Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và diễn tiến tự nhiên của viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp là một quá trình viêm cấp tính của tuyến tụy. Viêm tụy cấp cần được nghi ngờ ở những bệnh nhân bị đau bụng trên cấp tính dữ dội nhưng cần bằng chứng sinh hóa hoặc X-quang để xác lập chẩn đoán.

Chủ đề này sẽ xem xét các biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm tụy cấp. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, đánh giá mức độ nặng và quản lý viêm tụy cấp được thảo luận riêng. (Xem “Nguyên nhân gây viêm tụy cấp” và “Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp” và “Dự đoán mức độ nặng của viêm tụy cấp” và “Quản lý viêm tụy cấp”.)

Theo hình thái học, hệ thống phân loại Atlanta sửa đổi chia viêm tụy cấp thành hai nhóm lớn (table 1) 1,2:

Theo mức độ nặng, viêm tụy cấp được chia thành các loại sau:

Các biến chứng tại chỗ của viêm tụy cấp bao gồm tụ dịch quanh tụ cấp tính, g giả tụy, ổ hoại tử cấp tính và hoại tử bao bọc (table 1).

Suy tạng được định nghĩa là điểm từ hai điểm trở lên đối với bất kỳ hệ cơ quan nào trong ba hệ (hô hấp, tim mạch hoặc thận) bằng cách sử dụng hệ thống tính điểm Marshall sửa đổi (table 2) 3. Các nghiên cứu sử dụng phân loại sửa đổi cho thấy loại nặng xảy ra ở mức dưới 5 phần trăm và loại nặng vừa ở mức khoảng 15 phần trăm 4.

Hầu hết bệnh nhân viêm tụy cấp có cơn đau bụng vùng thượng vị và góc phần tư trên bên trái khởi phát cấp tính, dữ dội 5. Ở một số bệnh nhân, cơn đau cũng có thể ở góc phần tư trên bên phải hoặc, hiếm gặp, chỉ giới hạn ở góc phần tư trên bên trái.

Ở bệnh nhân viêm tụy do sỏi mật, cơn đau khu trú rõ và khởi phát nhanh, đạt cường độ tối đa trong 10 đến 20 phút. Ngược lại, ở bệnh nhân viêm tụy do nguyên nhân di truyền hoặc chuyển hóa hoặc do rượu, cơn đau có thể khởi phát ít đột ngột hơn và cơn đau có thể khu trú kém. Ở khoảng 50 phần trăm bệnh nhân, cơn đau lan ra sau lưng 6. Cơn đau kéo dài vài giờ đến vài ngày và có thể giảm bớt một phần khi ngồi dậy hoặc cúi người. (Xem “Nguyên nhân viêm tụy cấp”.)

Khoảng 90 phần trăm bệnh nhân có buồn nôn và nôn mửa đi kèm, có thể kéo dài vài giờ 7.

Bệnh nhân viêm tụy cấp nặng có thể bị khó thở do viêm cơ hoành thứ phát do viêm tụy, tràn dịch màng phổi hoặc hội chứng suy hô hấp cấp. (Xem ‘Phân loại viêm tụy cấp’ ở trên và “Hội chứng suy hô hấp cấp: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và biến chứng ở người lớn”, mục ‘Đặc điểm lâm sàng’.)

Khoảng 5 đến 10 phần trăm bệnh nhân viêm tụy cấp nặng có thể có bệnh không đau và hạ huyết áp không rõ nguyên nhân (ví dụ, bệnh nhân sau phẫu thuật và bệnh nhân nguy kịch, bệnh nhân lọc máu, ngộ độc organophosphate, và bệnh Legionnaire) 8-10. (Xem “Hội chứng nhiễm trùng huyết ở người lớn: Dịch tễ học, định nghĩa, trình bày lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng” và “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn” và “Ngộ độc organophosphate và carbamate” và “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán nhiễm Legionella “ và “Các khía cạnh đặc biệt của bệnh tiêu hóa ở bệnh nhân lọc máu”, mục ‘Viêm tụy cấp’.)

Các phát hiện lâm sàng khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của viêm tụy cấp. Ở bệnh nhân viêm tụy cấp nhẹ, vùng thượng vị có thể hơi đau khi sờ. Ngược lại, ở bệnh nhân viêm tụy nặng, có thể có tình trạng đau đáng kể khi sờ ở vùng thượng vị hoặc lan tỏa hơn khắp bụng. (Xem “Đánh giá bệnh nhân đau bụng người lớn”.)

Bệnh nhân có thể bị chướng bụng và giảm nhu động ruột do liệt ruột thứ phát sau viêm.

Bệnh nhân có thể bị vàng da ở kết mạc mắt do ứ mật do sỏi ống mật chủ hoặc phù nề đầu tụy. (Xem “Tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân vàng da hoặc tăng bilirubin máu không triệu chứng người lớn” và “Sỏi ống mật chủ: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Bệnh nhân viêm tụy nặng có thể bị sốt, nhịp thở nhanh, giảm oxy máu và tụt huyết áp. Ở 3 phần trăm bệnh nhân viêm tụy cấp, có thể quan sát thấy tình trạng xuất huyết dưới da ở vùng quanh rốn (dấu Cullen) hoặc dọc hông (dấu Grey Turner (hình 1)) 11. Những phát hiện này, mặc dù không đặc hiệu, cho thấy sự hiện diện của xuất huyết sau phúc mạc trong bối cảnh hoại tử tụy 12. (Xem “Đánh giá đau bụng hoặc đau hông không do chấn thương ở phòng cấp cứu người lớn”, phần ‘Khám thực thể’ và ‘Diễn biến bệnh’ bên dưới.)

Trong những trường hợp hiếm gặp, bệnh nhân có thể bị hoại tử mỡ dưới da dạng nốt hoặc viêm mô dưới da (panniculitis) (hình 1) 13,14. Các tổn thương này là các nốt đỏ đau, thường xảy ra ở các chi xa nhưng cũng có thể xảy ra ở nơi khác. Cũng có thể có viêm khớp đa khớp đi kèm (cổ tay và mắt cá chân), gọi là hội chứng PPP (viêm tụy, viêm mô dưới da, viêm khớp đa khớp).

Bệnh nhân cũng có thể có các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân cơ bản (bảng 3). Ví dụ, bệnh nhân viêm tụy do rượu có thể có gan to, bệnh nhân viêm tụy tăng lipid máu có thể có xanthoma, và bệnh nhân sởi có thể có sưng tuyến mang tai (hình 2 và hình 3). (Xem “Nguyên nhân viêm tụy cấp” và “Viêm tụy cấp do tăng triglyceride máu”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ và “Sởi”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Tuy nhiên, việc tăng amylase huyết thanh hơn ba lần giới hạn trên bình thường có thể không được thấy ở khoảng 20 phần trăm bệnh nhân viêm tụy do rượu do khả năng của nhu mô sản xuất amylase, và ở 50 phần trăm bệnh nhân viêm tụy liên quan đến tăng triglyceride vì triglyceride cản trở xét nghiệm amylase 16. Do thời gian bán hủy ngắn của amylase, chẩn đoán viêm tụy cấp có thể bị bỏ sót ở những bệnh nhân đến khám sau hơn 24 giờ kể từ khi khởi phát viêm tụy. Ngoài ra, việc tăng amylase huyết thanh không đặc hiệu cho viêm tụy cấp và có thể được thấy trong các tình trạng khác (bảng 4). (Xem “Tiếp cận bệnh nhân có amylase hoặc lipase huyết thanh tăng cao”.)

Լipase tăng xảy ra sớm hơn và kéo dài hơn so với tăng amylase và do đó đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân xuất hiện hơn 24 giờ sau khi cơn đau bắt đầu 18. Lipase huyết thanh cũng nhạy hơn so với amylase ở bệnh nhân viêm tụy thứ phát do rượu.

Tuy nhiên, tăng lipase không đặc hiệu cũng đã được báo cáo (bảng 5) 15,19. (Xem “Tiếp cận bệnh nhân có nồng độ amylase hoặc lipase huyết thanh tăng cao”.)

Nồng độ trypsinogen-2 trong nước tiểu và huyết thanh tăng cao trong viêm tụy cấp sớm. Tuy nhiên, cần có các nghiên cứu bổ sung để xác định vai trò của chúng trong chẩn đoán viêm tụy cấp 20,22,24-27. (Xem “Viêm tụy sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP)”, mục ‘Chẩn đoán’.)

Các enzyme tiêu hóa tụy khác rò rỉ vào tuần hoàn hệ thống và tăng cao trong huyết thanh bao gồm trypsin, phospholipase, carboxypeptidase, carboxylester lipase, colipase và isoamylase tụy.

Một số đặc điểm có thể được thấy qua chẩn đoán hình ảnh ở bệnh nhân viêm tụy cấp.

Khoảng một phần ba bệnh nhân viêm tụy cấp có các bất thường có thể thấy trên phim X-quang ngực như nâng bán cơ hoành, tràn dịch màng phổi, xẹp phổi đáy, thâm nhiễm phổi, hoặc hội chứng suy hô hấp cấp 29.

Chất lỏng quanh tụy xuất hiện là một khối không hồi âm trên siêu âm bụng. Các khối này có thể cho thấy các hồi âm bên trong trong trường hợp hoại tử tụy (bảng 1). (Xem ‘Biến chứng tại chỗ’ bên dưới.)

Tuy nhiên, ở khoảng 25 đến 35 phần trăm bệnh nhân viêm tụy cấp, khí ruột do tắc ruột làm cản trở việc đánh giá tuyến tụy hoặc ống mật 20. Ngoài ra, siêu âm không thể xác định rõ sự lan rộng viêm tụy ngoài tuyến tụy hoặc xác định hoại tử bên trong tuyến tụy.

Hoại tử mô tụy được nhận biết là tình trạng thiếu tăng quang sau khi tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch. (hình ảnh 4).

Nếu được thực hiện từ ba ngày trở lên sau khi khởi phát đau bụng, chụp CT có tiêm thuốc cản quang có thể xác định đáng tin cậy sự hiện diện và mức độ hoại tử tụy và các biến chứng tại chỗ, đồng thời dự đoán mức độ nghiêm trọng của bệnh (bảng 1). (Xem bên dưới ‘Biến chứng tại chỗ’ và “Dự đoán mức độ nghiêm trọng của viêm tụy cấp”, phần ‘Chụp CT’ và “Dự đoán mức độ nghiêm trọng của viêm tụy cấp”, phần ‘Chỉ số mức độ nghiêm trọng của CT’.)

Sỏi ống mật chủ đôi khi có thể được nhìn thấy trên chụp CT bụng có tiêm thuốc cản quang. Khối u tụy có thể được thấy ở bệnh nhân ung thư tuyến tụy nền, và giãn ống tụy lan tỏa hoặc tổn thương g có thể được thấy ở bệnh nhân u nhầy tuyến ống nội tụy hoặc u g. (Xem “U nhầy tuyến ống nội tụy (IPMN): Sinh lý bệnh và biểu hiện lâm sàng”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ và “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và giai đoạn ung thư tuyến tụy ngoại tiết”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’ và “Nguyên nhân viêm tụy cấp”, phần ‘Nguyên nhân’.)

MRI có độ nhạy cao hơn trong chẩn đoán viêm tụy cấp sớm so với chụp CT bụng có tiêm thuốc tương phản và có thể đặc trưng hóa tốt hơn các ống tụy và ống mật cũng như các biến chứng của viêm tụy cấp 30-32. Chụp mật tụy qua đường tĩnh mạch (MRCP) có thể so sánh với chụp mật tụy nội soi ngược dòng (ERCP) trong việc phát hiện sỏi ống mật chủ 33. MRI có ưu điểm là không yêu cầu bức xạ, và gadolinium có nguy cơ độc thận thấp hơn so với thuốc tương phản chứa iod 32,34,35. Ngoài ra, ở bệnh nhân suy thận, MRI không tiêm thuốc có thể xác định hoại tử tụy. MRCP Secretin (s-MRCP) được thực hiện sau khi tiêm secretin tĩnh mạch, và sự tăng tiết dịch tụy kết quả gây giãn tạm thời ống tụy từ 1 mm trở lên. Nếu tình trạng này kéo dài hơn 5 đến 10 phút, nó cho thấy tắc nghẽn động lực tại hành túi mật, và những bệnh nhân như vậy có thể được hưởng lợi từ phẫu thuật rạch cơ vòng tụy. Sự ngấm thuốc của tá tràng có thể cho biết thể tích dịch tụy tiết ra. Viêm tụy mạn tính tiềm ẩn tinh tế có thể được phát hiện bằng cách cho thấy các nhánh bên nổi bật. Viêm tụy cấp do secretin gây ra là một hiện tượng cực kỳ hiếm gặp.

Tuy nhiên, MRI có nhược điểm là phụ thuộc vào người thực hiện, dẫn đến sự khác biệt về chất lượng và kỹ thuật, và việc sử dụng nó bị giới hạn bởi sự hiện diện của chuyên môn và tính khả dụng tại địa phương. Ngoài ra, MRI có thời gian quét dài hơn so với CT scan, khiến việc thực hiện nó khó khăn hơn ở bệnh nhân nguy kịch. (Xem “Tổng quan về chụp mật tụy nội soi ngược dòng (ERCP) ở người lớn” và “Sỏi ống mật chủ: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Chẩn đoán hình ảnh bổ sung (MRCP hoặc EUS)’.)

Chẩn đoán viêm tụy cấp (acute pansreatitis) cần được nghi ngờ ở bệnh nhân có cơn đau vùng thượng vị (epigastric pain) dai dẳng, dữ dội, khởi phát cấp tính, kèm theo dấu hiệu đau khi sờ (tenderness on palpation) khi khám lâm sàng.

Chẩn đoán viêm tụy cấp (acute pancreatitis) yêu cầu phải có hai trong ba tiêu chí sau: cơn đau vùng thượng vị dai dẳng, dữ dội, khởi phát cấp tính, thường lan ra sau lưng; tăng nồng độ lipase hoặc amylase huyết thanh gấp ba lần hoặc hơn giới hạn trên bình thường; và các dấu hiệu đặc trưng của viêm tụy cấp trên hình ảnh học (chụp cắt lớp vi tính có tiêm thuốc cản quang [CT], chụp cộng hưởng từ [MRI], hoặc siêu âm bụng qua đường bụng) 2. (Xem phần ‘Chẩn đoán hình ảnh’ ở trên.)

Ở những bệnh nhân có cơn đau bụng đặc trưng và nồng độ lipase hoặc amylase huyết thanh tăng gấp ba lần hoặc hơn giới hạn trên bình thường, không cần chụp hình ảnh để xác định chẩn đoán viêm tụy cấp 36.

Đối với những bệnh nhân có cơn đau bụng không điển hình cho viêm tụy cấp hoặc nồng độ amylase hoặc lipase huyết thanh dưới ba lần giới hạn trên bình thường, và chẩn đoán còn chưa chắc chắn, chúng tôi thực hiện chụp hình ảnh bụng bằng CT bụng có tiêm thuốc cản quang để xác định chẩn đoán viêm tụy cấp và loại trừ các nguyên nhân khác gây đau bụng cấp. Đối với bệnh nhân bị dị ứng thuốc cản quang nặng hoặc suy thận, chúng tôi thực hiện chụp MRI bụng không dùng gadolinium.

Ngoài ra, cần lấy các xét nghiệm công thức máu toàn phần, điện giải đồ, alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), bilirubin, canxi, triglyceride và albumin để xác định nguyên nhân và loại trừ các nguyên nhân khác gây đau bụng cấp. Phụ nữ trong độ tuổi sinh sản nên được thực hiện xét nghiệm thai. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ bên dưới.)

Chẩn đoán phân biệt viêm tụy cấp bao gồm các nguyên nhân gây đau bụng vùng thượng vị khác. Viêm tụy cấp có thể được phân biệt với các nguyên nhân này dựa trên các đặc điểm lâm sàng và các nghiên cứu xét nghiệm. Tuy nhiên, trong một số trường hợp nếu chẩn đoán viêm tụy cấp vẫn còn nghi ngờ, chúng tôi sẽ thực hiện chụp cắt lớp vi tính (CT) bụng có tiêm thuốc cản quang để đánh giá thêm. (Xem ‘Các đặc điểm lâm sàng’ ở trên và ‘Khám thực thể’ ở trên và ‘Các xét nghiệm’ ở trên và ‘Chụp CT bụng’ ở trên.)

Ở bệnh nhân có amylase hoặc lipase tăng mà không có đau bụng, chẩn đoán phân biệt rất rộng (bảng 4 và bảng 5). Chủ đề này được thảo luận riêng. (Xem “Tiếp cận bệnh nhân có amylase hoặc lipase huyết thanh tăng”.)

Sau khi chẩn đoán viêm tụy cấp được xác định, nguyên nhân cơ bản cần được xác định (bảng 3). Cách tiếp cận để xác định nguyên nhân viêm tụy cấp được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Nguyên nhân viêm tụy cấp”, phần ‘Cách tiếp cận xác định nguyên nhân cơ bản’.)

Bệnh nhân viêm tụy cấp thường có các triệu chứng đau bụng vùng thượng vị khởi phát cấp tính và nồng độ amylase và lipase huyết thanh tăng cao. Với điều trị hỗ trợ, hầu hết bệnh nhân hồi phục mà không có biến chứng cục bộ hoặc toàn thân hoặc suy tạng và không bị tái phát. Bệnh nhân không cải thiện trong vòng 48 đến 72 giờ nhập viện và truyền dịch tĩnh mạch nên được chụp CT bụng để đánh giá biến chứng 36. Một tỷ lệ nhỏ bệnh nhân viêm tụy cấp bị hoại tử tụy hoặc mô quanh tụy và các biến chứng do viêm tụy. Những bệnh nhân này có tỷ lệ tử vong chung cao.

Ở hầu hết bệnh nhân viêm tụy cấp, bệnh có mức độ nhẹ và bệnh nhân hồi phục trong ba đến năm ngày mà không có biến chứng hoặc suy tạng. Tuy nhiên, khoảng 20 phần trăm bệnh nhân bị viêm tụy cấp độ trung bình đến nặng với các biến chứng tại chỗ hoặc toàn thân hoặc suy tạng. (Xem ‘Biến chứng tại chỗ’ bên dưới và ‘Biến chứng toàn thân’ bên dưới và ‘Suy tạng’ bên dưới.)

Tỷ lệ tử vong chung trong viêm tụy cấp dưới 5 phần trăm, với tỷ lệ tử vong thấp hơn ở bệnh nhân viêm tụy kẽ so với những người bị viêm tụy hoại tử (3 so với 17 phần trăm) 7.

Bệnh nhân viêm tụy cấp có thể bị các cơn cấp tính tái phát và cũng có thể phát triển viêm tụy mạn tính 37,38. Trong một phân tích tổng hợp gồm 14 nghiên cứu, bao gồm 8492 bệnh nhân viêm tụy cấp, tỷ lệ mắc gộp của viêm tụy cấp tái phát và viêm tụy mạn tính lần lượt là 22 và 10 phần trăm 38. Tỷ lệ mắc viêm tụy mạn tính sau đợt đầu và viêm tụy cấp tái phát lần lượt là 10 và 36 phần trăm. Tuy nhiên, có sự khác biệt đáng kể trong ước tính tỷ lệ mắc gộp dựa trên thiết kế của các nghiên cứu chính được đưa vào phân tích. Trong phân tích nhóm phụ, tỷ lệ mắc viêm tụy mạn tính ở những người có tiền sử hút thuốc hoặc sử dụng rượu lần lượt là 65 và 61 phần trăm. Nguy cơ tiến triển từ viêm tụy cấp sang mạn tính cao hơn ở nam giới so với nữ giới sau khi kiểm soát tuổi tác và mức độ nghiêm trọng của viêm tụy cấp (tỷ số chênh nữ 0,12, 95% CI 0,02-0,2).

Trong khi các khối tụ dịch quanh tụy cấp tính và tụ hoại tử cấp tính có thể phát triển trong vòng chưa đầy bốn tuần sau khi khởi phát viêm tụy, g giả tụy và hoại tử bao bọc thường xảy ra sau >4 tuần kể từ khi viêm tụy cấp tính khởi phát.

Cả tụ dịch hoại tử cấp tính và hoại tử bao bọc đều có thể bị nhiễm trùng. Việc quản lý hoại tử tụy nhiễm trùng (hình 7) được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Làm sạch tụy”.)

Huyết khối tĩnh mạch cửa-lá lách-ruột (PSMVT) phát triển ở khoảng 50 phần trăm bệnh nhân viêm tụy cấp hoại tử và hiếm gặp khi không có hoại tử 39,40. Các biến chứng từ PSMVT hiếm gặp ở bệnh nhân viêm tụy cấp. Trong một nghiên cứu khác bao gồm 45 bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch tạng ở bệnh nhân viêm tụy cấp, trong đó 17 người (38 phần trăm) được điều trị bằng thuốc chống đông, mặc dù việc sử dụng thuốc chống đông không liên quan đến xuất huyết lớn, nhưng cũng không có sự khác biệt đáng kể nào về tỷ lệ tái thông 41.

1. Bradley EL 3rd. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992. Arch Surg 1993; 128:586.
2. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis–2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62:102.
3. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23:1638.
4. Kwong WT, Ondrejková A, Vege SS. Predictors and outcomes of moderately severe acute pancreatitis – Evidence to reclassify. Pancreatology 2016; 16:940.
5. Swaroop VS, Chari ST, Clain JE. Severe acute pancreatitis. JAMA 2004; 291:2865.
6. Banks PA. Acute pancreatitis: Diagnosis. In: Pancreatitis, Lankisch PG, Banks PA (Eds), Springer-Verlag, New York 1998. p.75.
7. Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101:2379.
8. Lankisch PG, Schirren CA, Kunze E. Undetected fatal acute pancreatitis: why is the disease so frequently overlooked? Am J Gastroenterol 1991; 86:322.
9. Lankisch PG, Müller CH, Niederstadt H, Brand A. Painless acute pancreatitis subsequent to anticholinesterase insecticide (parathion) intoxication. Am J Gastroenterol 1990; 85:872.
10. Kesavan CR, Pitchumoni CS, Marino WD. Acute painless pancreatitis as a rare complication in Legionnaires disease. Am J Gastroenterol 1993; 88:468.
11. Mookadam F, Cikes M. Images in clinical medicine. Cullen's and Turner's signs. N Engl J Med 2005; 353:1386.
12. Dickson AP, Imrie CW. The incidence and prognosis of body wall ecchymosis in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1984; 159:343.
13. Dahl PR, Su WP, Cullimore KC, Dicken CH. Pancreatic panniculitis. J Am Acad Dermatol 1995; 33:413.
14. Bennett RG, Petrozzi JW. Nodular subcutaneous fat necrosis. A manifestation of silent pancreatitis. Arch Dermatol 1975; 111:896.
15. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. A critical evaluation of laboratory tests in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2002; 97:1309.
16. Fortson MR, Freedman SN, Webster PD 3rd. Clinical assessment of hyperlipidemic pancreatitis. Am J Gastroenterol 1995; 90:2134.
17. Frank B, Gottlieb K. Amylase normal, lipase elevated: is it pancreatitis? A case series and review of the literature. Am J Gastroenterol 1999; 94:463.
18. Gwozdz GP, Steinberg WM, Werner M, et al. Comparative evaluation of the diagnosis of acute pancreatitis based on serum and urine enzyme assays. Clin Chim Acta 1990; 187:243.
19. Treacy J, Williams A, Bais R, et al. Evaluation of amylase and lipase in the diagnosis of acute pancreatitis. ANZ J Surg 2001; 71:577.
20. Dervenis C, Johnson CD, Bassi C, et al. Diagnosis, objective assessment of severity, and management of acute pancreatitis. Santorini consensus conference. Int J Pancreatol 1999; 25:195.
21. Tenner S, Fernandez-del Castillo C, Warshaw A, et al. Urinary trypsinogen activation peptide (TAP) predicts severity in patients with acute pancreatitis. Int J Pancreatol 1997; 21:105.
22. Huang QL, Qian ZX, Li H. A comparative study of the urinary trypsinogen-2, trypsinogen activation peptide, and the computed tomography severity index as early predictors of the severity of acute pancreatitis. Hepatogastroenterology 2010; 57:1295.
23. Khan Z, Vlodov J, Horovitz J, et al. Urinary trypsinogen activation peptide is more accurate than hematocrit in determining severity in patients with acute pancreatitis: a prospective study. Am J Gastroenterol 2002; 97:1973.
24. Kylänpää-Bäck M, Kemppainen E, Puolakkainen P, et al. Reliable screening for acute pancreatitis with rapid urine trypsinogen-2 test strip. Br J Surg 2000; 87:49.
25. Mayumi T, Inui K, Maetani I, et al. Validity of the urinary trypsinogen-2 test in the diagnosis of acute pancreatitis. Pancreas 2012; 41:869.
26. Kemppainen E, Hedström J, Puolakkainen P, et al. Increased serum trypsinogen 2 and trypsin 2-alpha 1 antitrypsin complex values identify endoscopic retrograde cholangiopancreatography induced pancreatitis with high accuracy. Gut 1997; 41:690.
27. Kemppainen E, Hedström J, Puolakkainen P, et al. Urinary trypsinogen-2 test strip in detecting ERCP-induced pancreatitis. Endoscopy 1997; 29:247.
28. Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C, et al. Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17 Suppl:S15.
29. Ranson JH, Turner JW, Roses DF, et al. Respiratory complications in acute pancreatitis. Ann Surg 1974; 179:557.
30. Lecesne R, Taourel P, Bret PM, et al. Acute pancreatitis: interobserver agreement and correlation of CT and MR cholangiopancreatography with outcome. Radiology 1999; 211:727.
31. Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V, et al. Computed tomography and magnetic resonance imaging in the assessment of acute pancreatitis. Gastroenterology 2004; 126:715.
32. Stimac D, Miletić D, Radić M, et al. The role of nonenhanced magnetic resonance imaging in the early assessment of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2007; 102:997.
33. Taylor AC, Little AF, Hennessy OF, et al. Prospective assessment of magnetic resonance cholangiopancreatography for noninvasive imaging of the biliary tree. Gastrointest Endosc 2002; 55:17.
34. Morgan DE, Baron TH, Smith JK, et al. Pancreatic fluid collections prior to intervention: evaluation with MR imaging compared with CT and US. Radiology 1997; 203:773.
35. Amano Y, Oishi T, Takahashi M, Kumazaki T. Nonenhanced magnetic resonance imaging of mild acute pancreatitis. Abdom Imaging 2001; 26:59.
36. Tenner S, Vege SS, Sheth SG, et al. American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2024; 119:419.
37. Yadav D, O'Connell M, Papachristou GI. Natural history following the first attack of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2012; 107:1096.
38. Sankaran SJ, Xiao AY, Wu LM, et al. Frequency of progression from acute to chronic pancreatitis and risk factors: a meta-analysis. Gastroenterology 2015; 149:1490.
39. Easler J, Muddana V, Furlan A, et al. Portosplenomesenteric venous thrombosis in patients with acute pancreatitis is associated with pancreatic necrosis and usually has a benign course. Clin Gastroenterol Hepatol 2014; 12:854.
40. Nadkarni NA, Khanna S, Vege SS. Splanchnic venous thrombosis and pancreatitis. Pancreas 2013; 42:924.
41. Harris S, Nadkarni NA, Naina HV, Vege SS. Splanchnic vein thrombosis in acute pancreatitis: a single-center experience. Pancreas 2013; 42:1251.