Tổn thương tủy sống do chấn thương cấp tính

Chấn thương tủy sống do chấn thương (TSCI) đã trở thành một vấn đề dịch tễ trong xã hội hiện đại. Mặc dù đã có những tiến bộ trong việc hiểu về cơ chế bệnh sinh và cải thiện trong nhận biết và điều trị sớm, nó vẫn là một sự kiện tàn khốc, thường gây ra tình trạng khuyết tật nghiêm trọng và vĩnh viễn. Với tỷ lệ mắc cao nhất ở người trẻ tuổi, TSCI vẫn là một vấn đề tốn kém đối với xã hội; chi phí y tế trực tiếp tích lũy trong suốt cuộc đời của một bệnh nhân dao động từ 500.000 USD đến 2 triệu USD 1.

Chủ đề này xem xét TSCI cấp tính. Giải phẫu và vị trí lâm sàng của bệnh tủy sống, các bệnh khác ảnh hưởng đến tủy sống, và các biến chứng mạn tính của chấn thương tủy sống được thảo luận riêng:

Các vấn đề liên quan đến chấn thương cột sống và dây chằng cũng được thảo luận riêng:

Hầu hết dữ liệu nhân khẩu học và dịch tễ học liên quan đến chấn thương tủy sống (TSCI) ở Hoa Kỳ được thu thập bởi Hệ thống Chăm sóc Chấn thương Tủy sống Mô hình và được công bố bởi Trung tâm Thống kê Chấn thương Tủy sống Quốc gia 2. Tại Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc ước tính của TSCI là khoảng 54 trên một triệu người mỗi năm, hoặc khoảng 17.900 trường hợp hàng năm 3,4, với khoảng 296.000 người sống sót sau TSCI tại Hoa Kỳ. Các số liệu tương tự được báo cáo ở Canada 5. Tỷ lệ mắc ở Hoa Kỳ cao hơn so với hầu hết các quốc gia khác.

Các nguyên nhân gây TSCI ở Hoa Kỳ là 3:

Số liệu thống kê có chút khác biệt ở các quốc gia khác. Ở Canada và Tây Âu, TSCI do bạo lực là hiếm, trong khi ở các quốc gia khác, bạo lực còn phổ biến hơn 6,7. Binh lính triển khai trong các cuộc xung đột vũ trang cũng có nguy cơ đáng kể mắc TSCI 8.

Các yếu tố nguy cơ gây TSCI đã được xác định. Trước năm 2000, nạn nhân thường gặp nhất là nam giới trẻ tuổi với độ tuổi trung vị là 22. Kể từ đó, độ tuổi trung bình ở Hoa Kỳ đã tăng lên 37 tuổi vào năm 2010 3, có lẽ là do phản ánh dân số già hóa. Nam giới tiếp tục chiếm từ 77 đến 80 phần trăm các trường hợp 3,6,7,9,10. Sử dụng rượu đóng vai trò trong ít nhất 25 phần trăm trường hợp TSCI 1,11. Bệnh lý cột sống tiềm ẩn có thể khiến một số bệnh nhân dễ mắc TSCI hơn 1,12. Các tình trạng này bao gồm:

Hầu hết các chấn thương tủy sống xảy ra liên quan đến chấn thương cột sống. Những chấn thương này có thể bao gồm một hoặc nhiều loại sau: 1,13:

Chấn thương phản ánh lực và hướng của sự kiện chấn thương và té ngã sau đó, gây ra tình trạng gập, xoay, duỗi và/hoặc chèn ép cột sống bất thường, cũng như tính dễ bị tổn thương về mặt giải phẫu của các thành phần cột sống riêng lẻ. Hầu hết các chấn thương đốt sống ở người lớn liên quan đến cả gãy và trật khớp 1. Loại chấn thương có ý nghĩa đối với sự ổn định của cột sống và nguy cơ chấn thương tủy sống thêm (table 1). (Xem “Chấn thương cột sống ở người lớn: Loại, phân loại và cơ chế”.)

Các cơ chế liên quan đến chấn thương tủy sống thường được thảo luận theo thuật ngữ chấn thương nguyên phát và thứ phát. Chấn thương nguyên phát đề cập đến tác động tức thời của chấn thương, bao gồm các lực chèn ép, vết bầm và chấn thương cắt tủy sống. Trong trường hợp không có đứt tủy hoặc xuất huyết rõ rệt (cả hai đều tương đối hiếm trong chấn thương không xuyên), tủy sống có thể trông bình thường về mặt bệnh lý ngay sau chấn thương. Các chấn thương xuyên (ví dụ: vết dao và vết đạn bắn) thường gây ra tình trạng đứt hoàn toàn hoặc một phần tủy sống. Tuy nhiên, một hiện tượng ngày càng được mô tả là chấn thương tủy sống sau vết thương do đạn bắn mà không đi vào ống tủy 14. Giả sử, chấn thương tủy sống trong những trường hợp này là do năng lượng động học do viên đạn phát ra.

Một cơ chế chấn thương tủy thứ phát, tiến triển thường xảy ra sau đó, bắt đầu trong vòng vài phút và phát triển qua nhiều giờ sau chấn thương 1,15-18. Các quá trình lan truyền hiện tượng này phức tạp và chưa được hiểu đầy đủ 19,20. Các cơ chế có thể bao gồm thiếu máu cục bộ, giảm oxy, viêm, phù nề, độc tính kích thích, rối loạn cân bằng nội môi ion và apoptosis 1,19,21. Hiện tượng chấn thương thứ phát đôi khi biểu hiện lâm sàng bằng sự suy giảm thần kinh trong 8 đến 12 giờ đầu ở những bệnh nhân ban đầu có hội chứng tủy sống không hoàn chỉnh.

Kết quả của các quá trình thứ phát này là phù tủy sống phát triển trong vòng vài giờ sau chấn thương, đạt mức tối đa giữa ngày thứ ba và ngày thứ sáu sau chấn thương, và bắt đầu giảm sau ngày thứ chín. Trong các trường hợp nặng, tình trạng này dần được thay thế bằng hoại tử xuất huyết trung tâm 22.

Bệnh nhân bị chấn thương tủy thường có cơn đau tại vị trí gãy cột sống. Tuy nhiên, cơn đau không phải lúc nào cũng là dấu hiệu đáng tin cậy để loại trừ TSCI. Bệnh nhân bị TSCI thường có các chấn thương não và hệ thống liên quan (ví dụ: tràn máu màng phổi, gãy chi, chấn thương ổ bụng) có thể hạn chế khả năng báo cáo cơn đau khu trú của bệnh nhân 1,10. Những điều này cũng làm phức tạp việc đánh giá và quản lý ban đầu bệnh nhân bị TSCI và ảnh hưởng đến tiên lượng.

Khoảng một nửa số trường hợp TSCI liên quan đến tủy cổ và do đó, biểu hiện bằng liệt tứ chi hoặc liệt tứ chi 7,9. Mức độ nghiêm trọng của các hội chứng tủy được phân loại bằng thang điểm Hiệp hội Chấn thương Tủy sống Hoa Kỳ (ASIA) (bảng 2) 23.

Mức độ tổn thương thần kinh (NLI) được xác định bằng cách tìm đoạn tủy sống xa nhất về phía đuôi mà ở đó điểm kiểm tra vận động là ≥3 ở cả hai bên, với cảm giác còn nguyên vẹn cùng với chức năng vận động bình thường (điểm 5), và với cảm giác còn nguyên vẹn ở phía trước mức này 23.

Cảm giác được bảo tồn một phần ở các vùng da dưới khu vực chấn thương. Thông thường, cảm giác được bảo tồn ở mức độ lớn hơn chức năng vận động vì các bó cảm giác nằm ở các khu vực ngoại vi hơn, ít bị tổn thương hơn của tủy sống 23. Phản xạ bulbocavernosus và cảm giác hậu môn thường có mặt.

Tỷ lệ tương đối của chấn thương tủy sống không hoàn toàn so với chấn thương hoàn toàn đã tăng lên trong nửa thế kỷ qua 1. Xu hướng này được cho là do sự cải thiện trong chăm sóc ban đầu và các hệ thống hồi sức, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc bất động sau chấn thương. (Xem ‘Đánh giá và điều trị ban đầu’ bên dưới.)

Tuy nhiên, khi hội chứng tủy trước xảy ra trong TSCI, người ta tin rằng điều này thường phản ánh chấn thương trực tiếp lên tủy sống trước do các mảnh đĩa hoặc xương bị đẩy ngược hơn là chấn thương động mạch tủy trước.

Sự mất chức năng này có thể do mất kali trong các tế bào bị thương trong tủy và tích tụ trong không gian ngoại bào, gây giảm dẫn truyền sợi trục 29. Khi mức kali trở lại bình thường trong không gian nội bào và ngoại bào, sốc tủy này sẽ giảm dần. Các biểu hiện lâm sàng có thể trở lại bình thường nhưng thường được thay thế bằng liệt co cứng (spastic paresis) phản ánh tổn thương hình thái nghiêm trọng hơn đối với tủy sống.

Liệt tạm thời với sự phục hồi hoàn toàn thường được mô tả ở bệnh nhân trẻ tuổi bị chấn thương thể thao. Những bệnh nhân này nên được đánh giá về các bệnh lý tủy sống tiềm ẩn trước khi trở lại hoạt động thể chất.

Chụp ảnh cột sống cổ thường được thực hiện ở bệnh nhân chấn thương bất kể nghi ngờ TSCI. Bệnh nhân có triệu chứng TSCI cần chụp ảnh, thường là bằng chụp cắt lớp vi tính (CT), để xác định gãy xương hoặc sai lệch. Nếu cột sống được ổn định, chụp cộng hưởng từ (MRI) có thể được thực hiện để cho thấy mức độ tổn thương tủy sống và các mô mềm khác, vì cả hai loại tổn thương này không được đánh giá tốt bằng CT.

Một bộ X-quang cổ hoàn chỉnh bao gồm các góc nhìn trước-sau (anteroposterior), bên (lateral), và góc nhìn răng cửa mở miệng (open-mouth odontoid). Các góc nhìn xiên (oblique views) có thể cần thiết nếu nghi ngờ chấn thương hoặc tổn thương khối bên (lateral mass) hoặc khớp diện (facet). Tất cả các đốt sống cổ và đỉnh đốt sống T1 nên được hình dung nếu có thể. Ở nam giới cơ bắp bị chấn thương cổ, việc kéo vai xuống bằng cách kéo cổ tay theo đường thẳng và hướng xuống chân có thể giúp hình dung tốt hơn các đốt sống cổ dưới. Cần thực hiện góc nhìn của vận động viên bơi lội (swimmer’s view) nếu các mức cổ dưới và đỉnh T1 không được hình dung đầy đủ. Mặc dù có các báo cáo về chấn thương cột sống cổ bị bỏ sót bằng phim thường quy, nhưng hiếm khi bỏ sót các chấn thương đáng kể với việc thực hiện và diễn giải đầy đủ các phim thường quy từ chẩm đến đỉnh T1 33,34.

Các dấu hiệu và triệu chứng thần kinh của chấn thương cột sống cổ trong bối cảnh X-quang thường quy bình thường đòi hỏi các nghiên cứu hình ảnh bổ sung.

Bệnh nhân bị đau ở vùng ngực hoặc thắt lưng, đặc biệt kèm theo thiếu hụt thần kinh thích hợp, cũng cần chụp X-quang thường quy theo chiều bên, trước-sau và đôi khi là góc xiên của cột sống ngực, vùng thắt lưng, hoặc cả hai. Các chấn thương cột sống như vậy, đặc biệt kèm theo thiếu hụt thần kinh, đòi hỏi phải chụp hình ảnh bổ sung.

Vì CT nhạy hơn X-quang, những bệnh nhân nghi ngờ bị chấn thương cột sống và có phim X-quang bình thường cũng nên được chụp CT. CT cũng có ưu điểm hơn phim thường trong việc đánh giá tính thông suốt của ống sống trung tâm. Ngoài ra, CT cũng cung cấp một số đánh giá về các mô mềm cạnh cột sống và tủy sống, mặc dù nó kém hơn MRI.

Các dấu hiệu và triệu chứng thần kinh của chấn thương cột sống cổ trong trường hợp CT bình thường cần được nghiên cứu hình ảnh thêm, thường là MRI.

Một lời giải thích phổ biến cho tình trạng này là mất ổn định thoáng qua gây sai lệch trục, sau đó là sự hồi phục tự nhiên. Điều này thường được mô tả ở trẻ em có cơ cạnh sống yếu, dây chằng cột sống đàn hồi hơn và mô mềm lỏng lẻo, nhưng nó cũng đã được mô tả ở người lớn. (Xem “Chấn thương tủy sống không bất thường trên hình ảnh học (SCIWORA) ở trẻ em”, mục ‘Dịch tễ học’ và “Chấn thương cột sống cổ ở người lớn: Đánh giá và quản lý ban đầu”, mục ‘Chấn thương tủy sống không bất thường trên hình ảnh học’ và “Nghi ngờ chấn thương cột sống cổ ở người lớn: Lựa chọn hình ảnh”, mục ‘Đánh giá thêm bằng chụp cộng hưởng từ’.)

Các cơ chế khả thi khác của ЅCІWORA bao gồm thoát vị đĩa đệm liên đốt sống tiềm ẩn, xuất huyết ngoài màng cứng hoặc nội tủy, thuyên tắc sợi sụn từ mảnh đĩa đệm liên đốt sống, và chấn thương động mạch chủ do chấn thương gây nhồi máu tủy sống. MRI là công cụ vô giá để chẩn đoán các tình trạng này.

Việc đánh giá bệnh nhân lơ mơ được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Nghi ngờ chấn thương cột sống cổ ở người lớn: Lựa chọn hình ảnh”, mục ‘Đánh giá thêm bằng chụp cộng hưởng từ’.)

Việc quản lý các vấn đề y tế đặc thù của chấn thương tủy sống được thảo luận tại đây. Việc chăm sóc y tế chung cho bệnh nhân chấn thương được xem xét ở nơi khác. (Xem “Tổng quan về quản lý nội trú cho bệnh nhân chấn thương người lớn”.)

Một số nghiên cứu cho thấy áp lực tưới máu tủy sống (tức là huyết áp động mạch trung bình trừ áp lực dịch não tủy [CSF] được đo bằng ống thông nội tủy thắt lưng) có thể là một mục tiêu điều trị hữu ích ở bệnh nhân TSCI. Việc giữ áp lực tưới máu tủy sống trên 50 mmHg, và tối ưu là từ 60 đến 65 mmHg, có thể liên quan đến kết quả chức năng tốt hơn 60,61. Tuy nhiên, những phát hiện này cần được xác nhận và cách tiếp cận này chưa được sử dụng rộng rãi.

Bệnh nhân bị nhiều chấn thương thường nhận một lượng lớn dịch truyền tĩnh mạch vì nhiều lý do khác nhau. Dịch thừa gây phù tủy sống nặng hơn và tăng tổn thương. Do đó, việc truyền dịch, lượng nước tiểu và mức điện giải phải được theo dõi cẩn thận.

Rối loạn phản xạ tự chủ (Autonomic dysreflexia) thường là biến chứng muộn của TSCI cổ và ngực cao nhưng có thể xuất hiện trong môi trường bệnh viện, đòi hỏi quản lý cấp tính 64. Hiện tượng này được đặc trưng bởi tăng huyết áp cơn kịch phát theo đợt kèm theo đau đầu, nhịp tim chậm, đỏ bừng và đổ mồ hôi. Điều này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Biến chứng mạn tính của chấn thương và bệnh tủy sống”, phần ‘Rối loạn phản xạ tự chủ’.)

Sự yếu của cơ hoành và cơ thành ngực dẫn đến việc làm sạch tiết dịch bị suy giảm, ho không hiệu quả, xẹp phổi và giảm thông khí. (Xem “Những thay đổi sinh lý hô hấp sau chấn thương tủy sống”.)

Các dấu hiệu của suy hô hấp sắp xảy ra, chẳng hạn như tăng tần số hô hấp, giảm dung tích sống gắng sức, tăng pCO₂, hoặc giảm pO₂, cho thấy cần đặt nội khí quản và thông khí với hỗ trợ áp lực dương khẩn cấp 65,68,69. Quản lý đường thở có thể khó khăn ở bệnh nhân bị chấn thương cột sống cổ do bất động và các chấn thương mặt, đầu hoặc cổ liên quan. Thông khí không xâm lấn thường không phải là giải pháp thay thế an toàn ở bệnh nhân TSCI. (Xem “Chấn thương cột sống cổ ở người lớn: Đánh giá và quản lý ban đầu”, phần ‘Quản lý đường thở’.)

Khâu mở khí quản thường được thực hiện trong vòng 7 đến 10 ngày, trừ khi việc rút nội khí quản sắp xảy ra. Bệnh nhân bị chấn thương tủy cổ nặng hơn (ví dụ: cấp độ A của Hiệp hội Chấn thương Tủy sống Hoa Kỳ [ASIA]) đặc biệt có khả năng cần mở khí quản 70. Thời điểm mở khí quản ở những bệnh nhân không thể hoặc khó cai máy thở được thảo luận riêng. (Xem “Mở khí quản: Cơ sở lý luận, chỉ định và chống chỉ định”, phần ‘Thời điểm tối ưu ở bệnh nhân thở máy’.)

Với mục tiêu ngăn ngừa xẹp phổi và viêm phổi, vật lý trị liệu lồng ngực nên được thực hiện càng sớm càng tốt; bệnh nhân cũng có thể cần hút dịch đường thở thường xuyên. (Xem “Biến chứng hô hấp ở bệnh nhân người lớn bị chấn thương tủy sống mạn tính”, phần ‘Suy hô hấp’ và “Những thay đổi sinh lý hô hấp sau chấn thương tủy sống”.)

Liều tiêu chuẩn trong trường hợp này là 30 mg/kg bolus IV, tiếp theo là truyền dịch 5.4 mg/kg mỗi giờ trong 23 giờ.

Hai thử nghiệm ngẫu nhiên, có đối chứng và mù đã nghiên cứu hiệu quả của methylprednisolone liều cao ở bệnh nhân TSCI cấp tính:

Một phân tích tổng hợp NASCIS II với hai thử nghiệm nhỏ khác (một tích cực và một tiêu cực) kết luận rằng methylprednisolone được dùng trong vòng tám giờ sau chấn thương tủy sống dẫn đến phục hồi vận động cải thiện một chút 81. Một phân tích tổng hợp tiếp theo đã tổng hợp các ước tính hiệu quả về cải thiện điểm vận động từ NASCIS II và một thử nghiệm nhỏ thứ hai 82 cùng với bảy nghiên cứu quan sát và không tìm thấy lợi ích đáng kể nào về phục hồi vận động 83.

Nhiều bác sĩ lâm sàng đã bày tỏ lo ngại về các biến chứng của liệu pháp corticosteroid liều cao, đặc biệt là nhiễm trùng, trong bối cảnh này và với thời gian dùng kéo dài 48 giờ 84. Một phân tích tổng hợp (2 thử nghiệm ngẫu nhiên, 10 nghiên cứu quan sát) cho thấy methylprednisolone liên quan đến tỷ lệ biến cố bất lợi cao hơn, cụ thể là xuất huyết tiêu hóa (5,2 so với 2,6 phần trăm) và nhiễm trùng đường hô hấp (28,2 so với 25,5 phần trăm) 83. Tuy nhiên, trong Nghiên cứu Thời điểm Phẫu thuật trong Chấn thương Tủy sống Cấp tính (STASCIS), một nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu không ngẫu nhiên, những bệnh nhân bị biến chứng ít có khả năng được điều trị bằng corticosteroid khi nhập viện hơn so với những người không bị biến chứng 85. Ngoài ra, liệu pháp corticosteroid có liên quan đến kết quả thần kinh tốt hơn bất kể thời điểm can thiệp phẫu thuật.

Các lời chỉ trích khác bao gồm việc tác dụng có lợi của methylprednisolone so với giả dược được cho là liên quan đến phân tích nhóm con hậu nghiệm trong một nghiên cứu (NASCIS II), mặc dù các nhà điều tra khẳng định rằng so sánh điều trị sớm so với muộn là một giả thuyết tiên nghiệm 86,87. Các mốc thời gian tám giờ và ba giờ đã bị chỉ trích là tùy ý. Sự cải thiện thực tế về điểm vận động ở bệnh nhân được điều trị có thể được hiểu là không đáng kể. Một số bác sĩ lâm sàng cũng tin rằng các tác dụng bất lợi tiềm tàng của việc dùng corticosteroid đã bị giảm nhẹ, đặc biệt là với thời gian dùng dài hơn, 48 giờ 84.

Tuy nhiên, vào năm 2017, một nhóm phát triển hướng dẫn đa ngành đã xuất bản một đánh giá hệ thống và đưa ra các khuyến nghị liên quan đến việc sử dụng methylprednisolone trong TSCI; một khuyến nghị yếu đã được đưa ra để dùng methylprednisolone ở bệnh nhân trưởng thành có triệu chứng trong vòng tám giờ sau chấn thương 93.

Do đó, một số bác sĩ phẫu thuật thần kinh kê đơn glucocorticoid cho bệnh nhân bị TSCI cấp tính, đặc biệt là trong vòng tám giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng và không quá 24 giờ. Tuy nhiên, việc sử dụng glucocorticoid trong bối cảnh này dường như đang giảm dần. Trong một khảo sát năm 2006 đối với 305 bác sĩ phẫu thuật thần kinh tại Hoa Kỳ, 91 phần trăm đã sử dụng glucocorticoid để điều trị bệnh nhân bị TSCI không xuyên trong vòng tám giờ sau chấn thương 94. Ngược lại, một cuộc khảo sát năm 2008 đối với các bác sĩ phẫu thuật cột sống Canada cho thấy 76 phần trăm không kê đơn glucocorticoid, ngay cả khi 76 phần trăm đã báo cáo việc sử dụng methylprednisolone năm năm trước đó 95. Một cuộc khảo sát năm 2013 về các cơ sở tại Đức và một cuộc khảo sát năm 2014 của Hiệp hội Nghiên cứu Cột sống Cổ đã báo cáo rằng hơn một nửa số bác sĩ sử dụng glucocorticoid liều cao cho TSCI cấp tính 96-98.

Có ít dữ liệu về việc sử dụng methylprednisolone với các chấn thương xuyên thấu. Tuy nhiên, các nghiên cứu hồi cứu cho thấy tỷ lệ biến chứng cao hơn và không có bằng chứng lợi ích 99-101. Hầu hết các bác sĩ lâm sàng không sử dụng glucocortisoids cho chấn thương tủy sống xuyên thấu.

Tương tự, kết quả của các nghiên cứu NASCIS II và III có thể không áp dụng cho những người bị chấn thương đa hệ thống, những người mà nguy cơ biến chứng có khả năng cao hơn so với những người bị chấn thương tủy sống cô lập. Bệnh nhân bị chấn thương đa hệ thống không bị loại trừ cụ thể khỏi các thử nghiệm này nhưng có thể đã bị đại diện chưa đầy đủ 80.

Kỹ thuật này bao gồm việc sử dụng lực kéo giãn dọc bằng kìm sọ hoặc nẹp đầu halo. Ban đầu, người ta áp dụng trọng lượng từ 5 đến 15 pound; trọng lượng này được tăng dần theo các bước 5 pound, đồng thời chụp X-quang nghiêng sau mỗi lần tăng trọng lượng. Vị trí trật khớp càng xa phía trước (rostral), trọng lượng sử dụng càng ít, thường khoảng 3 đến 5 pound cho mỗi đốt sống. Mặc dù đôi khi có sử dụng trọng lượng lên đến 70 pound, chúng tôi đề xuất rằng sau khi áp dụng 35 pound, bệnh nhân nên được theo dõi ít nhất một giờ với các lần chụp X-quang cột sống cổ lặp lại trước khi tăng trọng lượng một cách thận trọng hơn. Việc dùng thuốc giãn cơ hoặc thuốc giảm đau, chẳng hạn như diazepam hoặc meperidine, có thể giúp tạo điều kiện giảm chấn.

Giảm chấn kín có thể loại bỏ phẫu thuật và thúc đẩy cải thiện thần kinh trong một số trường hợp. Các báo cáo ban đầu đã nêu lên mối lo ngại rằng giảm chấn kín trong bối cảnh rách và/hoặc thoát vị đĩa đệm liên quan có khả năng làm nặng thêm chấn thương thần kinh 102,103. Tuy nhiên, các loạt ca bệnh tiền cứu và tổng quan tài liệu có hệ thống gần đây hơn cho thấy đây có lẽ không phải là một mối lo ngại quan trọng 104-106. Trong một loạt ca bệnh gồm 82 bệnh nhân bị chấn thương trật khớp bán phần cổ, việc giảm chấn kín nhanh chóng ban đầu đã đạt được ở 98 phần trăm, chỉ thất bại ở hai bệnh nhân cần giảm chấn phẫu thuật mở 104. Thời gian trung bình để đạt được việc giảm chấn là hai giờ. Thoát vị và rách đĩa đệm được ghi nhận ở 46 phần trăm ảnh MRI sau thủ thuật, nhưng những điều này không ảnh hưởng đến kết quả thần kinh.

Việc xác định chỉ định phẫu thuật cho các trường hợp gãy kín vùng ngực thắt lưng đã khó khăn hơn, một phần là do khó khăn trong việc xác định tình trạng mất ổn định cột sống ở các tổn thương này. Phân loại dựa trên giải phẫu của Denis dựa trên mô hình ba cột ổn định cột sống có tiện ích lâm sàng hạn chế, vì nó không bao quát rõ ràng tất cả các loại gãy 109. Điểm mức độ nặng chấn thương ngực thắt lưng đã được đề xuất như một giải pháp thay thế và sử dụng hệ thống tính điểm gồm ba biến số: hình thái vết thương, tính toàn vẹn của phức hợp dây chằng sau, và tình trạng thần kinh của bệnh nhân (bảng 3) 110,111. Tổng điểm dưới bốn cho thấy chấn thương không cần phẫu thuật; trên bốn, là chấn thương cần phẫu thuật; và bốn, là chấn thương được bác sĩ quyết định điều trị. Thuật toán này có độ tin cậy nội và liên quan giá tốt 112. Hiệu quả lâm sàng của bản thân thuật toán này vẫn cần được đánh giá theo chiều hướng tiền cứu.

Việc quản lý gây mê cho bệnh nhân bị chấn thương tủy sống cấp tính được trình bày riêng. (Xem “Gây mê cho người lớn bị chấn thương tủy sống cấp tính”.)

Tỷ lệ tử vong sớm sau nhập viện vì chấn thương tủy sống (TSCI) dao động từ 4 đến 20 phần trăm 1,5,144-147. Tuổi của bệnh nhân, mức độ tổn thương tủy sống và mức độ thần kinh dự đoán khả năng sống sót. Các chấn thương toàn thân nghiêm trọng, chấn thương não (TBI) và bệnh đồng mắc cũng làm tăng tỷ lệ tử vong 146-148. So với chấn thương tủy sống ở tủy ngực hoặc thấp hơn, bệnh nhân bị chấn thương từ C1 đến C3 có nguy cơ tử vong tăng 6,6 lần, chấn thương từ C4 đến C5 tăng 2,5 lần, và chấn thương từ C6 đến C8 tăng 1,5 lần 66. Những người sống sót sau TSCI cũng có tuổi thọ giảm 149. (Xem “Các biến chứng mạn tính của chấn thương và bệnh tủy sống”, mục ‘Tuổi thọ’.)

Tỷ lệ cải thiện điểm vận động cũng liên quan đến mức độ và mức độ tổn thương ban đầu 150-153. Mức độ cải thiện lớn nhất được thấy ở những người bị tổn thương không hoàn toàn và cũng ở những người không có bệnh đồng mắc hoặc biến chứng y tế đáng kể, chẳng hạn như nhiễm trùng 154,155. Trong số bệnh nhân bị TSCI hoàn toàn (xếp loại A của Hiệp hội Chấn thương Tủy sống Hoa Kỳ [ASIA]), từ 10 đến 15 phần trăm cải thiện, 3 phần trăm đạt xếp loại D của ASIA 65; ít hơn 10 phần trăm có thể đi lại được sau một năm 152. Trong số bệnh nhân có xếp loại ASIA B ban đầu, 54 phần trăm hồi phục đạt xếp loại C hoặc D, và 40 phần trăm lấy lại khả năng đi lại nhất định. Khả năng đi lại độc lập có thể đạt được đối với 62 và 97 phần trăm bệnh nhân với xếp loại ASIA lần lượt là C và D ban đầu. Hầu hết sự phục hồi ở bệnh nhân bị TSCI không hoàn toàn diễn ra trong sáu tháng đầu 156. Các kỳ vọng chung về phục hồi chức năng dựa trên mức độ vận động được nêu trong bảng (bảng 4) 157. Những điều này giả định một trường hợp TSCI hoàn toàn, không biến chứng (xếp loại ASIA A) theo sau là các can thiệp phục hồi chức năng thích hợp ở một cá nhân khỏe mạnh, có động lực.

Bệnh nhân bị TSCI có nguy cơ mắc một số biến chứng y tế. Những vấn đề này được thảo luận chi tiết ở các phần riêng. (Xem “Các biến chứng mạn tính của chấn thương và bệnh tủy sống”.)

1. Sekhon LH, Fehlings MG. Epidemiology, demographics, and pathophysiology of acute spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26:S2.
2. Spinal Cord Injury Facts and Figures at a Glance: 2021 SCI Data Sheet. National Spinal Cord Injury Statistical Center. https://www.nscisc.uab.edu/Public/Facts%20and%20Figures%20-%202021.pdf (Accessed on September 22, 2021).
3. Devivo MJ. Epidemiology of traumatic spinal cord injury: trends and future implications. Spinal Cord 2012; 50:365.
4. Jain NB, Ayers GD, Peterson EN, et al. Traumatic spinal cord injury in the United States, 1993-2012. JAMA 2015; 313:2236.
5. Lenehan B, Street J, Kwon BK, et al. The epidemiology of traumatic spinal cord injury in British Columbia, Canada. Spine (Phila Pa 1976) 2012; 37:321.
6. Ackery A, Tator C, Krassioukov A. A global perspective on spinal cord injury epidemiology. J Neurotrauma 2004; 21:1355.
7. Canadian Paraplegic Association. http://www.canparaplegic.org/en/SCI_Facts_67/items/6.html (Accessed on May 11, 2007).
8. Schoenfeld AJ, Newcomb RL, Pallis MP, et al. Characterization of spinal injuries sustained by American service members killed in Iraq and Afghanistan: a study of 2,089 instances of spine trauma. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:1112.
9. The National Spinal Cord Injury Statistical Center. http://www.spinalcord.uab.edu/show.asp?durki=21446 (Accessed on May 11, 2007).
10. Hasler RM, Exadaktylos AK, Bouamra O, et al. Epidemiology and predictors of cervical spine injury in adult major trauma patients: a multicenter cohort study. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72:975.
11. Vitale MG, Goss JM, Matsumoto H, Roye DP Jr. Epidemiology of pediatric spinal cord injury in the United States: years 1997 and 2000. J Pediatr Orthop 2006; 26:745.
12. Myers ER, Wilson SE. Biomechanics of osteoporosis and vertebral fracture. Spine (Phila Pa 1976) 1997; 22:25S.
13. Alizadeh A, Dyck SM, Karimi-Abdolrezaee S. Traumatic Spinal Cord Injury: An Overview of Pathophysiology, Models and Acute Injury Mechanisms. Front Neurol 2019; 10:282.
14. Mirovsky Y, Shalmon E, Blankstein A, Halperin N. Complete paraplegia following gunshot injury without direct trauma to the cord. Spine (Phila Pa 1976) 2005; 30:2436.
15. Ambrozaitis KV, Kontautas E, Spakauskas B, Vaitkaitis D. [Pathophysiology of acute spinal cord injury]. Medicina (Kaunas) 2006; 42:255.
16. Hansebout RR. Spinal injury and spinal cord blood flow, The Effect of Early Treatment and Local Cooling. In: Spinal Cord Dysfunction: Intervention and Treatment, Illis LS (Ed), Oxford Press, 1992. Vol 2, p.58.
17. Allen AR. Remarks on the histopathological changes in the spinal cord due to impact an experimental study. J Ner Ment Dis 1914; 41:141.
18. Hansebout RR. The Neurosurgical Management of Cord Injuries. In: Management of Spinal Cord Injuries, Bloch R, Basbaum M (Eds), Williams and Wilkins, Rehabilitation Medicine Library, 1986. p.1.
19. Janssen L, Hansebout RR. Pathogenesis of spinal cord injury and newer treatments. A review. Spine (Phila Pa 1976) 1989; 14:23.
20. Tator CH. Update on the pathophysiology and pathology of acute spinal cord injury. Brain Pathol 1995; 5:407.
21. Fehlings MG, Perrin RG. The role and timing of early decompression for cervical spinal cord injury: update with a review of recent clinical evidence. Injury 2005; 36 Suppl 2:B13.
22. Lewin MG, Hansebout RR, Pappius HM. Chemical characteristics of traumatic spinal cord edema in cats. Effects of steroids on potassium depletion. J Neurosurg 1974; 40:65.
23. American Spinal Injury Association. International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury. American Spinal Injury Association, Chicago 2002.
24. Morse SD. Acute central cervical spinal cord syndrome. Ann Emerg Med 1982; 11:436.
25. Ishida Y, Tominaga T. Predictors of neurologic recovery in acute central cervical cord injury with only upper extremity impairment. Spine (Phila Pa 1976) 2002; 27:1652.
26. Brown-Séquard CE. De la transmission croisee des impressions sensitives par la moelle epiniere. Comptes rendus de la Societe de Biologie 1850; 2:33.
27. Ditunno JF, Little JW, Tessler A, Burns AS. Spinal shock revisited: a four-phase model. Spinal Cord 2004; 42:383.
28. Nanković V, Snur I, Nanković S, et al. [Spinal shock. Diagnosis and therapy. Problems and dilemmas]. Lijec Vjesn 1995; 117 Suppl 2:30.
29. Boland RA, Lin CS, Engel S, Kiernan MC. Adaptation of motor function after spinal cord injury: novel insights into spinal shock. Brain 2011; 134:495.
30. Cervical spine immobilization before admission to the hospital. Neurosurgery 2002; 50:S7.
31. Gardner BP, Watt JW, Krishnan KR. The artificial ventilation of acute spinal cord damaged patients: a retrospective study of forty-four patients. Paraplegia 1986; 24:208.
32. Rabinstein AA. Traumatic Spinal Cord Injury. Continuum (Minneap Minn) 2018; 24:551.
33. Davis JW, Phreaner DL, Hoyt DB, Mackersie RC. The etiology of missed cervical spine injuries. J Trauma 1993; 34:342.
34. Berne JD, Velmahos GC, El-Tawil Q, et al. Value of complete cervical helical computed tomographic scanning in identifying cervical spine injury in the unevaluable blunt trauma patient with multiple injuries: a prospective study. J Trauma 1999; 47:896.
35. Antevil JL, Sise MJ, Sack DI, et al. Spiral computed tomography for the initial evaluation of spine trauma: A new standard of care? J Trauma 2006; 61:382.
36. Brohi K, Healy M, Fotheringham T, et al. Helical computed tomographic scanning for the evaluation of the cervical spine in the unconscious, intubated trauma patient. J Trauma 2005; 58:897.
37. Bailitz J, Starr F, Beecroft M, et al. CT should replace three-view radiographs as the initial screening test in patients at high, moderate, and low risk for blunt cervical spine injury: a prospective comparison. J Trauma 2009; 66:1605.
38. Hennessy D, Widder S, Zygun D, et al. Cervical spine clearance in obtunded blunt trauma patients: a prospective study. J Trauma 2010; 68:576.
39. Duane TM, Young A, Mayglothling J, et al. CT for all or selective approach? Who really needs a cervical spine CT after blunt trauma. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:1098.
40. Spinal cord injury without radiographic abnormality. Neurosurgery 2002; 50:S100.
41. Como JJ, Leukhardt WH, Anderson JS, et al. Computed tomography alone may clear the cervical spine in obtunded blunt trauma patients: a prospective evaluation of a revised protocol. J Trauma 2011; 70:345.
42. Demaerel P. Magnetic resonance imaging of spinal cord trauma: a pictorial essay. Neuroradiology 2006; 48:223.
43. Miyanji F, Furlan JC, Aarabi B, et al. Acute cervical traumatic spinal cord injury: MR imaging findings correlated with neurologic outcome–prospective study with 100 consecutive patients. Radiology 2007; 243:820.
44. Gargas J, Yaszay B, Kruk P, et al. An analysis of cervical spine magnetic resonance imaging findings after normal computed tomographic imaging findings in pediatric trauma patients: ten-year experience of a level I pediatric trauma center. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:1102.
45. Benzel EC, Hart BL, Ball PA, et al. Magnetic resonance imaging for the evaluation of patients with occult cervical spine injury. J Neurosurg 1996; 85:824.
46. Saifuddin A. MRI of acute spinal trauma. Skeletal Radiol 2001; 30:237.
47. Goldberg AL, Kershah SM. Advances in imaging of vertebral and spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2010; 33:105.
48. Morais DF, de Melo Neto JS, Meguins LC, et al. Clinical applicability of magnetic resonance imaging in acute spinal cord trauma. Eur Spine J 2014; 23:1457.
49. Kumar Y, Hayashi D. Role of magnetic resonance imaging in acute spinal trauma: a pictorial review. BMC Musculoskelet Disord 2016; 17:310.
50. Schoenfeld AJ, Bono CM, McGuire KJ, et al. Computed tomography alone versus computed tomography and magnetic resonance imaging in the identification of occult injuries to the cervical spine: a meta-analysis. J Trauma 2010; 68:109.
51. Bozzo A, Marcoux J, Radhakrishna M, et al. The role of magnetic resonance imaging in the management of acute spinal cord injury. J Neurotrauma 2011; 28:1401.
52. Georgy BA, Hesselink JR. MR imaging of the spine: recent advances in pulse sequences and special techniques. AJR Am J Roentgenol 1994; 162:923.
53. Machino M, Yukawa Y, Ito K, et al. Can magnetic resonance imaging reflect the prognosis in patients of cervical spinal cord injury without radiographic abnormality? Spine (Phila Pa 1976) 2011; 36:E1568.
54. Boese CK, Nerlich M, Klein SM, et al. Early magnetic resonance imaging in spinal cord injury without radiological abnormality in adults: a retrospective study. J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:845.
55. Management of acute spinal cord injuries in an intensive care unit or other monitored setting. Neurosurgery 2002; 50:S51.
56. Jia X, Kowalski RG, Sciubba DM, Geocadin RG. Critical care of traumatic spinal cord injury. J Intensive Care Med 2013; 28:12.
57. Blood pressure management after acute spinal cord injury. Neurosurgery 2002; 50:S58.
58. Catapano JS, John Hawryluk GW, Whetstone W, et al. Higher Mean Arterial Pressure Values Correlate with Neurologic Improvement in Patients with Initially Complete Spinal Cord Injuries. World Neurosurg 2016; 96:72.
59. Saadeh YS, Smith BW, Joseph JR, et al. The impact of blood pressure management after spinal cord injury: a systematic review of the literature. Neurosurg Focus 2017; 43:E20.
60. Squair JW, Bélanger LM, Tsang A, et al. Spinal cord perfusion pressure predicts neurologic recovery in acute spinal cord injury. Neurology 2017; 89:1660.
61. Squair JW, Bélanger LM, Tsang A, et al. Empirical targets for acute hemodynamic management of individuals with spinal cord injury. Neurology 2019; 93:e1205.
62. Lehmann KG, Lane JG, Piepmeier JM, Batsford WP. Cardiovascular abnormalities accompanying acute spinal cord injury in humans: incidence, time course and severity. J Am Coll Cardiol 1987; 10:46.
63. Bilello JF, Davis JW, Cunningham MA, et al. Cervical spinal cord injury and the need for cardiovascular intervention. Arch Surg 2003; 138:1127.
64. Silver JR. Early autonomic dysreflexia. Spinal Cord 2000; 38:229.
65. Stevens RD, Bhardwaj A, Kirsch JR, Mirski MA. Critical care and perioperative management in traumatic spinal cord injury. J Neurosurg Anesthesiol 2003; 15:215.
66. DeVivo MJ, Kartus PL, Stover SL, et al. Cause of death for patients with spinal cord injuries. Arch Intern Med 1989; 149:1761.
67. Wuermser LA, Ho CH, Chiodo AE, et al. Spinal cord injury medicine. 2. Acute care management of traumatic and nontraumatic injury. Arch Phys Med Rehabil 2007; 88:S55.
68. Ball PA. Critical care of spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26:S27.
69. Yugué I, Okada S, Ueta T, et al. Analysis of the risk factors for tracheostomy in traumatic cervical spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2012; 37:E1633.
70. Childs BR, Moore TA, Como JJ, Vallier HA. American Spinal Injury Association Impairment Scale Predicts the Need for Tracheostomy After Cervical Spinal Cord Injury. Spine (Phila Pa 1976) 2015; 40:1407.
71. Velmahos GC, Kern J, Chan LS, et al. Prevention of venous thromboembolism after injury: an evidence-based report–part II: analysis of risk factors and evaluation of the role of vena caval filters. J Trauma 2000; 49:140.
72. Merli GJ, Crabbe S, Paluzzi RG, Fritz D. Etiology, incidence, and prevention of deep vein thrombosis in acute spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 1993; 74:1199.
73. Bellucci CH, Wöllner J, Gregorini F, et al. Acute spinal cord injury–do ambulatory patients need urodynamic investigations? J Urol 2013; 189:1369.
74. Simons RK, Hoyt DB, Winchell RJ, et al. A risk analysis of stress ulceration after trauma. J Trauma 1995; 39:289.
75. Karlsson AK. Autonomic dysfunction in spinal cord injury: clinical presentation of symptoms and signs. Prog Brain Res 2006; 152:1.
76. Breslin K, Agrawal D. The use of methylprednisolone in acute spinal cord injury: a review of the evidence, controversies, and recommendations. Pediatr Emerg Care 2012; 28:1238.
77. Lewin MG, Pappius HM, Hansebout RR. Effects of steroids on edema associated with injury of the spinal cord. In: Steroids and Brain Edema, Springer-Verlag, 1972. p.101.
78. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF Jr, et al. Methylprednisolone or naloxone treatment after acute spinal cord injury: 1-year follow-up data. Results of the second National Acute Spinal Cord Injury Study. J Neurosurg 1992; 76:23.
79. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, et al. Methylprednisolone or tirilazad mesylate administration after acute spinal cord injury: 1-year follow up. Results of the third National Acute Spinal Cord Injury randomized controlled trial. J Neurosurg 1998; 89:699.
80. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, et al. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Injury Study. JAMA 1997; 277:1597.
81. Bracken MB. Steroids for acute spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev 2012; 1:CD001046.
82. Pointillart V, Petitjean ME, Wiart L, et al. Pharmacological therapy of spinal cord injury during the acute phase. Spinal Cord 2000; 38:71.
83. Liu Z, Yang Y, He L, et al. High-dose methylprednisolone for acute traumatic spinal cord injury: A meta-analysis. Neurology 2019; 93:e841.
84. Hurlbert RJ. Strategies of medical intervention in the management of acute spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2006; 31:S16.
85. Wilson JR, Arnold PM, Singh A, et al. Clinical prediction model for acute inpatient complications after traumatic cervical spinal cord injury: a subanalysis from the Surgical Timing in Acute Spinal Cord Injury Study. J Neurosurg Spine 2012; 17:46.
86. Hurlbert RJ. Methylprednisolone for acute spinal cord injury: an inappropriate standard of care. J Neurosurg 2000; 93:1.
87. Bracken MB. Methylprednisolone and acute spinal cord injury: an update of the randomized evidence. Spine (Phila Pa 1976) 2001; 26:S47.
88. Hurlbert RJ, Hadley MN, Walters BC, et al. Pharmacological therapy for acute spinal cord injury. Neurosurgery 2013; 72 Suppl 2:93.
89. Canadian Association of Emergency Physicians. Position statement: Steroids in acute spinal cord injury. www.caep.ca (Accessed on January 24, 2008).
90. Hugenholtz H, Cass DE, Dvorak MF, et al. High-dose methylprednisolone for acute closed spinal cord injury–only a treatment option. Can J Neurol Sci 2002; 29:227.
91. American Academy of Emergency Medicine. Position statement: Steroids in acute spinal cord injury. www.aaem.org/positionstatements (Accessed on January 24, 2008).
92. Consortium for Spinal Cord Medicine. Early Acute Management in Adults with Spinal Cord Injury: A Clinical Practice Guideline for Health-Care 2008; Paralyzed Veterans of America. http://www.pva.org/site/News2?page=NewsArticle&id=8407/ (Accessed on August 24, 2008).
93. Fehlings MG, Wilson JR, Tetreault LA, et al. A Clinical Practice Guideline for the Management of Patients With Acute Spinal Cord Injury: Recommendations on the Use of Methylprednisolone Sodium Succinate. Global Spine J 2017; 7:203S.
94. Eck JC, Nachtigall D, Humphreys SC, Hodges SD. Questionnaire survey of spine surgeons on the use of methylprednisolone for acute spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2006; 31:E250.
95. Hurlbert RJ, Hamilton MG. Methylprednisolone for acute spinal cord injury: 5-year practice reversal. Can J Neurol Sci 2008; 35:41.
96. Druschel C, Schaser KD, Schwab JM. Current practice of methylprednisolone administration for acute spinal cord injury in Germany: a national survey. Spine (Phila Pa 1976) 2013; 38:E669.
97. Schroeder GD, Kwon BK, Eck JC, et al. Survey of Cervical Spine Research Society members on the use of high-dose steroids for acute spinal cord injuries. Spine (Phila Pa 1976) 2014; 39:971.
98. Falavigna A, Quadros FW, Teles AR, et al. Worldwide Steroid Prescription for Acute Spinal Cord Injury. Global Spine J 2018; 8:303.
99. Prendergast MR, Saxe JM, Ledgerwood AM, et al. Massive steroids do not reduce the zone of injury after penetrating spinal cord injury. J Trauma 1994; 37:576.
100. Levy ML, Gans W, Wijesinghe HS, et al. Use of methylprednisolone as an adjunct in the management of patients with penetrating spinal cord injury: outcome analysis. Neurosurgery 1996; 39:1141.
101. Heary RF, Vaccaro AR, Mesa JJ, et al. Steroids and gunshot wounds to the spine. Neurosurgery 1997; 41:576.
102. Doran SE, Papadopoulos SM, Ducker TB, Lillehei KO. Magnetic resonance imaging documentation of coexistent traumatic locked facets of the cervical spine and disc herniation. J Neurosurg 1993; 79:341.
103. Rizzolo SJ, Piazza MR, Cotler JM, et al. Intervertebral disc injury complicating cervical spine trauma. Spine (Phila Pa 1976) 1991; 16:S187.
104. Grant GA, Mirza SK, Chapman JR, et al. Risk of early closed reduction in cervical spine subluxation injuries. J Neurosurg 1999; 90:13.
105. Lu K, Lee TC, Chen HJ. Closed reduction of bilateral locked facets of the cervical spine under general anaesthesia. Acta Neurochir (Wien) 1998; 140:1055.
106. Initial closed reduction of cervical spine fracture-dislocation injuries. Neurosurgery 2002; 50:S44.
107. Bagnall AM, Jones L, Duffy S, Riemsma RP. Spinal fixation surgery for acute traumatic spinal cord injury. Cochrane Database Syst Rev 2008; :CD004725.
108. Huang YH, Yang TM, Lin WC, et al. The prognosis of acute blunt cervical spinal cord injury. J Trauma 2009; 66:1441.
109. Denis F. The three column spine and its significance in the classification of acute thoracolumbar spinal injuries. Spine (Phila Pa 1976) 1983; 8:817.
110. Vaccaro AR, Zeiller SC, Hulbert RJ, et al. The thoracolumbar injury severity score: a proposed treatment algorithm. J Spinal Disord Tech 2005; 18:209.
111. Lewkonia P, Paolucci EO, Thomas K. Reliability of the thoracolumbar injury classification and severity score and comparison with the denis classification for injury to the thoracic and lumbar spine. Spine (Phila Pa 1976) 2012; 37:2161.
112. Harrop JS, Vaccaro AR, Hurlbert RJ, et al. Intrarater and interrater reliability and validity in the assessment of the mechanism of injury and integrity of the posterior ligamentous complex: a novel injury severity scoring system for thoracolumbar injuries. Invited submission from the Joint Section Meeting On Disorders of the Spine and Peripheral Nerves, March 2005. J Neurosurg Spine 2006; 4:118.
113. Fehlings MG, Perrin RG. The timing of surgical intervention in the treatment of spinal cord injury: a systematic review of recent clinical evidence. Spine (Phila Pa 1976) 2006; 31:S28.
114. Dimar JR 2nd, Glassman SD, Raque GH, et al. The influence of spinal canal narrowing and timing of decompression on neurologic recovery after spinal cord contusion in a rat model. Spine (Phila Pa 1976) 1999; 24:1623.
115. Carlson GD, Gorden CD, Oliff HS, et al. Sustained spinal cord compression: part I: time-dependent effect on long-term pathophysiology. J Bone Joint Surg Am 2003; 85-A:86.
116. Rabinowitz RS, Eck JC, Harper CM Jr, et al. Urgent surgical decompression compared to methylprednisolone for the treatment of acute spinal cord injury: a randomized prospective study in beagle dogs. Spine (Phila Pa 1976) 2008; 33:2260.
117. Furlan JC, Noonan V, Cadotte DW, Fehlings MG. Timing of decompressive surgery of spinal cord after traumatic spinal cord injury: an evidence-based examination of pre-clinical and clinical studies. J Neurotrauma 2011; 28:1371.
118. Heiden JS, Weiss MH, Rosenberg AW, et al. Management of cervical spinal cord trauma in Southern California. J Neurosurg 1975; 43:732.
119. Marshall LF, Knowlton S, Garfin SR, et al. Deterioration following spinal cord injury. A multicenter study. J Neurosurg 1987; 66:400.
120. Wilmot CB, Hall KM. Evaluation of the acute management of tetraplegia: conservative versus surgical treatment. Paraplegia 1986; 24:148.
121. Albert TJ, Kim DH. Timing of surgical stabilization after cervical and thoracic trauma. Invited submission from the Joint Section Meeting on Disorders of the Spine and Peripheral Nerves, March 2004. J Neurosurg Spine 2005; 3:182.
122. Papadopoulos SM, Selden NR, Quint DJ, et al. Immediate spinal cord decompression for cervical spinal cord injury: feasibility and outcome. J Trauma 2002; 52:323.
123. Duh MS, Shepard MJ, Wilberger JE, Bracken MB. The effectiveness of surgery on the treatment of acute spinal cord injury and its relation to pharmacological treatment. Neurosurgery 1994; 35:240.
124. Schinkel C, Anastasiadis AP. The timing of spinal stabilization in polytrauma and in patients with spinal cord injury. Curr Opin Crit Care 2008; 14:685.
125. Dimar JR, Carreon LY, Riina J, et al. Early versus late stabilization of the spine in the polytrauma patient. Spine (Phila Pa 1976) 2010; 35:S187.
126. Wilson JR, Forgione N, Fehlings MG. Emerging therapies for acute traumatic spinal cord injury. CMAJ 2013; 185:485.
127. Bourassa-Moreau É, Mac-Thiong JM, Ehrmann Feldman D, et al. Complications in acute phase hospitalization of traumatic spinal cord injury: does surgical timing matter? J Trauma Acute Care Surg 2013; 74:849.
128. La Rosa G, Conti A, Cardali S, et al. Does early decompression improve neurological outcome of spinal cord injured patients? Appraisal of the literature using a meta-analytical approach. Spinal Cord 2004; 42:503.
129. Fehlings MG, Vaccaro A, Wilson JR, et al. Early versus delayed decompression for traumatic cervical spinal cord injury: results of the Surgical Timing in Acute Spinal Cord Injury Study (STASCIS). PLoS One 2012; 7:e32037.
130. Badhiwala JH, Wilson JR, Witiw CD, et al. The influence of timing of surgical decompression for acute spinal cord injury: a pooled analysis of individual patient data. Lancet Neurol 2021; 20:117.
131. Vaccaro AR, Daugherty RJ, Sheehan TP, et al. Neurologic outcome of early versus late surgery for cervical spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 1997; 22:2609.
132. Fehlings MG, Rabin D, Sears W, et al. Current practice in the timing of surgical intervention in spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 2010; 35:S166.
133. Ter Wengel PV, Feller RE, Stadhouder A, et al. Timing of surgery in traumatic spinal cord injury: a national, multidisciplinary survey. Eur Spine J 2018; 27:1831.
134. OSCIS investigators, Chikuda H, Koyama Y, et al. Effect of Early vs Delayed Surgical Treatment on Motor Recovery in Incomplete Cervical Spinal Cord Injury With Preexisting Cervical Stenosis: A Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open 2021; 4:e2133604.
135. Vale FL, Burns J, Jackson AB, Hadley MN. Combined medical and surgical treatment after acute spinal cord injury: results of a prospective pilot study to assess the merits of aggressive medical resuscitation and blood pressure management. J Neurosurg 1997; 87:239.
136. Ter Wengel PV, De Haan Y, Feller RE, et al. Complete Traumatic Spinal Cord Injury: Current Insights Regarding Timing of Surgery and Level of Injury. Global Spine J 2020; 10:324.
137. Hansebout RR, Tanner JA, Romero-Sierra C. Current status of spinal cord cooling in the treatment of acute spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 1984; 9:508.
138. Cappuccino A, Bisson LJ, Carpenter B, et al. The use of systemic hypothermia for the treatment of an acute cervical spinal cord injury in a professional football player. Spine (Phila Pa 1976) 2010; 35:E57.
139. Hansebout RR, Hansebout CR. Local cooling for traumatic spinal cord injury: outcomes in 20 patients and review of the literature. J Neurosurg Spine 2014; 20:550.
140. Shin HK, Park JH, Roh SW, Jeon SR. Meta-Analysis on the Effect of Hypothermia in Acute Spinal Cord Injury. Neurospine 2022; 19:748.
141. Shapiro S, Borgens R, Pascuzzi R, et al. Oscillating field stimulation for complete spinal cord injury in humans: a phase 1 trial. J Neurosurg Spine 2005; 2:3.
142. Casha S, Zygun D, McGowan MD, et al. Results of a phase II placebo-controlled randomized trial of minocycline in acute spinal cord injury. Brain 2012; 135:1224.
143. Inada T, Takahashi H, Yamazaki M, et al. Multicenter prospective nonrandomized controlled clinical trial to prove neurotherapeutic effects of granulocyte colony-stimulating factor for acute spinal cord injury: analyses of follow-up cases after at least 1 year. Spine (Phila Pa 1976) 2014; 39:213.
144. Daverat P, Gagnon M, Dartigues JF, et al. Initial factors predicting survival in patients with a spinal cord injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52:403.
145. Claxton AR, Wong DT, Chung F, Fehlings MG. Predictors of hospital mortality and mechanical ventilation in patients with cervical spinal cord injury. Can J Anaesth 1998; 45:144.
146. Tee JW, Chan PC, Gruen RL, et al. Early predictors of mortality after spine trauma: a level 1 Australian trauma center study. Spine (Phila Pa 1976) 2013; 38:169.
147. Schoenfeld AJ, Belmont PJ Jr, See AA, et al. Patient demographics, insurance status, race, and ethnicity as predictors of morbidity and mortality after spine trauma: a study using the National Trauma Data Bank. Spine J 2013; 13:1766.
148. Varma A, Hill EG, Nicholas J, Selassie A. Predictors of early mortality after traumatic spinal cord injury: a population-based study. Spine (Phila Pa 1976) 2010; 35:778.
149. van den Berg ME, Castellote JM, de Pedro-Cuesta J, Mahillo-Fernandez I. Survival after spinal cord injury: a systematic review. J Neurotrauma 2010; 27:1517.
150. Marino RJ, Ditunno JF Jr, Donovan WH, Maynard F Jr. Neurologic recovery after traumatic spinal cord injury: data from the Model Spinal Cord Injury Systems. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80:1391.
151. Harrop JS, Naroji S, Maltenfort MG, et al. Neurologic improvement after thoracic, thoracolumbar, and lumbar spinal cord (conus medullaris) injuries. Spine (Phila Pa 1976) 2011; 36:21.
152. van Middendorp JJ, Hosman AJ, Donders AR, et al. A clinical prediction rule for ambulation outcomes after traumatic spinal cord injury: a longitudinal cohort study. Lancet 2011; 377:1004.
153. Kaminski L, Cordemans V, Cernat E, et al. Functional Outcome Prediction after Traumatic Spinal Cord Injury Based on Acute Clinical Factors. J Neurotrauma 2017; 34:2027.
154. Failli V, Kopp MA, Gericke C, et al. Functional neurological recovery after spinal cord injury is impaired in patients with infections. Brain 2012; 135:3238.
155. Tee JW, Chan PC, Fitzgerald MC, et al. Early predictors of functional disability after spine trauma: a level 1 trauma center study. Spine (Phila Pa 1976) 2013; 38:999.
156. Waters RL, Adkins RH, Yakura JS, Sie I. Motor and sensory recovery following incomplete tetraplegia. Arch Phys Med Rehabil 1994; 75:306.
157. Braddom R. Physical Medicine and Rehabilitation, 2nd ed, WB Saunders Company, Philadelphia 2000. p.1236.