Nhịp nhanh phức bộ QRS giãn rộng: Tiếp cận chẩn đoán

Phức bộ QRS hẹp (<120 mili giây) phản ánh sự kích hoạt nhanh của tâm thất thông qua hệ thống His-Purkinje bình thường, điều này lần lượt cho thấy rối loạn nhịp tim có nguồn gốc phía trên hoặc bên trong nút nhĩ thất (AV) (tức là nhịp nhanh trên thất [SVT]).

Phức bộ QRS rộng (≥120 mili giây) xảy ra khi sự kích hoạt tâm thất chậm bất thường vì một trong các lý do sau (xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Nguyên nhân, dịch tễ học và biểu hiện lâm sàng”, phần ‘Chẩn đoán phân biệt WCT’):

Rối loạn nhịp tim có nguồn gốc bên ngoài hệ thống dẫn truyền bình thường và bên dưới nút AV (tức là nhịp nhanh thất [VT])

Bất thường trong hệ thống His-Purkinje (tức là SVT với dị thường dẫn truyền)

Tái kích thích với SVT dẫn truyền theo hướng thuận qua một đường dẫn phụ, dẫn đến kích hoạt trực tiếp cơ tim thất.

Chẩn đoán rối loạn nhịp tim rất khó – Mặc dù hầu hết WCT là do VT, chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiều loại SVT khác nhau. Các thuật toán chẩn đoán để phân biệt hai nguyên nhân này rất phức tạp và chưa hoàn hảo. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Nguyên nhân, dịch tễ học và biểu hiện lâm sàng”, phần ‘Chẩn đoán phân biệt WCT’ và ‘Chẩn đoán’ bên dưới.)

Thường cần điều trị khẩn cấp – Bệnh nhân có thể không ổn định khi khởi phát rối loạn nhịp tim hoặc xấu đi nhanh chóng bất cứ lúc nào, đặc biệt nếu WCT là VT hoặc SVT với nhịp độ cực nhanh (ví dụ: >200 nhịp/phút).

Không ổn định – Bệnh nhân không ổn định với WCT có bằng chứng suy giảm huyết động, chẳng hạn như hạ huyết áp, tình trạng tinh thần thay đổi, đau ngực hoặc suy tim, nhưng nhìn chung vẫn tỉnh táo và có mạch rõ. Trong trường hợp này, điện chuyển nhịp đồng bộ khẩn cấp (sau khi gây mê tĩnh mạch, nếu có thể) là phương pháp điều trị ưu tiên bất kể cơ chế loạn nhịp. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ rộng: Tiếp cận quản lý”, phần ‘Bệnh nhân không ổn định’.)

Bệnh nhân mất phản ứng hoặc mất mạch được coi là bị ngừng tim và được điều trị theo các thuật toán hồi sức tiêu chuẩn. (Xem “Hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) ở người lớn” và “Hỗ trợ sự sống cơ bản (BLS) ở người lớn cho nhân viên chăm sóc sức khỏe”.)

Ổn định – Bệnh nhân ổn định với WCT không có bằng chứng suy giảm huyết động mặc dù có nhịp tim nhanh kéo dài. Những bệnh nhân này cần được theo dõi liên tục (nếu nhập viện) và đánh giá lại thường xuyên (ở cả môi trường nội trú hoặc ngoại trú) do tiềm năng xấu đi nhanh chóng miễn là WCT vẫn tồn tại.

Sự hiện diện của ổn định huyết động không nên được coi là chẩn đoán của ЅVT 1,2. Chẩn đoán sai VT là SVT dựa trên sự ổn định huyết động là một lỗi phổ biến có thể dẫn đến liệu pháp không phù hợp và có khả năng nguy hiểm 1,3. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ rộng: Tiếp cận quản lý”, phần ‘Can thiệp bằng thuốc’.)

Tiền sử (xem ‘Tiền sử’ bên dưới)

Khám thực thể (xem ‘Khám thực thể’ bên dưới và “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Nguyên nhân, dịch tễ học và biểu hiện lâm sàng”, phần ‘Kết quả khám thực thể’)

Xét nghiệm phòng thí nghiệm (xem ‘Xét nghiệm bổ sung’ bên dưới)

Các biện pháp chẩn đoán ở bệnh nhân được chọn lọc

Tiền sử bệnh tim – Sự hiện diện của bệnh tim cấu trúc, đặc biệt là bệnh tim mạch vành và/hoặc nhồi máu cơ tim (MI) trước đó, gợi ý mạnh mẽ VT là nguyên nhân 1,4. Cũng quan trọng là phải xác định xem bệnh nhân đã từng bị rối loạn nhịp tim trong quá khứ hay chưa và, nếu có, liệu bệnh nhân có nhận thức được nguyên nhân hay không. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Nguyên nhân, dịch tễ học và biểu hiện lâm sàng”, phần ‘Dịch tễ học’.)

Sự hiện diện của máy khử rung tim cấy ghép (ICD) – Sự hiện diện của ICD ngụ ý nguy cơ tăng cao đã biết của VT và gợi ý mạnh mẽ (nhưng không chứng minh) rằng WCT là VT. (Xem “Máy khử rung tim cấy ghép: Tổng quan về chỉ định, thành phần và chức năng”.)

Sự hiện diện của máy tạo nhịp tim – Bệnh nhân nên được hỏi về sự hiện diện của máy tạo nhịp tim, điều này làm tăng khả năng WCT liên quan đến thiết bị. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Nguyên nhân, dịch tễ học và biểu hiện lâm sàng”, phần ‘Nhịp nhanh trên thất’.)

Rối loạn nhịp nhĩ – Ở bệnh nhân được biết là bị rung nhĩ (AF) dai dẳng, WCT đều đặn có khả năng là VT, vì sự dẫn truyền bất thường trong AF sẽ tạo ra nhịp bất thường. Ngoại lệ là khi AF “tổ chức” thành nhĩ cuồng nhĩ; điều này có thể xảy ra tự phát nhưng xảy ra phổ biến hơn nhiều trong bối cảnh các thuốc chống loạn nhịp (đặc biệt là các tác nhân lớp IC, amiodarone, hoặc dronedarone).

Tuổi – Đối với bệnh nhân trên 35 tuổi đến phòng cấp cứu, WCT có khả năng là VT (giá trị tiên đoán dương tính 85 phần trăm trong một loạt nghiên cứu) 5. SVT có khả năng xảy ra hơn ở bệnh nhân trẻ tuổi hơn (giá trị tiên đoán dương tính 70 phần trăm). Tuy nhiên, VT phải được xem xét ở bệnh nhân trẻ tuổi hơn, đặc biệt là những người có tiền sử gia đình mắc rối loạn nhịp thất hoặc tử vong tim đột ngột sớm.

Triệu chứng – Triệu chứng không hữu ích trong việc xác định chẩn đoán, nhưng chúng có thể quan trọng như một chỉ số về mức độ suy giảm huyết động. Triệu chứng chủ yếu là do nhịp tim tăng cao, bệnh tim liên quan và sự hiện diện của rối loạn chức năng tâm thất trái 1,4. Một số bệnh nhân bị WCT không có hoặc có triệu chứng tương đối nhẹ (hồi hộp, chóng mặt, đổ mồ hôi), trong khi những người khác có các biểu hiện nghiêm trọng bao gồm đau ngực hoặc đau thắt ngực, ngất xỉu, sốc, co giật và ngừng tim.

Dấu hiệu suy tim cấp hoặc mạn tính (ví dụ: giảm oxy máu, tiếng ran phổi, v.v). (Xem “Điều trị suy tim mất bù cấp tính: Các cân nhắc chung” và “Suy tim: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn”.)

Vết mổ xương ức đã lành là bằng chứng của phẫu thuật tim lồng ngực trước đó.

Di chứng của bệnh động mạch ngoại biên hoặc đột quỵ (ví dụ: sẹo phẫu thuật phù hợp với phẫu thuật mạch máu, thiếu hụt thần kinh còn sót lại, v.v).

Máy tạo nhịp tim hoặc ICD. Các thiết bị này thường sờ thấy và nằm ở vùng ngực trái hoặc, ít phổ biến hơn, vùng ngực phải dưới xương đòn; hiếm khi, ICD được tìm thấy ở thành bụng trước.

Nhịp có đều hay không đều? – VT và hầu hết các SVT thường đều, mặc dù có thể thấy sự thay đổi nhẹ của khoảng RR trong VT. WCT không đều thường đại diện cho AF với dẫn truyền bất thường, mặc dù VT đa hình cũng nên được xem xét. (Xem ‘Các đặc điểm cơ bản’ bên dưới.)

Trục QRS là gì (hình 1)? – Độ lệch trục phải cực độ (tức là trục trên bên phải [trục từ -90 đến ±180 độ]) ủng hộ mạnh mẽ VT, cũng như bất kỳ sự dịch chuyển trục nào lớn hơn 40 độ khi so sánh với đường cơ bản hoặc sự đồng bộ của các phức bộ QRS. (Xem ‘Các đặc điểm cơ bản’ bên dưới và ‘Sự đồng bộ’ bên dưới.)

Có sự tách rời AV không? – Nếu có thể nhanh chóng xác định sự tách rời AV, nhịp tâm nhĩ chậm hơn nhịp tâm thất, cùng với bất kỳ nhịp hợp nhất hoặc nhịp bắt nào, cho thấy mạnh mẽ VT. (Xem ‘Tách rời AV’ bên dưới.)

Có tiền sử bệnh tim hoặc rối loạn nhịp không? – Một lịch sử nhanh tập trung vào bệnh tim cấu trúc, đặc biệt là bệnh tim mạch vành và/hoặc MI trước đó cũng như bất kỳ rối loạn nhịp nào đã biết hoặc thiết bị điện tử cấy ghép tim (ví dụ: máy tạo nhịp hoặc ICD), có thể hỗ trợ xác định nguyên nhân có khả năng nhất của WCT. WCT rất có khả năng là VT ở bệnh nhân trên 35 tuổi có bệnh tim mạch vành đã biết hoặc MI trước đó và ở những người có ICD. (Xem ‘Tiền sử’ ở trên.)

Xét nghiệm phòng thí nghiệm – Xét nghiệm phòng thí nghiệm ban đầu ở tất cả bệnh nhân bị WCT nên bao gồm điện giải đồ và troponin tim, cùng với xét nghiệm bổ sung nồng độ thuốc huyết thanh tăng cao ở bệnh nhân dùng một số loại thuốc nhất định.

Nồng độ kali và magie trong huyết tương nên được đo như một phần của đánh giá ban đầu vì cả hạ kali máu và hạ magie máu đều có nguy cơ gây ra VT. Tăng kali máu có thể gây ra nhịp phức bộ QRS rộng với mất sóng P có thể phát hiện được, mặc dù đây thường là nhịp trên thất với tốc độ chậm (còn gọi là “nhịp sin trên thất”). (Xem “Nguyên nhân và đánh giá tăng kali máu ở người lớn” và “Hướng dẫn ECG: Chẩn đoán đa dạng”, phần ‘Tăng kali máu’.)

Xét nghiệm troponin tim nên được thực hiện ở bệnh nhân bị WCT khi bệnh nhân đang bị đau ngực liên tục hoặc mất ổn định huyết động. Troponin tim có thể tăng cao trong tình trạng thiếu máu cơ tim (do sự không phù hợp giữa cung và cầu oxy cơ tim) hoặc nhồi máu cơ tim (là nguyên nhân có thể gây ra loạn nhịp). Troponin tim tăng cao liên quan đến nguy cơ biến chứng cao hơn và có thể hướng dẫn các quyết định nhập viện, xét nghiệm tim, và/hoặc liệu pháp chống thiếu máu. (Xem “Xét nghiệm troponin: Ứng dụng lâm sàng”.)

Ở bệnh nhân dùng digoxin, quinidine, hoặc procainamide, nồng độ thuốc trong huyết tương (và, trong trường hợp procainamide, chất chuyển hóa N-acetylprocainamide) nên được đo để hỗ trợ đánh giá độc tính có thể xảy ra. (Xem “Tác dụng phụ chính của thuốc chống loạn nhịp nhóm I”, phần ‘Procainamide’.)

X-quang ngực – X-quang ngực có thể cung cấp bằng chứng gợi ý bệnh tim cấu trúc, chẳng hạn như to tim, hoặc bằng chứng suy tim kèm phù phổi. Nói chung, x-quang ngực nên được chỉ định khi có lo ngại về suy tim hoặc một quá trình ở ngực hoặc phổi, hoặc để đánh giá bệnh tim cấu trúc tiềm ẩn khi bệnh nhân không thể cung cấp tiền sử.

Nhịp độ – Nhịp độ của WCT có tính hữu ích hạn chế trong việc phân biệt VT với SVT. Khi nhịp độ xấp xỉ 150 nhịp mỗi phút, cần xem xét flutter nhĩ với block AV 2:1 và dẫn truyền bất thường, mặc dù chẩn đoán này không được chấp nhận nếu không có bằng chứng hỗ trợ khác.

Tính đều đặn – VT thường đều đặn. Sự thay đổi nhẹ trong khoảng RR đôi khi được thấy và gợi ý VT hơn so với hầu hết các SVT, vốn được đặc trưng bởi sự đồng nhất của các khoảng RR. Khi thời điểm khởi phát loạn nhịp có sẵn để phân tích, một giai đoạn không đều và tăng tốc (“hiện tượng khởi động”) gợi ý VT. Sự không đều rõ rệt hơn của các khoảng RR xảy ra trong VT đa hình và trong AF với dẫn truyền bất thường.

Hình thái – Để phân biệt giữa VT và SVT, không có tiêu chí hình thái phổ quát nào cho phép phân biệt. Tuy nhiên, khi mô tả các WCT, hình thái QRS ở chuyển đạo V1 là chìa khóa. Nếu phức bộ chủ yếu âm ở chuyển đạo V1, WCT được gọi là giống block nhánh bó trái (LBBB). Nếu QRS chủ yếu dương ở chuyển đạo V1, WCT được gọi là giống block nhánh bó phải (RBBB). (Xem ‘Hình thái QRS’ bên dưới.)

Trục điện tim – Trục QRS trên mặt phẳng đứng có thể hữu ích trong việc phân biệt SVT với VT. Sự hiện diện của một hoặc nhiều điều sau đây rất gợi ý VT: trục trên bên phải, sự dịch chuyển trục >40 độ so với nền trước đó, và một trục QRS cụ thể liên quan đến các hình thái QRS khác. (Xem “Nguyên tắc cơ bản của diễn giải điện tâm đồ”, phần ‘Trục QRS’.)

Trục trên bên phải (trục từ -90 đến ±180 độ) (hình 1), đôi khi được gọi là sai lệch trục cực độ, trục không xác định, hoặc trục “tây bắc”, hiếm gặp trong SVT và gợi ý mạnh mẽ VT. Có hai ngoại lệ cho quy tắc này. Thứ nhất là nhịp nhanh tái nhập AV (AVRT) kháng dòng được thấy với kích hoạt điện thất trước. Trong tình huống này, có sự kích hoạt trực tiếp của cơ tim thất, bỏ qua hệ thống His-Purkinje bình thường, và phức bộ QRS có thể có trục không xác định. Thứ hai là máy tạo nhịp hai thất, trong đó trục thường không xác định với sóng Q ban đầu ở chuyển đạo I.

So với trục trong nhịp xoang (khi có ECG cũ để xem xét), sự dịch chuyển trục trong WCT hơn 40 độ gợi ý VT 6.

Ở bệnh nhân có WCT giống RBBB, trục QRS lệch sang trái của -30 độ gợi ý VT. (Xem ‘Hình thái QRS’ bên dưới.)

Ở bệnh nhân có WCT giống LBBB, trục QRS lệch sang phải của +90 độ gợi ý VT 7. (Xem ‘Hình thái QRS’ bên dưới.)

Thời gian phức bộ QRS – Theo định nghĩa, thời gian QRS phải ít nhất là 120 mili giây trong WCT. Nói chung, QRS rộng hơn ủng hộ VT. Trong WCT giống RBBB, thời gian QRS >140 mili giây gợi ý VT; trong khi trong WCT giống LBBB, thời gian QRS >160 mili giây gợi ý VT 7. (Xem ‘Hình thái QRS’ bên dưới.)

Trong phân tích nhiều nghiên cứu, thời gian QRS >160 mili giây là yếu tố dự đoán mạnh mẽ VT (tỷ số khả năng >20:1) 8. Tuy nhiên, thời gian QRS >160 mili giây không hữu ích trong một số trường hợp, bao gồm SVT với đường dẫn phụ AV; sự hiện diện của các thuốc có khả năng làm chậm dẫn truyền nội thất, chẳng hạn như thuốc chống loạn nhịp nhóm I; và liên quan đến tăng kali máu 7,9,10. Một phức bộ QRS rất rộng cũng có thể được thấy với bệnh cơ tim giãn, trong đó xơ hóa khuếch tán có thể tạo ra sự làm chậm đáng kể của dẫn truyền xung qua cơ tim thất. (Xem ‘VT so với AVRT’ bên dưới và ‘Thuốc’ ở trên.)

Thời gian QRS <140 mili giây không loại trừ VT vì VT có nguồn gốc từ vách ngăn hoặc trong hệ thống His-Purkinje (trái ngược với cơ tim) có thể liên quan đến phức bộ QRS tương đối hẹp. (Xem “Nhịp nhanh thất khi không có bệnh tim cấu trúc rõ ràng”, phần ‘Nhịp nhanh thất trái vô căn’.)

Đồng bộ âm (tức là V1 đến V6 hoàn toàn âm với các phức bộ QS đơn pha sâu) gợi ý mạnh mẽ về VT nhưng không mang tính quyết định. Hiếm khi, VT với sự sai lệch ԼBBB sẽ thể hiện đồng bộ âm, nhưng hầu như luôn có bằng chứng về sóng R ở các chuyển đạo trước tim bên (sóng hình 2).

Đồng bộ dương (tức là V1 đến V6 hoàn toàn dương với sóng R đơn pha cao) thường là do VT nhưng cũng có thể xảy ra trong trường hợp tương đối hiếm gặp là AVRT nghịch chiều với đường dẫn phụ sau trái (sóng hình 3) 7. (Xem “Giải phẫu, sinh lý bệnh và vị trí của các đường dẫn phụ trong hội chứng tiền kích thích”).

Tách biệt AV có thể hiện diện nhưng không rõ ràng trên điện tâm đồ.

Trong một số trường hợp VT, các xung tâm thất dẫn truyền ngược qua nút AV và bắt tâm nhĩ (được gọi là dẫn truyền ngược 1:1), vì vậy trên thực tế, đó là sự liên quan AV chứ không phải tách biệt AV 12. Điều này có thể được thấy phổ biến hơn khi nhịp VT chậm hơn. VT với dẫn truyền Wenckebach ngược, hoặc với dẫn truyền tâm thất-tâm nhĩ (VA) 2:1, về mặt kỹ thuật không thể hiện tách biệt AV, mặc dù nhịp tâm thất vượt quá nhịp tâm nhĩ. Trong tất cả các trường hợp có dẫn truyền VA ngược, sóng P sẽ bị đảo ngược ở các chuyển đạo dưới.

Khoảng P-P và R-R khác nhau

Khoảng PR thay đổi

Không có mối liên hệ giữa sóng P và phức bộ QRS

Sự hiện diện của sóng P với một hoặc nhiều, nhưng không phải tất cả, phức bộ QRS

Nhịp hợp xảy ra khi một xung điện xuất phát từ tâm thất và một xung điện trên thất thứ hai đồng thời kích hoạt cơ tim thất. Phức bộ QRS tạo ra có hình thái trung gian giữa nhịp xoang và phức bộ thất thuần túy (sóng hình 5). Các nhịp hợp gián đoạn trong WCT là dấu hiệu chẩn đoán của sự mất liên quan AV và do đó là VT.

Nhịp bắt, hay nhịp Dressler, là các phức bộ QRS trong WCT giống hệt với phức bộ QRS xoang (sóng hình 5). Thuật ngữ “nhịp bắt” ngụ ý rằng hệ thống dẫn truyền bình thường đã tạm thời “giành lại” quyền kiểm soát kích hoạt thất từ ổ VT.

Các chuyển đạo V1-V6 được kiểm tra để phát hiện phức bộ RS (tức là phức bộ QRS lưỡng pha với cả thành phần sóng R dương và sóng S âm). Nếu không có phức bộ RS, sự đồng bộ hiện diện, và chẩn đoán VT có thể được đưa ra (sóng hình 2). (Xem ‘Sự đồng bộ’ ở trên.)

Nếu có phức bộ RS, hãy đo khoảng thời gian giữa lúc bắt đầu sóng R và điểm thấp nhất của sóng S (khoảng RS). Nếu khoảng RS dài nhất ở bất kỳ chuyển đạo nào lớn hơn 100 mili giây và sóng R rộng hơn sóng S, chẩn đoán VT có thể được đưa ra. Điều này phản ánh rằng với VT, toàn bộ phức bộ QRS rộng và bất thường (ngay cả phần sóng R ban đầu), trong khi dị tật là do sự chậm trễ cuối dẫn đến phần cuối của phức bộ QRS rộng hơn (tức là sóng S).

Tuy nhiên, tiêu chí này có thể bị hạn chế khi có bệnh cơ tim khuếch tán tiềm ẩn, vì trong tình huống này, ngay cả sự kích hoạt tâm thất ban đầu cũng có thể chậm và bất thường.

Nếu khoảng RS dài nhất nhỏ hơn 100 mili giây, người ta đánh giá sự hiện diện hay vắng mặt của sự tách rời AV. Nếu thấy sự tách rời AV, chẩn đoán VT được đưa ra. (Xem ‘Tách rời AV’ ở trên.)

Nếu không thể chứng minh rõ ràng sự tách rời AV, các tiêu chí hình thái QRS đối với nhịp nhanh phức bộ QRS rộng dương tính V1 và âm tính V1 được xem xét. Để chẩn đoán VT, các tiêu chí hình thái QRS phù hợp với VT phải có mặt ở các chuyển đạo V1 hoặc V2 và ở chuyển đạo V6. Nếu tiêu chí V1-V2 hoặc V6 không phù hợp với VT, người ta giả định là SVT. (Xem ‘Hình thái QRS’ ở trên.)

Một thuật toán thay thế (phương pháp Vereckei) sử dụng phương pháp từng bước tương tự như tiêu chuẩn Brugada nhưng bao gồm các đặc điểm ECG khác nhau (thuật toán 3) 15. Hai đặc điểm độc đáo của thuật toán này bao gồm:

Sóng R ban đầu ở aVR (chẩn đoán VT).

Tỷ lệ Vi:Vt. Vi và Vt lần lượt là biên độ thay đổi điện áp trong 40 mili giây ban đầu và cuối của phức bộ QRS. Vi và Vt nên được đo từ cùng một phức bộ QRS lưỡng pha hoặc đa pha. Tỷ lệ Vi:Vt ≤1 là dấu hiệu chẩn đoán VT.

Một nghiên cứu trên 51 bệnh nhân bị WCT gây ra trong nghiên cứu điện sinh lý học cho thấy độ nhạy chẩn đoán tương đương giữa phương pháp Vereckei và Brugada (89 so với 90 phần trăm), nhưng phương pháp Vereckei cho kết quả chẩn đoán sai ít hơn đáng kể sau bước đầu tiên (2 so với 27 phần trăm) và thực hiện nhanh hơn một chút (9,1 so với 9,9 giây) 17.

Một thuật toán bổ sung (thuật toán chi) chẩn đoán VT khi có ít nhất một trong các tiêu chí sau:

Sóng R đơn pha ở đạo trình aVR

Phức bộ QRS chủ yếu âm ở các đạo trình I, II, III

Phức bộ QRS đối nghịch ở các đạo trình chi (phức bộ QRS đơn pha đồng bộ ở tất cả các đạo trình dưới [II, III, aVF] và phức bộ QRS đơn pha đồng bộ ở hai hoặc ba đạo trình chi còn lại [I, aVR, aVL] với cực tính đối với các đạo trình dưới)

Trong số 528 trường hợp nhịp nhanh phức bộ QRS rộng (397 VT, 131 ЅVT), thuật toán chi có độ chính xác tổng thể tương tự so với các thuật toán khác (88 phần trăm so với 85 phần trăm với tiêu chuẩn Brugada và 88 phần trăm với phương pháp Vereckei); nói chung, thuật toán chi có độ nhạy thấp hơn nhưng độ đặc hiệu cao hơn trong chẩn đoán VT 18.

Phương pháp Bayes sử dụng tỷ số khả năng (LR) cho sáu tiêu chí ECG 8. Bệnh nhân được giả định bắt đầu với “tỷ số ưu thế tiên nghiệm” là 4,0 (4:1) ủng hộ VT. Khi mỗi tiêu chí được đánh giá tuần tự, LR liên quan được nhân với tỷ số ưu thế tiên nghiệm để tính xác suất VT mới. Tỷ số ưu thế cuối cùng (xác suất hậu nghiệm) được coi là phù hợp với VT nếu giá trị ≥1.0 và ЅVT nếu giá trị <1.0.

Adenosine tĩnh mạch có thể được dùng làm cả tác nhân chẩn đoán và tiềm năng điều trị. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Cách tiếp cận quản lý”, phần ‘Can thiệp dược lý’.)

Cực tính chủ đạo của phức bộ QRS ở các chuyển đạo V4 đến V6 được xác định là dương hoặc âm. Nếu chủ yếu là âm, có thể chẩn đoán VT.

Nếu cực tính của phức bộ QRS chủ yếu là dương ở V4 đến V6, cần kiểm tra điện tâm đồ để tìm sự hiện diện của phức bộ qR ở một hoặc nhiều chuyển đạo trước tim V2 đến V6. Nếu xác định được phức bộ qR, có thể chẩn đoán VT.

Nếu không có sóng qR ở các chuyển đạo V2 đến V6, sau đó đánh giá mối quan hệ AV (giải ly AV). Nếu không có mối quan hệ AV 1:1 và số phức bộ QRS nhiều hơn sóng P, có thể chẩn đoán VT.

Trong mô tả ban đầu, độ nhạy và độ đặc hiệu được báo cáo của tiêu chuẩn Brugada lần lượt là 98,7 và 96,5 phần trăm 14. Tuy nhiên, trong hai báo cáo tiếp theo, trong đó tổng cộng chín bác sĩ lâm sàng (hai bác sĩ tim mạch, hai bác sĩ khoa cấp cứu và năm bác sĩ nội khoa) đã sử dụng các tiêu chuẩn này để diễn giải tổng cộng 168 WCT đã được chẩn đoán bằng xét nghiệm điện sinh lý, độ nhạy dao động từ 79 đến 92 phần trăm và độ đặc hiệu dao động từ 43 đến 70 phần trăm 19,20.

Trong việc so sánh tiêu chuẩn Brugada và phương pháp Bayes, hai phương pháp này hoạt động tương tự, với độ nhạy lần lượt là 92 và 97 phần trăm và độ đặc hiệu lần lượt là 44 và 56 phần trăm 20.

Trong mô tả ban đầu về thuật toán thay thế (phương pháp Vereckei), nó chính xác hơn đáng kể so với tiêu chuẩn Brugada 15. Cần có nghiên cứu thêm để xác nhận cả độ chính xác tổng thể của phương pháp này và tính ưu việt của nó so với tiêu chuẩn Brugada.

Đánh giá mức độ ổn định – Ưu tiên hàng đầu khi đánh giá bệnh nhân bị nhịp nhanh phức bộ QRS rộng (WCT) là đánh giá ngay lập tức mức độ ổn định của bệnh nhân, bao gồm các triệu chứng, dấu hiệu sinh tồn và mức độ ý thức của bệnh nhân. Bệnh nhân không ổn định sẽ có bằng chứng suy giảm huyết động, chẳng hạn như tụt huyết áp, thay đổi trạng thái tinh thần, đau ngực hoặc suy tim.

Bệnh nhân không ổn định – Bệnh nhân không phản ứng hoặc không có mạch cần được điều trị theo các thuật toán hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) tiêu chuẩn (thuật toán 5). (Xem ‘Đánh giá mức độ ổn định huyết động’ ở trên và “Hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) ở người lớn”.)

Đối với bệnh nhân không ổn định, có bằng chứng suy giảm huyết động nhưng vẫn còn tỉnh táo, sốc điện đồng bộ cấp cứu (sau khi gây mê tĩnh mạch, nếu có thể) là phương pháp điều trị được lựa chọn bất kể cơ chế của loạn nhịp. (Xem ‘Đánh giá mức độ ổn định huyết động’ ở trên và “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Cách tiếp cận quản lý”, phần ‘Bệnh nhân không ổn định’.)

Bệnh nhân ổn định – Ở bệnh nhân ổn định, hoặc sau khi sốc điện để ổn định bệnh nhân không ổn định, cách tiếp cận ban đầu của chúng tôi bao gồm những điều sau:

Tiền sử và khám thực thể – Lấy tiền sử và khám thực thể ngắn gọn, tập trung vào sự hiện diện của bệnh tim cấu trúc, đặc biệt là bệnh tim mạch và/hoặc nhồi máu cơ tim trước đó, cũng như tiền sử bất kỳ loạn nhịp nào và sự hiện diện của máy tạo nhịp tim hoặc máy khử rung tim cấy ghép. (Xem ‘Tiền sử’ ở trên và ‘Khám thực thể’ ở trên.)

Tiền sử nên bao gồm việc xem xét các loại thuốc của bệnh nhân để xác định các loại thuốc có thể gây loạn nhịp (bằng cách kéo dài khoảng QT hoặc thúc đẩy rối loạn điện giải). (Xem ‘Thuốc’ ở trên.)

Xem lại điện tâm đồ (ECG) – Xem lại ECG ban đầu, tập trung vào việc nhịp có đều hay không đều, độ rộng của phức bộ QRS, sự hiện diện hay vắng mặt của sự tách rời sóng P và sóng QRS, và bất kỳ loạn nhịp có sẵn nào. (Xem ‘Ấn tượng ban đầu về ECG’ ở trên.)

Các xét nghiệm khác – Các xét nghiệm bổ sung bao gồm nồng độ điện giải huyết thanh, troponin tim và chụp X-quang ngực ở tất cả bệnh nhân. (Xem ‘Xét nghiệm bổ sung’ ở trên.)

Đánh giá điện tâm đồ – Ở hầu hết bệnh nhân bị WCT, một chẩn đoán có thể (nhịp nhanh thất [VT] hoặc nhịp nhanh trên thất [SVT]) có thể được đưa ra bằng cách xem xét kỹ lưỡng ECG, mặc dù chẩn đoán xác định không phải lúc nào cũng khả thi và có thể tốn thời gian. Cách tiếp cận ban đầu tiêu chuẩn để diễn giải ECG bao gồm đánh giá nhịp, tính đều, trục, thời gian QRS và hình thái QRS. (Xem ‘Đánh giá điện tâm đồ’ ở trên.)

Chẩn đoán – Hầu hết bệnh nhân bị WCT sẽ có một số, nhưng không phải tất cả, các đặc điểm ECG ủng hộ VT. Không có tiêu chí hoặc sự kết hợp các tiêu chí nào cung cấp độ chính xác chẩn đoán hoàn chỉnh khi đánh giá WCT, ngay cả khi áp dụng cách tiếp cận thuật toán để chẩn đoán WCT. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Chúng tôi thích sử dụng thuật toán Brugada để đánh giá VT so với SVT ở bệnh nhân bị WCT khi chẩn đoán không chắc chắn và khi tình trạng ổn định huyết động của bệnh nhân cho phép.

Các đặc điểm ECG phù hợp với VT bao gồm sự đồng bộ hóa (sóng hình 2), sự tách rời sóng P và sóng QRS, các nhịp hợp nhất/bắt giữ, và các hình thái QRS cụ thể.

Việc không có các đặc điểm lịch sử hoặc ECG của VT không xác nhận chẩn đoán SVT. Chẩn đoán SVT nên được xem xét chủ yếu ở bệnh nhân trẻ tuổi, những người có cấu trúc tim bình thường, ở những người không có bất kỳ tiêu chí lịch sử (ví dụ: tiền sử gia đình tử vong tim đột ngột), vật lý hoặc ECG nào ủng hộ VT, hoặc ở bệnh nhân có tiền sử SVT với cách trình bày tương tự.

Khi chẩn đoán WCT không chắc chắn mặc dù đã đánh giá ban đầu cẩn thận, bệnh nhân nên được điều trị như thể nhịp là VT. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Cách tiếp cận quản lý”.)