Tổng quan về xử trí giai đoạn sau cấp tính của đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

Khi chẩn đoán đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên (NSTEMI), việc quản lý sớm bệnh nhân bao gồm việc đồng thời đạt được nhiều mục tiêu, bao gồm giảm đau thiếu máu cục bộ, đánh giá tình trạng huyết động và điều chỉnh các bất thường hiện có, xác định thời điểm tối ưu để chụp mạch vành và can thiệp mạch vành qua da tiềm năng, và bắt đầu liệu pháp chống huyết khối. (Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại phòng cấp cứu” và “Tổng quan về quản lý cấp tính các hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”.)

Các can thiệp chẩn đoán và điều trị sớm này được tiếp nối bằng việc bắt đầu các can thiệp ngắn hạn và dài hạn nhằm cải thiện kết quả điều trị tại bệnh viện và dài hạn. Chủ đề này sẽ tóm tắt việc quản lý bệnh nhân bị đau thắt ngực không ổn định hoặc NSTEMI cấp trong những giờ và ngày sau tái tưới máu. Người đọc sẽ được hướng dẫn đến thảo luận chi tiết hơn về các vấn đề này trong các chủ đề khác.

Việc quản lý bệnh nhân bị STEMI hoặc có biến chứng nhồi máu cơ tim cấp (ví dụ: sốc tâm trương, hở van hai lá, thông liên thất) được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về quản lý cấp tính nhồi máu cơ tim ST chênh lên” và “Điều trị và tiên lượng sốc tâm trương biến chứng nhồi máu cơ tim cấp” và “Nhồi máu cơ tim cấp: Biến chứng cơ học”.)

Sau liệu pháp ban đầu đã thảo luận ở trên, liệu pháp y tế tiếp theo bao gồm thuốc chẹn beta đường uống (nếu chưa được dùng), statin, và có thể là nitrat, chất đối kháng aldosterone, và chất ức chế men chuyển angiotensin (ACE). Vai trò của thuốc chẹn kênh canxi và chống đông máu đường uống chỉ giới hạn, và không có vai trò nào cho liệu pháp thay thế hormone ở phụ nữ mãn kinh.

Thời gian tối ưu của liệu pháp chẹn beta sau nhồi máu cơ tim (MI) chưa được biết rõ. Chúng tôi tin rằng bằng chứng ủng hộ việc sử dụng thuốc chẹn beta ở bệnh nhân MI trong thời gian tối thiểu ba năm. Bằng chứng hỗ trợ thời gian dài hơn, hoặc liệu pháp vô thời hạn, còn hạn chế. Hiệu quả của liệu pháp chẹn beta liên quan một phần đến mức độ làm chậm nhịp tim. Các vấn đề này được thảo luận chi tiết ở các phần riêng. (Xem “Nhồi máu cơ tim cấp: Vai trò của liệu pháp chẹn beta”.)

Có những dữ liệu mâu thuẫn từ các thử nghiệm có kiểm soát về việc liệu thuốc chẹn kênh canxi có làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân NSTEMI hay không 2-4. Đối với đau thắt ngực không ổn định, một phân tích tổng hợp các thử nghiệm thuốc chẹn kênh canxi không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ nhồi máu cơ tim (MI) tiếp theo (19,6 so với 19,0 phần trăm đối với giả dược) hoặc tử vong (2,4 so với 1,6 phần trăm đối với giả dược) 5.

Các thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine thế hệ thứ hai amlodipine và felodipine dường như an toàn trong các dạng bệnh tim mạch khác. Việc ngoại suy từ kết quả của các thử nghiệm này không nhất thiết xác nhận rằng amlodipine hoặc felodipine an toàn ở bệnh nhân bị MI cấp. Tuy nhiên, các tác nhân này, đặc biệt là amlodipine, thường được sử dụng ở bệnh nhân bị MI cấp khi tăng huyết áp không được kiểm soát đầy đủ bằng các liệu pháp khác đã được chứng minh lợi ích (thuốc chẹn beta và ức chế men chuyển ACE).

Nifedipine tác dụng nhanh bị chống chỉ định do kích hoạt giao cảm phản xạ, nhịp tim nhanh và hạ huyết áp liên quan đến việc sử dụng nó. (Xem “Tác dụng phụ và độ an toàn chính của thuốc chẹn kênh canxi”, phần về ‘Khả năng tăng tỷ lệ tử vong sau nhồi máu cơ tim cấp’.)

Các tác nhân này nên được tiếp tục sau khi xuất viện ở những bệnh nhân cần chúng để điều trị chống thiếu máu cục bộ hoặc hạ huyết áp cũng như để kiểm soát nhịp độ của các loạn nhịp nhanh tâm nhĩ.

Cơ sở lý luận cho việc sử dụng chiến lược truyền máu hạn chế (giới hạn truyền máu, truyền máu khi mức hemoglobin thấp hơn thay vì cao hơn) bao gồm việc tránh các nguy cơ phản ứng truyền máu hoặc nhiễm trùng lây qua truyền máu và hạn chế gánh nặng cũng như chi phí trong khi sử dụng các ngưỡng dựa trên bằng chứng để đạt kết quả tối ưu. Mặc dù thiếu máu có liên quan đến kết quả xấu hơn, nhưng đây có thể là một sự liên kết chứ không phải là quan hệ nhân quả. (Xem “Chỉ định và ngưỡng hemoglobin truyền máu hồng cầu ở người lớn”, phần ‘Tổng quan về phương pháp tiếp cận của chúng tôi’.)

Dữ liệu hỗ trợ cho các ngưỡng được sử dụng trong đau thắt ngực không ổn định hoặc NSTEMI được trình bày riêng.

Ở bệnh nhân NЅTEMI không biến chứng dự kiến nghỉ giường dưới 24 giờ, dự phòng huyết khối tĩnh mạch là không cần thiết (trừ khi có chỉ định vì lý do khác). Đối với bệnh nhân NЅTEMІ dự kiến nghỉ giường hơn 24 giờ và không còn cần chống đông máu như một phần của việc quản lý ACS, chúng tôi đề xuất UFH liều thấp UFH (5000 đơn vị, hai hoặc ba lần mỗi ngày tùy thuộc vào mức độ nguy cơ của bệnh nhân), LMWH (ví dụ: enoxaparin 40 mg/ngày) hoặc fondaparinux 2.5 mg/ngày, tất cả đều được tiêm dưới da, cho đến khi bệnh nhân có thể đi lại.

Đau ngực sau NЅTEMΙ có thể xảy ra và điều quan trọng là phải xác định xem nó có đại diện cho tình trạng thiếu máu cục bộ/nhồi máu tái phát hay chỉ là sự khó chịu giảm dần sau sự kiện ban đầu. Chẩn đoán thiếu máu cục bộ/nhồi máu tái phát đôi khi có thể khó khăn, nhưng sự hiện diện của cơn đau thắt ngực điển hình, sự thay đổi đoạn ST thiếu máu trên điện tâm đồ (ECG), hoặc sự tăng và giảm điển hình của các dấu ấn sinh học tim là những đặc điểm phân biệt hữu ích. Chụp mạch vành đôi khi là cần thiết để đánh giá cơn đau ngực tái phát. Đau ngực sau can thiệp mạch vành cũng phổ biến và có thể được xử lý theo cách tương tự. Đặc biệt, việc thiếu sự thay đổi đoạn ST trên ECG sau can thiệp mạch vành thường là một đặc điểm phân biệt hữu ích.

PCI là phương pháp điều trị được lựa chọn cho bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ tái phát, trừ khi giải phẫu mạch vành hoặc tình trạng lâm sàng của bệnh nhân ngăn cản can thiệp mạch vành.

Một vấn đề hơi riêng biệt, đau ngực hoặc thiếu máu cục bộ âm thầm khi kiểm tra gắng sức trước hoặc ngay sau khi xuất viện, được thảo luận bên dưới. (Xem ‘Kiểm tra gắng sức’ bên dưới.)

Thời gian nằm viện tối ưu cho bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp không nâng đoạn ST (NЅTEACS) đã được tái thông bằng can thiệp mạch vành qua da (PCΙ) vẫn chưa được xác định. Việc áp dụng chụp mạch và tái thông sớm đã giúp rút ngắn thời gian nằm viện cho bệnh nhân và việc sử dụng stent cùng liệu pháp chống kết tập tiểu cầu mạnh trong giai đoạn quanh thủ thuật đã giúp giảm các biến cố thiếu máu cục bộ tái phát. Mặt khác, các liệu pháp chống kết tập tiểu cầu và chống huyết khối mạnh có liên quan đến nguy cơ chảy máu lớn tăng cao, điều này có thể làm phức tạp và kéo dài thời gian nằm viện.

Trước khi xuất viện, bệnh nhân nên trải qua việc phân tầng nguy cơ. Các thành phần khác của kế hoạch tiền xuất viện bao gồm tư vấn về thay đổi lối sống và liệu pháp y tế thích hợp để giảm nguy cơ xảy ra các đợt thiếu máu cục bộ tiếp theo.

Việc sử dụng thuốc chống đông máu mạn tính với liệu pháp chống kết tập tiểu cầu kép được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Bệnh nhân bệnh động mạch vành cần liệu pháp chống đông và chống kết tập tiểu cầu kết hợp”.)

Ngược lại, những bệnh nhân đã trải qua tái thông mạch một phần hoặc không tái thông mạch là đối tượng được xem xét thực hiện thử nghiệm gắng sức mức độ thấp trước khi xuất viện, thường bằng bài tập.

Đối với bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ có triệu chứng khi thử nghiệm gắng sức sau nhồi máu, chúng tôi đề xuất phương pháp tiếp cận sau:

Việc quản lý thiếu máu cục bộ âm thầm được phát hiện qua thử nghiệm gắng sức là tương tự và được thảo luận riêng. (Xem “Thiếu máu cục bộ cơ tim âm thầm: Dịch tễ học, chẩn đoán, điều trị và tiên lượng”, phần ‘Tái thông mạch’.)

Trong trường hợp không có chỉ định cụ thể (ví dụ: suy tim hoặc nghi ngờ biến chứng cơ học), phân suất tống máu thất trái (LVEF) thường được đo trước khi xuất viện.

Nhiều kỹ thuật hình ảnh để đánh giá chức năng tâm thất trái đã có sẵn và mỗi kỹ thuật đều có giá trị tiên lượng tương đương ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim (MI). Nói chung, siêu âm tim nên được sử dụng để đánh giá LVEF định kỳ sau NSTEACS. (Xem “Vai trò của siêu âm tim trong nhồi máu cơ tim cấp tính”.)

Việc sử dụng thích hợp các thuốc chống tiểu cầu, thuốc chẹn beta, thuốc hạ lipid và, ở những bệnh nhân được chọn, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) có thể giảm tỷ lệ tử vong trong sáu tháng tới 90 phần trăm so với những bệnh nhân không được điều trị thích hợp 7. (Xem “Phòng ngừa các biến cố bệnh tim mạch ở những người đã mắc bệnh (phòng ngừa thứ phát)”.)

Liệu pháp thuốc chẹn thụ thể P2Y₁₂ được chỉ định ở tất cả bệnh nhân sau NSTEMI trong ít nhất một tháng và tối đa một năm, bất kể có tái thông mạch hay đặt stent. Các khuyến nghị cụ thể về thời gian điều trị sau MI hoặc đặt stent được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên: Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu ban đầu” và “Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu dài hạn sau khi đặt stent động mạch vành ở bệnh nhân ổn định”, phần ‘Tóm tắt và khuyến nghị’.)

Dựa trên bằng chứng, chúng tôi điều trị tất cả bệnh nhân NЅTEACЅ bằng thuốc ức chế ACE. Chúng tôi bắt đầu thuốc ức chế ACE ở những bệnh nhân NЅTEMІ huyết động ổn định trước khi xuất viện.

Cần thận trọng để tránh gây hạ huyết áp trong vài giờ đầu sau nhồi máu. Mối lo ngại về việc liệu liệu pháp aspirin đồng thời làm giảm tác dụng của thuốc ức chế ACE dường như là không cần thiết 11. (Xem “Thuốc ức chế enzyme chuyển hóa Angiotensin và thuốc chẹn thụ thể trong nhồi máu cơ tim cấp: Khuyến cáo sử dụng”, phần ‘Aspirin và ức chế angiotensin’.)

ARB cộng với thuốc ức chế ACE trong bối cảnh sau nhồi máu cơ tim cấp tính ngay lập tức chưa được chứng minh là mang lại lợi ích rõ rệt 12. (Xem “Thuốc ức chế enzyme chuyển đổi angiotensin và thuốc chẹn thụ thể trong nhồi máu cơ tim cấp: Thử nghiệm lâm sàng”, phần ‘Kết hợp với thuốc ức chế ACE’.)

Liệu pháp nên được bắt đầu trước khi xuất viện, vì lợi ích giảm tỷ lệ tử vong được thấy trong vòng 30 ngày 13. Chi tiết về việc sử dụng chất đối kháng aldosterone ở bệnh nhân giảm phân suất tống máu được thảo luận riêng. (Xem “Liệu pháp dược lý chính cho suy tim giảm phân suất tống máu”, mục ‘Thành phần chính của liệu pháp’ và “Điều trị và tiên lượng suy tim giảm phân suất tống máu nhẹ”, mục ‘Liệu pháp kết hợp’.)

Việc sử dụng các tác nhân này ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không bị suy tim hoặc có EF trên 40 phần trăm chưa được chứng minh là cải thiện kết quả lâm sàng 14.

Tất cả bệnh nhân ACЅ nên được kê đơn nitroglycerin dùng dưới lưỡi hoặc dạng xịt nitroglycerin và được hướng dẫn cách sử dụng trước khi xuất viện.

Việc quản lý các rối loạn nhịp muộn được thảo luận riêng. (Xem “Rối loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Tỷ lệ mắc, cơ chế và đặc điểm lâm sàng”, phần về ‘Rối loạn nhịp muộn’.)

Đối với bệnh nhân có diễn biến phức tạp hơn, việc trở lại các hoạt động bình thường nên được hoãn lại từ hai đến ba tuần.

Liệu pháp y tế thích hợp có thể giảm nguy cơ các biến cố thiếu máu cục bộ và tỷ lệ tử vong sau này ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp. Ngoài các can thiệp được thảo luận trong phần này, thuốc chẹn beta, statin, nitrat và thuốc chẹn kênh canxi có thể hữu ích lâu dài và đã được thảo luận ở trên. (Xem ‘Liệu pháp y tế nội trú’ ở trên.)

Việc điều chỉnh các yếu tố nguy cơ bằng cách thay đổi hành vi/lối sống như điều chỉnh chế độ ăn uống, tăng mức độ hoạt động và cai thuốc lá có liên quan đến kết quả tốt hơn sau hội chứng mạch vành cấp (ACS). Bệnh nhân cần được giáo dục tại thời điểm xuất viện và nên được giới thiệu đến chương trình phục hồi chức năng tim. (Xem “Phòng ngừa các biến cố bệnh tim mạch ở những người đã mắc bệnh (phòng ngừa thứ phát)”, phần ‘Thay đổi lối sống’ và ‘Phục hồi chức năng tim’ bên dưới.)

Tuy nhiên, vấn đề liệu có thể bắt đầu liệu pháp thay thế nicotine trong thời gian nằm viện hay không chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng và có một số bằng chứng cho thấy việc thay thế nicotine qua da không gây hại 15. Chúng tôi đề xuất rằng việc bắt đầu liệu pháp thay thế nicotine một cách thận trọng có thể được xem xét trong thời gian nằm viện đối với những bệnh nhân bị ACS mà lợi ích dường như vượt trội hơn rủi ro.

Bệnh nhân có NЅTEMΙ có tỷ lệ tử vong nội viện thấp hơn so với những người bị STEMI, nhưng tiên lượng dài hạn thì tương tự hoặc thậm chí tệ hơn. Chủ đề này sẽ được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Tiên lượng sau nhồi máu cơ tim”.)

Hướng dẫn của các hiệp hội về quản lý bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên (NSTEMI) có sẵn từ:

1. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2014; 130:2354.
2. Gibson RS, Hansen JF, Messerli F, et al. Long-term effects of diltiazem and verapamil on mortality and cardiac events in non-Q-wave acute myocardial infarction without pulmonary congestion: post hoc subset analysis of the multicenter diltiazem postinfarction trial and the second danish verapamil infarction trial studies. Am J Cardiol 2000; 86:275.
3. Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. N Engl J Med 1988; 319:385.
4. Gibson RS, Boden WE, Theroux P, et al. Diltiazem and reinfarction in patients with non-Q-wave myocardial infarction. Results of a double-blind, randomized, multicenter trial. N Engl J Med 1986; 315:423.
5. Held PH, Yusuf S, Furberg CD. Calcium channel blockers in acute myocardial infarction and unstable angina: an overview. BMJ 1989; 299:1187.
6. Liebson PR, Klein LW. The non-Q wave myocardial infarction revisited: 10 years later. Prog Cardiovasc Dis 1997; 39:399.
7. Mukherjee D, Fang J, Chetcuti S, et al. Impact of combination evidence-based medical therapy on mortality in patients with acute coronary syndromes. Circulation 2004; 109:745.
8. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B. The effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardial infarction. The Survival of Myocardial Infarction Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N Engl J Med 1995; 332:80.
9. Søgaard P, Nøgaard A, Gøtzsche CO, et al. Therapeutic effects of captopril on ischemia and dysfunction of the left ventricle after Q-wave and non-Q-wave myocardial infarction. Am Heart J 1994; 127:1.
10. Ho PM, Spertus JA, Masoudi FA, et al. Impact of medication therapy discontinuation on mortality after myocardial infarction. Arch Intern Med 2006; 166:1842.
11. Latini R, Tognoni G, Maggioni AP, et al. Clinical effects of early angiotensin-converting enzyme inhibitor treatment for acute myocardial infarction are similar in the presence and absence of aspirin: systematic overview of individual data from 96,712 randomized patients. Angiotensin-converting Enzyme Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. J Am Coll Cardiol 2000; 35:1801.
12. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003; 349:1893.
13. Pitt B, White H, Nicolau J, et al. Eplerenone reduces mortality 30 days after randomization following acute myocardial infarction in patients with left ventricular systolic dysfunction and heart failure. J Am Coll Cardiol 2005; 46:425.
14. Beygui F, Cayla G, Roule V, et al. Early Aldosterone Blockade in Acute Myocardial Infarction: The ALBATROSS Randomized Clinical Trial. J Am Coll Cardiol 2016; 67:1917.
15. Meine TJ, Patel MR, Washam JB, et al. Safety and effectiveness of transdermal nicotine patch in smokers admitted with acute coronary syndromes. Am J Cardiol 2005; 95:976.
16. Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2016; 37:267.