dontbemed

Y học chứng cứ cho bác sĩ lâm sàng

,

Tổng quan về xử trí cấp tính hội chứng mạch vành cấp không có ST chênh lên

Nội dung này dành cho học viên và nhân viên y tế, không dành cho bệnh nhân và không thay thế cho tư vấn y khoa trực tiếp.

GIỚI THIỆU

Cơn đau thắt ngực không ổn định (UA), nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên (NSTEMI) và nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên (STEMI) là ba thể lâm sàng của hội chứng mạch vành cấp (ACS). Bước đầu tiên trong xử trí bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp là nhận diện nhanh chóng, bởi lẽ hiệu quả của các biện pháp điều trị sẽ đạt tối ưu nếu được tiến hành sớm ngay sau khi nhập viện. Đối với những bệnh nhân đến phòng cấp cứu vì đau ngực nghi ngờ do hội chứng mạch vành cấp, chẩn đoán nhồi máu cơ tim có thể được xác định dựa trên điện tâm đồ và sự tăng nồng độ các chất chỉ điểm sinh học cơ tim trong huyết thanh; trong khi đó, bệnh sử đóng vai trò cốt lõi để chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định. (Xem “Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp” và “Đánh giá và xử trí ban đầu nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại phòng cấp cứu”.)

Một khi đã xác định chẩn đoán đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên, việc xử trí cấp cứu cần hướng tới đạt được đồng thời các mục tiêu sau:

  • Giảm đau do thiếu máu cục bộ cơ tim. (Xem ‘Điều trị nội khoa ban đầu’ dưới đây.)
  • Đánh giá tình trạng huyết động của bệnh nhân và điều chỉnh các rối loạn. Tình trạng tăng huyết áp và nhịp tim nhanh – cả hai đều làm tăng mạnh nhu cầu tiêu thụ oxy của cơ tim – có thể được kiểm soát bằng các thuốc chẹn beta và nitroglycerin truyền tĩnh mạch.
  • Đánh giá phân tầng nguy cơ. (Xem ‘Phân tầng nguy cơ sớm’ dưới đây.)
  • Lựa chọn chiến lược xử trí, cụ thể là chiến lược can thiệp xâm lấn sớm (chụp mạch vành và dự kiến tái thông mạch máu bằng can thiệp mạch vành qua da [PCI] hoặc phẫu thuật bắc cầu chủ-vành tùy theo đặc điểm giải phẫu) so với chiến lược điều trị bảo tồn bằng thuốc đơn thuần. (Xem ‘Lựa chọn chiến lược tái thông mạch vành’ dưới đây.)
  • Khởi đầu liệu pháp kháng huyết khối (bao gồm các thuốc kháng kết tập tiểu cầu và thuốc kháng đông) nhằm ngăn ngừa sự tiến triển của huyết khối hoặc thuyên tắc mạch do loét mảng xơ vữa.
  • Sử dụng thuốc chẹn beta để ngăn ngừa thiếu máu cục bộ tái phát và các loạn nhịp thất đe dọa tính mạng.

Sau khi đạt được các mục tiêu xử trí cấp tính, cần tiếp tục sử dụng các nhóm thuốc khác nhau nhằm cải thiện tiên lượng lâu dài cho bệnh nhân. Một số liệu pháp này bao gồm:

  • Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu kéo dài nhằm giảm nguy cơ tái phát huyết khối động mạch vành hoặc huyết khối trong stent sau can thiệp mạch vành qua da.
  • Các thuốc statin.
  • Liệu pháp kháng đông đường uống kéo dài khi có huyết khối buồng thất trái hoặc rung nhĩ mạn tính để dự phòng thuyên tắc mạch.
  • Cân nhắc sử dụng thuốc ức chế men chuyển ở những bệnh nhân có nguy cơ cao.

Chuyên đề này sẽ tóm tắt các vấn đề xử trí cấp cứu và xử trí sớm ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên, đồng thời định hướng người đọc đến các bài viết chi tiết hơn về các chủ đề liên quan. Việc quản lý bệnh nhân sau khi đã lựa chọn và thực hiện chiến lược tái thông mạch vành sẽ được trình bày riêng biệt. (Xem “Tổng quan về quản lý giai đoạn sau cấp tính của đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên”.)

Xử trí bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên hoặc các biến chứng của nhồi máu cơ tim cấp (ví dụ: sốc tim, hở van hai lá, thủng vách liên thất) được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về xử trí cấp tính nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên” và “Điều trị và tiên lượng của sốc tim biến chứng từ nhồi máu cơ tim cấp” và “Nhồi máu cơ tim cấp: Các biến chứng cơ học” và “Đánh giá và xử trí ban đầu nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại phòng cấp cứu”.)

NGUYÊN TẮC CHUNG

Ngày càng có nhiều trung tâm y tế sử dụng các phác đồ cấu trúc, bảng kiểm hoặc quy trình lâm sàng nghiêm ngặt để tầm soát những bệnh nhân nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp (phác đồ 1) 1-6. Nhiều chiến lược trong số này kết hợp quy trình đánh giá chẩn đoán, chẳng hạn như điện tâm đồ và chất chỉ điểm sinh học cơ tim, với các biện pháp can thiệp điều trị như sử dụng aspirin, thuốc chẹn beta, các tác nhân kháng huyết khối, và thực hiện chụp động mạch vành kèm tái thông mạch máu sớm cho hầu hết bệnh nhân. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại phòng cấp cứu”.)

Định nghĩa

Trong số các bệnh nhân được xác định có cơn đau thắt ngực, ba thể lâm sàng sau đây gợi ý có hội chứng mạch vành cấp:

  • Đau thắt ngực khi nghỉ, thường kéo dài trên 20 phút.
  • Đau thắt ngực mới khởi phát gây hạn chế rõ rệt hoạt động thể lực.
  • Đau thắt ngực tiến triển, biểu hiện bằng tần suất dày hơn, thời gian kéo dài hơn hoặc xuất hiện khi gắng sức nhẹ hơn so với trước đây.

Đau thắt ngực không ổn định (UA) và nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên (NSTEMI) khác biệt chủ yếu ở chỗ tình trạng thiếu máu cục bộ có đủ nặng để gây tổn thương cơ tim đến mức giải phóng một lượng chất chỉ điểm hủy hoại cơ tim (troponin) có thể phát hiện được hay không:

  • Đau thắt ngực không ổn định được xác định khi bệnh nhân có các triệu chứng thiếu máu cục bộ gợi ý hội chứng mạch vành cấp nhưng không tăng nồng độ troponin, có hoặc không kèm theo các thay đổi trên điện tâm đồ thể hiện tình trạng thiếu máu cục bộ (ví dụ: ST chênh xuống, ST chênh lên thoáng qua hoặc sóng T âm mới xuất hiện).
  • Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên được xác định ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng tương tự như đau thắt ngực không ổn định, nhưng có tăng nồng độ troponin trong máu.

Do tình trạng tăng troponin có thể chưa phát hiện được trong nhiều giờ sau khi nhập viện, đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên thường khó phân biệt trong lần đánh giá ban đầu. Hệ quả là việc xử trí ban đầu cho hai hội chứng này hoàn toàn giống nhau. Vì lý do này, cũng như do cơ chế bệnh sinh của hai tình trạng này tương đồng, chúng thường được xem xét chung với nhau. (Xem “Hội chứng mạch vành cấp: Thuật ngữ và phân loại”.)

Bệnh nhân cao tuổi

Cách tiếp cận xử trí ở bệnh nhân lớn tuổi có hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên (NSTEACS) về cơ bản tương tự như ở người trẻ tuổi. Việc điều chỉnh phác đồ điều trị có thể được thực hiện dựa trên tình trạng sức khỏe tổng quát, cân nặng và chức năng thận của người bệnh.

Ước tính có khoảng 60% đến 65% số ca nhồi máu cơ tim xảy ra ở bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên và 33% xảy ra ở bệnh nhân từ 75 tuổi trở lên 7,8. Ngoài ra, có tới 80% tổng số ca tử vong liên quan đến nhồi máu cơ tim xảy ra ở người từ 65 tuổi trở lên.

Mặc dù nhóm bệnh nhân từ 75 tuổi trở lên ít được đại diện trong các thử nghiệm lâm sàng về hội chứng mạch vành cấp, các ghi nhận sau đây liên quan đến nhồi máu cơ tim cấp ở người cao tuổi so với bệnh nhân trẻ tuổi đã được thừa nhận rộng rãi 9:

  • Bệnh nhân lớn tuổi có xu hướng bị nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên hơn là nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên.
  • Bệnh nhân lớn tuổi thường có biểu hiện lâm sàng không điển hình, bao gồm cả nhồi máu cơ tim thầm lặng hoặc không được phát hiện do các triệu chứng lúc nhập viện chỉ là ngất, yếu mệt hoặc lú lẫn (mê sảng) 9,10. Việc chậm trễ trong chẩn đoán đã được ghi nhận rõ ràng và thường dẫn đến chậm trễ trong việc điều trị 9.
  • Bệnh nhân từ 75 tuổi trở lên có tỷ lệ tử vong trong bệnh viện cao hơn (19% so với 5% trong một nghiên cứu) 11. Cả biến cố chảy máu và nhồi máu cơ tim tái phát cũng xảy ra thường xuyên hơn 9.
  • Bệnh nhân lớn tuổi dễ bị suy tim kết hợp với nhồi máu cơ tim hơn (40% so với 14% trong một báo cáo), nguy cơ này tăng dần theo từng nhóm tuổi tiếp theo, từ 36% ở người 65 đến 69 tuổi lên đến 65% ở những người từ 85 tuổi trở lên 12.

Một số kết cục lâm sàng xấu hơn sau nhồi máu cơ tim cấp có thể bắt nguồn từ các bệnh đồng mắc ở bệnh nhân lớn tuổi, nhưng cũng có thể một phần do họ ít có cơ hội nhận được các liệu pháp điều trị có lợi vì những lo ngại về độc tính của thuốc. Các phương pháp điều trị như thuốc chẹn beta, can thiệp mạch vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu chủ-vành đều ít được áp dụng hơn ở đối tượng bệnh nhân lớn tuổi 11-13.

Một nghiên cứu hồi cứu trên gần 57.000 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên cho thấy sau khi hiệu chỉnh các yếu tố nhiễu, những bệnh nhân (bao gồm cả những người từ 75 tuổi trở lên) được áp dụng nhiều liệu pháp điều trị theo khuyến cáo hơn có tỷ lệ tử vong trong bệnh viện thấp hơn so với những người không được áp dụng 14. Do đó, mặc dù việc lo ngại về các nguy cơ và tác dụng phụ là hợp lý và chưa rõ việc hiệu chỉnh đã kiểm soát được toàn bộ các yếu tố nguy cơ hay chưa, nhưng tuổi cao đơn thuần không nên là lý do để trì hoãn hoặc từ chối các liệu pháp điều trị đã được khuyến cáo.

Phụ nữ

Cách tiếp cận điều trị ở phụ nữ và nam giới cần được thực hiện như nhau, bất chấp thực tế là phụ nữ thường có nhiều triệu chứng không điển hình hơn, lớn tuổi hơn, thời gian trì hoãn trước khi nhập viện dài hơn và có tỷ lệ tăng huyết áp cao hơn 15. Ngoài ra, nữ giới cũng đối mặt với nguy cơ chảy máu cao hơn.

Mặc dù phần lớn phụ nữ nhập viện vì hội chứng mạch vành cấp có nguyên nhân là do nứt vỡ mảng xơ vữa cấp tính, lâm sàng vẫn cần cân nhắc các bệnh lý khác như viêm cơ tim, bóc tách động mạch chủ hoặc bệnh cơ tim do stress (xem “Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán bệnh cơ tim do stress (takotsubo)”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’). Trong một nghiên cứu kéo dài một năm trên 323 phụ nữ từ 45 tuổi trở lên nhập viện tại một bệnh viện đa khoa tuyến quận/huyện và được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp (bao gồm cả tăng nồng độ troponin), có 5,9% trường hợp thỏa mãn các tiêu chuẩn của bệnh cơ tim do stress 16.

Nhồi máu cơ tim liên quan đến cocaine

Nhồi máu cơ tim là một biến chứng đã được mô tả rõ ràng ở những bệnh nhân nhập viện với các triệu chứng thiếu máu cục bộ do sử dụng cocaine. Cần tránh dùng các thuốc chẹn beta do nguy cơ làm trầm trọng thêm tình trạng co thắt động mạch vành trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp ở những bệnh nhân có thể khởi phát nhồi máu do cocaine. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và xử trí các biến chứng tim mạch do sử dụng cocaine”, phần ‘Tái tưới máu và tái thông mạch máu’.)

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA BAN ĐẦU

Bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định (UA) hoặc nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên (NSTEMI) cần được điều trị bằng phác đồ nội khoa sớm tương tự như đối với nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên (STEMI), ngoại trừ một điểm khác biệt duy nhất: Không có bằng chứng cho thấy liệu pháp tiêu sợi huyết mang lại lợi ích trong trường hợp này, thậm chí nó có thể gây hại. Liệu pháp ban đầu cần được tiến hành trong vòng 20 phút kể từ khi bệnh nhân nhập viện và được thảo luận chi tiết ở một chuyên đề riêng. (Xem “Đánh giá và xử trí ban đầu nghi ngờ hội chứng mạch vành cấp (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại phòng cấp cứu”, phần ‘Các can thiệp cấp cứu ngay tại phòng cấp cứu’.)

Quá trình chuyển hóa thuốc thường có xu hướng giảm ở bệnh nhân lớn tuổi, đặc biệt là đối với các thuốc đào thải qua thận. Do đó, việc điều chỉnh liều lượng là cần thiết đối với các thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa, heparin không phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp, nhưng không bắt buộc đối với aspirin và clopidogrel 9. (Xem ‘Bệnh nhân cao tuổi’ ở trên.)

Liệu pháp giảm đau và chống thiếu máu cục bộ

Liệu pháp oxy

Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có độ bão hòa oxy $SpO_2 \ge 94\%$ và không có dấu hiệu suy hô hấp, chúng tôi khuyến cáo không bổ sung oxy thường quy. Chỉ nên chỉ định liệu pháp oxy khi có tình trạng giảm bão hòa oxy hoặc khi bệnh nhân có biểu hiện suy hô hấp.

Bằng chứng thuyết phục nhất liên quan đến lợi ích và tác hại có thể có của liệu pháp bổ sung oxy đến từ thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, nhãn mở DETO2X-AMI dựa trên dữ liệu hệ thống đăng ký (registry) được công bố vào năm 2017 17. Trong nghiên cứu này, 6629 bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim có độ bão hòa oxy từ 90% trở lên được phân ngẫu nhiên vào nhóm thở oxy bổ sung (6 lít/phút trong 6 đến 12 giờ qua mặt nạ hở) hoặc nhóm thở khí trời. Kết quả cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong vòng một năm giữa hai nhóm – vốn là tiêu chí đánh giá chính (5,0% so với 5,1%; tỉ số nguy cơ [HR] 0,97, khoảng tin cậy [CI] 95% 0,79-1,21). Ngoài ra, tỷ lệ tái nhập viện vì nhồi máu cơ tim trong vòng một năm cũng không có sự khác biệt (3,8% so với 3,3%; HR 1,13, 95% CI 0,88-1,46). Trong thời gian theo dõi trung vị 2,1 năm, tỷ lệ xảy ra tiêu chí gộp bao gồm tử vong do mọi nguyên nhân, tái nhập viện vì nhồi máu cơ tim, hoặc nhập viện vì suy tim cũng hoàn toàn tương đương giữa hai nhóm (11,2% so với 10,8%; HR 1,02, 95% CI 0,88-1,17) 18.

Một phân tích gộp năm 2018 từ bảy nghiên cứu ($n = 7702$), với phần lớn cỡ mẫu lấy từ DETO2X-AMI, kết luận rằng việc sử dụng oxy thường quy không làm giảm các nguy cơ riêng lẻ của tử vong do mọi nguyên nhân, thiếu máu cục bộ tái phát hoặc nhồi máu cơ tim tái phát, suy tim, cũng như các biến cố loạn nhịp tim 19. Những phát hiện này hoàn toàn nhất quán với kết quả từ một tổng quan Cochrane năm 2016 20.

Cơ sở sinh lý bệnh giải thích cho khả năng gây hại của liệu pháp bổ sung oxy ở những bệnh nhân có nồng độ oxy máu bình thường cũng đã được làm rõ 21-23. Tình trạng tăng oxy máu (hyperoxia) – có thể xảy ra khi cung cấp oxy cho người có nồng độ oxy máu bình thường – đã được chứng minh là gây ra tác dụng co thắt trực tiếp lên các động mạch vành 21.

Lợi ích tiềm tàng của liệu pháp oxy cao áp đã được đánh giá trong một phân tích gộp năm 2015 từ sáu nghiên cứu nhỏ trên 665 người tham gia bị nhồi máu cơ tim hoặc đau thắt ngực nặng. Mặc dù ghi nhận có giảm nguy cơ tử vong (nguy cơ tương đối 0,58, 95% CI 0,36-0,92), các hạn chế về mặt phương pháp luận của các nghiên cứu này khiến chúng tôi chưa đủ cơ sở để tự tin áp dụng liệu pháp này trên lâm sàng 24.

Nitroglycerin

Nitroglycerin ngậm dưới lưỡi được chỉ định cho bệnh nhân nhập viện với cơn đau ngực kiểu thiếu máu cục bộ, sau đó chuyển sang nitroglycerin truyền tĩnh mạch nếu cơn đau vẫn dai dẳng sau khi đã dùng ba liều ngậm dưới lưỡi, hoặc ở bệnh nhân có tăng huyết áp, hay suy tim đi kèm. (Xem “Vai trò của nhóm nitrate trong xử trí hội chứng mạch vành cấp”.)

Cần thận trọng hoặc tránh dùng nhóm nitrate trong các bệnh cảnh dễ xảy ra tụt huyết áp hoặc có thể dẫn đến mất bù huyết động nghiêm trọng, chẳng hạn như nhồi máu thất phải hoặc hẹp van động mạch chủ khít. Ngoài ra, chống chỉ định sử dụng nhóm nitrate cho những bệnh nhân có dùng thuốc ức chế phosphodiesterase điều trị rối loạn cương dương trong vòng 24 giờ trước đó. (Xem “Hoạt động tình dục ở bệnh nhân có bệnh tim mạch” và “Nhồi máu cơ tim thất phải”, phần ‘Tối ưu hóa tiền gánh thất phải’.)

Morphine

Trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp, nên tránh sử dụng morphine đường tĩnh mạch nếu có thể và chỉ nên dự phòng cho những bệnh nhân đau ngực dữ dội không dung nạp được, bởi một nghiên cứu hồi cứu quy mô lớn gợi ý rằng việc sử dụng morphine có liên quan đến các tác động bất lợi lên kết cục lâm sàng của người bệnh. Khi có chỉ định, chúng tôi dùng morphine sulfate đường tĩnh mạch với liều khởi đầu từ 2 đến 4 mg, có thể lặp lại các liều tăng dần từ 2 đến 8 mg sau mỗi khoảng thời gian từ 5 đến 15 phút.

Trong một nghiên cứu trên 57.039 bệnh nhân từ chương trình CRUSADE – một hệ thống đăng ký quan sát hồi cứu, không ngẫu nhiên của các bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên – nhóm được điều trị bằng morphine (chiếm 29,8%) có nguy cơ tử vong sau hiệu chỉnh cao hơn so với nhóm không sử dụng (tỉ số chênh [OR] 1,48, 95% CI 1,33-1,64) 25. Mặc dù có khả năng những bệnh nhân cần đến morphine vốn đã có mức độ nguy cơ nền cao hơn khi nhập viện, nhưng nghiên cứu CRUSADE vẫn đưa ra cảnh báo lâm sàng cần hết sức thận trọng khi sử dụng loại thuốc này.

Dù cơ chế chính xác khiến morphine liên quan đến việc giảm tỷ lệ sống còn vẫn chưa được biết rõ, ít nhất hai nghiên cứu đã đặt ra giả thuyết rằng morphine làm giảm hiệu quả chống kết tập tiểu cầu của các thuốc chẹn thụ thể $P2Y_{12}$:

  • Trong thử nghiệm IMPRESSION, 70 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đang điều trị bằng ticagrelor được phân ngẫu nhiên để sử dụng morphine đường tĩnh mạch (5 mg) hoặc giả dược 26. Kết quả cho thấy morphine làm giảm nồng độ ticagrelor dạng hoạt tính trong huyết tương và làm suy giảm tác dụng kháng kết tập tiểu cầu của thuốc này.
  • Trong một nghiên cứu trên 24 đối tượng khỏe mạnh được cho dùng liều nạp clopidogrel 600 mg kết hợp với morphine đường tĩnh mạch 5 mg hoặc giả dược, morphine đã làm chậm rõ rệt quá trình hấp thu clopidogrel và làm giảm diện tích dưới đường cong (AUC) của chất chuyển hóa hoạt tính tới 52% 27. Hiệu quả ức chế tiểu cầu, được đo bằng nhiều xét nghiệm khác nhau, cũng kém hơn rõ rệt ở nhóm dùng morphine.
  • Trong một nghiên cứu trên 50 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên được can thiệp mạch vành qua da thì đầu và phân ngẫu nhiên dùng prasugrel hoặc ticagrelor, sử dụng morphine là một yếu tố dự báo độc lập cho tình trạng hoạt hóa tiểu cầu tồn dư cao ở thời điểm hai giờ (OR 5,29, 95% CI 1,44-19,49) 28.

Thuốc chẹn beta

Các thử nghiệm lâm sàng có đối chứng đã liên tục chứng minh lợi ích của thuốc chẹn beta ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp; tuy nhiên, hiện chưa có các thử nghiệm ngẫu nhiên chuyên biệt đánh giá hiệu quả của nhóm thuốc này trên đối tượng bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên.

Mặc dù vậy, nhờ hiệu quả đã được chứng minh trên nhóm bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp nói chung và không có bằng chứng gây hại trong NSTEMI hay UA, chúng tôi khuyến cáo khởi đầu liệu pháp chẹn beta cho tất cả bệnh nhân không có chống chỉ định trong vòng 24 giờ đầu 15. Theo quan điểm của chúng tôi, việc điều trị nên bao gồm cả việc sử dụng sớm thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch cho những bệnh nhân không có chống chỉ định mà vẫn còn đau ngực tiến triển, tăng huyết áp hoặc nhịp tim nhanh không do suy tim. Các thuốc có tính chọn lọc trên tim (như metoprolol hoặc atenolol) được ưu tiên lựa chọn hơn.

Tuy nhiên, dựa trên kết quả từ thử nghiệm COMMIT/CCS2 – thử nghiệm lớn nhất có đối chứng với giả dược từng được thực hiện về thuốc chẹn beta trong nhồi máu cơ tim cấp – việc trì hoãn sử dụng thuốc chẹn beta đường tĩnh mạch là hợp lý ở những bệnh nhân có huyết động không ổn định, bởi nhóm này có thể bị tăng tỷ lệ tử vong khi dùng thuốc. Một khi huyết động của bệnh nhân đã ổn định, có thể bắt đầu cho dùng thuốc chẹn beta đường uống và tăng dần liều tới liều duy trì được khuyến cáo. (Xem “Nhồi máu cơ tim cấp: Vai trò của liệu pháp chẹn beta”, phần ‘Liệu pháp tiêu sợi huyết’.)

Liệu pháp statin

Đối với tất cả bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, chúng tôi khuyến cáo khởi đầu liệu pháp statin cường độ cao (atorvastatin 80 mg hàng ngày hoặc rosuvastatin 20 hoặc 40 mg hàng ngày) bất kể nồng độ cholesterol liên kết lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) nền là bao nhiêu. Vấn đề này được thảo luận chi tiết ở một bài viết khác. (Xem “Hạ cholesterol liên kết lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL-C) sau hội chứng mạch vành cấp”, phần ‘Cách tiếp cận của chúng tôi đối với điều trị nội viện’.)

Liệu pháp kháng huyết khối

Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu

Nếu không có chống chỉ định tuyệt đối, liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu phối hợp giữa aspirin và một thuốc chẹn thụ thể $P2Y_{12}$ của tiểu cầu được chỉ định cho tất cả bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên 15. (Xem “Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên cấp tính: Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu ban đầu”.)

Liệu pháp kháng đông

Đối với tất cả bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên, chúng tôi khuyến cáo khởi đầu liệu pháp kháng đông càng sớm càng tốt ngay sau khi xác định chẩn đoán. (Xem “Liệu pháp kháng đông trong hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”.)

CÁC BỆNH ĐỒNG MẮC

Thiếu máu

Việc xử trí tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh cảnh lâm sàng:

  • Bệnh nhân có huyết động không ổn định – Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đang có tình trạng chảy máu tiến triển, các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ tim, hoặc tình trạng sốc do thiếu máu gây ra, việc truyền hồng cầu lắng để duy trì nồng độ hemoglobin thích hợp (ví dụ: >10 g/dL) cùng các biện pháp điều trị khác (như dùng thuốc vận mạch, đảo ngược tác dụng thuốc kháng đông) có thể cần thiết nhằm cải thiện tưới máu và giảm thiểu mất máu thêm. Ở bệnh nhân có suy tim đi kèm, cần đánh giá tình trạng thể tích và huyết động trước khi truyền máu để giảm thiểu nguy cơ quá tải thể tích liên quan đến truyền máu (tức là quá tải tuần hoàn do truyền máu [TACO]) và các biến chứng như phù phổi cấp.

    Cách tiếp cận của chúng tôi đối với truyền máu ở bệnh nhân có huyết động không ổn định dựa trên nhu cầu bồi phụ thể tích tuần hoàn để giảm thiểu tình trạng giảm tưới máu hoặc bù đắp lượng máu đang tiếp tục mất.

  • Bệnh nhân có huyết động ổn định – Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp kèm thiếu máu nhưng không có dấu hiệu sốc, thiếu máu cục bộ tiến triển, mất máu hoạt tính hoặc các triệu chứng của thiếu máu, chỉ định truyền máu cần được cá thể hóa. Những bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tái nhồi máu như chưa được tái thông mạch vành hoàn toàn hoặc có đặc điểm giải phẫu động mạch vành nguy cơ cao (như hẹp thân chung, bệnh nhiều nhánh mạch vành) và không có yếu tố nguy cơ gặp biến chứng truyền máu (như suy tim) có thể đạt được lợi ích từ việc truyền máu nếu nồng độ hemoglobin thấp (ví dụ: <10 g/dL). Đối với bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ này (ví dụ: chỉ tổn thương một nhánh động mạch vành), việc chỉ truyền máu theo kinh nghiệm khi nồng độ hemoglobin xuống thấp hơn (ví dụ: <8 g/dL) là hợp lý.

    Cách tiếp cận này nhất quán với các hướng dẫn lâm sàng đã công bố, mặc dù thử nghiệm MINT chưa được công bố tại thời điểm các hướng dẫn này ra đời 29-31.

    Quan điểm của chúng tôi đối với nhóm bệnh nhân có huyết động ổn định chịu ảnh hưởng bởi kinh nghiệm lâm sàng và kết quả từ các thử nghiệm cho thấy lợi ích của chiến lược truyền máu phóng khoáng là không rõ ràng và rất nhỏ:

    • Trong một phân tích gộp trên dữ liệu cấp bệnh nhân bao gồm bốn thử nghiệm lâm sàng với 4311 bệnh nhân, tỷ lệ tử vong ở nhóm áp dụng ngưỡng truyền máu phóng khoáng (hemoglobin <10 g/dL) và nhóm truyền máu hạn chế là tương đương nhau sau 30 ngày theo dõi (13,8% so với 15,4%; nguy cơ tương đối [RR] 1,13, 95% CI 0,79-1,3). Tỷ lệ nhồi máu cơ tim tái phát cũng tương tự giữa hai nhóm (6,6% so với 7,5%; RR 1,15, 95% CI 0,92-1,42) 32.
    • Trong thử nghiệm MINT gồm 3504 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, nhóm được truyền máu khi hemoglobin <10 g/dL có tỷ lệ tử vong sau 30 ngày (8,3% so với 9,9%; tỉ số nguy cơ [HR] 1,2, 95% CI 0,96-1,5) và tỷ lệ nhồi máu cơ tim tái phát (7,2% so với 8,5%; HR 1,2, 95% CI 0,94-1,5) không thấp hơn đáng kể so với nhóm chỉ truyền máu khi hemoglobin <8 g/dL 33. Đáng chú ý, khoảng hai phần ba số bệnh nhân trong thử nghiệm MINT mắc bệnh lý nhiều nhánh mạch vành và 55% bị nhồi máu cơ tim tuýp 2.
    • Trong một thử nghiệm khác (REALITY) trên 668 người trưởng thành bị nhồi máu cơ tim cấp có triệu chứng kèm thiếu máu được phân ngẫu nhiên vào chiến lược truyền máu hạn chế (ngưỡng hemoglobin truyền máu $\le 8\text{ g/dL}$) hoặc phóng khoáng ($\le 10\text{ g/dL}$), hai nhóm có tỷ lệ xảy ra biến cố tim mạch chính (tử vong, đột quỵ, tái phát nhồi máu cơ tim, hoặc tái thông mạch vành cấp cứu) tương đương nhau tại thời điểm 30 ngày (11% ở nhóm hạn chế so với 14% ở nhóm phóng khoáng) 33. Các tác giả kết luận rằng chiến lược truyền máu bảo tồn không kém hơn so với chiến lược truyền máu phóng khoáng.

Hạ kali máu và hạ magie máu

Hiện chưa có các thử nghiệm lâm sàng chứng minh lợi ích của việc bù điện giải trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp. Chúng tôi khuyến cáo nên duy trì nồng độ kali huyết thanh trên 4,0 mEq/L và nồng độ magie huyết thanh trên 2,0 mEq/L (tương đương 2,4 mg/dL hoặc 1 mmol/L). Phần lớn bằng chứng cho khuyến cáo này được rút ra từ các nghiên cứu được thực hiện trước thời kỳ sử dụng thuốc chẹn beta thường quy và áp dụng liệu pháp tái tưới máu cho nhiều bệnh nhân. (Xem “Loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Tần suất, cơ chế và đặc điểm lâm sàng”, phần ‘Rung thất’.)

Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu năm 2012 cho thấy ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, tỷ lệ tử vong thấp nhất được ghi nhận ở những người có nồng độ kali huyết thanh sau nhập viện dao động trong khoảng từ 3,5 đến <4,5 mEq/L 34. (Xem “Các yếu tố nguy cơ dẫn đến kết cục bất lợi sau nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên”, phần ‘Kali huyết thanh’.)

Chúng tôi khuyến nghị duy trì nồng độ kali huyết thanh trong khoảng từ 3,5 đến 4,5 mEq/L. Một số chuyên gia phản biện của chúng tôi ưu tiên khoảng dao động hẹp hơn là từ 4,0 đến 4,5 mEq/L. Việc hạ nồng độ kali xuống dưới 4,5 mEq/L có thể gặp khó khăn ở một số đối tượng bệnh nhân, chẳng hạn như người mắc bệnh thận mạn tính.

LỰA CHỌN CHIẾN LƯỢC TÁI THÔNG MẠCH VÀNH

Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên hoặc đau thắt ngực không ổn định, việc xử trí chịu ảnh hưởng lớn bởi quyết định lựa chọn chiến lược tái thông mạch vành. Các chiến lược này bao gồm tái thông mạch vành ngay lập tức (tức là chụp mạch vành trong vòng hai giờ kể từ khi nhập viện), chiến lược xâm lấn (chụp mạch vành mà không cần làm chẩn đoán hình ảnh trước đó) và chụp mạch vành có chọn lọc (làm nghiệm pháp gắng sức hoặc chẩn đoán hình ảnh giải phẫu trước, sau đó tiến hành can thiệp mạch vành qua da khi có chỉ định). Quy trình lựa chọn chiến lược tái thông mạch vành được thảo luận riêng biệt. (Xem “Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên: Lựa chọn chiến lược xử trí”.)

DỰ PHÒNG VÀ XỬ TRÍ LOẠN NHỊP TIM

Cả loạn nhịp nhĩ và loạn nhịp thất đều có thể xuất hiện trong và sau giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên. Các rối loạn này bao gồm rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ – vốn có thể gây ra tình trạng giảm tưới máu có triệu chứng do đáp ứng thất quá nhanh, và các tình trạng đe dọa tính mạng như nhanh thất (VT) hoặc rung thất (VF). (Xem “Loạn nhịp trên thất sau nhồi máu cơ tim” và “Loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Tần suất, cơ chế và đặc điểm lâm sàng”.)

Việc sử dụng lidocaine đường tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch để dự phòng nhanh thất/rung thất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không được khuyến cáo 35. Các biện pháp dự phòng được khuyến cáo bao gồm sử dụng sớm thuốc chẹn beta đường uống và điều trị tình trạng hạ kali máu cũng như hạ magie máu. Việc xử trí các loạn nhịp thất nhanh trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp được thảo luận ở một chuyên đề riêng biệt. (Xem “Loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Tần suất, cơ chế và đặc điểm lâm sàng”.)

DỰ PHÒNG VÀ XỬ TRÍ LOẠN NHỊP TIM

Cả loạn nhịp nhĩ và loạn nhịp thất đều có thể xuất hiện trong và sau giai đoạn cấp tính của nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên. Các rối loạn này bao gồm rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ – vốn có thể gây ra tình trạng giảm tưới máu có triệu chứng do đáp ứng thất quá nhanh, và các tình trạng đe dọa tính mạng như nhanh thất (VT) hoặc rung thất (VF). (Xem “Loạn nhịp trên thất sau nhồi máu cơ tim” và “Loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Tần suất, cơ chế và đặc điểm lâm sàng”.)

Việc sử dụng lidocaine đường tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch để dự phòng nhanh thất/rung thất ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không được khuyến cáo 35. Các biện pháp dự phòng được khuyến cáo bao gồm sử dụng sớm thuốc chẹn beta và điều trị tình trạng hạ kali máu cũng như hạ magie máu. Việc xử trí các loạn nhịp thất nhanh trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp được thảo luận ở một chuyên đề riêng biệt. (Xem “Loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Tần suất, cơ chế và đặc điểm lâm sàng”.)

PHÂN TẦNG NGUY CƠ SỚM

Phân tầng nguy cơ sớm ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp là vô cùng thiết yếu để nhận diện những trường hợp có nguy cơ cao nhất gặp các biến cố tim mạch tiếp theo, từ đó giúp họ đạt được lợi ích tối ưu từ việc tiếp cận điều trị tích cực hơn 15,30. Các thử nghiệm lâm sàng đã chỉ ra một số yếu tố giúp dự báo nguy cơ cao và mang lại lợi ích từ chiến lược can thiệp xâm lấn sớm 36-40. Các yếu tố này bao gồm sự hiện diện và mức độ lan rộng của tình trạng ST chênh xuống, tăng nồng độ các chất chỉ điểm sinh học cơ tim, bằng chứng của huyết động không ổn định và đau ngực dai dẳng dù đã điều trị nội khoa tối ưu. Những biến số này đã được sử dụng để xây dựng các thang điểm nguy cơ như TIMI, GRACE và PURSUIT. Khi sử dụng tiêu chí đánh giá là tử vong hoặc nhồi máu cơ tim tại thời điểm một năm và phân tích diện tích dưới đường cong sinh tồn (AUC), cả ba thang điểm đều cho khả năng dự báo tốt, trong đó thang điểm GRACE vượt trội hơn một chút so với PURSUIT và TIMI 41. Khi sử dụng tiêu chí đánh giá là tử vong, nhồi máu cơ tim hoặc tái thông mạch vành cấp cứu tại thời điểm 30 ngày và phân tích diện tích dưới đường cong AUC, cả ba thang điểm dự báo đều cho kết quả tương đương nhau, với TIMI tốt hơn một chút so với GRACE và PURSUIT 42. (Xem “Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên: Lựa chọn chiến lược xử trí”, phần ‘Đánh giá’.)

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng từng yếu tố riêng lẻ trong thang điểm nguy cơ TIMI 7 điểm có thể phản ánh mức độ nguy cơ khác nhau, hoặc có độ đặc hiệu đối với hội chứng mạch vành cấp khác nhau. Ví dụ, tình trạng tăng troponin huyết thanh và ST chênh xuống bản thân chúng đã là những dấu hiệu cảnh báo nguy cơ cao, bất kể các yếu tố nguy cơ khác trong thang điểm TIMI có hiện diện hay không.

Thang điểm nguy cơ TIMI

Phân tích dữ liệu từ các thử nghiệm TIMI 11B và ESSENCE cho thấy có bảy biến số tại thời điểm nhập viện có khả năng dự báo độc lập kết cục lâm sàng ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên; mỗi yếu tố xuất hiện sẽ được tính 1 điểm và 0 điểm nếu không có (công cụ tính 1) 43:

  • Tuổi $\ge 65$ tuổi.
  • Có ít nhất ba yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành (tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, hoặc tiền sử gia đình có người bị nhồi máu cơ tim sớm).
  • Có tiền sử hẹp động mạch vành trước đó $\ge 50\%$.
  • Có sự thay đổi đoạn ST trên điện tâm đồ lúc nhập viện.
  • Có ít nhất hai cơn đau thắt ngực trong vòng 24 giờ trước đó.
  • Tăng nồng độ các chất chỉ điểm sinh học cơ tim trong huyết thanh.
  • Có sử dụng aspirin trong vòng bảy ngày trước đó (đây có thể là dấu hiệu cho thấy bệnh động mạch vành mức độ nặng hơn) 44.

Bệnh nhân được phân loại là nguy cơ thấp nếu đạt từ 0 đến 2 điểm, nguy cơ trung bình từ 3 đến 4 điểm, và nguy cơ cao từ 5 đến 7 điểm (hình 1).

Thang điểm nguy cơ GRACE

Công cụ tính điểm GRACE rút gọn sử dụng tám chỉ số lâm sàng để dự báo nguy cơ tử vong và nhồi máu cơ tim trong thời gian nằm viện cũng như tại thời điểm sáu tháng, bao gồm: tuổi, nhịp tim, huyết áp tâm thu, creatinine, phân độ suy tim sung huyết theo Killip, ngừng tuần hoàn, thay đổi đoạn ST và tăng các chất chỉ điểm hủy hoại cơ tim 45,46.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN CÁO

Điều trị nội khoa ban đầu – Cơn đau thắt ngực không ổn định (UA) và nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên (NSTEMI) là các tình trạng cấp cứu y khoa đòi hỏi phải áp dụng đồng thời nhiều liệu pháp điều trị (phác đồ 1 và bảng 1). (Xem ‘Điều trị nội khoa ban đầu’ ở trên.)

Liệu pháp chống thiếu máu cục bộ và kháng huyết khối – Phác đồ điều trị ban đầu cho bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định hoặc NSTEMI bao gồm các liệu pháp chống thiếu máu cục bộ và kháng huyết khối. (Xem ‘Liệu pháp giảm đau và chống thiếu máu cục bộ’ và ‘Liệu pháp kháng huyết khối’ ở trên.)

Lựa chọn chiến lược tái thông mạch vành – Ở bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định hoặc NSTEMI, thời điểm tiến hành chụp động mạch vành và tái thông mạch máu bằng can thiệp mạch vành qua da (PCI) được quyết định dựa trên các đặc điểm lâm sàng, yếu tố nguy cơ và các dấu hiệu của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim tiến triển (phác đồ 2). (Xem “Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên: Lựa chọn chiến lược xử trí”.)

Tài liệu tham khảo

  1. Tatum JL, Jesse RL, Kontos MC, et al. Comprehensive strategy for the evaluation and triage of the chest pain patient. Ann Emerg Med 1997; 29:116.
  2. Ornato JP. Chest pain emergency centers: improving acute myocardial infarction care. Clin Cardiol 1999; 22:IV3.
  3. Gibler WB. Evaluation of chest pain in the emergency department. Ann Intern Med 1995; 123:315; author reply 317.
  4. Cannon CP, Hand MH, Bahr R, et al. Critical pathways for management of patients with acute coronary syndromes: an assessment by the National Heart Attack Alert Program. Am Heart J 2002; 143:777.
  5. Bassan R, Pimenta L, Scofano M, et al. Probability stratification and systematic diagnostic approach for chest pain patients in the emergency department. Crit Pathw Cardiol 2004; 3:1.
  6. Herzog E, Saint-Jacques H, Rozanski A. The PAIN pathway as a tool to bridge the gap between evidence and management of acute coronary syndrome. Crit Pathw Cardiol 2004; 3:20.
  7. Goldberg RJ, McCormick D, Gurwitz JH, et al. Age-related trends in short- and long-term survival after acute myocardial infarction: a 20-year population-based perspective (1975-1995). Am J Cardiol 1998; 82:1311.
  8. Roger VL, Jacobsen SJ, Weston SA, et al. Trends in the incidence and survival of patients with hospitalized myocardial infarction, Olmsted County, Minnesota, 1979 to 1994. Ann Intern Med 2002; 136:341.
  9. Alexander KP, Newby LK, Cannon CP, et al. Acute coronary care in the elderly, part I: Non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with the Society of Geriatric Cardiology. Circulation 2007; 115:2549.
  10. Bayer AJ, Chadha JS, Farag RR, Pathy MS. Changing presentation of myocardial infarction with increasing old age. J Am Geriatr Soc 1986; 34:263.
  11. Paul SD, O'Gara PT, Mahjoub ZA, et al. Geriatric patients with acute myocardial infarction: Cardiac risk factor profiles, presentation, thrombolysis, coronary interventions, and prognosis. Am Heart J 1996; 131:710.
  12. Mehta RH, Rathore SS, Radford MJ, et al. Acute myocardial infarction in the elderly: differences by age. J Am Coll Cardiol 2001; 38:736.
  13. Stone PH, Thompson B, Anderson HV, et al. Influence of race, sex, and age on management of unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: The TIMI III registry. JAMA 1996; 275:1104.
  14. Alexander KP, Roe MT, Chen AY, et al. Evolution in cardiovascular care for elderly patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results from the CRUSADE National Quality Improvement Initiative. J Am Coll Cardiol 2005; 46:1479.
  15. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014; 130:2354.
  16. Sy F, Basraon J, Zheng H, et al. Frequency of Takotsubo cardiomyopathy in postmenopausal women presenting with an acute coronary syndrome. Am J Cardiol 2013; 112:479.
  17. Hofmann R, James SK, Jernberg T, et al. Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017; 377:1240.
  18. Jernberg T, Lindahl B, Alfredsson J, et al. Long-Term Effects of Oxygen Therapy on Death or Hospitalization for Heart Failure in Patients With Suspected Acute Myocardial Infarction. Circulation 2018; 138:2754.
  19. Abuzaid A, Fabrizio C, Felpel K, et al. Oxygen Therapy in Patients with Acute Myocardial Infarction: A Systemic Review and Meta-Analysis. Am J Med 2018; 131:693.
  20. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, et al. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2013; :CD007160.
  21. Moradkhan R, Sinoway LI. Revisiting the role of oxygen therapy in cardiac patients. J Am Coll Cardiol 2010; 56:1013.
  22. Shuvy M, Atar D, Gabriel Steg P, et al. Oxygen therapy in acute coronary syndrome: are the benefits worth the risk? Eur Heart J 2013; 34:1630.
  23. Loscalzo J. Is Oxygen Therapy Beneficial in Acute Myocardial Infarction? Simple Question, Complicated Mechanism, Simple Answer. N Engl J Med 2017; 377:1286.
  24. Bennett MH, Lehm JP, Jepson N. Hyperbaric oxygen therapy for acute coronary syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD004818.
  25. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 2005; 149:1043.
  26. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al. Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 2016; 37:245.
  27. Hobl EL, Stimpfl T, Ebner J, et al. Morphine decreases clopidogrel concentrations and effects: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Am Coll Cardiol 2014; 63:630.
  28. Parodi G, Valenti R, Bellandi B, et al. Comparison of prasugrel and ticagrelor loading doses in ST-segment elevation myocardial infarction patients: RAPID (Rapid Activity of Platelet Inhibitor Drugs) primary PCI study. J Am Coll Cardiol 2013; 61:1601.
  29. Carson JL, Stanworth SJ, Guyatt G, et al. Red Blood Cell Transfusion: 2023 AABB International Guidelines. JAMA 2023; 330:1892.
  30. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 64:e139.
  31. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023; 44:3720.
  32. Carson JL, Fergusson DA, Noveck H, et al. Restrictive versus Liberal Transfusion in Myocardial Infarction – A Patient-Level Meta-Analysis. NEJM Evid 2025; 4:EVIDoa2400223.
  33. Ducrocq G, Gonzalez-Juanatey JR, Puymirat E, et al. Effect of a Restrictive vs Liberal Blood Transfusion Strategy on Major Cardiovascular Events Among Patients With Acute Myocardial Infarction and Anemia: The REALITY Randomized Clinical Trial. JAMA 2021; 325:552.
  34. Goyal A, Spertus JA, Gosch K, et al. Serum potassium levels and mortality in acute myocardial infarction. JAMA 2012; 307:157.
  35. Martí-Carvajal AJ, Simancas-Racines D, Anand V, Bangdiwala S. Prophylactic lidocaine for myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2015; :CD008553.
  36. Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Results of the TIMI IIIB Trial. Thrombolysis in Myocardial Ischemia. Circulation 1994; 89:1545.
  37. Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA, et al. Comparison of early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med 2001; 344:1879.
  38. Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary-artery disease: FRISC II prospective randomised multicentre study. FRagmin and Fast Revascularisation during InStability in Coronary artery disease Investigators. Lancet 1999; 354:708.
  39. Lagerqvist B, Säfström K, Ståhle E, et al. Is early invasive treatment of unstable coronary artery disease equally effective for both women and men? FRISC II Study Group Investigators. J Am Coll Cardiol 2001; 38:41.
  40. Wallentin L, Lagerqvist B, Husted S, et al. Outcome at 1 year after an invasive compared with a non-invasive strategy in unstable coronary-artery disease: the FRISC II invasive randomised trial. FRISC II Investigators. Fast Revascularisation during Instability in Coronary artery disease. Lancet 2000; 356:9.
  41. de Araújo Gonçalves P, Ferreira J, Aguiar C, Seabra-Gomes R. TIMI, PURSUIT, and GRACE risk scores: sustained prognostic value and interaction with revascularization in NSTE-ACS. Eur Heart J 2005; 26:865.
  42. Lee B, Chang AM, Matsuura AC, et al. Comparison of cardiac risk scores in ED patients with potential acute coronary syndrome. Crit Pathw Cardiol 2011; 10:64.
  43. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284:835.
  44. Borzak S, Cannon CP, Kraft PL, et al. Effects of prior aspirin and anti-ischemic therapy on outcome of patients with unstable angina. TIMI 7 Investigators. Thrombin Inhibition in Myocardial Ischemia. Am J Cardiol 1998; 81:678.
  45. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, et al. Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ 2006; 333:1091.
  46. Tang EW, Wong CK, Herbison P. Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) hospital discharge risk score accurately predicts long-term mortality post acute coronary syndrome. Am Heart J 2007; 153:29.

Có thể bạn quan tâm