Tổng quan về xử trí giai đoạn sau cấp tính của nhồi máu cơ tim có ST chênh lên

Sau khi chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp ЅT-elevation (STEMI), việc quản lý sớm bệnh nhân bao gồm việc đồng thời đạt được nhiều mục tiêu như giảm đau thiếu máu, đánh giá tình trạng huyết động và điều chỉnh các bất thường hiện có, bắt đầu liệu pháp tái tưới máu bằng can thiệp mạch vành qua da ban đầu hoặc tiêu sợi huyết, và bắt đầu liệu pháp chống huyết khối. (Xem “Đánh giá và quản lý ban đầu hội chứng mạch vành cấp nghi ngờ (nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực không ổn định) tại khoa cấp cứu” và “Tổng quan về quản lý cấp tính nhồi máu cơ tim ST chênh lên”.)

Các can thiệp chẩn đoán và điều trị sớm này được tiếp nối bằng việc bắt đầu các can thiệp ngắn hạn và dài hạn nhằm cải thiện kết quả điều trị tại bệnh viện và dài hạn. Chủ đề này sẽ tóm tắt việc quản lý bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ЅTEMI trong những giờ và ngày sau giai đoạn quyết định rất sớm. (Xem “Tổng quan về quản lý cấp tính nhồi máu cơ tim ST chênh lên”.)

Việc quản lý bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim không ЅT-elevation hoặc không sóng Q hoặc có biến chứng nhồi máu cơ tim cấp (ví dụ: sốc tâm trương, hở van hai lá, thông liên thất) được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về quản lý hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên” và “Điều trị và tiên lượng sốc tâm trương biến chứng nhồi máu cơ tim cấp” và “Nhồi máu cơ tim cấp: Biến chứng cơ học”.)

Aspirin và chất ức chế thụ thể P2Y₁₂ tiểu cầu thường được dùng ngay khi chẩn đoán STEMI cấp tính. (Xem “Tổng quan về quản lý nhồi máu cơ tim nâng đoạn ST cấp”, phần ‘Điều trị y tế thường quy’.)

Bắt đầu sớm các liệu pháp sau có thể có lợi cho bệnh nhân nhập viện với STEMI. Nhiều loại trong số đó hữu ích về lâu dài. (Xem ‘Chuẩn bị xuất viện’ bên dưới.)

Liệu pháp nitrat sau 48 giờ hữu ích trong điều trị thiếu máu cục bộ tái phát hoặc ST miễn là nó không loại trừ liệu pháp đầy đủ bằng các tác nhân đã được chứng minh là giảm tỷ lệ tử vong, chẳng hạn như thuốc chẹn beta hoặc thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE). (Xem “Nitrat trong quản lý hội chứng mạch vành cấp”.)

Các nitrat được sử dụng cho mục đích này bao gồm isosorbide dinitrate, isosorbide mononitrate, hoặc miếng dán nitroglycerin qua da. (Xem “Nitrat trong quản lý hội chứng mạch vành mạn tính”, phần ‘Dung nạp nitrat’.)

Không có thuốc chẹn kênh canxi nào được chứng minh là làm giảm tỷ lệ tử vong trong nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên, và ở một số bệnh nhân, chúng có thể có hại, chẳng hạn như những người có bằng chứng suy tim, rối loạn chức năng tâm thất trái, hoặc block nhĩ thất.

Khi thuốc chẹn kênh canxi được sử dụng cho các chỉ định trên, chỉ diltiazem và verapamil được khuyến nghị ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên. Nifedipine tác dụng nhanh bị chống chỉ định do kích hoạt giao cảm phản xạ, nhịp tim nhanh và hạ huyết áp liên quan đến việc sử dụng nó. (Xem “Tác dụng phụ và độ an toàn chính của thuốc chẹn kênh canxi”, mục ‘Khả năng tăng tỷ lệ tử vong sau nhồi máu cơ tim cấp’.)

Các thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine thế hệ thứ hai, amlodipine và felodipine, dường như an toàn trong các dạng bệnh tim mạch khác. Việc ngoại suy từ kết quả của các thử nghiệm này không nhất thiết xác nhận rằng amlodipine hoặc felodipine an toàn ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên. Tuy nhiên, các tác nhân này, đặc biệt là amlodipine, thường được sử dụng khi tăng huyết áp không được kiểm soát đầy đủ bằng các liệu pháp khác đã được chứng minh lợi ích (thuốc chẹn beta và ức chế men chuyển ACE).

Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân STEMI hiện đã đi lại được trong vòng 24 giờ, đặc biệt nếu họ đã được điều trị tái thông và có diễn biến không phức tạp. Những bệnh nhân này không cần loại phòng ngừa đó. (Xem “Phòng ngừa bệnh huyết khối tĩnh mạch ở người lớn nội khoa nhập viện cấp tính”, phần ‘Tóm tắt và khuyến nghị’.)

Chúng tôi cho rằng ở bệnh nhân STEMI không phức tạp, những người chỉ cần nghỉ giường dưới 24 giờ, việc phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch là không cần thiết (trừ khi có chỉ định cho một bệnh lý đi kèm nào khác). Đối với bệnh nhân STEMI dự kiến phải nghỉ giường hơn 24 giờ và không còn cần chống đông máu như một phần quản lý hội chứng mạch vành cấp của họ, chúng tôi đề xuất heparin không phân đoạn liều thấp unfractionated heparin (5000 đơn vị mỗi 8 đến 12 giờ), heparin trọng lượng phân tử thấp (ví dụ, enoxaparin 40 mg/ngày), hoặc fondaparinux 2.5 mg/ngày, tất cả đều tiêm dưới da, cho đến khi bệnh nhân có thể đi lại được.

Cơ sở lý luận cho việc sử dụng chiến lược truyền máu hạn chế (giới hạn truyền máu, truyền máu ở mức hemoglobin thấp hơn thay vì cao hơn) bao gồm việc tránh các nguy cơ phản ứng truyền máu hoặc nhiễm trùng qua truyền máu và hạn chế gánh nặng cũng như chi phí trong khi sử dụng các ngưỡng dựa trên bằng chứng để đạt kết quả tối ưu. Mặc dù thiếu máu có tương quan với kết quả xấu hơn, nhưng đây có thể là một mối liên hệ chứ không phải là nguyên nhân. (Xem “Chỉ định và ngưỡng hemoglobin truyền máu hồng cầu ở người lớn”, phần ‘Tổng quan về phương pháp tiếp cận của chúng tôi’.)

Dữ liệu hỗ trợ cho các ngưỡng được sử dụng trong nhồi máu cơ tim cấp tính được trình bày riêng. (Xem “Tổng quan về quản lý cấp tính các hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”, phần ‘Thiếu máu’.)

Thảo luận về phòng ngừa ban đầu chảy máu đường tiêu hóa được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Chảy máu đường tiêu hóa ở bệnh nhân can thiệp mạch vành qua da”, mục ‘Phòng ngừa’.)

Đau ngực tái phát sau ЅTEMI cấp tính thường là do thiếu máu cục bộ và tái nhồi máu tái phát hoặc do viêm màng ngoài tim sau nhồi máu. Thông thường, đau ngực tái phát trong vòng 12 giờ đầu tiên kể từ khi khởi phát MΙ được coi là liên quan đến nhồi máu ban đầu chứ không phải bằng chứng của tái nhồi máu. Viêm màng ngoài tim có lẽ không phải là nguyên nhân gây khó chịu đáng kể ở ngực trong 24 giờ đầu.

Một vấn đề hơi khác, đau ngực hoặc thiếu máu cục bộ lặng trên xét nghiệm gắng sức trước hoặc ngay sau khi xuất viện, được thảo luận bên dưới. (Xem ‘Kiểm tra gắng sức’ bên dưới.)

Thiếu máu cục bộ tái phát hoặc tái nhồi máu sau PCI nguyên phát đại diện cho tình trạng thiếu máu cục bộ ở một vùng mạch vành chưa được tái thông hoặc huyết khối stent có thể xảy ra.

PCI là phương pháp điều trị được lựa chọn cho bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ tái phát. Bệnh nhân bị ST chênh lên tái phát cũng có thể được điều trị hoặc tái điều trị bằng liệu pháp tiêu sợi huyết. Tuy nhiên, chiến lược xâm lấn bằng chụp mạch và tái thông mạch máu thường được ưu tiên hơn. Bệnh nhân không nên được tái điều trị bằng streptokinase. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp tính: Tiêu sợi huyết thất bại”.)

Mức độ hoạt động tại bệnh viện được xác định bởi tình trạng lâm sàng; hầu hết các bệnh nhân không biến chứng sẽ có thể đi lại khi nguy cơ chảy máu tại các vị trí chọc động mạch thấp. Trước khi xuất viện, bệnh nhân nên trải qua đánh giá nguy cơ, bao gồm đo chức năng tâm thất trái (LV) khi nghỉ ngơi không xâm lấn và có thể là kiểm tra gắng sức. (Xem ‘Thiếu máu cục bộ và tái nhồi máu tái phát’ ở trên.)

Các thành phần khác của kế hoạch trước khi xuất viện bao gồm tư vấn về thay đổi hành vi/lối sống (ngừng hút thuốc, cải thiện chế độ ăn uống và phục hồi chức năng tim) và liệu pháp y tế thích hợp để giảm nguy cơ các đợt thiếu máu cục bộ tiếp theo. (Xem “Đánh giá nguy cơ sau nhồi máu cơ tim cấp tăng đoạn ST”.)

Trong trường hợp không có chỉ định cụ thể (ví dụ: suy tim hoặc biến chứng cơ học nghi ngờ), ԼVEF thường được đo trước khi xuất viện. Tuy nhiên, các phép đo LVEF sớm có thể gây hiểu lầm, vì sự cải thiện LVEF, bắt đầu trong vòng ba ngày và hoàn thành phần lớn vào ngày thứ 14, là phổ biến ở những bệnh nhân được tái tưới máu, một sự phản ánh giả định, ít nhất một phần, của sự phục hồi sau tình trạng ức chế cơ tim 21,22.

Nhiều kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh để đánh giá chức năng thất trái đã có sẵn và mỗi kỹ thuật đều có giá trị tiên lượng tương đương ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim. Nói chung, siêu âm tim nên được sử dụng để đánh giá LVEF định kỳ sau nhồi máu cơ tim cấp. Nó có lợi thế bổ sung là phát hiện các yếu tố khác có thể liên quan đến tiên lượng xấu hơn như rối loạn chức năng tâm trương, rối loạn chức năng tâm thất phải đồng thời, giãn nhĩ trái, hở van hai lá và huyết khối thất trái 23-27. (Xem “Hở van hai lá thứ phát mạn tính: Quản lý chung và tiên lượng”.)

Kiểm tra gắng sức trước khi xuất viện để phát hiện thiếu máu cục bộ còn sót lại thường không được thực hiện ở những bệnh nhân đã trải qua can thiệp mạch vành qua da (PCI) hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành và đã được tái thông mạch hoàn toàn (ví dụ: bệnh một mạch vành và PCI thành công). Những bệnh nhân này thường được thực hiện kiểm tra gắng sức vài tuần hoặc hơn sau khi xuất viện như một phần của chương trình phục hồi chức năng tim hoặc để tư vấn hoạt động.

Ngược lại, những bệnh nhân đã trải qua tái thông mạch một phần hoặc không tái thông mạch là đối tượng tiềm năng cho kiểm tra gắng sức trước khi xuất viện mức độ thấp, điều này có vẻ an toàn nếu:

Không nên thực hiện kiểm tra gắng sức ở những bệnh nhân bị đau thắt ngực sau nhồi máu không ổn định, suy tim mất bù (NF), hoặc rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng.

Phác đồ gắng sức thích hợp thay đổi tùy theo sở thích của bác sĩ, đặc điểm của bệnh nhân và chuyên môn của phòng thí nghiệm địa phương. Điều này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Lựa chọn kiểm tra gắng sức tim tối ưu”.)

Không thể đạt được diễn giải ECG chính xác ở những bệnh nhân có các bất thường ECG nền như block nhánh trái, phì đại thất trái kèm thay đổi sóng ST-T, tiền kích thất, hoặc đặt máy tạo nhịp thất. Ở những bệnh nhân như vậy, cả siêu âm tim gắng sức và chụp ảnh tưới máu cơ tim bằng đồng vị phóng xạ gắng sức đều không thể được diễn giải chính xác bằng ECG. Cần có gắng sức bằng thuốc ở những bệnh nhân không thể tập thể dục, mặc dù các phương thức này cung cấp ít thông tin hơn kiểm tra gắng sức vì chúng không thể đánh giá khả năng chức năng (thuật toán 1). (Xem “Lựa chọn kiểm tra gắng sức tim tối ưu”.)

Đối với bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ có triệu chứng khi kiểm tra gắng sức sau nhồi máu, chúng tôi đề xuất phương pháp tiếp cận sau:

Việc quản lý thiếu máu cục bộ thầm lặng được phát hiện qua kiểm tra gắng sức là tương tự và được thảo luận riêng. (Xem “Thiếu máu cục bộ cơ tim thầm lặng: Dịch tễ học, chẩn đoán, điều trị và tiên lượng”, phần ‘Tái thông mạch’.)

Việc quản lý các rối loạn nhịp muộn được thảo luận riêng. (Xem “Rối loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Tỷ lệ mắc, cơ chế và đặc điểm lâm sàng”, phần ‘Rối loạn nhịp muộn’.)

Đối với bệnh nhân bị MI phức tạp, việc trở lại các hoạt động bình thường nên được trì hoãn từ hai đến ba tuần.

Liệu pháp y tế thích hợp có thể giảm nguy cơ các biến cố thiếu máu cục bộ và tỷ lệ tử vong sau này ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp. Ngoài các can thiệp được thảo luận trong phần này, thuốc chẹn beta, statin, nitrat và thuốc chẹn kênh canxi có thể hữu ích lâu dài và đã được thảo luận ở trên. (Xem ‘Điều trị y tế thêm’ ở trên.)

Các loại thuốc khi xuất viện nên bao gồm những loại quan trọng để giảm nguy cơ, bao gồm thuốc chống kết tập tiểu cầu, một thuốc chẹn beta, một statin, và có thể là thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB).

Điều trị bằng thuốc chẹn thụ thể P2Y₁₂ được chỉ định ở tất cả bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp (ЅTEMІ) trong ít nhất một năm, bất kể chiến lược tái thông. Các khuyến nghị cụ thể về thời gian điều trị sau MІ hoặc đặt stent được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Nhồi máu cơ tim ST chênh lên cấp: Điều trị chống kết tập tiểu cầu ban đầu” và “Điều trị chống kết tập tiểu cầu dài hạn sau đặt stent động mạch vành ở bệnh nhân ổn định”, phần ‘Tóm tắt và khuyến nghị’.)

Việc điều chỉnh các yếu tố nguy cơ bằng cách thay đổi hành vi hoặc lối sống, chẳng hạn như điều chỉnh chế độ ăn uống, tăng mức độ hoạt động và bỏ hút thuốc, có liên quan đến kết quả tốt hơn sau các hội chứng mạch vành cấp tính (ACЅ). Bệnh nhân nên được giáo dục tại thời điểm xuất viện và nên được giới thiệu đến chương trình phục hồi chức năng tim. (Xem “Phòng ngừa các biến cố bệnh tim mạch ở những người đã mắc bệnh (phòng ngừa thứ cấp)”, mục ‘Thay đổi lối sống’ và ‘Phục hồi chức năng tim’ bên dưới.)

Chúng tôi khuyến nghị giáo dục về việc ngừng hút thuốc trong thời gian nằm viện và giới thiệu bệnh nhân đến chương trình cai thuốc lá hoặc chương trình phục hồi chức năng tim ngoại trú. (Xem “Điều trị bằng thuốc để cai thuốc lá ở người lớn”, phần ‘Liệu pháp thay thế nicotine’.)

Tuy nhiên, vấn đề liệu có thể bắt đầu liệu pháp thay thế nicotine trong thời gian nằm viện hay không vẫn chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng. Tính an toàn của phương pháp này đã được đánh giá trong một phân tích hồi cứu trên 194 người hút thuốc nhập viện vì ACS và được dùng liệu pháp thay thế nicotine qua da trong thời gian nằm viện 32. So với nhóm đối chứng được ghép theo xu hướng, không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong ở 7 và 30 ngày cũng như sau một năm ở bệnh nhân được bắt đầu liệu pháp thay thế nicotine tại bệnh viện.

Chúng tôi đề xuất khởi động liệu pháp thay thế nicotine một cách thận trọng trong thời gian nằm viện đối với những bệnh nhân bị ACS mà lợi ích được cho là vượt trội hơn rủi ro.

Thiazolidinediones đã được sử dụng trong điều trị bệnh nhân đái tháo đường. Một mối lo ngại đã được nêu ra về việc sử dụng rosiglitazone ở bệnh nhân bệnh động mạch vành. (Xem “Thiazolidinediones trong điều trị đái tháo đường loại 2”, phần ‘Tác dụng tim mạch’.)

Vai trò của colchicine trong bệnh động mạch vành mạn tính được thảo luận riêng. (Xem “Phòng ngừa các biến cố bệnh tim mạch ở những người mắc bệnh đã được xác định (phòng ngừa thứ cấp)”, mục ‘Colchicine’.)

Bệnh nhân có nhồi máu cơ tim không ST chênh lên MΙ có tỷ lệ tử vong tại bệnh viện thấp hơn so với những người bị nhồi máu cơ tim ST chênh lên ЅTEMΙ, nhưng tiên lượng dài hạn thì tương tự hoặc thậm chí tệ hơn. Chủ đề này sẽ được thảo luận chi tiết ở phần khác. (Xem “Tiên lượng sau nhồi máu cơ tim”.)

1. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2004; 350:1495.
2. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA 2001; 285:1711.
3. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: executive summary: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 127:529.
4. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 127:e362.
5. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2018; 39:119.
6. Armstrong PW, Fu Y, Chang WC, et al. Acute coronary syndromes in the GUSTO-IIb trial: prognostic insights and impact of recurrent ischemia. The GUSTO-IIb Investigators. Circulation 1998; 98:1860.
7. Langer A, Krucoff MW, Klootwijk P, et al. Prognostic significance of ST segment shift early after resolution of ST elevation in patients with myocardial infarction treated with thrombolytic therapy: the GUSTO-I ST Segment Monitoring Substudy. J Am Coll Cardiol 1998; 31:783.
8. Topol EJ, Califf RM, George BS, et al. A randomized trial of immediate versus delayed elective angioplasty after intravenous tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction. N Engl J Med 1987; 317:581.
9. Ohman EM, Califf RM, Topol EJ, et al. Consequences of reocclusion after successful reperfusion therapy in acute myocardial infarction. TAMI Study Group. Circulation 1990; 82:781.
10. GUSTO Angiographic Investigators. The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329:1615.
11. Gibson CM, Karha J, Murphy SA, et al. Early and long-term clinical outcomes associated with reinfarction following fibrinolytic administration in the Thrombolysis in Myocardial Infarction trials. J Am Coll Cardiol 2003; 42:7.
12. Dönges K, Schiele R, Gitt A, et al. Incidence, determinants, and clinical course of reinfarction in-hospital after index acute myocardial infarction (results from the pooled data of the maximal individual therapy in acute myocardial infarction [MITRA], and the myocardial infarction registry [MIR]). Am J Cardiol 2001; 87:1039.
13. Hudson MP, Granger CB, Topol EJ, et al. Early reinfarction after fibrinolysis: experience from the global utilization of streptokinase and tissue plasminogen activator (alteplase) for occluded coronary arteries (GUSTO I) and global use of strategies to open occluded coronary arteries (GUSTO III) trials. Circulation 2001; 104:1229.
14. Barbash GI, Birnbaum Y, Bogaerts K, et al. Treatment of reinfarction after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: an analysis of outcome and treatment choices in the global utilization of streptokinase and tissue plasminogen activator for occluded coronary arteries (gusto I) and assessment of the safety of a new thrombolytic (assent 2) studies. Circulation 2001; 103:954.
15. Topol EJ, Burek K, O'Neill WW, et al. A randomized controlled trial of hospital discharge three days after myocardial infarction in the era of reperfusion. N Engl J Med 1988; 318:1083.
16. Mark DB, Sigmon K, Topol EJ, et al. Identification of acute myocardial infarction patients suitable for early hospital discharge after aggressive interventional therapy. Results from the Thrombolysis and Angioplasty in Acute Myocardial Infarction Registry. Circulation 1991; 83:1186.
17. Bogaty P, Dumont S, O'Hara GE, et al. Randomized trial of a noninvasive strategy to reduce hospital stay for patients with low-risk myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1289.
18. Newby LK, Eisenstein EL, Califf RM, et al. Cost effectiveness of early discharge after uncomplicated acute myocardial infarction. N Engl J Med 2000; 342:749.
19. Burns RJ, Gibbons RJ, Yi Q, et al. The relationships of left ventricular ejection fraction, end-systolic volume index and infarct size to six-month mortality after hospital discharge following myocardial infarction treated by thrombolysis. J Am Coll Cardiol 2002; 39:30.
20. Zaret BL, Wackers FJ, Terrin ML, et al. Value of radionuclide rest and exercise left ventricular ejection fraction in assessing survival of patients after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: results of Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) phase II study. The TIMI Study Group. J Am Coll Cardiol 1995; 26:73.
21. Sheehan FH, Doerr R, Schmidt WG, et al. Early recovery of left ventricular function after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: an important determinant of survival. J Am Coll Cardiol 1988; 12:289.
22. Solomon SD, Glynn RJ, Greaves S, et al. Recovery of ventricular function after myocardial infarction in the reperfusion era: the healing and early afterload reducing therapy study. Ann Intern Med 2001; 134:451.
23. Nijland F, Kamp O, Karreman AJ, et al. Prognostic implications of restrictive left ventricular filling in acute myocardial infarction: a serial Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1997; 30:1618.
24. Møller JE, Søndergaard E, Poulsen SH, Egstrup K. Pseudonormal and restrictive filling patterns predict left ventricular dilation and cardiac death after a first myocardial infarction: a serial color M-mode Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 2000; 36:1841.
25. Zornoff LA, Skali H, Pfeffer MA, et al. Right ventricular dysfunction and risk of heart failure and mortality after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002; 39:1450.
26. Moller JE, Hillis GS, Oh JK, et al. Left atrial volume: a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction. Circulation 2003; 107:2207.
27. Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ, et al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circulation 2001; 103:1759.
28. Jolly SS, d'Entremont MA, Pitt B, et al. Routine Spironolactone in Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2025; 392:643.
29. Dahal K, Hendrani A, Sharma SP, et al. Aldosterone Antagonist Therapy and Mortality in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Without Heart Failure: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med 2018; 178:913.
30. Pitt B, Zannad F. Mineralocorticoid Receptor Antagonists in ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. JAMA Intern Med 2018; 178:920.
31. Wilhelmsson C, Vedin JA, Elmfeldt D, et al. Smoking and myocardial infarction. Lancet 1975; 1:415.
32. Meine TJ, Patel MR, Washam JB, et al. Safety and effectiveness of transdermal nicotine patch in smokers admitted with acute coronary syndromes. Am J Cardiol 2005; 95:976.
33. Jolly SS, d'Entremont MA, Lee SF, et al. Colchicine in Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2025; 392:633.
34. Tardif JC, Kouz S, Waters DD, et al. Efficacy and Safety of Low-Dose Colchicine after Myocardial Infarction. N Engl J Med 2019; 381:2497.
35. Tong DC, Quinn S, Nasis A, et al. Colchicine in Patients With Acute Coronary Syndrome: The Australian COPS Randomized Clinical Trial. Circulation 2020; 142:1890.
36. Clifford DM, Fisher SA, Brunskill SJ, et al. Stem cell treatment for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev 2012; :CD006536.