ở người lớn”.)

Không xuất huyết

Giảm thể tích nội mạch do mất dịch không phải máu có thể gây sốc. Thiếu thể tích do mất natri và nước có thể xảy ra từ nhiều vị trí giải phẫu (xem “Nguyên nhân, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán thiếu thể tích ở người lớn”, phần ‘Nguyên nhân’):

Tắc nghẽn

Sốc tắc nghẽn chủ yếu là do các nguyên nhân ngoài tim gây suy bơm tim và thường liên quan đến cung lượng thất phải kém. Các nguyên nhân gây sốc tắc nghẽn có thể được chia thành hai nhóm sau, được liệt kê trong các phần dưới đây (mạch máu phổi và cơ học) (bảng 1).

Mạch máu phổi

Hầu hết các trường hợp sốc tắc nghẽn là do suy thất phải từ thuyên tắc phổi (PE) có ý nghĩa huyết động hoặc tăng huyết áp phổi (PH) nặng. Trong những trường hợp này, thất phải suy chức năng vì nó không thể tạo ra đủ áp lực để vượt qua sức cản mạch máu phổi cao liên quan đến PE hoặc PH. Mặc dù suy huyết động trong bối cảnh PE theo truyền thống được quy cho tắc nghẽn cơ học, nhưng co thắt mạch máu phổi được trung gian bởi các chất trung gian mạch máu như serotonin và thromboxane cũng góp phần vào sinh lý bệnh quan sát được 8. Bệnh nhân bị hẹp nặng hoặc tắc nghẽn cấp tính van phổi hoặc van ba lá cũng có thể thuộc loại này. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá chẩn đoán của người lớn không mang thai nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp tính”, phần ‘Bệnh nhân mất ổn định huyết động (PE nguy cơ cao)’ và “Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán tăng huyết áp phổi nguyên nhân không rõ ở người lớn”, phần ‘Xét nghiệm và phân loại sau chẩn đoán’.)

Cơ học

Bệnh nhân trong nhóm này lâm sàng có dấu hiệu sốc giảm thể tích vì rối loạn sinh lý chính là giảm tiền tải, chứ không phải do suy bơm (ví dụ: giảm hồi lưu tĩnh mạch về tâm nhĩ phải hoặc đổ đầy thất phải không đầy đủ). Các nguyên nhân cơ học gây sốc tắc nghẽn bao gồm:

Kết hợp

Bệnh nhân thường xuất hiện với các dạng sốc kết hợp. Ví dụ bao gồm:

SINH LÝ BỆNH VÀ BỆNH SINH LÝ

Cơ chế sốc

Thiếu oxy tế bào xảy ra do giảm tưới máu/cung cấp oxy mô và/hoặc tăng tiêu thụ oxy hoặc do sử dụng oxy không đầy đủ 9-11. Thiếu oxy tế bào, lần lượt, gây ra rối loạn chức năng bơm ion màng tế bào, phù nội bào, rò rỉ nội dung nội bào vào không gian ngoại bào, và điều hòa pH nội bào không đầy đủ. Các quá trình sinh hóa này, nếu không được kiểm soát, sẽ tiến triển đến mức toàn thân, dẫn đến nhiễm toan và rối loạn chức năng nội mô, cũng như kích thích thêm các chuỗi phản ứng viêm và chống viêm. Làm trầm trọng thêm quá trình này là sự giảm tưới máu mô hơn nữa từ các quá trình nội tiết và vi tuần hoàn phức tạp làm suy giảm lưu lượng máu khu vực 11,12.

Sinh lý học

Các yếu tố sinh lý chính quyết định tưới máu mô (và huyết áp hệ thống [BP]) là cung lượng tim (CO) và sức cản mạch máu hệ thống (SVR):

Các giai đoạn sốc

Sốc là một liên tục sinh lý 10,14. Nó bắt đầu bằng một sự kiện kích hoạt, chẳng hạn như ổ nhiễm trùng (ví dụ: áp xe) hoặc một chấn thương (ví dụ: vết thương do súng), gây ra những thay đổi sinh lý bệnh, có thể tiến triển qua nhiều giai đoạn. Các giai đoạn sớm của sốc (tiền sốc, sốc) dễ được điều trị hơn và có khả năng hồi phục hơn so với sốc giai đoạn cuối, vốn liên quan đến tổn thương cơ quan cuối không hồi phục và tử vong.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO