Nhịp nhanh phức bộ QRS giãn rộng: Tiếp cận xử trí

Phức bộ QRS hẹp (<120 mili giây) phản ánh sự kích hoạt nhanh của tâm thất thông qua hệ thống His-Purkinje bình thường, điều này gợi ý rằng rối loạn nhịp có nguồn gốc từ phía trên hoặc bên trong nút nhĩ thất (AV) (tức là, nhịp nhanh trên thất [SVT]).

Phức bộ QRS rộng (≥120 mili giây) xảy ra khi sự kích hoạt tâm thất bất thường chậm do một trong các lý do sau (xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Nguyên nhân, dịch tễ học và biểu hiện lâm sàng”, phần ‘Chẩn đoán phân biệt WCT’):

Rối loạn nhịp có nguồn gốc bên ngoài hệ thống dẫn truyền bình thường (tức là, nhịp nhanh thất [VT])

Các bất thường trong hệ thống His-Purkinje (tức là, SVT kèm dị dạng)

Tăng kích thích trước với SVT dẫn truyền thuận qua một đường dẫn phụ, dẫn đến kích hoạt trực tiếp cơ tim thất

Chẩn đoán rối loạn nhịp rất khó khăn – Mặc dù hầu hết các WCT là do VT, chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiều loại SVT (thuật toán 1). Các thuật toán chẩn đoán để phân biệt hai nguyên nhân này rất phức tạp và chưa hoàn hảo.

Thường xuyên cần điều trị khẩn cấp – Bệnh nhân có thể không ổn định khi khởi phát rối loạn nhịp hoặc suy giảm nhanh bất cứ lúc nào, đặc biệt nếu WCT là VT 1-4.

Cung cấp oxy bổ sung

Thiết lập đường truyền tĩnh mạch

Lấy máu để xét nghiệm ban đầu thích hợp (xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Tiếp cận chẩn đoán”, phần ‘Xét nghiệm phụ’)

Kết nối bệnh nhân với máy theo dõi tim liên tục

Lấy điện tâm đồ 12 chuyển đạo

Bệnh nhân không ổn định sẽ có bằng chứng suy giảm huyết động, chẳng hạn như hạ huyết áp, thay đổi trạng thái tinh thần, đau ngực hoặc suy tim, nhưng nhìn chung vẫn tỉnh táo và có mạch rõ. Bệnh nhân mất phản ứng hoặc mất mạch được coi là bị ngừng tim và được điều trị theo các thuật toán hồi sức tiêu chuẩn.

Bệnh nhân ổn định không có bằng chứng suy giảm huyết động mặc dù có nhịp tim nhanh kéo dài, nhưng cần được theo dõi liên tục và đánh giá lại thường xuyên do khả năng xấu đi nhanh chóng miễn là WCT vẫn tiếp diễn.

Những bệnh nhân bị WCT không ổn định huyết động và mất mạch, hoặc những người trở nên mất mạch trong quá trình đánh giá và điều trị, nên được quản lý theo các thuật toán hồi sức tim phổi nâng cao (ACLS) tiêu chuẩn, với điện sốc đối kháng năng lượng cao ngay lập tức và hồi sức tim phổi (CPR) (thuật toán 2). Ban đầu, bệnh nhân nên được điều trị bằng điện sốc đồng bộ (nếu có thể) từ 120 đến 200 joule từ máy khử rung tim hai pha hoặc điện sốc 360 joule từ máy khử rung tim một pha; nếu không thể đồng bộ hóa, thì nên thực hiện điện sốc đối kháng không đồng bộ, thường ở liều năng lượng cao hơn 6. (Xem “Hồi sức tim phổi nâng cao (ACLS) ở người lớn” và “Hồi sức cơ bản (BLS) ở người lớn cho nhân viên y tế” và “Dữ liệu hỗ trợ cho hồi sức tim phổi nâng cao ở người lớn bị ngừng tim đột ngột”.)

Đối với bệnh nhân bị WCT không ổn định huyết động, nhưng vẫn còn phản ứng với huyết áp và mạch rõ rệt, chúng tôi khuyến nghị chuyển nhịp khẩn cấp (với gây mê thủ thuật khi khả thi). Việc lựa chọn mức năng lượng và lựa chọn giữa điện sốc đồng bộ và không đồng bộ phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng (thuật toán 3):

Nếu phức bộ QRS và sóng T có thể được phân biệt, có thể thực hiện chuyển nhịp đồng bộ khẩn cấp. Chuyển nhịp ban đầu được thực hiện bằng điện sốc đồng bộ 100 joule bằng máy khử rung tim hai pha hoặc một pha, với việc tăng liều năng lượng dần dần nếu cần thêm điện sốc 6.

Nếu phức bộ QRS và sóng T không thể được phân biệt chính xác, thì không thể thực hiện điện sốc đồng bộ. Ban đầu, bệnh nhân nên được điều trị bằng điện sốc không đồng bộ từ 120 đến 200 joule từ máy khử rung tim hai pha hoặc điện sốc 360 joule từ máy khử rung tim một pha 6.

Thuốc giảm đau hoặc thuốc an thần tĩnh mạch nên được sử dụng thận trọng nếu huyết áp dung nạp được. Tuy nhiên, việc sử dụng các thuốc này phải được cân bằng với nguy cơ suy giảm huyết động thêm, và liệu pháp không nên bị trì hoãn không cần thiết nếu khả năng gây mê ý thức không sẵn có.

Thực hiện các thao tác phế vị (Valsalva, massage xoang động mạch cảnh, v.v.) – Việc gây tắc gián đoạn tại nút AV có thể đóng vai trò là thử thách chẩn đoán/điều trị. Hầu hết các nhịp nhanh trên thất (SVTs) đều phụ thuộc vào nút AV (ví dụ: nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất, nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất [AVRT]), vì vậy tắc nút AV tạm thời sẽ chấm dứt hầu hết các SVTs. Rung nhĩ và nhịp nhanh nhĩ có thể được “bộc lộ” bởi tắc nút AV tạm thời. Các thao tác phế vị không nên có tác động đáng kể lên VT. (Xem “Các thao tác phế vị”.)

Tiêm adenosine – Adenosine tĩnh mạch có tác dụng về cơ bản tương tự như các thao tác phế vị đối với SVT và rung/nhịp nhanh nhĩ. Một số VT vô căn (ví dụ: VT đường ra thất phải [RVOT]) có thể chấm dứt bằng adenosine. Thiết bị hồi sức phải luôn sẵn sàng vì hiếm khi adenosine sẽ gây suy huyết động. Liều ban đầu của adenosine là 6 mg; nếu không có tác dụng, có thể tiêm 12 mg.

Tránh các thuốc khác – Thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi và digoxin tĩnh mạch thường không được sử dụng, do nguy cơ suy giảm huyết động (thường là kết quả của hạ huyết áp) ở bệnh nhân có WCT trước đó ổn định.

Việc điều trị tiếp theo được xác định bởi phản ứng với các thao tác phế vị và/hoặc adenosine, đặc biệt nhắm vào VT hoặc SVT liên quan. Nếu WCT vẫn tiếp diễn và nguyên nhân vẫn không rõ, chúng ta tiến hành như thể WCT là VT và điều trị tương ứng. (Xem ‘Bệnh nhân ổn định với nguyên nhân WCT đã biết’ bên dưới.)

Nhịp nhanh xoang sẽ giảm dần trong quá trình thao tác và sau đó tăng tốc khi kết thúc thao tác.

Trong trường hợp nhịp nhanh tâm nhĩ hoặc rung nhĩ, phản ứng thất sẽ giảm tạm thời (do tăng tắc nghẽn nút AV). Bản thân loạn nhịp, xảy ra trong tâm nhĩ, thường không bị ảnh hưởng.

Nhịp nhanh trên thất kịch phát (hoặc nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất [AVNRT] hoặc AVRT) thường sẽ kết thúc do sự phụ thuộc vào nút AV.

Nhịp nhanh thất (VT) nhìn chung không bị ảnh hưởng bởi các thao tác phế vị, mặc dù các thao tác này có thể làm chậm hoặc chặn sự dẫn truyền ngược dòng. Trong một số trường hợp, phản ứng này làm lộ sự tách rời nút AV bằng cách thay đổi nhịp xoang (hoặc khoảng PP). Hiếm khi, VT kết thúc khi có áp lực xoang động mạch cảnh.

Nếu nhịp và tần số thất không thay đổi, WCT có khả năng là VT. Một ngoại lệ sẽ là nếu adenosine không được dùng đúng cách (tức là tiêm nhanh tĩnh mạch sau đó là rửa bằng dung dịch muối sinh lý) và, do thời gian bán hủy ngắn và được chuyển hóa bởi hồng cầu, đã không đến được tim.

Nếu hoạt động thất tạm thời chậm lại hoặc ngừng (trong 5 đến 10 giây), hoạt động tâm nhĩ còn lại thường dễ thấy trên ECG và có thể được phân tích để xác định nguyên nhân của WCT. Liều thứ hai 12 mg adenosine, mặc dù phù hợp để điều trị SVT đã biết, có lẽ không phù hợp cho WCT không được biết là SVT.

VT nên được nghi ngờ ở bệnh nhân có sự tách rời AV được xác định rõ ràng, bệnh nhân có sự đồng nhất QRS và trục trên bên phải (hoặc dịch chuyển trục lớn hơn 40 độ so với đường cơ bản), và ở bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc đã biết. VT thường đều đặn, mặc dù có thể thấy sự thay đổi nhỏ của khoảng RR.

ЅVT nên được nghi ngờ ở bệnh nhân trẻ tuổi có tim cấu trúc bình thường mà không có bất kỳ tiêu chí lịch sử (ví dụ: tiền sử gia đình tử vong tim đột ngột), thể chất hoặc ECG nào hỗ trợ VT, hoặc ở bệnh nhân có tiền sử ЅVT với cách trình bày tương tự. Khoảng RR trong ЅVT thường rất đều đặn.

Sự bất thường đáng kể trong WCT thường được thấy ở bệnh nhân bị rung nhĩ (AF) và dẫn truyền bất thường, mặc dù VT đa hình cũng không đều. Bệnh nhân bị AF phải có hình thái QRS tương tự cho mỗi nhịp, trong khi hình thái QRS thay đổi trong VT đa hình. Một ngoại lệ quan trọng là AF tiền kích thích ở bệnh nhân hội chứng WPW, trong đó hình thái QRS thay đổi về độ rộng và hình thái. (Xem “Hội chứng Wolff-Parkinson-White: Giải phẫu, dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Rung nhĩ’.)

Nếu sốc điện với gây mê thủ thuật thích hợp là phương pháp được chọn, thuốc giảm đau hoặc thuốc an thần tĩnh mạch nên được sử dụng thận trọng nếu huyết áp dung nạp được. Nếu phức bộ QRS và sóng T có thể được phân biệt, có thể thực hiện sốc điện đồng bộ khẩn cấp bằng sốc đồng bộ 100 joules bằng máy khử rung tim lưỡng pha hoặc đơn pha. Nếu phức bộ QRS và sóng T không thể được phân biệt chính xác, và không thể thực hiện sốc đồng bộ, chúng tôi sẽ dùng sốc không đồng bộ 120 đến 200 joules từ máy khử rung tim lưỡng pha hoặc sốc 360 joules từ máy khử rung tim đơn pha.

Nếu điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp là phương pháp được chọn, chúng tôi sẽ dùng amiodarone tĩnh mạch (150 mg IV trong 10 phút, sau đó là 1 mg/phút trong sáu giờ tiếp theo) hoặc procainamide (20 đến 50 mg mỗi phút cho đến khi loạn nhịp kết thúc hoặc dùng liều tối đa 15 mg/kg) (thuật toán 4). Việc dùng các thuốc này thường có thể gây hạ huyết áp, điều này có thể thúc đẩy nhu cầu sốc điện. (Xem ‘WCT tái phát hoặc khó trị’ bên dưới.)

Bất kỳ tình trạng liên quan nào cũng phải được điều trị, bao gồm thiếu máu cơ tim, suy tim, rối loạn điện giải hoặc độc tính do thuốc.

Đối với bệnh nhân mắc một trong các hội chứng VT đã biết ở tim có cấu trúc bình thường, có thể sử dụng thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc chẹn beta, đặc biệt nếu bệnh nhân đã từng được điều trị thành công bằng các loại thuốc này trước đây. Các loại thuốc này có thể được sử dụng để chấm dứt loạn nhịp, hoặc sau khi sốc điện để ngăn ngừa tái phát. (Xem “Nhịp nhanh thất khi không có bệnh tim cấu trúc rõ ràng”.)

Nếu SVT có khả năng là AVNRT hoặc AVRT, hoặc nếu chẩn đoán ЅVT cụ thể không chắc chắn, các phương pháp điều trị sau được khuyến nghị:

Các thao tác phó giao cảm – Chúng tôi khuyến nghị thực hiện thao tác Valsalva hoặc ấn động mạch cảnh (nếu không có tiếng thổi động mạch cảnh) là can thiệp ban đầu, do tính dễ thực hiện nhanh chóng tại giường bệnh.

Adenosine – Đối với bệnh nhân bị SVT dai dẳng sau các thao tác phó giao cảm, adenosine rất hiệu quả trong việc chấm dứt nhiều loại SVT (ví dụ: AVNRT, AVRT), và đối với các loại khác (ví dụ: AF, flutter nhĩ), adenosine có thể hỗ trợ chẩn đoán bằng cách làm chậm đáp ứng tâm thất để đánh giá hoạt động tâm nhĩ rõ hơn 7. Liều lượng adenosine được thảo luận trong một thuật toán (thuật toán 5). (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”, phần ‘Sử dụng và tác dụng phụ’.)

Thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc chẹn beta – Nếu SVT vẫn tiếp diễn sau các thao tác phó giao cảm và dùng adenosine, việc lựa chọn liệu pháp dược lý ban đầu bao gồm các thuốc chẹn kênh canxi non-dihydropyridine và thuốc chẹn beta. Chúng tôi thường bắt đầu bằng verapamil tĩnh mạch (5 đến 10 mg bolus IV trong hai phút; nếu không đáp ứng, có thể tiêm thêm 10 mg bolus IV sau 15 đến 30 phút kể từ liều ban đầu) hoặc diltiazem (15 đến 20 mg IV), mặc dù có thể dùng thuốc chẹn beta (ví dụ: metoprolol 2.5 đến 5 mg bolus IV trong hai đến năm phút; nếu không đáp ứng, có thể tiêm thêm các bolus 2.5 đến 5 mg IV với tổng liều 15 mg trong 15 phút). Các loại thuốc này có thể chấm dứt AVNRT hoặc AVRT, cũng như một số nhịp nhanh tâm nhĩ. Nếu chẩn đoán SVT cụ thể vẫn chưa rõ, các loại thuốc này có thể làm chậm đáp ứng tâm thất và hỗ trợ chẩn đoán.

Cardioversion – Cardioversion điện hiếm khi cần thiết ở bệnh nhân ЅVT ổn định. Tuy nhiên, nếu WCT vẫn tiếp diễn sau các can thiệp trên, cardioversion đồng bộ thường hiệu quả trong việc phục hồi nhịp xoang. Sau khi gây mê thủ thuật thích hợp, người ta sẽ thực hiện một cú sốc đồng bộ ban đầu từ 100 đến 200 joules (một pha) hoặc 50 đến 100 joules (hai pha).

Nếu loạn nhịp được biết là rung nhĩ, flutter nhĩ, hoặc nhịp nhanh tâm nhĩ, các lựa chọn quản lý bao gồm kiểm soát tần số và cardioversion (tức là kiểm soát nhịp). Các quyết định về chiến lược nào phù hợp ở bệnh nhân cụ thể được đề cập riêng. (Xem “Flutter nhĩ: Tổng quan về chẩn đoán và quản lý” và “Rung nhĩ: Tổng quan và quản lý rung nhĩ mới khởi phát”.)

Ở bệnh nhân bị WCT dai dẳng hoặc tái phát, ICD có thể không phải lúc nào cũng cung cấp quản lý dứt điểm nếu thiết bị đã đạt đến giới hạn của các liệu pháp được lập trình. Bệnh nhân bị WCT vẫn tiếp diễn sau nhiều liệu pháp ICD rất có thể mắc cơn bão VT với tác nhân kích hoạt tiềm ẩn (ví dụ: thiếu máu cục bộ, hạ kali máu) hoặc SVT với dẫn truyền bất thường tái phát hoặc tiếp diễn bất chấp các liệu pháp ICD. (Xem “Bão điện và nhịp nhanh thất không ngừng”.)

Bệnh nhân có ICD và WCT sẽ không nhận được liệu pháp từ ICD nếu nhịp WCT thấp hơn nhịp được lập trình cho liệu pháp ICD.

Bệnh nhân có ICD nhận nhiều cú sốc nhưng không bị nhịp nhanh có khả năng bị trục trặc thiết bị, thường liên quan đến trục trặc dây dẫn. Ở những bệnh nhân này, việc áp dụng nam châm có thể tạm thời đình chỉ liệu pháp nhịp nhanh và ngăn ngừa các cú sốc không thích hợp hơn nữa. Việc áp dụng nam châm cũng thích hợp ở những bệnh nhân nhận sốc cho các loạn nhịp nhanh phức bộ hẹp (SVT, AF, nhĩ cuộn, nhịp xoang nhanh). (Xem “Thiết bị điện tử cấy ghép tim: Biến chứng lâu dài”.)

Đối với bệnh nhân bị VT hoặc WCT tái phát có nguyên nhân không rõ ràng, chúng tôi đề xuất những điều sau:

Amiodarone được sử dụng trong hầu hết các trường hợp, do hiệu quả của nó trong việc ức chế cả loạn nhịp nhĩ và loạn nhịp thất. Liều ban đầu là 150 mg IV trong 10 phút, tiếp theo là truyền 1 mg/phút trong sáu giờ, sau đó là 0,5 mg/phút trong thêm 18 giờ hoặc lâu hơn. Có thể tiêm bolus amiodarone lặp lại nếu cần thiết.

Procainamide là một lựa chọn thay thế cho amiodarone cũng ức chế cả SVT và VT. Liều ban đầu là 15 đến 17 mg/kg được truyền chậm trong 25 đến 30 phút, tiếp theo là truyền liên tục 1 đến 4 mg/phút (thuật toán 4). Ngoài ra, do khả năng ức chế dẫn truyền qua một đường vòng, procainamide được khuyến nghị nếu nghi ngờ AVRT kháng dòng hoặc SVT dẫn truyền qua một đường vòng. Đối với rung nhĩ hoặc nhĩ cuộn trước kích thích, khuyến nghị dùng procainamide tĩnh mạch hoặc ibutilide; không khuyến nghị amiodarone và các thuốc chẹn nút AV. (Xem “Điều trị loạn nhịp liên quan đến hội chứng Wolff-Parkinson-White”.)

Đối với bệnh nhân có SVT đã biết tái phát hoặc dai dẳng, có thể sử dụng verapamil, diltiazem hoặc thuốc chẹn beta qua đường tĩnh mạch.

Bệnh nhân bị Nhịp nhanh thất (VT) thường cần được cấy Máy khử rung tim cấy ghép (ICD). Sau khi cấy ICD, những bệnh nhân bị VT triệu chứng tái phát, hoặc những người đã trải qua nhiều liệu pháp ICD, có thể cần liệu pháp chống loạn nhịp bổ trợ nhằm mục đích ức chế VT tái phát. Trong một số trường hợp, cắt bỏ bằng thông qua tần số vô tuyến có thể là một lựa chọn để giảm tần suất VT. Một ngoại lệ quan trọng là VT vô căn, loại này được điều trị bằng cắt bỏ hoặc liệu pháp dược lý, chứ không phải bằng ICD. (Xem “Nhịp nhanh thất đơn hình duy trì ở bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc: Điều trị và tiên lượng”, phần ‘Điều trị mạn tính’ và “Phòng ngừa tử vong tim đột ngột trong suy tim và bệnh cơ tim”, phần ‘Các lựa chọn điều trị khác’.)

Cách tiếp cận đối với bệnh nhân bị WCT do ЅVT sẽ khác biệt đáng kể tùy thuộc vào nguyên nhân của ЅVT.

Bệnh nhân bị AVNRT hoặc AVRT liên quan đến đường dẫn phụ kín có thể không cần điều trị, có thể tự chấm dứt loạn nhịp bằng các thao tác phế vị, có thể là ứng viên cho liệu pháp ức chế bằng thuốc, hoặc có thể được chữa khỏi hiệu quả bằng cắt bỏ bằng thông. (Xem “Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất”, phần ‘Phòng ngừa tái phát’ và “Điều trị loạn nhịp liên quan đến hội chứng Wolff-Parkinson-White”, phần ‘Phòng ngừa loạn nhịp tái phát’.)

Bệnh nhân bị AVRT liên quan đến đường dẫn phụ rõ ràng hoặc rung nhĩ tiền kích hoặc nhĩ cuồng nhĩ (tức là bệnh nhân bị loạn nhịp liên quan đến WPW) nên được thực hiện xét nghiệm điện sinh lý và cắt bỏ đường dẫn phụ do nguy cơ tử vong tim đột ngột thấp ở bệnh nhân bị hội chứng WPW triệu chứng. (Xem “Điều trị loạn nhịp liên quan đến hội chứng Wolff-Parkinson-White”, phần ‘Phòng ngừa loạn nhịp tái phát’.)

Cách tiếp cận đối với bệnh nhân bị rung nhĩ có thể bao gồm kiểm soát nhịp thất, phục hồi nhịp xoang, hoặc cắt bỏ bằng thông. (Xem “Rung nhĩ: Tổng quan và quản lý rung nhĩ khởi phát mới”.)

Quản lý ban đầu – Việc quản lý cấp tính bệnh nhân bị nhịp nhanh phức bộ QRS rộng (WCT) phụ thuộc vào sự ổn định huyết động của bệnh nhân. Cần có quản lý khẩn cấp hoặc cấp cứu ở những bệnh nhân không ổn định, trong đó việc quản lý được ưu tiên hơn các bước chẩn đoán tiếp theo cho đến khi bệnh nhân được ổn định. Sau khi quản lý ban đầu và ổn định bệnh nhân, việc quản lý mạn tính WCT sẽ được xác định bởi nguyên nhân gây ra WCT (tâm nhĩ trên so với tâm thất).

Tất cả bệnh nhân bị WCT nên được đánh giá nhanh về các triệu chứng, dấu hiệu sinh tồn và mức độ ý thức để xác định xem họ có ổn định huyết động hay không. Bệnh nhân không ổn định sẽ có bằng chứng suy giảm huyết động, chẳng hạn như hạ huyết áp, thay đổi trạng thái tinh thần, đau ngực hoặc suy tim, trong khi bệnh nhân ổn định không có những dấu hiệu này mặc dù nhịp tim nhanh và duy trì. (Xem ‘Quản lý ban đầu’ ở trên.)

Bệnh nhân không ổn định – Những bệnh nhân bị WCT mà không ổn định huyết động và không mạch, hoặc trở nên không mạch trong quá trình đánh giá và điều trị, nên được quản lý theo các thuật toán hồi sức tim phổi nâng cao (ACLS) tiêu chuẩn, với sốc khử rung năng lượng cao ngay lập tức và hồi sức tim phổi (CPR) (thuật toán 2). Ban đầu, bệnh nhân nên được điều trị bằng sốc đồng bộ (nếu có thể) từ 120 đến 200 joule từ máy khử rung nhịp hai pha hoặc sốc 360 joule từ máy khử rung nhịp một pha. Cần thực hiện sốc không đồng bộ nếu không thể đồng bộ hóa 6. (Xem ‘Bệnh nhân không ổn định’ ở trên và “Hồi sức tim phổi nâng cao (ACLS) ở người lớn” và “Hồi sức cơ bản ở người lớn (BLS) cho nhân viên y tế”.)

Đối với bệnh nhân bị WCT mà không ổn định huyết động, nhưng vẫn đáp ứng với huyết áp và mạch có thể nhận biết, chúng tôi khuyến nghị sốc điện chuyển nhịp khẩn cấp (với an thần thủ thuật khi khả thi) (Cấp độ 1A). (Xem ‘Bệnh nhân không ổn định’ ở trên.)

Nếu phức bộ QRS và sóng T có thể được phân biệt, có thể thực hiện cố gắng sốc điện chuyển nhịp đồng bộ khẩn cấp bằng sốc đồng bộ 100 joule bằng máy khử rung nhịp hai pha hoặc nhịp một pha.

Nếu phức bộ QRS và sóng T không thể được phân biệt chính xác, và không thể thực hiện sốc đồng bộ, chúng tôi sẽ dùng sốc không đồng bộ từ 120 đến 200 joule từ máy khử rung nhịp hai pha hoặc sốc 360 joule từ máy khử rung nhịp một pha.

Bệnh nhân ổn định – Đối với bệnh nhân ổn định huyết động bị WCT có tính chất đều và đơn hình mà nguyên nhân gây ra WCT vẫn chưa rõ, chúng tôi đề xuất các thao tác phế vị (ví dụ: Valsalva, massage xoang động mạch cảnh) theo sau là adenosine tĩnh mạch nếu không đáp ứng với các thao tác phế vị (Cấp độ 2C). Việc điều trị tiếp theo sẽ được xác định bởi phản ứng với các thao tác phế vị và/hoặc adenosine, đặc biệt nhắm vào nhịp nhanh thất (VT) hoặc nhịp nhanh trên thất (SVT) liên quan (thuật toán 5). Nếu WCT vẫn tiếp diễn và nguyên nhân vẫn chưa rõ, chúng tôi sẽ tiến hành như thể WCT là VT và điều trị tương ứng. (Xem ‘Bệnh nhân ổn định với nguyên nhân WCT chưa rõ’ ở trên.)

Nhịp nhanh thất đã biết – Đối với bệnh nhân ổn định huyết động và được biết là bị VT, một số chuyên gia của chúng tôi tiến hành trực tiếp sốc điện chuyển nhịp, trong khi những người khác thích bắt đầu bằng thuốc chống loạn nhịp tĩnh mạch (thuật toán 4) và dành sốc điện chuyển nhịp cho những bệnh nhân kháng trị hoặc những người trở nên không ổn định. (Xem ‘Nhịp nhanh thất’ ở trên.)

Nhịp nhanh trên thất đã biết – Đối với bệnh nhân ổn định huyết động và được biết là bị SVT, chúng tôi đề xuất phương pháp tiếp cận sau (Cấp độ 2C) (xem ‘Nhịp nhanh trên thất’ ở trên):

Nếu SVT có khả năng là nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất (AVNRT) hoặc nhịp nhanh hồi cuộn nhĩ thất (AVRT), chúng tôi thực hiện các thao tác phế vị, tiếp theo là adenosine, tiếp theo là verapamil hoặc diltiazem tĩnh mạch, và, trong trường hợp kháng trị, sốc điện chuyển nhịp. Nếu SVT kết thúc sau bất kỳ can thiệp nào, các can thiệp tiếp theo sẽ không được thực hiện cấp tính.

Nếu rối loạn nhịp được biết là rung nhĩ (AF), nhĩ cuồng nhĩ, hoặc nhịp nhanh nhĩ, các lựa chọn quản lý bao gồm kiểm soát nhịp độ và chuyển nhịp (ví dụ: kiểm soát nhịp). (Xem “Nhĩ cuồng nhĩ: Tổng quan về chẩn đoán và quản lý” và “Rung nhĩ: Tổng quan và quản lý rung nhĩ khởi phát mới”.)

Bệnh nhân có máy tạo nhịp – Nếu WCT được cho là liên quan trực tiếp đến chức năng của máy tạo nhịp, liệu pháp thích hợp là đặt nam châm lên máy tạo nhịp. (Xem ‘Bệnh nhân có máy tạo nhịp’ ở trên.)

Điều trị dài hạn – Liệu pháp mạn tính cho bệnh nhân bị WCT sẽ được thúc đẩy bởi nguyên nhân cơ bản của WCT, với bệnh nhân bị VT thường được xem xét cấy máy khử rung tim cấy ghép (ICD), trong khi liệu pháp cho bệnh nhân bị SVT sẽ cần được điều chỉnh theo rối loạn nhịp cơ bản. (Xem ‘Điều trị mạn tính’ ở trên.)