dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Ngộ độc khí Carbon monoxide (CO)

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Carbon monoxide (CO) là loại khí không mùi, không vị, không màu và không gây kích ứng, được tạo ra từ quá trình đốt cháy hydrocarbon. Nồng độ CO trong khí quyển thường dưới 0,001 phần trăm, nhưng có thể cao hơn ở các khu vực đô thị hoặc môi trường kín. CO liên kết với hemoglobin với ái lực lớn hơn nhiều so với oxy, tạo thành carboxyhemoglobin (COHb) và dẫn đến suy giảm vận chuyển và sử dụng oxy. CO cũng có thể gây ra một chuỗi phản ứng viêm dẫn đến peroxy hóa lipid hệ thần kinh trung ương (CNS) và các di chứng thần kinh muộn.

Ngộ độc CO sẽ được xem xét tại đây. Một bảng tóm tắt để hỗ trợ quản lý cấp cứu được cung cấp (bảng 1). Các chủ đề liên quan bao gồm:

(Xem “Chấn thương hít phải từ nhiệt, khói hoặc chất kích ứng hóa học”.)

(Xem “Liệu pháp oxy áp suất cao”.)

(Xem “Ngộ độc xyanua”.)

(Xem “Tổng quan về sức khỏe môi trường”.)

DỊCH TỄ HỌC

Ngộ độc CO được ước tính xảy ra ở 50.000 người mỗi năm tại Hoa Kỳ, và hít phải khói không liên quan đến cháy là nguyên nhân gây ra hầu hết các trường hợp 1. Phân tích dữ liệu quốc gia tổng hợp từ Hoa Kỳ cho thấy tỷ lệ tử vong chung là từ 1 đến 3 phần trăm, với tỷ lệ tử vong cao hơn đối với ngộ độc cố ý so với phơi nhiễm vô ý 2-5. Hàng năm có khoảng 1000 đến 1300 ca tử vong do ngộ độc CO 1,6,7. Ngộ độc CO cố ý chiếm hai phần ba số ca tử vong và ngộ độc CO vô ý, không liên quan đến cháy gây ra phần còn lại 6,8.

Trái ngược với ngộ độc cố ý, ngộ độc vô ý thể hiện sự biến đổi theo mùa và khu vực, và xảy ra thường xuyên hơn trong những tháng mùa đông ở các vùng khí hậu lạnh, phổ biến nhất là do lò sưởi bị lỗi 9. Người ta báo cáo rằng sự gia tăng ngộ độc CO xảy ra ngay sau các sự cố mất điện, dẫn đến việc sử dụng tăng các máy phát điện di động chạy bằng xăng. Việc đặt máy phát điện sai vị trí trong nhà hoặc gần hệ thống hút thông gió nhà ở gây phơi nhiễm CO và tử vong không thường xuyên 10-12.

NGUỒN TIẾP XÚC

CO được tạo ra từ quá trình đốt cháy nhiên liệu không hoàn toàn. Các nguồn tiềm năng của CO bao gồm:

Hít khói từ hỏa hoạn.

Hệ thống sưởi hoạt động kém.

Các thiết bị đốt nhiên liệu thông gió không đúng cách (ví dụ: máy sưởi kerosene, vỉ nướng than, bếp cắm trại 13,14, máy phát điện chạy bằng xăng 10,15).

Xe cơ giới hoạt động trong khu vực thông gió kém (ví dụ: sân băng, nhà kho, gara đỗ xe, ô tô không chìa khóa để chạy, ống xả bị tuyết đọng chặn).

Tiếp xúc ngoài trời với khí thải của thuyền máy 16.

Hỏa hoạn cáp điện ngầm tạo ra lượng lớn CO, có thể thấm vào các tòa nhà và ngôi nhà liền kề 17.

Sử dụng hookah (bình nước hút thuốc) 18,19. (Xem “Các kiểu sử dụng thuốc lá”, phần về ‘Bình nước hoặc hookah’.)

Methylene chloride (dichloromethane) hít vào hoặc nuốt vào, một dung môi công nghiệp và là thành phần của chất tẩy sơn, được chuyển hóa ở gan thành CO và có thể gây ngộ độc CO khi không có CO môi trường 20,21. Năm 2012, Liên minh Châu Âu đã cấm các chất tẩy sơn chứa methylene chloride, và vào năm 2019, nó đã bị cấm trong tất cả các chất tẩy sơn và lớp phủ dành cho người tiêu dùng ở Hoa Kỳ. Tuy nhiên, methylene chloride vẫn có thể có trong một số sản phẩm cho các ứng dụng công nghiệp. (Xem “Tổng quan về sức khỏe môi trường”.)

GIẢI PHẪU SINH LÝ

Ngộ độc CO gây suy giảm cung cấp và sử dụng oxy cũng như tạo ra các loài oxy phản ứng. CO khuếch tán nhanh qua màng mao mạch phổi. Sự thải trừ phụ thuộc vào mức độ oxy hóa và, ở mức độ thấp hơn, thông khí phút.

Suy giảm cung cấp oxy – CO liên kết với nhóm sắt của heme (và các porphyrin khác) với ái lực xấp xỉ 240 lần so với oxy, tạo thành carboxyhemoglobin (COHb). Điều này gây ra một thay đổi dị lập thể làm giảm đáng kể khả năng của ba vị trí liên kết oxy khác trong hemoglobin để giải phóng oxy đến các mô ngoại vi (hình 1). Điều này dẫn đến sự biến dạng và dịch chuyển sang trái của đường cong phân ly oxyhemoglobin, và làm trầm trọng thêm sự suy giảm cung cấp oxy mô (hình 2). Mức độ carboxyhemoglobinemia là hàm của lượng tương đối CO và oxy trong môi trường, thời gian tiếp xúc và thông khí phút. (Xem “Cung cấp và tiêu thụ oxy”.)

Suy giảm sử dụng oxy – Khoảng 10 đến 15 phần trăm CO là ngoài mạch máu và liên kết với các phân tử như myoglobin, cytochromes và NADPH reductase, dẫn đến suy giảm phosphoryl hóa oxy hóa ở cấp độ ty thể (hình 3) 3,22. Thời gian bán hủy của CO liên kết với các phân tử này dài hơn so với COHb. Tầm quan trọng của những tác động không qua trung gian hemoglobin này đã được ghi nhận tốt nhất ở tim, nơi rối loạn chức năng ty thể do CO có thể gây ra tình trạng suy tim (myocardial stunning) mặc dù cung cấp oxy đầy đủ 23.

CO cũng bất hoạt cytochrome oxidase theo cách tương tự như xyanua. Ngộ độc CO và xyanua có thể xảy ra đồng thời ở bệnh nhân sau khi hít phải khói, và các tác động kết hợp của chúng đối với vận chuyển và sử dụng oxy dường như là hiệp đồng 24,25. (Xem “Tổn thương do hít phải nhiệt, khói hoặc chất kích thích hóa học”.)

Các loài oxy phản ứng – CO gây ra sự tạo ra superoxide và stress oxy hóa, điều này có khả năng góp phần gây peroxy hóa lipid và tổn thương thần kinh. (Xem “Hội chứng thần kinh tâm thần chậm” bên dưới.)

KẾT QUẢ KHÁM LÂM SÀNG

Các triệu chứng thường gặp

Các phát hiện lâm sàng của ngộ độc CO rất khác nhau và phần lớn không đặc hiệu 26,27. Bệnh nhân bị ngộ độc CO nhẹ hoặc vừa thường có các triệu chứng toàn thân và có thể bị chẩn đoán nhầm là hội chứng virus cấp tính 28. Ngoài các triệu chứng hiện tại, bác sĩ lâm sàng nên hỏi cụ thể (bệnh nhân và/hoặc nhân chứng) về tình trạng mất ý thức thoáng qua, vì sự hiện diện hay vắng mặt của dấu hiệu này rất quan trọng trong việc xác định nhu cầu oxy áp suất cao (ΗBO).

Trong các cuộc gọi về phơi nhiễm đến các trung tâm độc chất Hoa Kỳ, các bệnh nhân có triệu chứng đã báo cáo những điều sau 1:

Đau đầu: 58 phần trăm

Buồn nôn: 33 phần trăm

Chóng mặt: 29 phần trăm

Buồn ngủ: 14 phần trăm

Nôn mửa: 14 phần trăm

Ho/nghẹn: 6 phần trăm

Lú lẫn: 5 phần trăm

Khó thở: 5 phần trăm

Ngất xỉu: 5 phần trăm

Kích ứng cổ họng hoặc mắt, đau ngực, yếu: <5 phần trăm

Phát hiện khám lâm sàng

Trong trường hợp không có chấn thương hoặc bỏng đồng thời, các dấu hiệu vật lý trong ngộ độc CO thường giới hạn ở những thay đổi về trạng thái tinh thần, nhịp tim nhanh và thở nhanh. Bệnh nhân có thể biểu hiện các triệu chứng từ lú lẫn nhẹ đến hôn mê. Không có vai trò nào của các xét nghiệm nhận thức cụ thể, chẳng hạn như Bộ xét nghiệm Tâm lý thần kinh Carbon Monoxide, trong tình trạng cấp tính 20,29.

Phát hiện được mô tả kinh điển về đôi môi “đỏ anh đào” không phải là dấu hiệu nhạy cũng không đặc hiệu 26.

Độc tính nặng

Ngộ độc CO được coi là nặng ở bệnh nhân có bất kỳ dấu hiệu nào sau:

Thần kinh – Co giật, ngất xỉu, mất ý thức thoáng qua, hoặc hôn mê.

Chuyển hóa – Nhiễm toan lactic (có thể nghiêm trọng) do thiếu oxy tế bào và ức chế cytochrome oxidase.

Tim mạch>- Thiếu máu cơ tim cấp tính, tổn thương cơ tim, loạn nhịp thất, và phù phổi.

Thiếu máu cơ tim phổ biến ở bệnh nhân ngộ độc CO từ mức độ trung bình đến nặng và liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong lâu dài. Một nghiên cứu hồi cứu trên 230 bệnh nhân ngộ độc CO từ mức độ trung bình hoặc nặng được chuyển đến một trung tâm chuyên khoa đã tìm thấy bằng chứng thiếu máu cơ tim (thay đổi điện tâm đồ đặc trưng hoặc dấu ấn sinh học tim huyết thanh tăng cao) ở một phần ba tất cả các trường hợp 30. (Xem ‘Kết quả lâu dài’ bên dưới.)

Hội chứng thần kinh tâm thần chậm

Hội chứng di chứng thần kinh chậm (DNЅ) bao gồm các mức độ suy giảm nhận thức, thay đổi tính cách, rối loạn vận động và thiếu hụt thần kinh khu trú khác nhau. DNЅ xảy ra ở 15 đến 40 phần trăm bệnh nhân bị phơi nhiễm CO đáng kể 6. DNЅ được báo cáo là xuất hiện từ 3 đến 240 ngày sau khi hồi phục rõ rệt, thường xảy ra trong vòng 20 ngày sau ngộ độc CO. Các khiếm khuyết có thể kéo dài một năm hoặc hơn 31-34.

Mặc dù DNЅ có liên quan đến các bất thường ở globus pallidus và chất trắng sâu trên chụp cắt lớp vi tính (CT), chụp cộng hưởng từ (MRI) và chụp cắt lớp phát positron (PET), những phát hiện này thường không được tìm thấy khi khởi phát cấp tính 32,35-39. Nhồi máu xuất huyết của globus pallidus và, ít thường xuyên hơn, chất trắng sâu đã được báo cáo hiếm gặp sau ngộ độc cấp tính 40.

Sự phát triển của DNЅ tương quan kém với mức carboxyhemoglobin (COHb), mặc dù phần lớn các trường hợp liên quan đến mất ý thức trong quá trình ngộ độc cấp tính 3,20,41. Cơ chế của DNЅ chưa được hiểu đầy đủ, nhưng nó có thể liên quan đến quá trình peroxy hóa lipid bởi các loài oxy phản ứng được tạo ra bởi xanthine oxidase. Xanthine oxidase được tạo tại chỗ từ xanthine dehydrogenase thông qua các enzyme được giải phóng bởi các tế bào máu trắng bám vào các tế bào nội mô bị tổn thương 29,42-45. Trong quá trình hồi phục sau phơi nhiễm CO, các sự kiện tương tự như tổn thương tái tưới máu thiếu máu cục bộ và phơi nhiễm với tăng oxy có thể làm trầm trọng thêm tổn thương oxy hóa ban đầu 28,46.

CHẨN ĐOÁN

Cần nghi ngờ ngộ độc CO ở nạn nhân hỏa hoạn, ở bệnh nhân có triệu chứng giống cúm trong khí hậu lạnh, đặc biệt nếu bất kỳ người ở chung hoặc vật nuôi nào khác cũng bị ốm, và ở bệnh nhân có tình trạng thay đổi tâm thần hoặc nhiễm toan lactic không rõ nguyên nhân. Tiền sử thu thập bởi nhân viên quản lý khẩn cấp hoặc mức CO môi trường đo bởi sở phòng cháy chữa cháy có thể gợi ý ngộ độc CO. Tuy nhiên, mức CO môi trường do sở phòng cháy chữa cháy đo thường thấp hơn mức phơi nhiễm của bệnh nhân vì nhân viên điều phối khẩn cấp (ví dụ: nhân viên 9-1-1) thường khuyên bệnh nhân mở cửa sổ.

Chẩn đoán ngộ độc CO được thực hiện ở bệnh nhân có tiền sử hoặc nghi ngờ phơi nhiễm CO kết hợp với mức carboxyhemoglobin (COHb) tăng cao được đo bằng co-oximetry của mẫu khí máu. Ở bệnh nhân huyết động ổn định, mẫu tĩnh mạch là chính xác và thường được sử dụng 47,48. Người không hút thuốc có thể có tới 3 phần trăm COHb cơ bản; người hút thuốc có thể có mức 10 phần trăm 20. Mức cao hơn các giá trị tương ứng này phù hợp với ngộ độc CO.

Mức COHb xác nhận phơi nhiễm nhưng có thể không cho biết mức độ – Đo COHb là cần thiết để xác định mức độ phơi nhiễm, nhưng mức này tương quan không chính xác với mức độ ngộ độc. Điều này đặc biệt đúng nếu có khoảng thời gian đáng kể giữa lúc phơi nhiễm và lúc đo mức, do quá trình thanh thải CO về mặt sinh lý (xem ‘Sinh lý bệnh’ ở trên). Bất kỳ mức COHb tăng cao bất thường nào liên quan đến các triệu chứng chính (ví dụ: mất ý thức, thay đổi trạng thái tinh thần, thiếu máu cơ tim) nên được coi là ngộ độc nặng. Triệu chứng và dấu hiệu của bệnh nhân hướng dẫn quản lý, chứ không phải mức COHb.

Đo oxy bão hòa xung tiêu chuẩn không hữu ích – Đo oxy bão hòa xung tiêu chuẩn (SpO2) không thể sàng lọc phơi nhiễm CO, vì nó không phân biệt được COHb với oxyhemoglobin (hình 4) 49,50. Có sẵn máy đo oxy bão hòa xung tám bước sóng đo COHb và methemoglobin nhưng chúng không được coi là đủ chính xác để thay thế cho co-oximetry máu, mặc dù chúng có thể đóng vai trò là xét nghiệm sàng lọc 51-54. (Xem “Oxy bão hòa xung”, phần về ‘Carboxyhemoglobin’.)

Hydroxocobalamin gây nhiễu đo COHb – Điều trị bằng hydroxocobalamin (có thể được dùng tại chỗ trước bệnh viện cho nghi ngờ phơi nhiễm xyanua) có thể gây nhiễu đo COHb dẫn đến kết quả không chính xác, và cả mức thấp và cao giả đều được báo cáo 55-59. Ở bệnh nhân có thể phơi nhiễm xyanua (ví dụ: được đưa đến bệnh viện từ vụ cháy), các bác sĩ lâm sàng chăm sóc nên hỏi xem đã dùng hydroxocobalamin hay chưa. Tuy nhiên, bất kể việc điều trị đó, các bác sĩ lâm sàng nên đưa ra chẩn đoán nghi ngờ ngộ độc CO dựa trên tiền sử phơi nhiễm và nên ưu tiên điều trị bằng oxy và oxy áp lực cao (NBO) nếu có bất kỳ nghi ngờ nào. Nếu có sẵn, mẫu máu thu thập trước khi điều trị bằng hydroxocobalamin sẽ cung cấp các phép đo chính xác hơn.

KIỂM THỬ SAU CHẨN ĐOÁN

Các xét nghiệm sau được thực hiện chọn lọc sau khi chẩn đoán ngộ độc CO:

Điện tâm đồ (ECG) – Thực hiện ở tất cả bệnh nhân có triệu chứng.

Dấu ấn sinh học tim mạch

Bệnh nhân có bằng chứng thiếu máu cục bộ trên ECG.

Bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tim mạch hoặc tiền sử bệnh tim 30.

Khí máu – Bệnh nhân nguy kịch nên được xét nghiệm khí máu. Mẫu động mạch được ưu tiên nếu có dấu hiệu giảm tưới máu nặng; nếu không, mẫu tĩnh mạch là đủ.

Các phép đo PO₂ máu có xu hướng bình thường vì PO₂ phản ánh O₂ hòa tan trong máu, và quá trình này không bị ảnh hưởng bởi CO. Ngược lại, O₂ gắn hemoglobin (thường chiếm 98 phần trăm lượng O₂ động mạch) bị giảm đáng kể khi có carboxyhemoglobin (COHb). (Xem “Vận chuyển và tiêu thụ oxy”.)

Công thức máu toàn phần (CBC), hóa sinh huyết thanh

Xét nghiệm thai bằng nước tiểu hoặc huyết thanh – Ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản.

X-quang ngực – Bệnh nhân khó thở hoặc thiếu oxy để đánh giá phù phổi.

QUẢN LÝ

Nguyên tắc chung

Các can thiệp chính trong quản lý bệnh nhân ngộ độc CO là loại bỏ kịp thời khỏi nguồn CO và cung cấp oxy lưu lượng cao. (Xem ‘Oxy lưu lượng cao’ bên dưới.)

Trong trường hợp ngộ độc CO không cố ý, bác sĩ lâm sàng phải xem xét rằng những người khác có thể tiếp xúc liên tục với CO nếu nguồn không được xác định và khắc phục. Các sở cứu hỏa địa phương hoặc nhân viên quản lý khẩn cấp khác có thể hỗ trợ đánh giá mức CO môi trường trong khu vực nghi ngờ và đưa nạn nhân ra ngoài 20.

Các bệnh viện tiếp cận quan trọng nhỏ có thể thiếu khả năng đo nồng độ carboxyhemoglobin (COΗb) 60. Bệnh nhân nghi ngờ ngộ độc CO được điều trị tại các bệnh viện không có máy đo co-oximetry tại chỗ nên được bắt đầu bằng oxy 100% qua mặt nạ không thở lại. Sau khi ổn định ban đầu, bác sĩ lâm sàng nên thảo luận việc chuyển viện với bác sĩ độc chất học hoặc chuyên gia oxy áp suất cao (ΗBO) tại bệnh viện tiếp nhận, đặc biệt đối với bệnh nhân có nguy cơ cao gặp các biến chứng (ví dụ: nhiễm toan, thay đổi điện tâm đồ thiếu máu cục bộ [ECG], ngất xỉu, thay đổi trạng thái tinh thần, hoặc đau ngực dai dẳng). Cơ sở tiếp nhận phải có khả năng cung cấp việc đo lường chính xác mức COΗb, chăm sóc tích cực liên tục và liệu pháp ΗBO.

Oxy lưu lượng cao

Ở bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã xác nhận ngộ độc CO, chúng tôi khuyến nghị điều trị ban đầu bằng oxy áp suất khí quyển lưu lượng cao (100 phần trăm) qua mặt nạ không thở lại, bất kể kết quả đo oxy xung hay PO2 động mạch. Sự loại bỏ CO bắt đầu khi bệnh nhân được đưa ra khỏi khu vực phơi nhiễm và gần như chỉ xảy ra qua tuần hoàn phổi thông qua sự liên kết cạnh tranh của hemoglobin với oxy. Thời gian bán hủy của COHb ở bệnh nhân hít thở không khí phòng là khoảng 250 đến 320 phút; thời gian này giảm xuống còn 75 đến 90 phút với oxy lưu lượng cao (>15 L/phút) được cung cấp qua mặt nạ không thở lại 61. Liệu pháp oxy lưu lượng cao áp suất khí quyển tương đối an toàn và dễ tiếp cận, và nó giúp tăng tốc độ loại bỏ COHb mặc dù bằng chứng không cho thấy rằng, so với không khí phòng, oxy bổ sung thực sự giới hạn hoặc ngăn ngừa hội chứng thần kinh tâm thần chậm (DNS). Trong một thử nghiệm trên bệnh nhân ngộ độc CO, di chứng nhận thức sau sáu tuần thấp hơn ở những bệnh nhân được điều trị bằng oxy áp suất khí quyển so với những bệnh nhân không nhận oxy bổ sung (41 [60/146] so với 53 [9/17] phần trăm), nhưng phát hiện này không đạt ý nghĩa thống kê 62.

Cách tiếp cận bệnh nhân bị ngộ độc nặng hoặc tình trạng nguy kịch

Các bước ABC

Quản lý ban đầu bắt đầu bằng việc đánh giá và ổn định đường thở, hô hấp và tuần hoàn. Bệnh nhân hôn mê, có tình trạng tinh thần suy giảm nghiêm trọng, hoặc không có đủ sức hô hấp cần được đặt nội khí quản ngay lập tức và thông khí cơ học bằng oxy 100 phần trăm. Một bảng tóm tắt để hỗ trợ quản lý cấp cứu được cung cấp (bảng 1).

Bệnh nhân hít phải khói

Ở những bệnh nhân bị ngộ độc CO từ hỏa hoạn hoặc hít phải khói và đang trong tình trạng nguy kịch (ví dụ: những người bị hôn mê, co giật, hoặc suy tuần hoàn liên quan đến toan chuyển hóa và nồng độ lactate máu tăng cao), chúng tôi khuyến nghị dùng thuốc theo kinh nghiệm hydroxocobalamin để điều trị ngộ độc xyanua có thể xảy ra. Vì phơi nhiễm xyanua có thể xảy ra từ hỏa hoạn và hít phải khói, và có sự chồng chéo trong biểu hiện lâm sàng với CO, nên rất khó để loại trừ dứt điểm ngộ độc xyanua đi kèm, tình trạng này có thể làm suy giảm khả năng sử dụng oxy mô và làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy tế bào 22,63. Liều hydroxocobalamin là 70 mg/kg qua đường tĩnh mạch (IV; 5 g là liều tiêu chuẩn cho người lớn) và có thể lặp lại sau 10 đến 15 phút nếu bệnh nhân không có sự cải thiện lâm sàng nhanh chóng. Các dịch vụ y tế khẩn cấp có thể đã tiêm hydroxocobalamin trên đường đến bệnh viện. (Xem “Ngộ độc xyanua”, mục ‘Điều trị theo kinh nghiệm cho hít phải khói’ và “Tổn thương do hít phải nhiệt, khói hoặc chất kích ứng hóa học”.)

Liệu pháp oxy áp lực cao

Ở bệnh nhân có triệu chứng phù hợp với ngộ độc CO nặng, chúng tôi đề xuất điều trị bằng ΗBO (thuật toán 1). (Xem ‘Ngộ độc nặng’ ở trên.)

Chúng tôi sử dụng ΗBO trong các trường hợp sau:

Mức COHb >25 phần trăm

Mức COHb >15 phần trăm ở bệnh nhân mang thai (xem ‘Bệnh nhân mang thai’ bên dưới)

Mất ý thức

Nhiễm toan chuyển hóa nặng (pH <7.25)

Bằng chứng thiếu máu cơ quan cuối (ví dụ: thay đổi ECG, dấu ấn sinh học tim tăng cao, suy hô hấp, thiếu hụt thần kinh khu trú, hoặc tình trạng tinh thần thay đổi)

NBO mang lại lợi ích lớn nhất nếu điều trị bắt đầu càng sớm càng tốt, lý tưởng là trong vòng sáu giờ, để tăng loại bỏ carboxyhemoglobinemia và cải thiện oxy hóa mô 64,65. Quan trọng là, ngay cả khi nồng độ COHb giảm xuống dưới ngưỡng khuyến nghị được ghi nhận ở trên, việc trì hoãn điều trị NBO vẫn có thể mang lại lợi ích; tuy nhiên, điều này chưa được chứng minh nếu đã qua hơn 24 giờ sau khi tiếp xúc với CO. Tất cả bệnh nhân được chọn để điều trị ΗBՕ nên được điều trị ít nhất một lần ở mức 2,5 đến 3 áp suất khí quyển tuyệt đối (ATA) càng sớm càng tốt để đảo ngược các tác động cấp tính của ngộ độc CO, với các liệu pháp bổ sung có thể nhằm giới hạn hoặc ngăn ngừa DNЅ 20,24,30,66.

NBO cung cấp oxy 100 phần trăm trong điều kiện siêu khí quyển, làm giảm thời gian bán hủy của COHb xuống 30 phút từ khoảng 75 đến 90 phút ở oxy bình thường 100 phần trăm. Lượng oxy hòa tan trong máu cũng tăng từ khoảng 0,3 lên 6 mL/dL, làm tăng đáng kể việc cung cấp oxy không liên kết với hemoglobin đến các mô. HBO ức chế sự bùng nổ oxy hóa của bạch cầu trung tính, sản xuất xanthine oxidase và peroxy hóa lipid, đây là cơ chế được cho là ngăn ngừa DNЅ 67,68. Cơ chế tác dụng của HBO được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Liệu pháp oxy áp lực cao”, phần ‘Cơ chế tác dụng’.)

Mặc dù chúng tôi thường ủng hộ liệu pháp ΗBO ở bệnh nhân có mức COHb lớn hơn 25 phần trăm, chúng tôi nhận thấy rằng các bác sĩ lâm sàng khác có thể không đồng ý dựa trên cách giải thích của họ về các nghiên cứu hiện có. Một số hội nhóm sử dụng 40 phần trăm là ngưỡng thích hợp. Không có cơ sở rõ ràng nào trong tài liệu y khoa để chọn mức này hơn mức kia. Các chuyên gia đã tạo ra một bộ chỉ định rộng rãi cho liệu pháp NBO ở bệnh nhân ngộ độc CO, bất chấp sự không chắc chắn trong việc xác định bệnh nhân nào sẽ được hưởng lợi từ điều trị HBO 20,27,46,69,70. Tham khảo ý kiến của bác sĩ độc chất học, trung tâm chống độc khu vực, hoặc chuyên gia ΗBO có thể hữu ích với quyết định này. (Xem ‘Tài nguyên bổ sung’ bên dưới.)

Hiệu quả

Bằng chứng hỗ trợ việc sử dụng ΗBՕ dựa trên các thử nghiệm có những hạn chế đáng kể, các nghiên cứu quan sát và dữ liệu cơ chế.

Tỷ lệ tử vong – ΗBO đã được liên kết với việc giảm tỷ lệ tử vong sau ngộ độc CO. Trong một nghiên cứu cơ sở dữ liệu ngộ độc quốc gia hồi cứu bao gồm hơn 25.000 bệnh nhân bị ngộ độc CO, những bệnh nhân được điều trị bằng HBO có tỷ lệ tử vong thấp hơn cho đến bốn năm sau điều trị so với những người không được điều trị (tỷ số nguy cơ điều chỉnh [aHR] 0.74, 95% CI 0.67-0.81) 70. Lợi ích của NBO thể hiện rõ nhất ở những bệnh nhân bị suy hô hấp cấp tính (aHR 0.45) và những bệnh nhân dưới 20 tuổi (aHR 0.43). Trong số tất cả các bệnh nhân trải qua HBՕ, những người nhận hai hoặc nhiều lần điều trị NBO có tỷ lệ tử vong thấp hơn những bệnh nhân chỉ nhận một lần.

Tuy nhiên, nghiên cứu này có những hạn chế đáng kể về mức độ chi tiết của dữ liệu; mức độ nghiêm trọng của ngộ độc và thời điểm điều trị ΗBՕ không có sẵn và không được đưa vào phân tích. Do đó, có thể có sự thiên vị lựa chọn ủng hộ liệu pháp ΗBՕ nếu những bệnh nhân bị thương nhẹ có nhiều khả năng nhận ΗBՕ hơn trong khi những bệnh nhân bị thương nặng được coi là vô ích hoặc quá không ổn định để chuyển viện. Bất chấp những hạn chế này, nó cung cấp bằng chứng gián tiếp ủng hộ liệu pháp ΗBՕ ở những bệnh nhân có tình trạng thay đổi tâm thần hoặc các biểu hiện nghiêm trọng khác của ngộ độc như nhiễm toan chuyển hóa nặng hoặc thiếu máu cơ quan cuối.

Hội chứng thần kinh tâm thần chậm (DNЅ) – ΗBO có thể có lợi trong việc ngăn ngừa các thiếu hụt nhận thức thần kinh muộn liên quan đến ngộ độc CO nặng. Chất lượng và kết quả của các thử nghiệm lâm sàng được thiết kế để đánh giá hiệu quả của ΗBՕ trong việc giảm mức độ nghiêm trọng của DNЅ đã rất khác nhau 2,31,53,71-77.

Một phân tích tổng hợp của sáu thử nghiệm đã công bố (một thử nghiệm chỉ được công bố dưới dạng tóm tắt) bao gồm 1335 bệnh nhân được phân ngẫu nhiên điều trị bằng HBO hoặc oxy bình thường áp suất (NBO) và có ghi lại kết quả. Phân tích gộp sử dụng mô hình hiệu ứng ngẫu nhiên cho thấy xu hướng ít di chứng thần kinh hơn ở nhóm ΗBՕ (29 so với 34 phần trăm, tỷ số chênh [OR] 0.78, 95% CI 0.54-1.12) 77. Tuy nhiên, sáu thử nghiệm này đã sử dụng các phác đồ ΗBՕ, tiêu chí bao gồm và định nghĩa kết quả không đồng nhất, do đó hạn chế khả năng đưa ra kết luận. Một số nghiên cứu loại trừ bệnh nhân không bị ngất xỉu, trong khi những nghiên cứu khác loại trừ những người bị ngất xỉu. Số lượng và phác đồ điều trị ΗBՕ khác nhau, với một số thử nghiệm sử dụng mức thấp hơn 2.5 ATA được khuyến nghị. Định nghĩa và đo lường di chứng thần kinh và thời gian theo dõi khác nhau giữa các thử nghiệm. Chỉ hai thử nghiệm được mù đôi với “lần lặn giả” trong buồng, điều này rất quan trọng trong việc giảm thiểu sai lệch vì các kết quả chính là các triệu chứng do bệnh nhân báo cáo 71,73.

Thử nghiệm với phương pháp luận được cho là tốt nhất đã phân ngẫu nhiên 152 bệnh nhân trong vòng 24 giờ sau khi nhập viện bằng oxy áp suất cao hoặc NBO 71. Cả nhóm oxy áp suất cao và nhóm đối chứng đều được điều trị trong buồng áp suất cao, giúp che giấu hiệu quả liệu pháp mà bệnh nhân đang nhận. Sáu tuần sau khi nhập viện, di chứng nhận thức ít phổ biến hơn ở nhóm được điều trị bằng ΗBՕ (25 so với 46 phần trăm, OR 0.39, 95% CI 0.2-0.78). Lợi thế của liệu pháp oxy áp suất cao về mặt hiệu suất thần kinh này được duy trì ở mốc sáu tháng và một năm sau khi nhập viện ban đầu. Một hạn chế lớn là sự chênh lệch về mức độ độc tính và các đặc điểm cơ bản giữa các nhóm. Bệnh nhân trong nhóm NBO có tỷ lệ rối loạn chức năng tiểu não cao hơn trước khi điều trị (15 so với 4 phần trăm), điều này có liên quan đến tỷ lệ di chứng nhận thức cao hơn. Ngoài ra, bệnh nhân được phân ngẫu nhiên vào NBO có thời gian tiếp xúc với CO lâu hơn so với nhóm NBO (mức phơi nhiễm CO trung bình 22 so với 13 giờ).

Một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi khác với 191 bệnh nhân được chuyển đến trung tâm cấp ba bị ngộ độc CO trong khoảng thời gian hai năm đã không ghi nhận lợi ích cho những bệnh nhân được điều trị bằng ΗBՕ 73. Thay vào đó, DNЅ và hiệu suất kém trong các bài kiểm tra thần kinh tâm thần sau một tháng phổ biến hơn ở những bệnh nhân được điều trị bằng ΗBՕ. Tuy nhiên, việc theo dõi sau một tháng chỉ đạt 46 phần trăm, khiến kết quả của thử nghiệm này không thể giải thích được.

Thách thức

Sự sẵn có hạn chế của các buồng áp suất cao là một trở ngại lớn đối với việc ứng dụng rộng rãi của ΗBO trong quản lý ngộ độc CO. Tại Hoa Kỳ, khoảng 250 cơ sở áp suất cao cung cấp các buồng dành cho một người (“monoplace”) hoặc nhiều người (“multiplace”). Thông tin về vị trí các cơ sở áp suất cao có thể được truy cập qua trang web của Hiệp hội Y học Dưới biển và Áp suất cao hoặc qua Đường dây nóng Khẩn cấp Mạng lưới Cảnh báo Thợ lặn (1-919-684-9111) 20. Ngoài Hoa Kỳ, có thể liên hệ với các trung tâm độc quốc tế để giúp xác định buồng NBO gần nhất. Thông tin liên hệ của các trung tâm độc trên toàn thế giới được cung cấp riêng. (Xem ‘Tài nguyên bổ sung’ bên dưới.)

Vì hầu hết các bệnh viện không có buồng NBO, lợi ích của HBO phải được cân nhắc so với rủi ro và thách thức hậu cần khi chuyển bệnh nhân, đặc biệt là bệnh nhân nguy kịch cần sự chăm sóc sát sao tại giường.

Nạn nhân cháy nổ và hít phải khói thường có nhu cầu về dịch, mất ổn định huyết động và các vấn đề về đường thở, đòi hỏi phải điều chỉnh liệu pháp thường xuyên. Bệnh nhân được đặt trong buồng ΗBO nên tương đối ổn định vì họ không thể được di chuyển nhanh chóng, vì việc giảm áp suất cần thời gian. Không nên lo lắng về rối loạn nhịp tim vì không thể thực hiện khử rung tim điện hoặc sốc điện trong buồng.

Ở những bệnh nhân nguy kịch và quá mất ổn định để chuyển đến buồng HBO, oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO) có thể được sử dụng để điều trị cứu hộ nếu nó có sẵn tại bệnh viện điều trị. Các kết quả thành công với cả ECMO tĩnh mạch-tĩnh mạch và tĩnh mạch-động mạch đối với ngộ độc CO nặng đã được báo cáo 78-81. (Xem “Hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể ở người lớn trong đơn vị chăm sóc đặc biệt: Tổng quan”.)

Các biến chứng của NBO được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Liệu pháp oxy áp suất cao”, phần ‘Biến chứng’.)

Cách tiếp cận bệnh nhân không bị bệnh nặng/nguy kịch

Những điều cần lưu ý

Một số bệnh nhân bị phơi nhiễm CO và có vẻ ngoài lâm sàng ổn định vẫn nên được xem xét có độc tính nặng nếu tại bất kỳ thời điểm nào trong quá trình ngộ độc, họ đáp ứng tiêu chí cho ΗBO. (Xem ‘Liệu pháp oxy áp lực cao’ ở trên.)

Đo lường CONb phải được diễn giải trong bối cảnh thời gian kể từ khi phơi nhiễm kết thúc vì mức COHb được kỳ vọng sẽ giảm dần qua quá trình thải trừ phổi theo thời gian. Bệnh nhân bị mất ý thức thoáng qua với phơi nhiễm CՕ đã được xác nhận vẫn có thể được hưởng lợi từ HBO ngay cả khi mức COHb của họ không phản ánh mức độ phơi nhiễm khi nó xảy ra.

Oxy lưu lượng cao

Ở bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác nhận ngộ độc CO không cần đặt nội khí quản hoặc không đáp ứng chỉ định cho NBՕ, chúng tôi khuyến nghị điều trị bằng oxy lưu lượng cao (100 phần trăm) qua mặt nạ không thở lại. Oxy được duy trì cho đến khi các triệu chứng do ngộ độc CO đã được giải quyết và mức COHb dự đoán dựa trên thời gian bán thải loại bỏ là 90 phút với oxy lưu lượng cao sẽ dưới 10 phần trăm. (Xem ‘Oxy lưu lượng cao’ ở trên.)

Hướng Xử Lý

Những bệnh nhân không bị bệnh lâm sàng và không đáp ứng chỉ định cho NBO thường có thể được quản lý tại phòng cấp cứu vì hầu hết các triệu chứng sẽ thuyên giảm với oxy lưu lượng cao. Nồng độ COHb nối tiếp thường không cần thiết sau khi chẩn đoán ngộ độc CO được xác lập vì các triệu chứng cũng như mức COHb ban đầu thường đủ để hướng dẫn quản lý. Trường hợp hiếm gặp là uống methylene chloride sẽ là ngoại lệ của quy tắc này.

Những bệnh nhân có triệu chứng không thuyên giảm, người có bằng chứng ECG hoặc xét nghiệm cho thấy ngộ độc nặng, hoặc có nguyên nhân y tế hoặc xã hội khác đáng lo ngại nên được nhập viện. Thực hiện đánh giá tâm thần và xác định ý định tự sát ở bệnh nhân bị ngộ độc CO có chủ ý. (Xem “Ý tưởng và hành vi tự sát ở người lớn”.)

CÁC NHÓM ĐẶC BIỆT

Nhi khoa

Triệu chứng

Ở trẻ nhỏ, các dấu hiệu ngộ độc CO có thể tinh tế và không đặc hiệu hơn so với người lớn. Trẻ sơ sinh và trẻ mới biết đi có thể có các triệu chứng như quấy khóc và khó khăn khi cho ăn là biểu hiện duy nhất của ngộ độc CO 82. Trẻ nhỏ có thể phát triển các dấu hiệu và triệu chứng ngộ độc CO nhanh hơn trẻ lớn và người lớn trải qua cùng mức độ phơi nhiễm do việc sử dụng oxy và thông khí phút cao hơn. Ngược lại, trẻ lớn có các triệu chứng tương tự người lớn, vì chúng có thể diễn đạt bằng lời khi bị đau đầu hoặc buồn nôn.

Tỷ lệ di chứng thần kinh muộn (DNЅ) ở trẻ em được báo cáo từ 3 đến 17 phần trăm (thấp hơn so với người lớn) 83-85.

Chẩn đoán và quản lý

Tuổi nhỏ không làm thay đổi chẩn đoán và quản lý ngộ độc CO, và các trung tâm điều trị oxy áp suất cao (ΗBO) thường không thay đổi phương pháp điều trị của họ dựa trên tuổi tác. Các cơ quan chức năng đưa ra các lập luận lý thuyết cho cả việc điều trị ít hoặc nhiều xâm lấn hơn ở trẻ nhỏ, nhưng không có nghiên cứu nào trên người để hỗ trợ việc thay đổi các khuyến nghị hiện tại.

Khi ΗBՕ được sử dụng cho trẻ nhỏ, cần lưu ý các vấn đề cụ thể sau:

Màng nhĩ phải được thực hiện ở trẻ em bị viêm tai giữa đang hoạt động dưới năm tuổi hoặc không thể cân bằng áp suất tai giữa của chúng 86.

Có thể hữu ích khi cho phép một thành viên gia đình đi cùng đứa trẻ sợ hãi vào buồng.

Khi ΗBՕ được sử dụng cho trẻ sơ sinh, hãy giữ ấm cho trẻ vì hạ thân nhiệt có thể phát triển dễ dàng.

Các bất thường bẩm sinh cũng phải được xem xét:

Cần chụp X-quang ngực để phát hiện các dị tật bẩm sinh như phế g phình mạch thùy, có thể dẫn đến tràn khí màng phổi.

Bệnh nhân có tổn thương tim phụ thuộc ống chưa được giải quyết nên trải qua ΗBO với sự thận trọng vì oxy có thể gây ra sự đóng ống. Trong hầu hết các trường hợp, những bệnh nhân này là đối tượng kém cho NBO, và cần có sự tham gia của bác sĩ tim mạch nhi khoa.

Bệnh nhân mang thai

Ngưỡng sử dụng NBO ở bệnh nhân mang thai thấp hơn do ái lực và thời gian bán hủy dài hơn của CO liên kết với hemoglobin thai nhi, việc không thể tăng đáng kể tưới máu nhau thai, và các tác động trực tiếp của tình trạng thiếu oxy và nhiễm toan lên thai nhi. Một nghiên cứu tiền cứu, đa trung tâm về kết quả thai nhi sau ngộ độc CO vô tình đã không tìm thấy thiếu sót vật lý hoặc thần kinh hành vi ở 31 trẻ sơ sinh tiếp xúc với CO trong tử cung khi mẹ chúng bị ngộ độc CO từ nhẹ đến trung bình 87. Ngộ độc nặng ở mẹ dẫn đến các kết quả bất lợi ở ba trên năm bệnh nhân được điều trị bằng oxy áp suất tiêu chuẩn; HBO đã được sử dụng trong hai trường hợp khác, và những đứa trẻ đó không cho thấy bằng chứng tổn thương tiền sản. Tiếp xúc với NBO dường như không ảnh hưởng xấu đến thai nhi, nhưng kinh nghiệm công bố còn hạn chế 88,89.

Có thông tin hạn chế về đặc điểm của biểu đồ nhịp tim thai của bệnh nhân mang thai bị ngộ độc CO trong tam cá nguyệt thứ ba. Trong một vài trường hợp có báo cáo chi tiết, biểu đồ ban đầu cho thấy nhịp tim thai nhanh nền từ 160 đến 190 nhịp/phút ở ba trong bốn thai nhi, và cả bốn đều có biến thiên tối thiểu mà không có tăng tốc hay giảm tốc 90,91. Sau 60 đến 90 phút điều trị NBO cho mẹ, tất cả các biểu đồ đều trở lại bình thường.

KẾT QUẢ DÀI HẠN

Ở những bệnh nhân sống sót sau ngộ độc ban đầu, tỷ lệ mắc bệnh chủ yếu liên quan đến suy giảm nhận thức thần kinh muộn và tồn tại ở tối đa 40% nạn nhân 2,3. Ngộ độc CO đáng kể có thể liên quan đến nguy cơ tăng cao mắc rối loạn co giật sau này 92,93. Tiên lượng của bệnh nhân bị tổn thương não thiếu oxy-thiếu máu do bất kỳ nguyên nhân nào, bao gồm ngộ độc CO nặng, được xem xét riêng. (Xem “Tổn thương não thiếu oxy-thiếu máu ở người lớn: Đánh giá và tiên lượng”, phần ‘Tiên lượng dựa trên các phát hiện lâm sàng’.)

Tỷ lệ tử vong dài hạn tăng lên nếu ngộ độc CO gây tổn thương cơ tim. Theo dõi dài hạn (trung vị 7,6 năm) một nhóm bệnh nhân bị ngộ độc CO từ trung bình đến nặng và bị tổn thương cơ tim cấp tính ghi nhận tỷ lệ tử vong là 24 phần trăm 94. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân bị tổn thương cơ tim cao hơn gấp đôi so với bệnh nhân bị ngộ độc mà không có bằng chứng về tổn thương này và được ước tính là gấp ba lần tỷ lệ dự kiến đối với nhóm bệnh nhân không bị ngộ độc tương đương. Nhóm nghiên cứu này còn trẻ (tuổi trung bình 47 tuổi) và có tỷ lệ mắc bệnh tim đã biết hoặc các yếu tố nguy cơ tim mạch thấp, ngoài hút thuốc.

PHÒNG NGỪA

Máy đo CO được trang bị báo động tương đối rẻ, có sẵn rộng rãi và có khả năng cứu mạng. Ủy ban An toàn Sản phẩm Người tiêu dùng Hoa Kỳ (CPSC) khuyến nghị mọi nhà nên có máy đo CO được trang bị báo động; thông tin thêm có sẵn trực tuyến www.cpsc.gov hoặc qua đường dây nóng của họ (1-800-638-2772). Với bằng chứng cho thấy CO có khả năng khuếch tán nhanh qua các vật liệu vách và sàn tiêu chuẩn, chúng tôi khuyến nghị mọi nhà (ngay cả những nhà không có nguồn CO rõ ràng) nên được trang bị máy đo CO 95.

TÀI NGUYÊN BỔ SUNG

Trung tâm chống độc khu vực

Các trung tâm chống độc khu vực ở Hoa Kỳ luôn sẵn sàng tư vấn cho bệnh nhân bị ngộ độc đã biết hoặc nghi ngờ, và những người có thể bị bệnh nặng, cần nhập viện, hoặc có các triệu chứng lâm sàng không rõ ràng (1-800-222-1222). Ngoài ra, một số bệnh viện có các nhà độc chất học y tế sẵn sàng tư vấn tại giường bệnh. Khi có sẵn, đây là nguồn tài nguyên vô giá giúp chẩn đoán và quản lý các trường hợp nuốt phải hoặc dùng quá liều. Thông tin liên hệ của các trung tâm chống độc trên toàn thế giới được cung cấp riêng. (Xem “Liên kết hướng dẫn của hội: Trung tâm chống độc khu vực”.)

Liên kết hướng dẫn của hội/xã hội

Các liên kết đến hướng dẫn do hội/xã hội và chính phủ tài trợ từ các quốc gia và khu vực được chọn trên toàn thế giới được cung cấp riêng. (Xem “Liên kết hướng dẫn của hội/xã hội: Điều trị ngộ độc cấp tính do các tác nhân cụ thể khác ma túy lạm dụng”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Giới thiệu – Carbon monoxide (CO), một loại khí không mùi, không vị, không màu, không gây kích ứng, được hình thành do quá trình đốt cháy hydrocarbon không hoàn toàn. Ngộ độc CO là tình trạng phổ biến, có khả năng gây tử vong, có thể dẫn đến các ảnh hưởng thần kinh vĩnh viễn, và có thể bị chẩn đoán dưới mức do biểu hiện lâm sàng giống cúm không đặc hiệu. Một thuật toán và bảng tóm tắt để hỗ trợ quản lý cấp cứu được cung cấp (thuật toán 1 và bảng 1).

Nguồn phơi nhiễm – Ngộ độc CO phổ biến nhất vào mùa đông ở các vùng khí hậu lạnh; sau các thảm họa thiên nhiên khi máy phát điện chạy bằng xăng di động được sử dụng ngày càng nhiều; và ở các nạn nhân hít khói và cháy. Các nguồn CO tiềm năng khác bao gồm hệ thống sưởi hoạt động kém, các thiết bị đốt nhiên liệu thông gió không đúng cách (ví dụ: máy sưởi kerosene, vỉ nướng than, bếp cắm trại, máy phát điện chạy bằng xăng), phương tiện cơ giới hoạt động ở khu vực thông gió kém, hút hookah (ống nước), và tiếp xúc với methylene chloride. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên và ‘Nguồn phơi nhiễm’ ở trên.)

Sinh lý bệnh – CO khuếch tán nhanh qua màng mao mạch phổi và liên kết với nhóm sắt của heme tạo thành carboxyhemoglobin (COHb), chất này kém hiệu quả hơn trong việc cung cấp oxy mô. CO cũng can thiệp vào việc sử dụng oxy của ty thể và làm tăng peroxidation lipid trong hệ thần kinh trung ương (CNS). (Xem ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.)

Phát hiện lâm sàng – Các triệu chứng phổ biến là không đặc hiệu và bao gồm đau đầu, khó chịu, buồn nôn và chóng mặt. Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có thể chỉ biểu hiện bằng sự quấy khóc và khó khăn khi ăn. Các triệu chứng của ngộ độc nặng hơn bao gồm đau ngực, khó thở, ngất xỉu và lú lẫn. Trong trường hợp không có chấn thương hoặc bỏng đồng thời, các phát hiện thể chất thường giới hạn ở nhịp tim nhanh, nhịp thở nhanh và thay đổi trạng thái tinh thần, từ lú lẫn nhẹ đến co giật và hôn mê. (Xem ‘Phát hiện lâm sàng’ ở trên.)

Hội chứng di chứng thần kinh chậm (DNЅ) bao gồm các mức độ suy giảm nhận thức, thay đổi tính cách, rối loạn vận động và thiếu hụt thần kinh khu trú, và xảy ra ở 15 đến 40 phần trăm bệnh nhân bị phơi nhiễm CO đáng kể. (Xem ‘Hội chứng thần kinh tâm thần chậm’ ở trên.)

Chẩn đoán – Chẩn đoán ngộ độc CO được thực hiện ở bệnh nhân có tiền sử hoặc nghi ngờ phơi nhiễm kết hợp với mức COHb tăng cao được đo bằng co-oximetry của mẫu khí máu tĩnh mạch. Mức COHb lớn hơn ba ở người không hút thuốc và lớn hơn 10 đến 15 ở người hút thuốc xác nhận chẩn đoán. Cần nghi ngờ chẩn đoán ngộ độc CO ở các nạn nhân hỏa hoạn, ở bệnh nhân có triệu chứng giống cúm ở khí hậu lạnh đặc biệt nếu bất kỳ người cùng nhà hoặc vật nuôi nào khác cũng cảm thấy ốm, và bệnh nhân có tình trạng thay đổi tinh thần không rõ nguyên nhân hoặc nhiễm toan lactic. Quan trọng là, mức CO không nhất thiết tương quan với mức độ nặng của ngộ độc. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Xét nghiệm sau chẩn đoán – Thực hiện điện tâm đồ (ECG), công thức máu toàn phần (CBC), hóa sinh, khí máu, dấu ấn sinh học tim như trong (thuật toán 1).

Quản lý – Đánh giá và ổn định đường thở, hô hấp và tuần hoàn. Bệnh nhân hôn mê, có tình trạng tinh thần suy giảm nghiêm trọng, hoặc không có nỗ lực hô hấp đầy đủ nên được đặt nội khí quản mà không chậm trễ và thông khí cơ học bằng oxy 100 phần trăm. (Xem ‘Quản lý’ ở trên.)

Ở bệnh nhân nghi ngờ hoặc xác nhận ngộ độc CO, chúng tôi khuyến nghị điều trị ban đầu bằng oxy 100 phần trăm áp suất khí quyển qua mặt nạ không thở lại, bất kể đo oxy xung hay PO2 động mạch (Cấp độ 1C). Oxy lưu lượng cao làm giảm thời gian bán hủy của COHb. (Xem ‘Oxy lưu lượng cao’ ở trên.)

Ở bệnh nhân có các chỉ định sau, chúng tôi đề xuất điều trị bằng liệu pháp oxy áp lực cao (HBO) ngoài oxy 100 phần trăm áp suất khí quyển (Cấp độ 2C):

Mức COHb >25 phần trăm

Mức COHb >15 phần trăm ở bệnh nhân mang thai

Mất ý thức

Nhiễm toan chuyển hóa nặng (pH <7.25)

Bằng chứng thiếu máu cơ quan cuối (ví dụ: thay đổi ECG, dấu ấn sinh học tim tăng cao, suy hô hấp, thiếu hụt thần kinh khu trú hoặc thay đổi trạng thái tinh thần) (xem ‘Liệu pháp oxy áp lực cao’ ở trên)

NBO tăng cường đào thải CO khi có COHb tăng cao và có khả năng ngăn ngừa DNЅ.

Ở bệnh nhân bị ngộ độc CO do hỏa hoạn hoặc hít khói và đang nguy kịch (tức là những người bị hôn mê, co giật, hoặc suy tuần hoàn liên quan đến nhiễm toan chuyển hóa và tăng nồng độ lactate máu), chúng tôi điều trị bằng thuốc hydroxocobalamin nghi ngờ ngộ độc xyanua. Liều dùng là 70 mg/kg tĩnh mạch (IV; 5 g là liều tiêu chuẩn người lớn), và có thể lặp lại sau 10 đến 15 phút nếu bệnh nhân không có cải thiện lâm sàng nhanh chóng. (Xem ‘Bệnh nhân hít khói’ ở trên và “Ngộ độc xyanua”, phần ‘Điều trị nghi ngờ hít khói’.)

Trong trường hợp ngộ độc CO vô ý, bác sĩ lâm sàng phải xem xét rằng những người khác có thể tiếp tục phơi nhiễm CO nếu nguồn không được xác định và khắc phục. Các sở cứu hỏa địa phương hoặc nhân viên quản lý khẩn cấp khác có thể hỗ trợ đánh giá mức CO môi trường trong môi trường nghi ngờ và di dời nạn nhân. (Xem ‘Nguyên tắc chung’ ở trên.)

Xử trí – Nhiều bệnh nhân có triệu chứng nhẹ do ngộ độc vô ý có thể được quản lý tại khoa cấp cứu và xuất viện an toàn. Những bệnh nhân có triệu chứng không thuyên giảm, có bằng chứng ECG hoặc xét nghiệm cho thấy ngộ độc nặng, hoặc có nguyên nhân y tế hoặc xã hội khác đáng lo ngại nên được nhập viện. (Xem ‘Xử trí’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Shin M, Bronstein AC, Glidden E, et al. Morbidity and Mortality of Unintentional Carbon Monoxide Poisoning: United States 2005 to 2018. Ann Emerg Med 2023; 81:309.
  2. Tibbles PM, Perrotta PL. Treatment of carbon monoxide poisoning: a critical review of human outcome studies comparing normobaric oxygen with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1994; 24:269.
  3. Hardy KR, Thom SR. Pathophysiology and treatment of carbon monoxide poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1994; 32:613.
  4. Hampson NB, Hauff NM. Risk factors for short-term mortality from carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric oxygen. Crit Care Med 2008; 36:2523.
  5. Hampson NB. U.S. Mortality Due to Carbon Monoxide Poisoning, 1999-2014. Accidental and Intentional Deaths. Ann Am Thorac Soc 2016; 13:1768.
  6. Rose JJ, Wang L, Xu Q, et al. Carbon Monoxide Poisoning: Pathogenesis, Management, and Future Directions of Therapy. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195:596.
  7. Hampson NB. Carbon monoxide poisoning mortality in the United States from 2015-2021. Clin Toxicol (Phila) 2023; 61:483.
  8. Sircar K, Clower J, Shin MK, et al. Carbon monoxide poisoning deaths in the United States, 1999 to 2012. Am J Emerg Med 2015; 33:1140.
  9. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Unintentional non-fire-related carbon monoxide exposures–United States, 2001-2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005; 54:36.
  10. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Carbon monoxide poisoning from hurricane-associated use of portable generators–Florida, 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005; 54:697.
  11. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Monitoring poison control center data to detect health hazards during hurricane season–Florida, 2003-2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55:426.
  12. Cukor J, Restuccia M. Carbon monoxide poisoning during natural disasters: the Hurricane Rita experience. J Emerg Med 2007; 33:261.
  13. Thomassen Ø, Brattebø G, Rostrup M. Carbon monoxide poisoning while using a small cooking stove in a tent. Am J Emerg Med 2004; 22:204.
  14. Thurman JT, Leavitt R, Buchanan JT, et al. Carbon Monoxide Levels Produced by Propane/Isobutane Canister Stoves inside a Tent. Wilderness Environ Med 2023; 34:513.
  15. Hampson NB, Dunn SL. Carbon Monoxide Poisoning from Portable Electrical Generators. J Emerg Med 2015; 49:125.
  16. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Carbon monoxide poisonings resulting from open air exposures to operating motorboats–Lake Havasu City, Arizona, 2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53:314.
  17. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Carbon monoxide releases and poisonings attributed to underground utility cable fires–New York, January 2000-June 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53:920.
  18. Retzky SS. Carbon Monoxide Poisoning from Hookah Smoking: An Emerging Public Health Problem. J Med Toxicol 2017; 13:193.
  19. Nguyen V, Salama M, Fernandez D, et al. Comparison between carbon monoxide poisoning from hookah smoking versus other sources. Clin Toxicol (Phila) 2020; 58:1320.
  20. Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 1998; 339:1603.
  21. Chang YL, Yang CC, Deng JF, et al. Diverse manifestations of oral methylene chloride poisoning: report of 6 cases. J Toxicol Clin Toxicol 1999; 37:497.
  22. Vogel SN, Sultan TR, Ten Eyck RP. Cyanide poisoning. Clin Toxicol 1981; 18:367.
  23. Tritapepe L, Macchiarelli G, Rocco M, et al. Functional and ultrastructural evidence of myocardial stunning after acute carbon monoxide poisoning. Crit Care Med 1998; 26:797.
  24. Ellenhorn's Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment of Human Poisoning, 2nd ed, Ellenhorn MJ, Schonwald S, Ordog G, Wasserberger J (Eds), Williams & Wilkins, Baltimore 1997.
  25. Norris JC, Moore SJ, Hume AS. Synergistic lethality induced by the combination of carbon monoxide and cyanide. Toxicology 1986; 40:121.
  26. Harper A, Croft-Baker J. Carbon monoxide poisoning: undetected by both patients and their doctors. Age Ageing 2004; 33:105.
  27. Kao LW, Nañagas KA. Carbon monoxide poisoning. Emerg Med Clin North Am 2004; 22:985.
  28. Tomaszewski C. Carbon monoxide poisoning. Early awareness and intervention can save lives. Postgrad Med 1999; 105:39.
  29. Thom SR. Carbon monoxide-mediated brain lipid peroxidation in the rat. J Appl Physiol (1985) 1990; 68:997.
  30. Satran D, Henry CR, Adkinson C, et al. Cardiovascular manifestations of moderate to severe carbon monoxide poisoning. J Am Coll Cardiol 2005; 45:1513.
  31. Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, et al. Delayed neuropsychologic sequelae after carbon monoxide poisoning: prevention by treatment with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1995; 25:474.
  32. Choi IS. Delayed neurologic sequelae in carbon monoxide intoxication. Arch Neurol 1983; 40:433.
  33. Kwon OY, Chung SP, Ha YR, et al. Delayed postanoxic encephalopathy after carbon monoxide poisoning. Emerg Med J 2004; 21:250.
  34. Hampson NB, Little CE. Hyperbaric treatment of patients with carbon monoxide poisoning in the United States. Undersea Hyperb Med 2005; 32:21.
  35. Zagami AS, Lethlean AK, Mellick R. Delayed neurological deterioration following carbon monoxide poisoning: MRI findings. J Neurol 1993; 240:113.
  36. Teksam M, Casey SO, Michel E, et al. Diffusion-weighted MR imaging findings in carbon monoxide poisoning. Neuroradiology 2002; 44:109.
  37. Kim JH, Chang KH, Song IC, et al. Delayed encephalopathy of acute carbon monoxide intoxication: diffusivity of cerebral white matter lesions. AJNR Am J Neuroradiol 2003; 24:1592.
  38. Chu K, Jung KH, Kim HJ, et al. Diffusion-weighted MRI and 99mTc-HMPAO SPECT in delayed relapsing type of carbon monoxide poisoning: evidence of delayed cytotoxic edema. Eur Neurol 2004; 51:98.
  39. Moon JM, Chun BJ, Baek BH, Hong YJ. Initial diffusion-weighted MRI and long-term neurologic outcomes in charcoal-burning carbon monoxide poisoning. Clin Toxicol (Phila) 2018; 56:161.
  40. Finelli PF, DiMario FJ Jr. Hemorrhagic infarction in white matter following acute carbon monoxide poisoning. Neurology 2004; 63:1102.
  41. Seger D, Welch L. Carbon monoxide controversies: neuropsychologic testing, mechanism of toxicity, and hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med 1994; 24:242.
  42. Thom SR, Bhopale VM, Fisher D, et al. Delayed neuropathology after carbon monoxide poisoning is immune-mediated. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:13660.
  43. Goldbaum LR, Ramirez RG, Absalon KB. What is the mechanism of carbon monoxide toxicity? Aviat Space Environ Med 1975; 46:1289.
  44. Zhang J, Piantadosi CA. Mitochondrial oxidative stress after carbon monoxide hypoxia in the rat brain. J Clin Invest 1992; 90:1193.
  45. Thom SR, Xu YA, Ischiropoulos H. Vascular endothelial cells generate peroxynitrite in response to carbon monoxide exposure. Chem Res Toxicol 1997; 10:1023.
  46. Weaver LK. Carbon monoxide poisoning. Crit Care Clin 1999; 15:297.
  47. Touger M, Gallagher EJ, Tyrell J. Relationship between venous and arterial carboxyhemoglobin levels in patients with suspected carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1995; 25:481.
  48. Lopez DM, Weingarten-Arams JS, Singer LP, Conway EE Jr. Relationship between arterial, mixed venous, and internal jugular carboxyhemoglobin concentrations at low, medium, and high concentrations in a piglet model of carbon monoxide toxicity. Crit Care Med 2000; 28:1998.
  49. Bozeman WP, Myers RA, Barish RA. Confirmation of the pulse oximetry gap in carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1997; 30:608.
  50. Tremper KK, Barker SJ. Pulse oximetry. Anesthesiology 1989; 70:98.
  51. Barker SJ, Curry J, Redford D, Morgan S. Measurement of carboxyhemoglobin and methemoglobin by pulse oximetry: a human volunteer study. Anesthesiology 2006; 105:892.
  52. Roth D, Herkner H, Schreiber W, et al. Accuracy of noninvasive multiwave pulse oximetry compared with carboxyhemoglobin from blood gas analysis in unselected emergency department patients. Ann Emerg Med 2011; 58:74.
  53. American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee (Writing Committee) on Carbon Monoxide Poisoning:, Wolf SJ, Maloney GE, et al. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department With Acute Carbon Monoxide Poisoning. Ann Emerg Med 2017; 69:98.
  54. Sebbane M, Claret PG, Mercier G, et al. Emergency department management of suspected carbon monoxide poisoning: role of pulse CO-oximetry. Respir Care 2013; 58:1614.
  55. Livshits Z, Lugassy DM, Shawn LK, Hoffman RS. Falsely low carboxyhemoglobin level after hydroxocobalamin therapy. N Engl J Med 2012; 367:1270.
  56. Lee J, Mukai D, Kreuter K, et al. Potential interference by hydroxocobalamin on cooximetry hemoglobin measurements during cyanide and smoke inhalation treatments. Ann Emerg Med 2007; 49:802.
  57. Borron SW, Uhl W, Nolting A, Hostalek U. Interference of the cyanide antidote hydroxocobalamin with carboxyhemoglobin measurements should not limit clinical use in suspected or confirmed cyanide poisoning. Ann Emerg Med 2007; 50:624.
  58. Baud F. Clarifications regarding interference of hydroxocobalamin with carboxyhemoglobin measurements in victims of smoke inhalation. Ann Emerg Med 2007; 50:625.
  59. Pace R, Bon Homme M, Hoffman RS, Lugassy D. Effects of hydroxocobalamin on carboxyhemoglobin measured under physiologic and pathologic conditions. Clin Toxicol (Phila) 2014; 52:647.
  60. Hampson NB, Scott KL, Zmaeff JL. Carboxyhemoglobin measurement by hospitals: implications for the diagnosis of carbon monoxide poisoning. J Emerg Med 2006; 31:13.
  61. Weaver LK, Howe S, Hopkins R, Chan KJ. Carboxyhemoglobin half-life in carbon monoxide-poisoned patients treated with 100% oxygen at atmospheric pressure. Chest 2000; 117:801.
  62. Weaver LK, Valentine KJ, Hopkins RO. Carbon monoxide poisoning: risk factors for cognitive sequelae and the role of hyperbaric oxygen. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:491.
  63. Roderique JD, Josef CS, Feldman MJ, Spiess BD. A modern literature review of carbon monoxide poisoning theories, therapies, and potential targets for therapy advancement. Toxicology 2015; 334:45.
  64. Ziser A, Shupak A, Halpern P, et al. Delayed hyperbaric oxygen treatment for acute carbon monoxide poisoning. Br Med J (Clin Res Ed) 1984; 289:960.
  65. Goulon M, Barois, Rapin M, et al. Carbon monoxide poisoning and acute anoxia due to breathing coal gas and hydrocarbons. J Hyperbar MEd 1986; 1:23. http://archive.rubicon-foundation.org/xmlui/handle/123456789/4302 (Accessed on October 06, 2011).
  66. Leach RM, Rees PJ, Wilmshurst P. Hyperbaric oxygen therapy. BMJ 1998; 317:1140.
  67. Schnittger V, Rosendahl K, Lind F, Palmblad J. Effects of carbon monoxide poisoning on neutrophil responses in patients treated with hyperbaric oxygen. J Investig Med 2004; 52:523.
  68. Thom SR. Functional inhibition of leukocyte B2 integrins by hyperbaric oxygen in carbon monoxide-mediated brain injury in rats. Toxicol Appl Pharmacol 1993; 123:248.
  69. Hampson NB, Dunford RG, Kramer CC, Norkool DM. Selection criteria utilized for hyperbaric oxygen treatment of carbon monoxide poisoning. J Emerg Med 1995; 13:227.
  70. Huang CC, Ho CH, Chen YC, et al. Hyperbaric Oxygen Therapy Is Associated With Lower Short- and Long-Term Mortality in Patients With Carbon Monoxide Poisoning. Chest 2017; 152:943.
  71. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med 2002; 347:1057.
  72. Ducassé JL, Celsis P, Marc-Vergnes JP. Non-comatose patients with acute carbon monoxide poisoning: hyperbaric or normobaric oxygenation? Undersea Hyperb Med 1995; 22:9.
  73. Scheinkestel CD, Bailey M, Myles PS, et al. Hyperbaric or normobaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning: a randomised controlled clinical trial. Med J Aust 1999; 170:203.
  74. Raphael JC, Elkharrat D, Jars-Guincestre MC, et al. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide intoxication. Lancet 1989; 2:414.
  75. Juurlink DN, Buckley NA, Stanbrook MB, et al. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2005; :CD002041.
  76. Annane D, Chadda K, Gajdos P, et al. Hyperbaric oxygen therapy for acute domestic carbon monoxide poisoning: two randomized controlled trials. Intensive Care Med 2011; 37:486.
  77. Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, et al. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev 2011; :CD002041.
  78. Baran DA, Stelling K, McQueen D, et al. Pediatric Veno-Veno Extracorporeal Membrane Oxygenation Rescue From Carbon Monoxide Poisoning. Pediatr Emerg Care 2020; 36:e592.
  79. McCunn M, Reynolds HN, Cottingham CA, et al. Extracorporeal support in an adult with severe carbon monoxide poisoning and shock following smoke inhalation: a case report. Perfusion 2000; 15:169.
  80. Teerapuncharoen K, Sharma NS, Barker AB, et al. Successful Treatment of Severe Carbon Monoxide Poisoning and Refractory Shock Using Extracorporeal Membrane Oxygenation. Respir Care 2015; 60:e155.
  81. Wang GS, Levitan R, Wiegand TJ, et al. Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) for Severe Toxicological Exposures: Review of the Toxicology Investigators Consortium (ToxIC). J Med Toxicol 2016; 12:95.
  82. Rudge FW. Carbon monoxide poisoning in infants: treatment with hyperbaric oxygen. South Med J 1993; 86:334.
  83. Meert KL, Heidemann SM, Sarnaik AP. Outcome of children with carbon monoxide poisoning treated with normobaric oxygen. J Trauma 1998; 44:149.
  84. Kim JK, Coe CJ. Clinical study on carbon monoxide intoxication in children. Yonsei Med J 1987; 28:266.
  85. Cho CH, Chiu NC, Ho CS, Peng CC. Carbon monoxide poisoning in children. Pediatr Neonatol 2008; 49:121.
  86. Waisman D, Shupak A, Weisz G, Melamed Y. Hyperbaric oxygen therapy in the pediatric patient: the experience of the Israel Naval Medical Institute. Pediatrics 1998; 102:E53.
  87. Koren G, Sharav T, Pastuszak A, et al. A multicenter, prospective study of fetal outcome following accidental carbon monoxide poisoning in pregnancy. Reprod Toxicol 1991; 5:397.
  88. Elkharrat D, Raphael JC, Korach JM, et al. Acute carbon monoxide intoxication and hyperbaric oxygen in pregnancy. Intensive Care Med 1991; 17:289.
  89. Arslan A. Hyperbaric oxygen therapy in carbon monoxide poisoning in pregnancy: Maternal and fetal outcome. Am J Emerg Med 2021; 43:41.
  90. Van Hoesen KB, Camporesi EM, Moon RE, et al. Should hyperbaric oxygen be used to treat the pregnant patient for acute carbon monoxide poisoning? A case report and literature review. JAMA 1989; 261:1039.
  91. Towers CV, Corcoran VA. Influence of carbon monoxide poisoning on the fetal heart monitor tracing: a report of 3 cases. J Reprod Med 2009; 54:184.
  92. Meng YH, Hsieh MS, Chi YC, et al. Effect of Carbon Monoxide Poisoning on Epilepsy Development: A Nationwide Population-Based Cohort Study. Ann Emerg Med 2023; 82:145.
  93. Hwang H, Lee S, Kim KM, Cha YS. Carbon monoxide poisoning is associated with an increased risk of epilepsy and status epilepticus: a nationwide population-based cohort study conducted in the Republic of Korea between 2002-2021. Clin Toxicol (Phila) 2024; 62:686.
  94. Henry CR, Satran D, Lindgren B, et al. Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. JAMA 2006; 295:398.
  95. Hampson NB, Courtney TG, Holm JR. Diffusion of carbon monoxide through gypsum wallboard. JAMA 2013; 310:745.