Viêm túi mật cấp do sỏi: Đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán

Viêm túi mật là tình trạng viêm túi mật. Viêm túi mật cấp tính chủ yếu xảy ra như một biến chứng của bệnh sỏi mật và thường phát triển ở bệnh nhân có tiền sử sỏi mật có triệu chứng. Ít phổ biến hơn, viêm túi mật cấp tính có thể phát triển mà không có sỏi (viêm túi mật không sỏi). (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá bệnh sỏi mật ở người lớn”, phần ‘Tiền sử tự nhiên và diễn biến bệnh’.)

Chủ đề này sẽ xem xét bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán viêm túi mật cấp tính do sỏi. Các bài đánh giá riêng về bệnh sỏi mật và quản lý viêm túi mật cấp tính do sỏi bao gồm những nội dung sau:

Một số tác giả sử dụng thuật ngữ “viêm túi mật mạn tính” để mô tả rối loạn chức năng túi mật là nguyên nhân gây đau bụng 6. Tình trạng này được phân loại chính xác hơn là đau do rối loạn vận động đường mật do phân suất tống xuất túi mật kém hoặc rối loạn chức năng cơ vòng Oddi, hoặc đau do rối loạn chức năng túi mật (còn gọi là rối loạn vận động túi mật). (Xem “Rối loạn chức năng túi mật ở người lớn”.)

Viêm túi mật cấp tính là biến chứng phổ biến nhất của bệnh sỏi mật và thường phát triển ở bệnh nhân có tiền sử sỏi mật có triệu chứng. Trong một đánh giá hệ thống, viêm túi mật cấp tính đã phát triển ở 6 đến 11 phần trăm bệnh nhân có sỏi mật có triệu chứng trong khoảng thời gian theo dõi trung bình từ 7 đến 11 năm 7.

Viêm túi mật do sỏi cấp tính xảy ra trong bối cảnh tắc ống túi mật. Tuy nhiên, trái ngược với cơn đau mật, sự phát triển của viêm túi mật cấp tính không chỉ được giải thích hoàn toàn bằng việc tắc ống túi mật 8,9. Các nghiên cứu cho thấy cần có một chất kích thích bổ sung để phát triển tình trạng viêm túi mật. Một chất kích thích như vậy được sử dụng trong các mô hình thực nghiệm, là lysolesithin, được tạo ra từ lesithin, một thành phần bình thường của mật. Việc sản xuất lysolecithin từ lecithin được xúc tác bởi phospholipase A, chất này có mặt trong niêm mạc túi mật. Enzyme này có thể được giải phóng vào túi mật sau khi bị tổn thương thành túi mật do sỏi mật bị kẹt 9. Hỗ trợ cho giả thuyết này là việc quan sát thấy lysolesithin (thường không có trong mật) có thể được phát hiện trong dịch mật túi mật ở bệnh nhân viêm túi mật cấp tính 10.

Các chất trung gian gây viêm được giải phóng để đáp ứng với tình trạng viêm túi mật và tiếp tục làm lan rộng tình trạng viêm 11. Prostaglandin, chất liên quan đến co thắt túi mật và hấp thụ dịch, có lẽ đóng vai trò trung tâm trong quá trình này 12. Giả thuyết prostaglandin được hỗ trợ bởi việc quan sát thấy các chất ức chế prostaglandin có thể làm giảm áp lực lòng túi mật và giảm cơn đau mật 13-15.

Nhiễm trùng mật trong hệ thống đường mật có thể đóng vai trò trong sự phát triển của viêm túi mật; tuy nhiên, không phải tất cả bệnh nhân viêm túi mật đều có mật bị nhiễm trùng. Quan sát này đã được minh họa trong một nghiên cứu trên 467 đối tượng, trong đó mẫu dịch mật được lấy từ túi mật và ống mật chủ để nuôi cấy hiếu khí và kỵ khí 16. Các bệnh nhân mắc nhiều loại bệnh gan mật và một nhóm đối chứng khỏe mạnh đã được đưa vào nghiên cứu. Bệnh nhân bị sỏi mật, viêm túi mật cấp tính và túi mật phù nề có tỷ lệ nuôi cấy dương tính tương tự ở túi mật và ống mật chủ, dao động từ 22 đến 46 phần trăm; các mẫu nuôi cấy nói chung là vô trùng ở các đối tượng khỏe mạnh. Các loài chính được phân lập là Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella và Enterobacter.

Các thay đổi mô học của túi mật trong viêm túi mật cấp tính có thể dao động từ phù nhẹ và viêm cấp tính đến hoại tử và hoại thư. Thỉnh thoảng, việc sỏi bị kẹt kéo dài trong ống túi mật có thể dẫn đến túi mật căng phồng chứa dịch nhầy không màu. Tình trạng này, được gọi là mucocele với mật trắng (phù mật), là do việc không có mật đi vào túi mật và sự hấp thụ tất cả bilirubin trong túi mật.

Bệnh nhân thường có dấu hiệu Murphy dương tính. Để kiểm tra dấu hiệu Murphy, bệnh nhân được yêu cầu hít sâu trong khi người khám sờ vào vùng hố túi mật ngay dưới bờ gan. Hít sâu khiến túi mật trượt xuống và ấn vào các ngón tay khám. Với kết quả dương tính, bệnh nhân cảm thấy khó chịu tăng lên khi sờ và ngừng hít thở, cho thấy tình trạng viêm. Dấu hiệu Murphy có độ nhạy cao đối với viêm túi mật cấp tính nhưng không đặc hiệu. Trong một nghiên cứu, sử dụng cholescintigraphy làm tiêu chuẩn vàng, độ nhạy và độ đặc hiệu của dấu hiệu Murphy dương tính lần lượt là 97 và 48 phần trăm 17. Tuy nhiên, độ nhạy có thể giảm ở người lớn tuổi 18.

Bệnh nhân có biến chứng có thể có các dấu hiệu nhiễm trùng huyết (hoại tử), viêm phúc mạc lan tỏa (thủng), ran bụng (viêm túi mật phình khí), hoặc tắc ruột (ileus do sỏi mật). (Xem “Biến chứng” bên dưới và “Hội chứng nhiễm trùng huyết ở người lớn: Dịch tễ học, định nghĩa, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng”, phần ‘Nhiễm trùng huyết’ và “Ileus do sỏi mật”.)

Ở bệnh nhân viêm túi mật dạng xẹp, có thể có tình trạng tăng bilirubin máu chưa liên hợp từ nhẹ đến trung bình do tan máu gây ra bởi nhiễm trùng clostridial. (Xem ‘Viêm túi mật dạng xẹp’ bên dưới.)

Chẩn đoán viêm túi mật cấp tính đòi hỏi bằng chứng về dày thành túi mật hoặc phù nề, dấu hiệu Murphy trên siêu âm, hoặc không đổ đầy túi mật trong quá trình cholescintigraphy (thuật toán 1). Trong hầu hết các trường hợp, chẩn đoán có thể được xác lập bằng siêu âm bụng. Chúng tôi thực hiện cholescintigraphy nếu chẩn đoán vẫn chưa rõ ràng mặc dù đã siêu âm.

Chụp cắt lớp vi tính bụng (CT) và chụp cộng hưởng từ đường mật tụy (MRCP) thường không cần thiết nhưng có thể được thực hiện ở những bệnh nhân nghi ngờ có biến chứng hoặc để loại trừ các chẩn đoán khác. Chụp mật qua đường uống không có vai trò trong chẩn đoán viêm túi mật cấp tính vì nó không thể cho thấy phù nề thành túi mật và cần vài ngày để hoàn thành. (Xem ‘Đánh giá bổ sung ở bệnh nhân được chọn’ bên dưới.)

Nhiều nghiên cứu đã đánh giá độ chính xác của siêu âm trong chẩn đoán viêm túi mật cấp 20-26. Một đánh giá hệ thống đặc biệt cung cấp thông tin đã tóm tắt kết quả của 30 nghiên cứu siêu âm về sỏi mật và viêm túi mật cấp 23. Độ nhạy và độ đặc hiệu điều chỉnh để chẩn đoán viêm túi mật cấp lần lượt là 88 phần trăm (95% CI 0.74-1.00) và 80 phần trăm (95% CI 0.62-0.98).

Độ nhạy và độ đặc hiệu của siêu âm để phát hiện sỏi mật lần lượt xấp xỉ 84 (95% CI 0.76-0.92) và 99 phần trăm (95% CI 0.97-1.00) 23. Siêu âm có thể không phát hiện được sỏi nhỏ hoặc bùn như được minh họa bởi một nghiên cứu so sánh siêu âm với nội soi mini qua da trực tiếp ở những bệnh nhân đã trải qua hòa tan sỏi mật tại chỗ 27. Siêu âm âm tính ở 12/13 bệnh nhân mà nội soi cho thấy sỏi hoặc mảnh vỡ từ 1 đến 3 mm (picture 1) 27.

Ở bệnh nhân viêm túi mật phình khí, báo cáo siêu âm có thể ghi nhầm sự hiện diện của “khí ruột che phủ gây khó khăn cho việc quan sát túi mật đầy đủ,” trong khi thực tế, điều này phản ánh không khí trong thành túi mật. (Xem ‘Viêm túi mật phình khí’ bên dưới.)

Siêu âm tăng cường độ tương phản được thực hiện kết hợp với tiêm tĩnh mạch thuốc tương phản siêu âm chứa các bong bóng vi mô được một số người ủng hộ để cho phép phát hiện viêm túi mật hoại tử trước phẫu thuật 28. Về mặt lý thuyết, chẩn đoán sớm biến chứng nghiêm trọng này của viêm túi mật cấp sẽ dẫn đến việc lập kế hoạch can thiệp sớm tốt hơn để ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng hơn; tuy nhiên, xét nghiệm này chưa phổ biến 29.

Quét HIDA cũng hữu ích trong việc chứng minh tính thông suốt của ống mật chủ và ampulla. Tuy nhiên, các tắc nghẽn không hoàn toàn nhưng có ý nghĩa lâm sàng vẫn có thể tồn tại ngay cả khi sự đi qua của chất đánh dấu vào tá tràng đã được xác nhận.

Cholescintigraphy có độ nhạy và độ đặc hiệu đối với viêm túi mật cấp lần lượt là khoảng 90 đến 97 phần trăm và 71 đến 90 phần trăm 23,26,30,31. Morphine làm tăng áp lực của cơ vòng Oddi, do đó tạo ra gradient áp suất thuận lợi hơn để chất đánh dấu phóng xạ đi vào ống túi mật. Sự điều chỉnh này được cho là đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân nguy kịch, những người mà quét HIDA tiêu chuẩn có thể liên quan đến kết quả dương tính giả 32-35.

Kết quả dương tính giả cũng có thể xảy ra trong trường hợp tắc ống túi mật do sỏi hoặc khối u khi không có viêm túi mật cấp. Các tình trạng khác có thể gây ra kết quả dương tính giả mặc dù ống túi mật không bị tắc bao gồm:

Kết quả âm tính giả là hiếm vì hầu hết các bệnh nhân viêm túi mật cấp đều bị tắc ống túi mật. Khi chúng xảy ra, chúng có thể là do tắc nghẽn ống túi mật không hoàn toàn.

Vai trò của MRCP trong chẩn đoán viêm túi mật cấp đã được đánh giá trong một loạt nghiên cứu bao gồm 35 bệnh nhân có triệu chứng viêm túi mật cấp đã trải qua cả siêu âm và MRCP trước khi cắt túi mật 6. MRCP vượt trội hơn siêu âm trong việc phát hiện sỏi trong ống túi mật (độ nhạy 100 so với 14 phần trăm) nhưng kém nhạy hơn siêu âm trong việc phát hiện dày thành túi mật (độ nhạy 69 so với 96 phần trăm).

CT bụng không cần thiết để chẩn đoán viêm túi mật cấp tính nhưng thường được thực hiện trong đánh giá ban đầu các bệnh nhân đau bụng để loại trừ các nguyên nhân khác. Các phát hiện CT của viêm túi mật cấp tính bao gồm phù thành túi mật (hình 6), vệt và dịch quanh túi mật, và mật có độ giảm chùm cao 37,38. Độ nhạy của CT bụng đối với viêm túi mật cấp tính là 94 phần trăm nhưng độ đặc hiệu của nó thấp (59 phần trăm). CT cũng có thể không phát hiện được sỏi mật vì nhiều viên sỏi có độ đậm bằng mật (hình 7) 39,40. (Xem “Biểu hiện lâm sàng và đánh giá bệnh sỏi mật ở người lớn”, phần ‘Biến chứng’.)

Trong một phân tích tổng hợp 22 nghiên cứu, ước tính độ nhạy và độ đặc hiệu gộp lần lượt là 69 và 79 phần trăm đối với siêu âm, 91 và 63 phần trăm đối với chụp mật tụy, 78 và 81 phần trăm đối với CT, và 91 và 93 phần trăm đối với chụp cộng hưởng từ 41. Khi so sánh trực tiếp với siêu âm, CT có độ nhạy cao nhất đối với viêm túi mật cấp tính (88 so với 67 phần trăm đối với siêu âm), tiếp theo là chụp mật tụy (87 so với 62 phần trăm đối với siêu âm).

Các tình trạng khác có thể gây đau ở thượng vị hoặc bụng góc phần tư trên bên phải (ví dụ: viêm tụy cấp, bệnh loét dạ dày) thường có thể được phân biệt với viêm túi mật cấp bằng bối cảnh lâm sàng xảy ra và bằng việc thực hiện các nghiên cứu chẩn đoán thích hợp. Những điều này được thảo luận chi tiết, riêng biệt. (Xem “Nguyên nhân đau bụng ở người lớn”, phần ‘Đau góc phần tư trên bên phải’.)

Nếu không được điều trị, các triệu chứng viêm túi mật có thể giảm bớt trong vòng 7 đến 10 ngày. Tuy nhiên, vì các biến chứng thường xảy ra và có khả năng nghiêm trọng, bệnh nhân nghi ngờ viêm túi mật cấp tính cần được điều trị dứt điểm. (Xem “Điều trị viêm túi mật do sỏi cấp tính”.)

Các bệnh nhân bị ảnh hưởng thường là nam giới ở độ tuổi từ năm đến bảy thập kỷ, và khoảng một phần ba đến một nửa mắc bệnh đái tháo đường 45-47. Có thể có tình trạng tăng bilirubin không liên hợp từ nhẹ đến trung bình (do tan máu gây ra bởi nhiễm trùng clostridial). Báo cáo siêu âm có thể ghi nhận nhầm lẫn sự hiện diện của “khí ruột che phủ gây khó khăn cho việc quan sát túi mật đầy đủ,” trong khi thực tế, điều này phản ánh không khí trong thành túi mật.

Viêm túi mật phình khí thường báo trước sự phát triển của hoại tử, thủng và các biến chứng khác 45-47. Các sinh vật khác có thể được phân lập bao gồm Escherichia coli (15 phần trăm), staphylococci, streptococci, Pseudomonas và Klebsiella 45.

1. Gallaher JR, Charles A. Acute Cholecystitis: A Review. JAMA 2022; 327:965.
2. Ziessman HA. Cholecystokinin cholescintigraphy: clinical indications and proper methodology. Radiol Clin North Am 2001; 39:997.
3. Kalloo AN, Kantsevoy SV. Gallstones and biliary disease. Prim Care 2001; 28:591.
4. Ahmed A, Cheung RC, Keeffe EB. Management of gallstones and their complications. Am Fam Physician 2000; 61:1673.
5. Nahrwold DL, Rose RC, Ward SP. Abnormalities in gallbladder morphology and function in patients with cholelithiasis. Ann Surg 1976; 184:415.
6. Park MS, Yu JS, Kim YH, et al. Acute cholecystitis: comparison of MR cholangiography and US. Radiology 1998; 209:781.
7. Friedman GD. Natural history of asymptomatic and symptomatic gallstones. Am J Surg 1993; 165:399.
8. MORRIS CR, HOHF RP, IVY AC. An experimental study of the role of stasis in the etiology of cholecystitis. Surgery 1952; 32:673.
9. Roslyn JJ, DenBesten L, Thompson JE Jr, Silverman BF. Roles of lithogenic bile and cystic duct occlusion in the pathogenesis of acute cholecystitis. Am J Surg 1980; 140:126.
10. Kaminski DL. Arachidonic acid metabolites in hepatobiliary physiology and disease. Gastroenterology 1989; 97:781.
11. Jivegård L, Thornell E, Svanvik J. Pathophysiology of acute obstructive cholecystitis: implications for non-operative management. Br J Surg 1987; 74:1084.
12. Myers SI, Bartula L. Human cholecystitis is associated with increased gallbladder prostaglandin I2 and prostaglandin E2 synthesis. Hepatology 1992; 16:1176.
13. Thornell E, Jansson R, Svanvik J. Indomethacin reduces raised intraluminal gallbladder pressure in acute cholecystitis. Acta Chir Scand 1985; 151:261.
14. Thornell E, Jansson R, Svanvik J. Indomethacin intravenously–a new way for effective relief of biliary pain: a double-blind study in man. Surgery 1981; 90:468.
15. Akriviadis EA, Hatzigavriel M, Kapnias D, et al. Treatment of biliary colic with diclofenac: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Gastroenterology 1997; 113:225.
16. Csendes A, Burdiles P, Maluenda F, et al. Simultaneous bacteriologic assessment of bile from gallbladder and common bile duct in control subjects and patients with gallstones and common duct stones. Arch Surg 1996; 131:389.
17. Singer AJ, McCracken G, Henry MC, et al. Correlation among clinical, laboratory, and hepatobiliary scanning findings in patients with suspected acute cholecystitis. Ann Emerg Med 1996; 28:267.
18. Adedeji OA, McAdam WA. Murphy's sign, acute cholecystitis and elderly people. J R Coll Surg Edinb 1996; 41:88.
19. Kurzweil SM, Shapiro MJ, Andrus CH, et al. Hyperbilirubinemia without common bile duct abnormalities and hyperamylasemia without pancreatitis in patients with gallbladder disease. Arch Surg 1994; 129:829.
20. Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG. Does this patient have acute cholecystitis? JAMA 2003; 289:80.
21. Ralls PW, Colletti PM, Lapin SA, et al. Real-time sonography in suspected acute cholecystitis. Prospective evaluation of primary and secondary signs. Radiology 1985; 155:767.
22. Cooperberg PL, Burhenne HJ. Real-time ultrasonography. Diagnostic technique of choice in calculous gallbladder disease. N Engl J Med 1980; 302:1277.
23. Shea JA, Berlin JA, Escarce JJ, et al. Revised estimates of diagnostic test sensitivity and specificity in suspected biliary tract disease. Arch Intern Med 1994; 154:2573.
24. Kalimi R, Gecelter GR, Caplin D, et al. Diagnosis of acute cholecystitis: sensitivity of sonography, cholescintigraphy, and combined sonography-cholescintigraphy. J Am Coll Surg 2001; 193:609.
25. Chatziioannou SN, Moore WH, Ford PV, Dhekne RD. Hepatobiliary scintigraphy is superior to abdominal ultrasonography in suspected acute cholecystitis. Surgery 2000; 127:609.
26. Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al. A systematic review and meta-analysis of diagnostic performance of imaging in acute cholecystitis. Radiology 2012; 264:708.
27. Zakko SF, Srb S, Ramsby GR. Sensitivity of percutaneous endoscopy compared with ultrasonography in the detection of residue or mucosal lesions after topical gallbladder stone dissolution. Gastrointest Endosc 1995; 42:434.
28. Ripollés T, Martínez-Pérez MJ, Martin G, et al. Usefulness of contrast-enhanced US in the diagnosis of acute gangrenous cholecystitis: A comparative study with surgical and pathological findings. Eur J Radiol 2016; 85:31.
29. Merriam LT, Kanaan SA, Dawes LG, et al. Gangrenous cholecystitis: analysis of risk factors and experience with laparoscopic cholecystectomy. Surgery 1999; 126:680.
30. Fink-Bennett D, Freitas JE, Ripley SD, Bree RL. The sensitivity of hepatobiliary imaging and real-time ultrasonography in the detection of acute cholecystitis. Arch Surg 1985; 120:904.
31. Kaoutzanis C, Davies E, Leichtle SW, et al. Is hepato-imino diacetic acid scan a better imaging modality than abdominal ultrasound for diagnosing acute cholecystitis? Am J Surg 2015; 210:473.
32. Flancbaum L, Choban PS, Sinha R, Jonasson O. Morphine cholescintigraphy in the evaluation of hospitalized patients with suspected acute cholecystitis. Ann Surg 1994; 220:25.
33. Oates E, Selland DL, Chin CT, Achong DM. Gallbladder nonvisualization with pericholecystic rim sign: morphine-augmentation optimizes diagnosis of acute cholecystitis. J Nucl Med 1996; 37:267.
34. Solomon RW, Albert Harari A, Dragotti R, et al. Morphine-Modified Hepatobiliary Scanning Protocol for the Diagnosis of Acute Cholecystitis. AJR Am J Roentgenol 2016; :W1.
35. Motosugi U, Ichikawa T, Sano K, Onishi H. Acute Adverse Reactions to Nonionic Iodinated Contrast Media for CT: Prospective Randomized Evaluation of the Effects of Dehydration, Oral Rehydration, and Patient Risk Factors. AJR Am J Roentgenol 2016; 207:931.
36. Kim EE, Moon TY, Delpassand ES, et al. Nuclear hepatobiliary imaging. Radiol Clin North Am 1993; 31:923.
37. Paulson EK. Acute cholecystitis: CT findings. Semin Ultrasound CT MR 2000; 21:56.
38. Fidler J, Paulson EK, Layfield L. CT evaluation of acute cholecystitis: findings and usefulness in diagnosis. AJR Am J Roentgenol 1996; 166:1085.
39. Barakos JA, Ralls PW, Lapin SA, et al. Cholelithiasis: evaluation with CT. Radiology 1987; 162:415.
40. Benarroch-Gampel J, Boyd CA, Sheffield KM, et al. Overuse of CT in patients with complicated gallstone disease. J Am Coll Surg 2011; 213:524.
41. Childs DD, Lalwani N, Craven T, et al. A meta-analysis of the performance of ultrasound, hepatobiliary scintigraphy, CT and MRI in the diagnosis of acute cholecystitis. Abdom Radiol (NY) 2024; 49:384.
42. Reiss R, Nudelman I, Gutman C, Deutsch AA. Changing trends in surgery for acute cholecystitis. World J Surg 1990; 14:567.
43. Derici H, Kara C, Bozdag AD, et al. Diagnosis and treatment of gallbladder perforation. World J Gastroenterol 2006; 12:7832.
44. Lorenz RW, Steffen HM. Emphysematous cholecystitis: diagnostic problems and differential diagnosis of gallbladder gas accumulations. Hepatogastroenterology 1990; 37 Suppl 2:103.
45. Sarmiento RV. Emphysematous cholecystitis. Report of four cases and review of the literature. Arch Surg 1966; 93:1009.
46. Mentzer RM Jr, Golden GT, Chandler JG, Horsley JS 3rd. A comparative appraisal of emphysematous cholecystitis. Am J Surg 1975; 129:10.
47. Garcia-Sancho Tellez L, Rodriguez-Montes JA, Fernandez de Lis S, Garcia-Sancho Martin L. Acute emphysematous cholecystitis. Report of twenty cases. Hepatogastroenterology 1999; 46:2144.
48. Ibrahim IM, Wolodiger F, Saber AA, Dennery B. Treatment of cholecystocolonic fistula by laparoscopy. Surg Endosc 1995; 9:728.
49. Clavien PA, Richon J, Burgan S, Rohner A. Gallstone ileus. Br J Surg 1990; 77:737.