Nhịp nhanh phức bộ QRS giãn rộng: Nguyên nhân, dịch tễ học và biểu hiện lâm sàng

Phức bộ QRS hẹp (<120 mili giây) phản ánh sự kích hoạt nhanh của tâm thất qua hệ thống His-Purkinje bình thường, điều này lần lượt cho thấy rối loạn nhịp có nguồn gốc phía trên hoặc bên trong nút nhĩ thất (AV) (tức là nhịp nhanh trên thất [SVT]).

Phức bộ QRS rộng (≥120 mili giây) xảy ra khi sự kích hoạt tâm thất chậm bất thường vì một trong các lý do sau (xem ‘Chẩn đoán phân biệt WCT’ bên dưới):

Rối loạn nhịp có nguồn gốc bên ngoài hệ thống dẫn truyền bình thường và bên dưới nút AV (tức là nhịp nhanh thất [VT])

Bất thường trong hệ thống His-Purkinje (tức là SVT kèm theo dị thường).

Tăng kích thích trước với SVT dẫn truyền thuận qua một đường dẫn phụ, dẫn đến kích hoạt trực tiếp cơ tim thất.

Chẩn đoán rối loạn nhịp khó khăn – Mặc dù hầu hết các WCT là do VT, chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiều loại SVT khác nhau. Các thuật toán chẩn đoán để phân biệt hai nguyên nhân này rất phức tạp và chưa hoàn hảo. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt WCT’ bên dưới và “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Tiếp cận chẩn đoán”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Thường yêu cầu điều trị khẩn cấp – Bệnh nhân có thể không ổn định khi khởi phát rối loạn nhịp hoặc xấu đi nhanh chóng bất cứ lúc nào, đặc biệt nếu WCT là VT hoặc SVT với tốc độ cực nhanh (ví dụ: >200 nhịp mỗi phút).

Chẩn đoán nhầm SVT khi chẩn đoán thực tế là VT có thể dẫn đến điều trị không phù hợp, điều này có thể gây ra suy tuần hoàn và ngừng tim.

Hồi hộp/Tim đập nhanh

Đau ngực

Khó thở

Ngất xỉu hoặc tiền ngất

Ngừng tim đột ngột

Nhịp nhanh tim (Tachycardia) – Theo định nghĩa, bệnh nhân sẽ có mạch vượt quá 100 nhịp mỗi phút liên quan đến nhịp nhanh tim.

Hạ huyết áp (Hypotension) – Bệnh nhân có thể bị hạ huyết áp, đặc biệt là những người có bệnh tim nền và không thể chịu được nhịp nhanh tim, điều này có thể dẫn đến thay đổi ý thức.

Giảm oxy máu và ran phổi (Hypoxia and lung crackles) – Bệnh nhân bị phù phổi và suy tim do WCT có thể bị giảm oxy máu và ran phổi khi khám phổi. Những bệnh nhân này thường có bệnh tim nền.

Bằng chứng về mất liên quan AV (Evidence of AV dissociation) – Mất liên quan AV, hiện diện ở tối đa 75% bệnh nhân bị VT, không phải lúc nào cũng dễ phát hiện 3-5. Trong quá trình mất liên quan AV, sự phối hợp bình thường giữa co bóp tâm nhĩ và tâm thất bị mất, điều này có thể tạo ra các phát hiện thực thể đặc trưng. Sự hiện diện của mất liên quan AV gợi ý mạnh mẽ VT, mặc dù việc vắng mặt của nó ít hữu ích hơn.

Mặc dù mất liên quan AV thường được chẩn đoán trên ECG, các phát hiện khám thực thể đặc trưng bao gồm (xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Tiếp cận chẩn đoán”, phần ‘Mất liên quan AV’):

Biến động rõ rệt huyết áp do sự thay đổi về mức độ đóng góp của tâm nhĩ trái vào việc đổ đầy tâm thất trái, thể tích nhát bóp và cung lượng tim.

Sự thay đổi về tần suất và cường độ của âm thanh tim (đặc biệt là S1; “âm thanh hỗn tạp của tim”), được nghe thường xuyên hơn khi nhịp nhanh tim chậm hơn.

Sóng “A” Cannon – Sóng A Cannon là những nhịp đập tĩnh mạch cảnh không liên tục và không đều với biên độ lớn hơn sóng bình thường. Chúng phản ánh sự kích hoạt đồng thời của tâm nhĩ và tâm thất, dẫn đến co bóp tâm nhĩ phải chống lại van ba lá đóng. Sóng A nổi bật cũng có thể được thấy trong một số tình trạng nhịp nhanh trên thất (SVT), nhưng chúng thường đều đặn, không phải không đều. Những sóng nổi bật này là kết quả của sự co bóp đồng thời của tâm nhĩ và tâm thất xảy ra với mỗi nhịp. Theo kinh điển, điều này được thấy trong nhịp nhanh tái nhập nút AV (AVNRT) và được gọi là dấu hiệu “ếch”. (Xem “Đánh giá áp lực tĩnh mạch cảnh”.)

Đơn hình thái – Có hình thái QRS đồng nhất và khá ổn định trong một cơn

Đa hình thái – Có hình thái phức bộ QRS và/hoặc trục liên tục thay đổi trong một cơn

Hai chiều – Mỗi nhịp cách nhịp lại có một trục khác nhau khi nó truyền luân phiên qua các đường dẫn truyền khác nhau

Ở bệnh nhân bị block nhánh bó mạch trái (LBBB), block nhánh bó mạch phải, hoặc chậm dẫn truyền nội tâm thất không đặc hiệu trên ECG nền, bất kỳ ЅVT nào cũng sẽ có QRS giãn rộng. Do đó, nếu có thời gian, việc xem lại ECG nền có thể hữu ích trong việc phân biệt VT với SVT có dị thường dẫn truyền. Sự hiện diện của bất thường dẫn truyền trên ECG nền không chứng minh rằng nhịp nhanh là SVT có dị thường dẫn truyền, nhưng QRS trong WCT càng giống QRS trong nhịp xoang, thì khả năng WCT là ЅVT có dị thường dẫn truyền càng cao.

Ở bệnh nhân có dị thường dẫn truyền nền và biểu hiện WCT mà phức bộ QRS hẹp hơn QRS nền, WCT có khả năng là VT xuất phát gần vách liên thất, với sự tham gia sớm của hệ thống dẫn truyền chuyên biệt. Tình huống này cực kỳ hiếm gặp.

Ở bệnh nhân có phức bộ QRS hẹp ở mức nền nhưng giãn rộng khi nhịp tim nhanh hơn, sự dẫn truyền là bình thường trong nhịp xoang nhưng bất thường trong nhịp nhanh. Lý do phổ biến nhất cho điều này là dị thường liên quan đến nhịp (block nhánh bó mạch chức năng), trong đó các xung điện được tạo ra nhanh chóng đến các sợi dẫn truyền trước khi chúng phục hồi hoàn toàn từ xung trước đó. Sự chậm trễ phục hồi này cũng có thể là kết quả của bệnh lý tiềm ẩn của hệ thống His-Purkinje, tăng kali máu, hoặc tác dụng của các thuốc chống loạn nhịp, đặc biệt là các tác nhân nhóm IC (ví dụ: flecainide, propafenone).

Các thuốc chống loạn nhịp nhóm I (bảng 2) có thể gây chậm dẫn truyền đáng kể trong SVT và cả VT. Các thuốc này, đặc biệt là các tác nhân nhóm IC, làm chậm dẫn truyền và có tính chất “phụ thuộc vào sử dụng” (giảm dần vận tốc dẫn truyền xung và kéo dài phức bộ QRS ở nhịp tim nhanh hơn). Kết quả là, các thuốc này có thể gây dị thường liên quan đến nhịp và phức bộ QRS rộng trong bất kỳ ЅVT nào. Tuy nhiên, chúng cũng có thể gây VT với QRS rất rộng, kỳ dị, có thể là không ngừng 6,7. (Xem “Tính kích thích tim, cơ chế loạn nhịp và tác dụng của thuốc chống loạn nhịp”.)

Nếu sự dẫn truyền thuận xảy ra qua một đường dẫn phụ và sự dẫn truyền ngược xảy ra qua nút AV hoặc một đường dẫn phụ thứ hai, phức bộ QRS sẽ rộng với hình thái bất thường. Điều này được gọi là AVRT chống dòng (antidromic) (hình 2 và sóng 2). AVRT chống dòng khó phân biệt với VT vì sự kích hoạt tâm thất bắt đầu bên ngoài hệ thống dẫn truyền nội tâm thất bình thường trong cả hai loại nhịp nhanh (tức là có sự kích hoạt cơ tim trực tiếp). (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Tiếp cận chẩn đoán”, phần ‘VT so với AVRT’.)

Nếu sự dẫn truyền thuận đến tâm thất xảy ra qua nút AV và sự dẫn truyền ngược qua đường dẫn phụ, phức bộ QRS sẽ hẹp (trừ khi có sự dẫn truyền bất thường nền với phức bộ QRS rộng). AVRT phức bộ hẹp này được gọi là AVRT theo dòng (orthodromic) (hình 3 và sóng 3). AVRT theo dòng cũng có thể xảy ra với sự bất thường liên quan đến tần số, tạo ra WCT.

Hầu hết các máy tạo nhịp thất qua tĩnh mạch tạo nhịp thất phải, gây ra phức bộ QRS rộng loại LBBB. Thông thường, ECG bề mặt cho thấy sóng R rộng ở chuyển đạo I, chỉ ra sự dẫn truyền từ phải sang trái. (Xem “Tổng quan về máy tạo nhịp tim trong suy tim”.)

Máy tạo nhịp được sử dụng trong liệu pháp tái đồng bộ hóa tim (CRT) thường tạo nhịp cả hai tâm thất. Mặc dù CRT tạo ra phức bộ QRS hẹp hơn so với mức cơ bản của bệnh nhân (QRS rộng mạn tính là một trong các chỉ định của CRT), nó vẫn thường dài hơn 120 mili giây. ECG bề mặt thường cho thấy sóng Q hoặc phức bộ QS ở chuyển đạo I, chỉ ra sự kích hoạt từ trái sang phải, và thường có kiểu RBBB ở chuyển đạo V₁. (Xem “Liệu pháp tái đồng bộ hóa tim trong suy tim tâm thu: Chỉ định và lựa chọn hệ thống”.)

Trong trường hợp nhịp nhanh xoang hoặc một số loại SVT (ví dụ: nhịp nhanh nhĩ, AF, hoặc nhĩ cuồng nhĩ), thiết bị có thể “theo dõi” xung nhĩ và tạo nhịp thất ở tốc độ nhanh, dẫn đến WCT. (Xem “Các chế độ tạo nhịp tim: Danh pháp và lựa chọn”, phần ‘Chuyển đổi chế độ’.)

WCT có thể xảy ra nếu các nhịp được tạo nhịp thất được dẫn truyền ngược (ngược chiều) qua nút AV đến tâm nhĩ, tạo ra một tín hiệu nhĩ, mà máy tạo nhịp cảm nhận và theo dõi bằng một kích thích thất khác. Nhịp được tạo nhịp thất này cũng được dẫn truyền ngược, và chu kỳ lặp lại vô thời hạn, một quá trình được gọi là nhịp nhanh trung gian máy tạo nhịp (PMT) hoặc nhịp nhanh vòng lặp vô tận. PMT thường xảy ra ở giới hạn tốc độ cao. Một cơ chế nhịp nhanh liên quan đến máy tạo nhịp khác, là đồng bộ tâm thất-nhĩ lặp lại không tái nhập, cũng tạo ra nhịp phức bộ rộng, nhưng thường ở giới hạn tốc độ thấp hơn hoặc tốc độ cảm biến thay vì ở giới hạn tốc độ cao.

Bối cảnh – Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng (WCT) đại diện cho một thách thức lâm sàng độc đáo vì hai lý do: Chẩn đoán loạn nhịp tim thường khó khăn, và thường cần điều trị khẩn cấp. (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên.)

Dịch tễ học – Nhịp nhanh thất (VT) là nguyên nhân phổ biến nhất gây WCT, đặc biệt ở bệnh nhân có tiền sử bệnh tim, trong khi nhịp nhanh trên thất (SVT) gây ra WCT (do dẫn truyền bất thường, kích hoạt trước, hoặc đặt máy tạo nhịp thất) ít thường xuyên hơn nhiều. WCT được xác định là VT ở tới 80 phần trăm bệnh nhân không chọn lọc và hơn 90 phần trăm bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc đã biết. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên và ‘Chẩn đoán phân biệt WCT’ ở trên.)

Biểu hiện lâm sàng – Bệnh nhân bị WCT hiếm khi không có triệu chứng, mặc dù loại và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng sẽ khác nhau tùy thuộc vào nhịp độ của WCT, sự hiện diện hay vắng mặt của các bệnh đồng mắc đáng kể, và liệu WCT là VT hay SVT. Bệnh nhân bị WCT thường có một hoặc nhiều triệu chứng sau: đánh trống ngực, đau ngực, khó thở, ngất/tiền ngất, hoặc ngừng tim đột ngột. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Chẩn đoán phân biệt >- Chẩn đoán phân biệt của WCT bao gồm (xem ‘Chẩn đoán phân biệt WCT’ ở trên):

VT, bao gồm VT đơn hình, VT đa hình, và VT hai chiều

SVT với dẫn truyền bất thường

SVT với dẫn truyền qua đường phụ

Nhịp thất được kích thích

Dị vật ECG