dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Rung nhĩ: Tổng quan và xử trí rung nhĩ mới khởi phát

GIỚI THIỆU

Rung nhĩ (AF) là rối loạn nhịp tim được điều trị phổ biến nhất. AF thường liên quan đến nhịp thất không đều và không đều, và không có sóng P rõ rệt. Chủ đề này sẽ cung cấp cái nhìn tổng quan về phân loại, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, quản lý và di chứng của AF, bao gồm cả AF khởi phát mới.

Sự khởi phát và duy trì AF phản ánh những thay đổi điện sinh lý ở cơ nhĩ. Sinh lý bệnh của AF được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Cơ chế của rung nhĩ”.)

Dịch tễ học của AF bao gồm tỷ lệ mắc, các yếu tố nguy cơ và các bệnh mạn tính liên quan được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và phòng ngừa rung nhĩ”.)

Các chủ đề sau đây cung cấp chi tiết về các loại AF cụ thể và các vấn đề quản lý khác:

PHÂN LOẠI VÀ THUẬT NGỮ

AF có thể được phân loại theo thời gian và độ dài của các đợt; những điều này đã được mô tả trong hướng dẫn quản lý AF năm 2014 của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Trường Đại học Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Nhịp điệu Tim 1.

AF Tăng giật (tức là tự chấm dứt hoặc không liên tục) – AF Tăng giật được định nghĩa là AF tự chấm dứt hoặc bằng can thiệp trong vòng bảy ngày kể từ khi khởi phát. Các đợt có thể tái phát với tần suất thay đổi. (Xem “rung nhĩ tăng giật”.)

AF dai dẳng – AF dai dẳng được định nghĩa là AF không tự chấm dứt trong vòng bảy ngày. Các đợt thường yêu cầu can thiệp bằng thuốc hoặc điện để khôi phục nhịp xoang. Mặc dù bệnh nhân bị AF dai dẳng có thể có các đợt AF tăng giật sau này, AF nhìn chung được coi là một bệnh tiến triển.

AF dai dẳng lâu năm – AF dai dẳng lâu năm đề cập đến AF kéo dài hơn 12 tháng.

AF vĩnh viễn – AF vĩnh viễn là thuật ngữ được sử dụng để xác định AF dai dẳng mà bệnh nhân và bác sĩ đã đưa ra quyết định chung là không còn theo đuổi chiến lược kiểm soát nhịp. Việc chấp nhận AF dai dẳng có thể thay đổi khi các triệu chứng, lựa chọn điều trị và sở thích của bệnh nhân và bác sĩ phát triển 1.

Mặc dù AF thường tiến triển từ trạng thái tăng giật sang dai dẳng, bệnh nhân có thể xuất hiện cả hai loại trong suốt cuộc đời.

AF cũng có thể được phân loại dựa trên cách nó biểu hiện hoặc liệu có các tình trạng van cụ thể hay không:

AF dưới lâm sàng hoặc AF tiềm ẩn – Điều này đề cập đến AF mà phần lớn là không có triệu chứng và chỉ trở nên rõ ràng trong bối cảnh một biến cố huyết khối, suy tim cấp tính, bệnh lý y tế khác, hoặc khi thực hiện điện tâm đồ (ECG) định kỳ cho các mục đích khác. (Xem “Đột quỵ giả và đột quỵ huyết khối nguồn không xác định (ESUS)”, phần ‘Rung nhĩ tiềm ẩn’“Tổng quan đánh giá đột quỵ”, phần ‘Theo dõi rung nhĩ dưới lâm sàng’‘Các kịch bản phổ biến’ bên dưới.)

Sàng lọc AF được thảo luận riêng. (Xem ‘Sàng lọc’ bên dưới.)

AF van tim – Điều này đề cập đến bệnh nhân bị hẹp van hai lá từ trung bình đến nặng; những bệnh nhân này có nguy cơ đột quỵ cao hơn bệnh nhân không có tình trạng này.

AF đơn độc – Thuật ngữ “AF đơn độc” là một thuật ngữ lịch sử hiện không được ưa chuộng, vì nó có thể gây nhầm lẫn và không nâng cao việc chăm sóc bệnh nhân 1,2. Thuật ngữ AF đơn độc đã được sử dụng để mô tả AF ở bệnh nhân trẻ tuổi hơn (ví dụ: ≤60 tuổi) với AF tăng giật, dai dẳng hoặc vĩnh viễn mà không có bệnh tim cấu trúc hoặc yếu tố nguy cơ tim mạch. Những đặc điểm này xác định một nhóm cá nhân có điểm CHA2DS2-VASc là “0” và có nguy cơ thấp nhất bị huyết khối do AF. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn ứng viên chống đông máu”, phần ‘Điểm CHA2DS2-VASc’.)

SÀNG LỌC

Hiện tại chúng tôi không sàng lọc bệnh nhân không triệu chứng để phát hiện rung nhĩ (AF). Ở dân số chung và những người trên 65 tuổi, việc sàng lọc chưa được chứng minh là tốt hơn chăm sóc thông thường (ví dụ: sờ mạch khi khám lâm sàng) để phát hiện AF. Hơn nữa, sàng lọc chỉ cho thấy lợi ích khiêm tốn hoặc không giảm các biến cố tim mạch và tử vong trong một trong hai nghiên cứu ngẫu nhiên. Sàng lọc có thể dẫn đến việc chống đông máu nhiều hơn, nhưng điều này chưa được chứng minh là liên quan đến sự bảo vệ mạnh mẽ khỏi đột quỵ hoặc các biến cố huyết khối 3-5. Lực lượng Đặc nhiệm Dịch vụ Phòng ngừa Hoa Kỳ (USPSTF) cũng không khuyến nghị sàng lọc AF.

Ảnh hưởng đến các biến cố tim mạch và tử vong – Hai nghiên cứu ngẫu nhiên về sàng lọc AF (bằng ECG một đạo trình hoặc máy ghi vòng implantable) chỉ cho thấy sự giảm nhẹ hoặc không giảm các biến cố lâm sàng và cũng bị giới hạn ở chỗ chúng bao gồm một nhóm bệnh nhân hẹp có thể không áp dụng rộng rãi.

Một nghiên cứu nhóm song song, không che giấu, ngẫu nhiên ở Thụy Điển (STROKESTOP) trên 28.768 cá nhân từ 75 đến 76 tuổi đã so sánh các kết quả (tức là, sự kết hợp của đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết, thuyên tắc hệ thống, chảy máu dẫn đến nhập viện và tử vong do mọi nguyên nhân) ở những bệnh nhân được sàng lọc ECG gián đoạn hai tuần với chiến lược chống đông máu tiếp theo so với những người nhận chăm sóc thông thường 3. Sau thời gian theo dõi trung bình là 6,9 năm, số lượng biến cố ít hơn ở nhóm can thiệp so với nhóm đối chứng (5,45 so với 5,68 biến cố trên 100 năm; tỷ số nguy cơ [HR] 0,96; KTC 95% 0,92-1,00), nhưng rủi ro tổng thể và lợi ích tuyệt đối là rất thấp. Tuy nhiên, mặc dù giảm rủi ro tuyệt đối thấp này, một phân tích sử dụng mô hình Markov dựa trên nghiên cứu STROKESTOP cho thấy rằng sàng lọc AF ở nhóm người lớn tuổi này vẫn có thể hiệu quả về chi phí và thậm chí có thể tiết kiệm chi phí 6.

Trong nghiên cứu LOOP, 6004 cá nhân có yếu tố nguy cơ đột quỵ đã được phân ngẫu nhiên vào nhóm theo dõi bằng máy ghi vòng implantable (còn gọi là máy theo dõi tim implantable) hoặc chăm sóc thông thường 4. Những người thuộc nhóm máy ghi vòng implantable có tỷ lệ phát hiện AF và bắt đầu chống đông máu cao gấp ba lần nhưng không có sự thay đổi về tỷ lệ đột quỵ hoặc thuyên tắc động mạch.

Phát hiện AF Dữ liệu còn lẫn lộn về việc liệu sàng lọc AF có làm tăng số ca AF mới được phát hiện hay không; tuy nhiên, lợi ích tiềm năng chỉ có vẻ nhỏ nhất. Việc lựa chọn xét nghiệm được sử dụng để phát hiện AF và đặc điểm dân số có khả năng ảnh hưởng đến những kết quả này.

Trong thử nghiệm VITAL-AF, 16 phòng khám chính đã được phân ngẫu nhiên vào nhóm sàng lọc AF bằng ECG một đạo trình cầm tay (AliveCor KardiaMobile) trong quá trình đánh giá dấu hiệu sinh tồn hoặc nhóm chăm sóc thông thường 7. Hơn 30.000 bệnh nhân ≥65 tuổi đã được theo dõi trong một năm để phát triển AF mới khởi phát. Chẩn đoán AF mới ở nhóm sàng lọc và nhóm đối chứng là tương tự (1,72 so với 1,59 phần trăm). Trong phân tích nhóm con được xác định trước ở những người từ ≥85 tuổi, chẩn đoán AF mới thường xuyên hơn ở nhóm sàng lọc so với nhóm đối chứng (5,56 so với 3,76 phần trăm).

Trong một phân tích tổng hợp của ba nghiên cứu ngẫu nhiên theo cụm (không bao gồm VITAL-AF), sàng lọc đã xác định nhiều trường hợp AF hơn so với không sàng lọc khi sử dụng các phương pháp một lần (sờ mạch, ECG và/hoặc máy theo dõi Holter [khoảng chênh lệch rủi ro tuyệt đối từ 0,06 đến 0,60 điểm phần trăm; khoảng rủi ro tương đối từ 1,04 đến 1,58]). Tuy nhiên, sự khác biệt này nhỏ và chỉ có ý nghĩa thống kê trong một trong các nghiên cứu trong phân tích tổng hợp 5.

Apple Watch kết hợp với ứng dụng iPhone đã được đánh giá trên hơn 400.000 cá nhân không có tiền sử AF 8. Thông báo nhịp tim bất thường đã được gửi đến 2161 người tham gia (0,52 phần trăm). Trong số này, 450 người tham gia đã gửi và trả lại miếng dán ECG và không bị loại trừ theo quy trình nghiên cứu. AF có mặt ở 34 phần trăm số bệnh nhân 450 người. Trong số những người được thông báo về nhịp tim bất thường trên đồng hồ khi đeo miếng dán, 84 phần trăm phù hợp với AF. Nghiên cứu Apple Watch không sử dụng tiêu chuẩn vàng là ECG 12 đạo trình được phân tích bởi hai bác sĩ tim mạch, điều này hạn chế việc diễn giải độ chính xác của thiết bị để phát hiện AF.

Độ chính xác của phương pháp phát hiện USPSTF đã xem xét độ chính xác của các xét nghiệm phát hiện AF cụ thể 5. Trong hầu hết các nghiên cứu, độ chính xác của xét nghiệm được đo so với tiêu chuẩn 12 đạo trình ECG (được diễn giải bởi hai bác sĩ tim mạch). Độ nhạy và độ đặc hiệu nói chung là cao đối với ECG một đạo trình và máy đo huyết áp bằng dao động. Máy theo dõi tim implantable nhạy hơn ECG và theo dõi bên ngoài 9.

ECG dường như không hiệu quả hơn sờ mạch trong việc phát hiện AF. Một đánh giá của USPSTF về các thử nghiệm ngẫu nhiên và nghiên cứu quan sát (17 nghiên cứu và 135.300 bệnh nhân từ 65 tuổi trở lên) cho thấy rằng sàng lọc có hệ thống bằng ECG đã xác định nhiều trường hợp AF hơn so với không sàng lọc (tăng tuyệt đối từ 0,6 đến 2,8 phần trăm trong 12 tháng) 10. Tuy nhiên, sàng lọc có hệ thống bằng ECG không phát hiện nhiều trường hợp hơn so với phương pháp hệ thống sử dụng sờ mạch.

Làm giàu dân số cần sàng lọc Mặc dù hiện tại chưa có đủ bằng chứng để sàng lọc AF ở các quần thể rộng lớn, việc tập trung nỗ lực sàng lọc vào những bệnh nhân có nguy cơ cao hơn đáng kể mắc AF có thể hiệu quả hơn. Sử dụng điểm CHADS2-VASc có thể là điểm khởi đầu, nhưng các điểm rủi ro như điểm CHARGE-AF bắt nguồn từ các biến số lâm sàng 11, hoặc điểm rủi ro đa gen bắt nguồn từ xét nghiệm di truyền 12 có khả năng hiệu quả hơn.

Vai trò đánh giá bệnh nhân bị đột quỵ không rõ nguyên nhân để tìm AF được thảo luận riêng. (Xem “Đột quỵ không rõ nguyên nhân và đột quỵ thuyên tắc nguồn không xác định (ESUS)”, phần về ‘Rung nhĩ ẩn’.)

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Triệu chứng

Rung nhĩ (AF) có thể có hoặc không có các triệu chứng liên quan, và phổ triệu chứng rất rộng và không đặc hiệu. Các triệu chứng điển hình bao gồm:

Đánh trống ngực

Nhịp tim nhanh

Mệt mỏi

Yếu cơ

Chóng chóng

Choáng váng

Giảm khả năng vận động

Tăng tiểu tiện

Khó thở nhẹ.

Một số bệnh nhân có các triệu chứng nặng hơn. Chúng bao gồm:

Khó thở khi nghỉ ngơi

Đau thắt ngực

Tiền ngất hoặc hiếm khi là ngất xỉu

Triệu chứng đột quỵ hoặc các biến cố thuyên tắc hệ thống khác

Triệu chứng suy tim (ví dụ: khó thở khi gắng sức, phù ngoại biên, tăng cân và chướng bụng do cổ trướng)

Mức độ và phạm vi của các triệu chứng bị ảnh hưởng bởi tình trạng tim mạch nền của bệnh nhân, tuổi tác, sự hiện diện của bệnh đái tháo đường 13,14, và tốc độ cũng như tính đều đặn của phản ứng tâm thất. Ví dụ, một nghiên cứu trên 2400 bệnh nhân AF cho thấy 420 bệnh nhân đái tháo đường cảm thấy ít triệu chứng liên quan đến AF hơn (ví dụ: đánh trống ngực, chóng mặt, không dung nạp vận động [odds ratio 0.74; 95% CI 0.59-0.92]), nhưng có chất lượng cuộc sống kém hơn (beta = -4.54; 95% CI -6.40 to -2.68) so với những người không mắc bệnh đái tháo đường 13. Chất lượng cuộc sống được đo bằng Bảng câu hỏi 5 Chiều sống chất lượng châu Âu (EQ-5D) 100 điểm.

Các hậu quả huyết động của AF được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Hậu quả huyết động của rung nhĩ và chuyển hóa sang nhịp xoang”.)

Các kịch bản thường gặp

Chẩn đoán rung nhĩ (AF) mới có thể xuất phát từ một số kịch bản lâm sàng được mô tả dưới đây:

Trong quá trình khám định kỳ, khi bệnh nhân than phiền các triệu chứng có thể do AF hoặc đang được đánh giá vì lý do khác và được phát hiện có mạch không đều, không đều đặn.

Trên điện tâm đồ (ECG) được thực hiện vì các lý do khác, chẳng hạn như đánh giá tiền phẫu. (Xem “Điện tâm đồ trong rung nhĩ”.)

Bệnh nhân bị đột quỵ hoặc thuyên tắc huyết khối động mạch khác có thể được phát hiện mắc AF mà trước đó chưa được chẩn đoán 15. Trong một số trường hợp, AF được phát hiện trong quá trình theo dõi kéo dài nhằm tìm nguyên nhân gây đột quỵ. (Xem “Đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ”“Đột quỵ không rõ nguyên nhân và đột quỵ thuyên tắc nguồn không xác định (ESUS)”, mục ‘Rung nhĩ tiềm ẩn’.)

AF tiềm ẩn cũng có thể được phát hiện bằng các thiết bị theo dõi trong tim, cấy ghép hoặc đeo được 16. AF tiềm ẩn thường xảy ra ở những người không có triệu chứng đặc trưng của AF và không có chẩn đoán trước đó. Hầu hết những người này sẽ bị AF kịch phát. Một tuyên bố khoa học từ Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ về AF tiềm ẩn và AF được phát hiện bằng thiết bị điện tử cấy ghép tim đã được công bố vào năm 2019 16. (Xem “Theo dõi ECG khi mang theo”“Rung nhĩ kịch phát”, mục ‘Đánh giá’“Máy khử rung tim cấy ghép: Tổng quan về chỉ định, thành phần và chức năng”, mục ‘Theo dõi và lưu trữ ECG’.)

Nghiên cứu ASSERT trên 2580 bệnh nhân (từ 65 tuổi trở lên) có máy tạo nhịp hai buồng hoặc máy khử rung tim cấy ghép, tăng huyết áp và không có tiền sử AF cho thấy rằng sau ba tháng, AF tiềm ẩn được phát hiện ở khoảng 10 phần trăm bệnh nhân 17. AF lâm sàng phát triển ở khoảng 16 phần trăm bệnh nhân bị AF tiềm ẩn.

Trong một nghiên cứu trên 590 cá nhân có yếu tố nguy cơ đột quỵ nhưng không bị AF, những người đã trải qua sàng lọc bằng máy ghi điện tâm đồ vòng (loop recorder) cấy ghép trung bình trong 40 tháng, 35 phần trăm người tham gia được phát hiện mắc AF 9.

Trong quá trình theo dõi ECG bằng thiết bị theo dõi mang theo 24 giờ được thực hiện vì lý do khác hoặc trong quá trình kiểm tra thiết bị nhịp tim cấy ghép. (Xem “Theo dõi ECG khi mang theo”“Máy khử rung tim cấy ghép: Tổng quan về chỉ định, thành phần và chức năng”, mục ‘Theo dõi và lưu trữ ECG’.)

Trong quá trình nằm viện vì lý do khác như nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim gần đây, cường giáp, thuyên tắc phổi, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, viêm cơ tim và viêm màng ngoài tim, và nhiều bệnh khác 18-21. (Xem “Rối loạn nhịp tim trong COPD”“Ảnh hưởng tim mạch của cường giáp”“Viêm phổi phế cầu ở bệnh nhân cần nhập viện”, mục ‘Sự kiện tim mạch và các biến chứng không nhiễm trùng khác’.)

Bệnh nhân nhập viện trong môi trường chăm sóc đặc biệt có tỷ lệ mắc AF đặc biệt cao 22. Trong một nghiên cứu trên 1423 bệnh nhân tại đơn vị chăm sóc đặc biệt, tỷ lệ mắc AF là 15,6 phần trăm (95% CI 13,8-17,6), trong đó AF khởi phát mới là 13,3 phần trăm (95% CI 11,5-15,1).

Trong quá trình ghi lại từ thiết bị ghi hình do bệnh nhân tự thu thập (ví dụ: Apple Watch, AliveCor KardiaMobile, v.v). (Xem “Điện tâm đồ trong rung nhĩ”, mục ‘Theo dõi ECG khi mang theo’‘Sàng lọc’ ở trên.)

ĐÁNH GIÁ

Tiền sử và khám thực thể

Các mô tả về bất kỳ triệu chứng đi kèm nào nên bao gồm:

Thời điểm khởi phát hoặc ngày phát hiện

Các yếu tố khởi phát có thể

Tần suất và thời gian

Mức độ nghiêm trọng của các cơn và triệu chứng

Các đặc điểm định tính

Hồ sơ y tế trước đây về bất kỳ loạn nhịp trên thất nào

Một phương pháp bán định lượng để phân loại triệu chứng đã được phát triển, nhưng tính hữu ích lâm sàng của hệ thống này chưa được chứng minh 23.

Các tình trạng liên quanCần xác định sự hiện diện và tình trạng của các bệnh lý đi kèm như bệnh tim mạch khác, bệnh mạch máu não, đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, và hội chứng ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn. (Xem “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và phòng ngừa rung nhĩ”“Rối loạn nhịp tim trong COPD”, phần về ‘Rung nhĩ và rung nhĩ vẫy’“Ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn và bệnh tim mạch ở người lớn”, phần về ‘Rung nhĩ’.)

Khám thể chấtViệc khám thể chất nên tập trung vào hệ tim mạch và bất kỳ tình trạng liên quan nào. Các phát hiện bất thường có thể cung cấp thông tin cho các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe về các tình trạng liên quan có thể góp phần gây ra AF và/hoặc ảnh hưởng đến mức độ nghiêm trọng. Ví dụ bao gồm tiếng thổi tim hoặc các bất thường mạch động mạch cho thấy hẹp hoặc trào ngược van hai lá hoặc van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại, và các dấu hiệu/triệu chứng suy tim. (Xem “Khám mạch vùng trước ngực”“Nghe tiếng thổi tim ở người lớn”“Đánh giá áp lực tĩnh mạch cảnh”“Khám mạch động mạch”.)

Trong trường hợp rung nhĩ (AF) với mạch không đều và không đều đặn, thường có sự thay đổi nhẹ về cường độ của âm thanh tim lần đầu. Không nghe thấy âm S4, và sóng tĩnh mạch cảnh “a” vắng mặt vì sự co bóp tâm nhĩ bị mất. (Xem “Nghe âm tim”, phần ‘Ý nghĩa lâm sàng của S4’.)

Thiếu hụt mạch đỉnh-vành là hiện tượng thường gặp ở bệnh nhân bị rung nhĩ (AF). Khi đánh giá đồng thời nhịp tim tại đỉnh tâm thất trái và mạch quay, nhịp mạch quay có thể thấp hơn nhịp tim đỉnh. Vì nhịp tim không đều, một số lần co bóp tâm thất sẽ xảy ra, được theo sau bởi các giai đoạn tâm trương ngắn hơn, dẫn đến giảm lượng máu đổ đầy tâm thất trái. Điều này gây ra các nhịp tâm thất với thể tích nhát bóp không đủ để truyền sóng áp lực đến cánh tay. Sự thay đổi trong các chỉ số huyết áp đo bằng vòng bít cũng phổ biến trong AF do sự thay đổi về nhịp điệu từ nhịp này sang nhịp khác và sự thay đổi về lượng máu đổ đầy và thể tích nhát bóp của tâm thất trái. Thường cần phải đo huyết áp nhiều lần và lấy giá trị trung bình để có kết quả đo huyết áp chính xác hơn. Ngoài ra, các máy đo huyết áp tự động có thể gặp khó khăn trong việc đo huyết áp chính xác trong trường hợp AF, vì vậy nên kiểm tra huyết áp bằng phương pháp thủ công.

Điện tâm đồ

Đối với tất cả bệnh nhân nghi ngờ khởi phát rung nhĩ (AF), chúng tôi thực hiện điện tâm đồ 12 chuyển đạo. Trên điện tâm đồ có AF, không có sóng P riêng biệt mà thay vào đó là các sóng rung (f) nhanh, biên độ thấp, thay đổi liên tục. Nhịp thất thường không đều (thiếu mô hình lặp lại), mặc dù AF không thường liên quan đến nhịp thất đều. Điện tâm đồ ở bệnh nhân AF được mô tả chi tiết riêng (sóng hình 1). (Xem “Điện tâm đồ trong rung nhĩ”.)

Có một số cạm bẫy tiềm ẩn trong chẩn đoán AF bằng điện tâm đồ. Lỗi trong chẩn đoán AF đặc biệt phổ biến với việc diễn giải điện tâm đồ bằng máy tính và ở những bệnh nhân được kích thích liên tục hoặc gián đoạn. Do đó, điều quan trọng là việc diễn giải điện tâm đồ tự động do máy cung cấp phải được xác nhận bởi một người đọc có kỹ năng.

Một điện tâm đồ nền, tốt nhất là ở nhịp xoang, cũng nên được đánh giá về các thông tin sau:

Các dấu hiệu bệnh tim không liên quan đến điện, chẳng hạn như phì đại tâm thất trái (có thể là tăng huyết áp) hoặc sóng Q (có thể là bệnh động mạch vành).

Các dấu hiệu bệnh tim điện, bao gồm sự hiện diện của sự kích thích trước tâm thất hoặc bệnh dẫn truyền dưới nút (block nhánh bó mạch).

Khoảng QT (để xác định nguy cơ tiềm ẩn của liệu pháp chống loạn nhịp)

Bằng chứng về nhịp tim chậm nghiêm trọng hoặc rối loạn nút xoang

Siêu âm tim

Chúng tôi thực hiện siêu âm tim qua thành ngực (TTE) ngay cả khi khám lâm sàng bình thường. Chúng tôi thực hiện TTE để đánh giá kích thước tâm nhĩ phải và trái, cũng như kích thước và chức năng tâm thu của tâm thất phải và trái; để phát hiện các bệnh tim van có thể xảy ra, phì đại tâm thất trái, rối loạn chức năng tâm trương và bệnh màng ngoài tim; và để đánh giá áp lực đỉnh tâm thất phải và tâm nhĩ phải. TTE cũng có thể xác định cục máu đông nhĩ trái, mặc dù độ nhạy thấp. Siêu âm tim qua thực quản nhạy hơn nhiều trong việc xác định cục máu đông ở nhĩ trái hoặc phụ nhĩ trái và có thể được sử dụng để xác định nhu cầu chống đông máu trước bất kỳ nỗ lực nào điều trị bằng thuốc hoặc điện. (Xem “Vai trò của siêu âm tim trong rung nhĩ”‘Chống đông máu’ bên dưới.)

Các xét nghiệm tim bổ sung

Chúng tôi giới thiệu bệnh nhân có dấu hiệu hoặc triệu chứng bệnh tim thiếu máu cục bộ để thực hiện xét nghiệm gắng sức. (Xem “Xét nghiệm ECG gắng sức: Thực hiện xét nghiệm và diễn giải kết quả ECG”“Kiểm tra gắng sức để chẩn đoán bệnh động mạch vành tắc nghẽn”.)

Xét nghiệm gắng sức hữu ích để giúp hướng dẫn liệu pháp dược lý cho AF, vì một số loại thuốc chống loạn nhịp bị chống chỉ định ở bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành. (Xem “Thuốc chống loạn nhịp để duy trì nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ: Khuyến nghị”, phần ‘Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp’.)

Theo dõi tim khi vận động bằng máy ghi sự kiện, máy theo dõi sự kiện thời gian kéo dài dán, hoặc máy theo dõi tim cấy ghép (còn được gọi là máy theo dõi tim cấy ghép hoặc máy ghi vòng cấy ghép) có thể được sử dụng để xác định rối loạn nhịp nếu nó không liên tục và không được ghi lại trên ECG thông thường. Theo dõi ECG khi vận động cũng có thể được sử dụng để tương quan triệu chứng với rối loạn nhịp cùng với đánh giá gánh AF. Theo dõi Holter từ 24 đến 48 giờ chủ yếu hỗ trợ đánh giá tốc độ đáp ứng tâm thất tổng thể ở những cá nhân đã chọn chiến lược kiểm soát nhịp và có lo ngại về việc kiểm soát nhịp tim không đầy đủ hoặc chậm nhịp. (Xem “Theo dõi ECG khi vận động”.)

Xét nghiệm phòng thí nghiệm

Chúng tôi thực hiện công thức máu toàn phần, điện giải huyết thanh và đánh giá chức năng thận, đặc biệt ở những bệnh nhân có thể được bắt đầu thuốc chống đông đường uống không vitamin. Chúng tôi không yêu cầu troponin trừ khi nghi ngờ thiếu máu cục bộ cấp tính. Suy giáp lâm sàng hoặc dưới lâm sàng chỉ có ở dưới 5 phần trăm bệnh nhân rung nhĩ (AF) 24. Mức hormone kích thích tuyến giáp và T4 tự do nên được lấy ở tất cả bệnh nhân lần đầu bị rung nhĩ, hoặc những người có tần suất rung nhĩ tăng lên. (Xem “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và phòng ngừa rung nhĩ”, phần ‘Cường giáp’.)

Các xét nghiệm cơ bản quan trọng khác bao gồm công thức máu toàn phần để đánh giá tình trạng thiếu máu tiềm ẩn hoặc dấu hiệu nhiễm trùng và đánh giá bệnh đái tháo đường 25. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá ban đầu bệnh đái tháo đường ở người lớn”.)

Các xét nghiệm khác

Chụp X-quang ngực có thể là một xét nghiệm chẩn đoán hữu ích ở những bệnh nhân được chọn có bằng chứng khó thở và nguy cơ suy tim hoặc viêm phổi. (Xem “Suy tim: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán ở người lớn”, phần ‘Chụp X-quang ngực’.)

QUẢN LÝ BAN ĐẦU

Một khung chăm sóc hữu ích cho bệnh nhân rung nhĩ (bao gồm cả những người bị rung nhĩ mới khởi phát và rung nhĩ lâu năm) là con đường ABC (Chăm sóc Tốt hơn Rung nhĩ) 26,27.

“A” có thể được xem xét để chống đông máu

“B” để quản lý triệu chứng tốt hơn

“C” để đánh giá và quản lý các yếu tố nguy cơ tim mạch và bệnh đi kèm.

Các nghiên cứu quan sát 28,29, phân tích hậu nghiệm của thử nghiệm AFFIRM 30, và một thử nghiệm ngẫu nhiên tiền cứu sử dụng ứng dụng di động 31 cho thấy việc triển khai khung chăm sóc này cho bệnh nhân rung nhĩ có thể có tác động tích cực đến các biến cố tim mạch và nhập viện bất lợi, đồng thời tiết kiệm chi phí cho hệ thống chăm sóc sức khỏe 32.

Thiết lập quản lý

Ngoại trú so với phòng cấp cứu

Mất ổn định huyết động và/hoặc sốc (biểu hiện là hạ huyết áp, lú lẫn, tổn thương thận cấp, v.v).

Thiếu máu cục bộ/nhồi máu cơ tim nghi ngờ hoặc xác nhận.

Suy tim nghi ngờ hoặc xác nhận. (Xem “Rung nhĩ và suy tim: Quản lý”.)

Bằng chứng kích hoạt trước (ví dụ: hội chứng Wolff-Parkinson-White) trên điện tâm đồ (ECG).

Nhịp nhanh trên thất cực độ, không kiểm soát được.

Các triệu chứng nặng có thể yêu cầu kiểm soát nhịp hoặc tần số khẩn cấp hơn.

Hạ huyết áp mà AF nghi ngờ là nguyên nhân hoặc góp phần và đối với trường hợp này, liệu pháp tiêu chuẩn để điều trị các nguyên nhân cơ bản và hạ huyết áp đã thất bại. Cần chú ý đến các yếu tố kích thích tiềm ẩn khác như nhiễm trùng huyết, thiếu dịch hoặc giãn mạch.

Đối với bệnh nhân mà AF được cho là thứ phát do bệnh đi kèm ban đầu như viêm phổi, việc điều trị nguyên nhân cơ bản của AF là quan trọng và có thể giảm nguy cơ rung nhĩ tái phát lâu dài.

Cuối cùng, đối với những bệnh nhân cần quản lý khẩn cấp, chúng tôi thường thực hiện các xét nghiệm chẩn đoán cơ bản tương tự như bệnh nhân ổn định trừ khi các đặc điểm lâm sàng khác gợi ý điều ngược lại. Trong trường hợp này, phương pháp chẩn đoán cũng nên bao gồm kiểm tra các tình trạng tiềm ẩn nghi ngờ (ví dụ: viêm phổi, thuyên tắc phổi, v.v).

Chỉ định nhập viện

Bệnh nhân đang xem xét đốt điện đường dẫn phụ, đặc biệt nếu AF có triệu chứng nặng và liên quan đến suy huyết động và nhịp thất nhanh.

Nhịp chậm nặng hoặc khoảng ngừng kéo dài, bao gồm cả sau cardioversion. (Xem “Rối loạn nút xoang: Dịch tễ học, nguyên nhân và lịch sử tự nhiên”.)

Điều trị một vấn đề y tế liên quan, thường là lý do gây ra loạn nhịp (ví dụ: tăng huyết áp, nhiễm trùng, đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, thuyên tắc phổi, viêm màng ngoài tim, thiếu máu cơ tim dai dẳng). Cần lưu ý rằng chỉ riêng AF không phải là chỉ định để loại trừ nhồi máu cơ tim.

Quản lý thêm suy tim hoặc hạ huyết áp sau khi kiểm soát nhịp hoặc tần số.

Bắt đầu liệu pháp thuốc chống loạn nhịp (nếu đặc điểm của bệnh nhân và thuốc yêu cầu nhập viện).

Tần số thất khó kiểm soát kèm bằng chứng thiếu máu, triệu chứng hoặc dấu hiệu suy tim sung huyết, và triệu chứng nặng là chỉ định nhập viện ít nhất 24 giờ.

Giới thiệu đến bác sĩ tim mạch

Chống đông máu

Bệnh nhân nào bị rung nhĩ (AF) đều cần được đánh giá về nhu cầu điều trị chống huyết khối để ngăn ngừa thuyên tắc hệ thống, ngay cả khi đây là đợt rung nhĩ đầu tiên. Điều này được thực hiện bằng cách sử dụng hệ thống tính điểm nguy cơ đột quỵ xảy ra gọi là điểm CHA2DS2-VASc (bảng 1). Các yếu tố khác có thể cải thiện dự đoán nguy cơ đột quỵ cho bệnh nhân riêng lẻ bị rung nhĩ bao gồm kích thước và chức năng tâm nhĩ trái và một số dấu ấn sinh học nhất định (ví dụ: NT-proBNP và troponin-T độ nhạy cao) 33. Bệnh nhân cần điều trị chống huyết khối bao gồm những người được xem xét chuyển nhịp (dù là bằng điện hay bằng thuốc) về nhịp xoang (bất kể điểm CHA2DS2-VASc hoặc phương pháp chuyển nhịp [điện hoặc dược lý]) và những người đáp ứng tiêu chí chống đông máu dài hạn. Tất cả bệnh nhân có nguy cơ thuyên tắc vượt quá nguy cơ chảy máu đều là đối tượng ứng viên cho liệu pháp chống huyết khối dài hạn. (Các đường dẫn liên quan: .)

Các yếu tố kích hoạt

Trong một số trường hợp, khởi phát rung nhĩ (AF) là do một chẩn đoán y tế cấp tính khác gây ra: cường giáp, thuyên tắc phổi cấp, viêm cơ màng ngoài tim, viêm phổi, sau phẫu thuật tim, và một số loại thuốc hoặc chất bổ sung. Điều trị các yếu tố kích hoạt cụ thể hoặc loại bỏ các yếu tố gây bệnh có thể giúp bệnh nhân không bị các cơn rung nhĩ tiếp theo trong nhiều năm hoặc thậm chí cả đời.

Việc điều trị nguyên nhân gây bệnh nghi ngờ có thể dẫn đến việc trở lại nhịp xoang.

Đối với bệnh nhân bị cường giáp nặng, mục tiêu chính ban đầu của liệu pháp là kiểm soát nhịp tim, chống đông máu, điều trị cường giáp, và phục hồi nhịp xoang khi họ đã đạt trạng thái euthyroid. (Xem “Cường giáp Graves ở người lớn không mang thai: Tổng quan về điều trị”, phần ‘Phương pháp điều trị’.)

Việc điều trị rung nhĩ (AF) ở bệnh nhân suy tim và/hoặc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nên được thực hiện đồng thời với việc điều trị tình trạng bệnh lý khác của họ. (Xem “Rung nhĩ và suy tim: Quản lý”, phần ‘Điều chỉnh các nguyên nhân có thể đảo ngược’.)

Các yếu tố nguy cơ tim mạch – Xác định và điều trị các yếu tố nguy cơ và bệnh đi kèm có thể giúp giảm triệu chứng và gánh nặng của rung nhĩ. Các yếu tố nguy cơ và bệnh đi kèm phổ biến có thể dẫn đến phát triển rung nhĩ bao gồm tuổi cao, tăng huyết áp, đái tháo đường, hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, suy tim và béo phì. Đối với hầu hết các yếu tố nguy cơ được xác định, chúng tôi tin rằng việc điều trị yếu tố nguy cơ có thể giảm nhưng không loại bỏ khả năng xảy ra các cơn rung nhĩ tiếp theo. Mô tả toàn diện về các yếu tố nguy cơ của rung nhĩ được thảo luận riêng. (Xem “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và phòng ngừa rung nhĩ”, phần ‘Liên quan đến bệnh mạn tính’“Tổng quan các yếu tố nguy cơ đã biết gây bệnh tim mạch”.)

Quản lý triệu chứng và huyết động học

Bệnh nhân không ổn định

Trong một số bệnh nhân không ổn định huyết động biểu hiện các dấu hiệu hoặc triệu chứng như hạ huyết áp, thay đổi trạng thái tinh thần, hoặc suy tim, chúng ta cố gắng kiểm soát nhịp thất. Làm chậm nhịp thất đôi khi sẽ dẫn đến tự động trở lại nhịp xoang. Kiểm soát nhịp thường được thực hiện bằng thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi (verapamil hoặc diltiazem). Điều này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rung nhĩ không suy tim: Điều trị bằng thuốc”.)

Đối với bệnh nhân rung nhĩ và suy tim, các chiến lược kiểm soát nhịp thất được thảo luận riêng. (Xem “Rung nhĩ và suy tim: Quản lý”, phần ‘Kiểm soát nhịp trong suy tim giảm phân suất tống máu’.)

Nếu bệnh nhân vẫn không ổn định huyết động, cần thực hiện cardioversion cấp cứu, đặc biệt nếu tình trạng suy giảm huyết động là do nhịp thất nhanh không kiểm soát và/hoặc chúng ta tin rằng việc thiếu co bóp tâm nhĩ đang làm suy giảm cung lượng tim. Điều trị cấp cứu bằng kiểm soát nhịp và/hoặc cardioversion cho bệnh nhân không ổn định được thảo luận riêng. (Xem “Rung nhĩ: Cardioversion”, phần ‘Bệnh nhân không ổn định’“Kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rung nhĩ không suy tim: Điều trị bằng thuốc”, phần ‘Xác định mức độ khẩn cấp’.)

Trừ khi rung nhĩ tự hồi phục, một quyết định sẽ được đưa ra về việc liệu, khi nào và bằng cách nào cardioversion sẽ được thực hiện. Quản lý nguy cơ huyết khối tắc mạch là một cân nhắc quan trọng khi xem xét cardioversion. (Xem “Rung nhĩ: Cardioversion”“Phòng ngừa thuyên tắc mạch trước và sau khi phục hồi nhịp xoang trong rung nhĩ”.)

Nếu chúng ta quyết định thực hiện cardioversion cấp cứu, cần xem xét nguy cơ xảy ra biến cố huyết khối tắc mạch. Hầu hết các bệnh nhân sẽ được cardioversion nên được chống đông máu ngay khi quyết định cardiovert hoặc sau khi đánh giá nguy cơ huyết khối tắc mạch lâm sàng dựa trên điểm CHA2DS2-VASc của họ. Các vấn đề liên quan đến chống đông máu xung quanh thời điểm cardioversion được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Phòng ngừa thuyên tắc mạch trước và sau khi phục hồi nhịp xoang trong rung nhĩ”, phần ‘Thời gian rung nhĩ dưới 48 giờ’“Rung nhĩ: Cardioversion”“Phòng ngừa thuyên tắc mạch trước và sau khi phục hồi nhịp xoang trong rung nhĩ”.)

Khi bệnh nhân ổn định huyết động, phần còn lại của việc quản lý cấp tính và dài hạn tương tự như bệnh nhân ổn định.

Bệnh nhân ổn định

Đối với bệnh nhân ổn định bị rung nhĩ mới khởi phát không đáp ứng các tiêu chí trên để quản lý cấp cứu và những người mà chúng tôi đã đánh giá, chúng tôi cố gắng thực hiện những điều sau tại cơ sở ngoại trú:

Đánh giá nhu cầu làm chậm nhịp thất.

Thảo luận về khả năng cần thực hiện cardioversion với bệnh nhân. Nếu bệnh nhân có triệu chứng nặng hoặc nếu có rung nhĩ mới khởi phát ngay cả khi không có triệu chứng, chúng tôi thường cố gắng thực hiện cardioversion. Trong số bệnh nhân bị rung nhĩ mới khởi phát, ngay cả khi cân nhắc cardioversion, nó thường không cần được thực hiện khẩn cấp; phần lớn những bệnh nhân này sẽ tự chuyển về nhịp xoang trong vòng 48 đến 72 giờ 34. Trong số 1822 bệnh nhân nhập viện vì rung nhĩ, 356 người có thời gian loạn nhịp dưới 72 giờ. Sáu mươi tám phần trăm bệnh nhân có thời gian rung nhĩ ngắn này đã tự hồi phục về nhịp xoang 34. Hai phần ba những người tự hồi phục có thời gian rung nhĩ dưới 24 giờ; thời gian rung nhĩ dưới 24 giờ là yếu tố dự đoán duy nhất của sự hồi phục tự nhiên.

Thảo luận chi tiết về cardioversion, bao gồm cả lý do không cần cardioversion, được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Rung nhĩ: Cardioversion”“Quản lý rung nhĩ: Kiểm soát nhịp so với kiểm soát tần số”, phần ‘Tóm tắt và khuyến nghị’.)

Việc lựa chọn cardioversion bằng điện hay bằng thuốc đòi hỏi phải xem xét hiệu quả và độ an toàn của phương pháp tiếp cận, các bệnh đi kèm, sự ổn định, sở thích của bệnh nhân và sự thoải mái của bác sĩ lâm sàng khi sử dụng một trong hai phương pháp. Vấn đề này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Rung nhĩ: Cardioversion”, phần ‘Cardioversion bằng điện so với bằng thuốc’.)

Xác định nhu cầu điều trị chống đông máu cấp tính và dài hạn.

Thảo luận về nguyên nhân (nếu biết) và diễn tiến tự nhiên của rung nhĩ. (Xem ‘Di chứng’ bên dưới.)

Cân nhắc tham khảo ý kiến bác sĩ tim mạch. Các lý do cần tham khảo ý kiến bác sĩ tim mạch bao gồm nhu cầu cardioversion hoặc nhu cầu điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc đốt điện qua da. (Xem ‘Bối cảnh quản lý’ ở trên.)

Lên lịch tái khám. (Xem ‘Quản lý dài hạn’ bên dưới.)

QUẢN LÝ DÀI HẠN

Theo dõi sớm

Việc theo dõi sau một đợt rung nhĩ cấp là cần thiết để đánh giá tính an toàn và hiệu quả của việc kiểm soát nhịp độ hoặc kiểm soát nhịp điệu, sự tuân thủ của bệnh nhân với liệu pháp chống đông và chống loạn nhịp, nhu cầu tiếp tục các liệu pháp cho rung nhĩ, để thảo luận bất kỳ chiến lược nào nhằm giảm tái phát rung nhĩ, và để đánh giá tình trạng chức năng của bệnh nhân.

Đối với nhiều bệnh nhân, một lần khám theo dõi sau một tuần, hoặc càng sớm càng tốt nếu một tuần không thực tế đối với bệnh nhân cụ thể, là một chiến lược hợp lý. Việc tái khám sớm này đặc biệt quan trọng đối với những bệnh nhân bắt đầu liệu pháp thuốc chống loạn nhịp để đánh giá tính an toàn, hiệu quả và các tác dụng phụ có thể đặc trưng cho liệu pháp của họ. (Xem “Thuốc chống loạn nhịp để duy trì nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ: Khuyến nghị”.)

Phòng ngừa huyết khối tắc mạch

Sau khi dùng thuốc chống đông ban đầu trước và sau cardioversion, quyết định tiếp tục chống đông dài hạn sau một sự cố hồi phục là vấn đề gây tranh cãi, và quyết định này mang tính cá nhân hóa cao dựa trên nguy cơ tái phát AF dự kiến trong cá nhân đó (so với điểm CHA2DS2-VASc). Việc áp dụng phương pháp quan sát cũng hợp lý sau nguyên nhân hồi phục gây AF, bao gồm theo dõi lâm sàng các triệu chứng và theo dõi ngoại trú để giám sát khả năng tái phát. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn ứng viên chống đông”.)

Ra quyết định chung về chống đông – Việc ra quyết định chung giữa bệnh nhân và nhà cung cấp dịch vụ bao gồm lợi ích so với rủi ro khi dùng thuốc chống đông và sự đánh đổi giữa warfarin và DOAC; các nhà cung cấp dịch vụ cũng nên chuẩn bị giải đáp các câu hỏi của bệnh nhân về chi phí tự trả, vì việc không làm như vậy có thể dẫn đến tổn hại cho bệnh nhân. Một nghiên cứu định tính về 37 lần khám lâm sàng ghi nhận cho thấy các nhà cung cấp dịch vụ hiếm khi chuẩn bị để giải quyết đầy đủ các câu hỏi của bệnh nhân liên quan đến chi phí thuốc 35.

Trong số các bệnh nhân bị AF, huyết khối ở nhĩ riêng trái là nguồn chính gây huyết khối tắc mạch. (Xem “Hậu quả huyết động của rung nhĩ và cardioversion về nhịp xoang”, phần ‘Tình trạng sốc nhĩ’.)

Một nhóm bệnh nhân cần dùng thuốc chống đông dài hạn có thể không thể dùng do nguy cơ chảy máu cao hoặc tuân thủ kém. Ở những bệnh nhân như vậy, việc tắc nghẽn nhĩ riêng trái có thể được xem xét. Sau khi tắc nghẽn nhĩ riêng trái, bệnh nhân được yêu cầu dùng thuốc chống đông ngắn hạn. Tắc nghẽn nhĩ riêng trái được mô tả chi tiết ở nơi khác. (Xem “Rung nhĩ: Tắc nghẽn nhĩ riêng trái”.)

Tái phát rung nhĩ (AF)

Các nghiên cứu theo dõi tim liên tục đã chỉ ra rằng khoảng 90 phần trăm bệnh nhân bị AF có các đợt tái phát AF 36. Tuy nhiên, có tới 90 phần trăm các đợt này không được bệnh nhân nhận ra 37, và các đợt không triệu chứng kéo dài hơn 48 giờ cũng không

hiếm gặp, xảy ra ở 17 phần trăm bệnh nhân trong một nghiên cứu sử dụng theo dõi ECG liên tục để phát hiện AF 36. Nghiên cứu sau cũng cho thấy 40 phần trăm bệnh nhân có các triệu chứng giống AF khi không bị AF. (Xem “Rung nhĩ kịch phát”, phần ‘Bệnh sử tự nhiên’.)

Một số phương pháp giảm tái phát và/hoặc gánh nặng AF bao gồm:

Giảm uống rượu Rượu là một yếu tố nguy cơ có thể thay đổi đối với AF, và trong số những người tiêu thụ lượng rượu quá mức, việc giảm và kiêng rượu dường như làm giảm nguy cơ AF tái phát và thời gian ở trong AF. (Xem “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và phòng ngừa rung nhĩ”, phần ‘Rượu’.)

Trong một nghiên cứu, 140 bệnh nhân có triệu chứng bị AF kịch phát hoặc dai dẳng, những người có nhịp xoang tại thời điểm ban đầu và tiêu thụ 10 hoặc nhiều hơn đơn vị đồ uống tiêu chuẩn mỗi tuần (khoảng 120 g rượu tinh khiết) đã được phân ngẫu nhiên thành nhóm kiêng rượu hoặc nhóm tiêu thụ rượu bình thường 38. Sau sáu tháng, bệnh nhân đã trải qua việc theo dõi nhịp tim toàn diện.

Các bệnh nhân được chỉ định kiêng rượu có:

Giảm lượng tiêu thụ rượu lớn hơn từ 16,8 xuống 2,1 đơn vị đồ uống tiêu chuẩn mỗi tuần, trong khi những người thuộc nhóm tiêu thụ bình thường giảm lượng tiêu thụ từ 16,4 xuống 13,2 mỗi tuần.

Tỷ lệ AF tái phát thấp hơn (53 so với 73 phần trăm của hai nhóm). Tái phát AF cũng bị trì hoãn ở nhóm kiêng rượu, và gánh nặng AF thấp hơn đáng kể.

Giảm cân và hoạt động thể chất – Ở bệnh nhân bị AF, cả hai biện pháp này đều có thể dẫn đến tái cấu trúc tim khỏe mạnh 39 và giảm gánh nặng AF 39,40 và giảm tỷ lệ tử vong tim mạch 41,42:

Trong một nghiên cứu, 150 bệnh nhân bị AF có triệu chứng và chỉ số khối cơ thể trong phạm vi thừa cân hoặc lớn hơn (≥ 25 kg/m2) đã được phân ngẫu nhiên vào can thiệp quản lý cân nặng hoặc lời khuyên lối sống chung 39. Sau 15 tháng, những người tham gia được chỉ định can thiệp cho thấy mức giảm cân lớn hơn so với nhóm lời khuyên lối sống chung (14,3 so với 3,6 kg). Nhóm can thiệp cũng có mức giảm gánh nặng triệu chứng AF lớn hơn (11,8 so với 2,6 điểm), điểm mức độ triệu chứng (8,4 so với 1,7 điểm), số đợt AF (ít hơn 2,5 so với không thay đổi), và thời gian AF tích lũy (giảm 692 phút so với tăng 419 phút). Các thông số tái cấu trúc tim bằng siêu âm tim cũng được cải thiện ở nhóm can thiệp so với nhóm đối chứng (ví dụ: giảm độ dày vách liên thất [1,1 và 0,6 mm] và giảm diện nhĩ trái [3,5 và 1,9 cm2]).

Trong một nghiên cứu can thiệp không ngẫu nhiên, 149 bệnh nhân trải qua thủ thuật đốt điện cho AF có triệu chứng đã được đề nghị một chương trình quản lý yếu tố nguy cơ tim mạch kéo dài ba tháng 40. Bệnh nhân có chỉ số khối cơ thể ≥27 kg/m2 cộng với ít nhất một yếu tố nguy cơ tim mạch bổ sung. Sáu mươi mốt bệnh nhân chọn can thiệp quản lý yếu tố nguy cơ và 88 bệnh nhân không (nhóm đối chứng). Khi theo dõi, những bệnh nhân chọn can thiệp đã giảm cân, trong khi nhóm đối chứng tăng cân (-13,2 so với +1,5 kg). Nhóm can thiệp có mức giảm huyết áp tâm thu trung bình, trong khi nhóm đối chứng có mức tăng huyết áp (-34,1 so với 20,6). Kiểm soát rối loạn lipid máu cao hơn ở nhóm can thiệp so với nhóm đối chứng (46 so với 17 phần trăm). Nhiều bệnh nhân hơn trong nhóm đối chứng bị tái phát AF (32,9 so với 9,7 phần trăm; tỷ số nguy cơ [HR] 2,6; 95 %CI, 1,7-4,0) so với nhóm can thiệp.

Trong số bệnh nhân bị AF, hoạt động thể chất có thể làm giảm tỷ lệ tử vong tim mạch 41,42. (Xem ‘Lợi ích của hoạt động thể chất’ bên dưới.)

Kiểm soát nhịp độ hoặc nhịp điệu

Khi kiểm soát nhịp thất đạt được, cần đưa ra quyết định về quản lý lâu dài (kiểm soát nhịp điệu so với kiểm soát nhịp) của AF; quyết định này phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Những điều này được thảo luận chi tiết ở các phần riêng. (Xem “Quản lý rung nhĩ: Kiểm soát nhịp điệu so với kiểm soát nhịp”.)

Những điểm sau cần được lưu ý bất kể chiến lược nào được chọn:

Cả hai chiến lược đều có thể thất bại trong ngắn hạn và dài hạn. Do đó, nhiều bệnh nhân cần được xem xét lại chiến lược thay thế khi quá trình tự nhiên của bệnh tiến triển.

Tất cả bệnh nhân bị Rung nhĩ, bất kể chiến lược/nhịp điệu nào được chọn, nên được đánh giá nguy cơ huyết khối và được quản lý tương ứng. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn ứng viên điều trị chống đông máu”.)

Đối với bệnh nhân được quản lý bằng chiến lược kiểm soát nhịp, việc kiểm soát tần số là cần thiết do khả năng tái phát rung nhĩ.

Ưu điểm và nhược điểm của việc kiểm soát nhịp và kiểm soát tần số, cũng như các nhóm bệnh nhân con mà việc này hoặc việc kia được ưu tiên hơn, sẽ được thảo luận chi tiết hơn ở các phần riêng. (Xem “Quản lý rung nhĩ: Kiểm soát nhịp so với kiểm soát tần số”.)

Chiến lược kiểm soát nhịp tim sử dụng liệu pháp thuốc chống loạn nhịp, đốt điện qua catheter, và/hoặc thủ thuật phẫu thuật. Cardioversion điện có thể cần thiết để khôi phục nhịp xoang. Thuốc chống loạn nhịp thường được bắt đầu trước cardioversion và tiếp tục duy trì nhịp xoang (trong trường hợp tái phát rung nhĩ). (Xem “Rung nhĩ: Đốt phẫu thuật”, phần về ‘Thủ thuật Maze’“Rung nhĩ: Đốt qua catheter”, phần về ‘Hiệu quả’.)

Việc quyết định nên theo đuổi phương pháp kiểm soát nhịp nào trong số các phương pháp trên được thảo luận chi tiết ở phần riêng. (Xem “Duy trì nhịp xoang trong rung nhĩ: Cắt bỏ bằng catheter so với liệu pháp thuốc chống loạn nhịp”.)

Ở những bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim vì lý do khác (ví dụ: phẫu thuật van hai lá hoặc bắc cầu động mạch vành), đốt điện phẫu thuật để kiểm soát rung nhĩ (AF) kháng trị có thể được thực hiện trong cùng một quy trình. Nhiều kỹ thuật phẫu thuật đã được phát triển để kiểm soát rung nhĩ kháng trị và duy trì nhịp xoang. Các thủ thuật phẫu thuật này có vẻ hiệu quả trong việc loại bỏ hoặc giảm tần suất AF ở tỷ lệ cao bệnh nhân. Đối với những bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ cao, việc chống đông máu dài hạn vẫn được tiếp tục. Điều này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Rung nhĩ: Đốt điện phẫu thuật”.)

Chiến lược kiểm soát nhịp tim thường sử dụng các loại thuốc làm chậm sự dẫn truyền qua nút nhĩ thất như thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine, hoặc digoxin. Cắt nút nhĩ thất kết hợp đặt máy tạo nhịp tim được sử dụng ở bệnh nhân bị nhịp nhanh trên thất dai dẳng, mất ổn định huyết động, và/hoặc rung nhĩ (AF) có triệu chứng nặng và dung nạp kém, những người mà việc kiểm soát nhịp tim chưa thành công. Các phương pháp tiếp cận kiểm soát nhịp thất trong rung nhĩ này được thảo luận chi tiết ở các phần riêng. (Xem “Kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rung nhĩ không suy tim: Liệu pháp dược lý”“Rung nhĩ: Cắt nút nhĩ thất”.)

Hầu hết các bệnh nhân nhập viện với AF sẽ cần làm chậm nhịp thất để cải thiện triệu chứng. (Xem “Kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rung nhĩ không suy tim: Liệu pháp dược lý”.)

Theo dõi dài hạn

Bệnh nhân bị rung nhĩ (AF) từng cơn, dai dẳng, kéo dài hoặc vĩnh viễn sẽ cần được chăm sóc định kỳ và đánh giá khẩn cấp không thường xuyên trong quá trình diễn tiến tự nhiên của bệnh. (Xem ‘Phân loại và thuật ngữ’ ở trên.)

Chúng tôi đề nghị theo dõi định kỳ 12 tháng đối với bệnh nhân ổn định và sớm hơn nếu có thay đổi triệu chứng. Bệnh nhân dùng liệu pháp chống loạn nhịp nguy cơ cao, chẳng hạn như dofetilide hoặc sotalol, thường được khám mỗi sáu tháng. Những bệnh nhân này có thể cần được chăm sóc bởi bác sĩ tim mạch và/hoặc chuyên gia điện sinh lý để quản lý thuốc chống loạn nhịp.

Thỉnh thoảng, bệnh nhân nên được theo dõi các mục sau:

Hiệu quả và độ an toàn của liệu pháp chống huyết khối (tỷ lệ quốc tế chuẩn đối với bệnh nhân dùng warfarin và độ thanh thải creatinine đối với bệnh nhân dùng liệu pháp chống loạn nhịp và các thuốc chống đông máu mới hơn khác).

Tình trạng chức năng, bao gồm thay đổi triệu chứng (tiền sử).

Hiệu quả và độ an toàn của liệu pháp thuốc chống loạn nhịp (ví dụ: ECG, đánh giá chức năng thận và gan). (Xem “Thuốc chống loạn nhịp để duy trì nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ: Khuyến nghị”.)

Hiệu quả kiểm soát nhịp (tiền sử, ECG và theo dõi Holter mở rộng nếu nghi ngờ biến đổi nhịp tim). (Xem “Kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rung nhĩ không suy tim: Liệu pháp dược lý”.)

Ở bệnh nhân rung nhĩ đang hoạt động, chúng tôi sử dụng xét nghiệm gắng sức để đánh giá mức độ kiểm soát nhịp tim trong rung nhĩ khi tập thể dục. Kiểm soát nhịp tim không đầy đủ trong rung nhĩ là một yếu tố chính gây không dung nạp gắng sức trong rung nhĩ. (Xem “Theo dõi ECG khi đi lại”.)

Xét nghiệm phòng thí nghiệm

Chúng tôi thực hiện công thức máu toàn phần, điện giải huyết thanh và đánh giá chức năng thận, đặc biệt ở những bệnh nhân có thể bắt đầu thuốc chống đông đường uống không vitamin. Chúng tôi không yêu cầu xét nghiệm troponin trừ khi nghi ngờ thiếu máu cục bộ cấp tính. Tình trạng cường giáp lâm sàng hoặc dưới lâm sàng chỉ có ở dưới 5 phần trăm bệnh nhân rung nhĩ (AF) 24. Mức hormone kích thích tuyến giáp và T4 tự do nên được lấy ở tất cả bệnh nhân lần đầu bị rung nhĩ, hoặc những người có tần suất rung nhĩ tăng lên. (Xem “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và phòng ngừa rung nhĩ”, phần ‘Cường giáp’.)

DI CHỨNG

Nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim đã được chứng minh là xảy ra do huyết khối tắc mạch động mạch vành xuất phát từ AF 43,44. Tuy nhiên, các nghiên cứu lớn về hậu quả này của AF còn thiếu.

Ngoài ra, nhồi máu cơ tim do thiếu máu cục bộ nhu cầu (còn gọi là nhồi máu cơ tim loại 2) cũng có thể xuất phát từ AF, thường là trong bối cảnh nhịp thất nhanh. (Xem “Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp”, phần ‘So sánh nhồi máu cơ tim loại 1 và loại 2’.)

Trong khi các loạn nhịp nhanh đã được chứng minh là chiếm khoảng 25 phần trăm nhồi máu cơ tim loại 2 45, các nghiên cứu cụ thể nghiên cứu về AF và nhồi máu cơ tim loại 2 còn thiếu.

Ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim gần đây, sự phát triển sau đó của AF làm tăng tỷ lệ tử vong 46,47. Tác động này chủ yếu là do các yếu tố nguy cơ liên quan như suy tim và sốc tim chứ không phải do bản thân AF 47,48.

Tử vong

Rung nhĩ (AF) và tỷ lệ tử vong

AF là một yếu tố nguy cơ độc lập gây tử vong ở nhiều độ tuổi và ở cả nam và nữ, nhưng bằng chứng chưa đủ để xác định AF là nguyên nhân gây tử vong cao hơn thay vì chỉ là một dấu hiệu của nguy cơ cao 49.

Các thử nghiệm kiểm soát nhịp ở bệnh nhân AF cho thấy những người ở nhịp xoang có tỷ lệ tử vong thấp hơn so với những người bị AF 50,51. Trong phân tích thứ cấp của thử nghiệm AFFIRM ngẫu nhiên có đối chứng về nhịp điệu so với kiểm soát nhịp độ ở bệnh nhân AF, sự hiện diện của nhịp xoang có liên quan đến việc giảm đáng kể tỷ lệ tử vong (tỷ số nguy cơ [HR] 0.54; 95% CI 0.42-0.70) 50. Một lợi ích tương tự khi ở nhịp xoang (nguy cơ tương đối 0.44; 95% CI 0.4-0.64) đã được ghi nhận trong một thử nghiệm riêng về dofetilide ở bệnh nhân giảm chức năng tâm thất trái 51.

Mức độ liên quan – Các nghiên cứu đoàn hệ quan sát cũng cho thấy AF có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong 52-55. Trong phân tích hậu nghiệm của Nghiên cứu Sức khỏe Phụ nữ trên 34.772 phụ nữ với độ tuổi trung bình là 53 người và không bị AF, 2.9 phần trăm phát triển AF ở thời điểm theo dõi trung bình là 15.4 năm 52. AF khởi phát mới liên quan đến nguy cơ điều chỉnh tăng đáng kể của tử vong do mọi nguyên nhân, tim mạch và không tim mạch (HR 2.14, 95% CI 1.64-2.77; HR 4.18, 95% CI 2.69-6.51; và HR 1.66, 95% CI 1.19-2.30, tương ứng). Việc điều chỉnh các biến cố tim mạch không gây tử vong như nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc suy tim đã làm giảm các nguy cơ này, nhưng AF khởi phát vẫn liên quan đáng kể đến tất cả các loại tử vong (HR 1.7, HR 2.57, HR và 1.42, tương ứng).

Khác biệt giới tính – Một số nghiên cứu quan sát đã gợi ý rằng mối liên hệ giữa AF và tử vong lớn hơn ở phụ nữ bị AF so với nam giới 53,54. Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 272.186 bệnh nhân bị AF tình cờ tại thời điểm nhập viện và 544.344 đối chứng không AF được ghép cặp, nguy cơ tương đối điều chỉnh của tử vong với AF cao hơn ở nữ so với nam giới ở tất cả các nhóm tuổi (2.15 so với 1.76 đối với những người <65 tuổi, 1.72 so với 1.36 đối với những người từ 65 đến 74 tuổi, và 1.44 so với 1.24 đối với những người từ 75 đến 85 tuổi) 53. Ở 621 người tham gia Nghiên cứu Tim mạch Framingham, việc bị AF dẫn đến nguy cơ tử vong gần gấp đôi ở cả nam và nữ (tỷ số chênh điều chỉnh 1.9 đối với phụ nữ và 1.5 đối với nam) (hình 1) 54. Sự khác biệt giới tính này trong mối liên hệ giữa AF và tử vong cũng được chỉ ra trong một nghiên cứu riêng trên 15.000 nam và nữ 55.

Nguyên nhân gây tử vong cao hơn – Ở những người tham gia nghiên cứu Tim mạch Framingham bị AF, cả suy tim và đột quỵ đều góp phần gây tử vong cao hơn 54. Ngoài ra, trong một nghiên cứu quan sát trên hơn 20.000 cá nhân ở hai nhóm, AF khởi phát liên quan đến tăng nguy cơ tử vong tim đột ngột (HR 2.47; 95% CI 1.95-3.13) cũng như tử vong tim không đột ngột (HR 2.98; 95% CI 2.52-3.53) 56. Các nguyên nhân tử vong cụ thể, cũng như tần suất và yếu tố dự đoán của chúng, đã được đánh giá bằng cách sử dụng dữ liệu theo dõi từ thử nghiệm RE-LY so sánh dabigatran với warfarin 57. Trong số 18.113 bệnh nhân ngẫu nhiên với thời gian theo dõi trung bình là hai năm, tỷ lệ tử vong hàng năm là 3.84 phần trăm. Tử vong tim (tử vong tim đột ngột và suy tim tiến triển) chiếm 37.4 phần trăm; đột quỵ và tử vong xuất huyết chiếm 9.9 phần trăm.

Các yếu tố dự đoán tử vong ở bệnh nhân bị AF – Trong thử nghiệm RE-LY, các yếu tố dự đoán lâm sàng độc lập mạnh nhất gây tử vong tim là suy tim, chậm dẫn truyền nội tâm thất trên điện tâm đồ và nhồi máu cơ tim trước đó 57. Trong phân tích hậu nghiệm của thử nghiệm RACE II, nguy cơ mắc bệnh và tử vong tim mạch cao nhất ở những người có gánh nặng triệu chứng lớn nhất được đánh giá bằng Thang điểm Mức độ AF Toronto 58. Phát hiện này chủ yếu là do tỷ lệ nhập viện vì suy tim tăng cao.

Lợi ích của hoạt động thể chất

Giống như trong dân số chung, ở bệnh nhân AF, hoạt động thể chất có thể giảm đáng kể tỷ lệ tử vong tim mạch 41,42. (Xem “Lợi ích và rủi ro của bài tập aerobic”, phần ‘Tử vong’.)

Trong một nghiên cứu tiền cứu của Đan Mạch trên hơn 1100 cá nhân mắc AF, các giá trị tương đương chuyển hóa đã được sử dụng để ước tính thể chất tim phổi, và bệnh nhân được theo dõi đến chín năm để đánh giá kết quả tử vong. Nghiên cứu này quan sát thấy rằng mỗi mức độ hoạt động tương đương chuyển hóa cao hơn có liên quan đến nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân thấp hơn (HR 0.88; 95% CI 0.81-0.95) và tử vong do bệnh tim mạch (HR 0.85; 95% CI 0.76-0.95) 41. Bệnh nhân đáp ứng các khuyến nghị hoạt động thể chất của Hội Tim mạch Châu Âu có nguy cơ tử vong tim mạch thấp hơn so với bệnh nhân ít vận động (HR 0.54; 95% CI 0.34-0.86) 42.

Đột quỵ và thiếu máu não lặng

Đột quỵ – Đột quỵ là biến chứng lớn thường gặp nhất của rung nhĩ (AF); chủ đề này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Sử dụng thuốc chống đông đường uống”“Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn ứng viên chống đông”.) (Các đường dẫn liên quan: .)

Thiếu máu não lặng – Thiếu máu não lặng xảy ra ở bệnh nhân có các tổn thương cụ thể trên các nghiên cứu hình ảnh mà không có triệu chứng hoặc dấu hiệu lâm sàng. Trong số bệnh nhân bị rung nhĩ (AF), những tổn thương này khá phổ biến; điều này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ, phần về ‘Nhồi máu não lặng'”.)

Suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ

AF làm tăng nguy cơ suy giảm nhận thức, sa sút trí tuệ do mọi nguyên nhân, sa sút trí tuệ mạch máu và bệnh Alzheimer 59,60. Chưa rõ liệu chống đông máu có bảo vệ chống lại sa sút trí tuệ hay không 60,61. Điều này được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Các yếu tố nguy cơ suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ”.)

Suy tim

Rung nhĩ (AF) là một yếu tố nguy cơ gây suy tim khởi phát mới. Điều này được thảo luận riêng. (Xem “Rung nhĩ và suy tim: Quản lý”, phần ‘Dịch tễ học’.)

Lo âu và trầm cảm

Rung nhĩ (AF) có liên quan đến trầm cảm, lo âu và căng thẳng tâm lý 62-64. Trong 10.000 người tham gia Nghiên cứu Sức khỏe Gutenberg, trầm cảm được đo bằng Bảng câu hỏi Sức khỏe Bệnh nhân (PHQ-9). Điểm trung vị (phân vị thứ 25/75) của các triệu chứng trầm cảm theo PHQ-9 cao hơn ở bệnh nhân bị AF so với không bị AF (4 so với 3).

Trong số những người tham gia bị AF có triệu chứng, đốt điện qua catheter có thể cải thiện các triệu chứng tâm lý lo âu và trầm cảm so với điều trị y tế. Trong nghiên cứu Tác động Ngẫu nhiên của Đốt điện qua Catheter lên Căng thẳng Tâm lý trong Rung nhĩ (REMEDIAL), 100 người tham gia có triệu chứng AF đã được phân ngẫu nhiên đốt điện qua catheter AF hoặc điều trị y tế và được theo dõi về kết quả chính là điểm Thang đo Lo âu và Trầm cảm Bệnh viện (HADS) sau 12 tháng 65. Dữ liệu tái phát loạn nhịp và gánh nặng AF cũng được phân tích. Cô lập tĩnh mạch phổi thành công đã đạt được ở tất cả những người tham gia trong nhóm đốt điện. Điểm HADS kết hợp thấp hơn ở nhóm đốt điện so với nhóm điều trị y tế sau sáu tháng (8.2 [5.4] so với 11.9 [7.2]) và 12 tháng (7.6 [5.3] so với 11.8 [8.6]). Tỷ lệ căng thẳng tâm lý nghiêm trọng cũng thấp hơn ở nhóm đốt điện so với nhóm điều trị y tế sau sáu tháng (14.2 so với 34 phần trăm) và 12 tháng (10.2 so với 31.9 phần trăm); điểm lo âu cũng thấp hơn ở nhóm đốt điện qua catheter.

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Bối cảnh – Rung nhĩ (AF) là rối loạn nhịp tim phổ biến nhất có thể gây ra các hậu quả bất lợi liên quan đến giảm cung lượng tim (triệu chứng) và hình thành huyết khối nhĩ và nhĩ cuống (đột quỵ và thuyên tắc ngoại biên) (sóng hình 1).

Phân loại – Bệnh nhân được phân loại là rung nhĩ kịch phát, dai dẳng, dai dẳng lâu ngày, hoặc vĩnh viễn. Các phân loại khác bao gồm AF dưới lâm sàng hoặc tiềm ẩn. (Xem ‘Phân loại và thuật ngữ’ ở trên.)

Sàng lọc – Chúng tôi không sàng lọc bệnh nhân không triệu chứng để tìm AF. Không có bằng chứng đầy đủ nào cho thấy việc sàng lọc AF sẽ phát hiện đáng kể nhiều trường hợp AF hơn hoặc bảo vệ chống lại các biến cố tim mạch. Điện tâm đồ (ECG) không tỏ ra hiệu quả hơn việc sờ mạch khi phát hiện AF. (Xem ‘Sàng lọc’ ở trên.)

Trình bày và Đánh giá – Chẩn đoán AF mới có thể xuất hiện dưới nhiều hình thức; đôi khi bệnh nhân có triệu chứng AF và đôi khi nó được phát hiện tình cờ. (Xem ‘Các kịch bản thường gặp’ ở trên.)

Cần thu thập các thông tin thiết yếu từ triệu chứng và tiền sử bệnh của bệnh nhân, khám thực thể, điện tâm đồ (ECG), và siêu âm tim qua thành ngực (TTE) tại thời điểm chẩn đoán và định kỳ trong quá trình bệnh. Có thể cần các xét nghiệm bổ sung trong phòng thí nghiệm, chẳng hạn như xét nghiệm hormone kích thích tuyến giáp, và theo dõi ECG lưu động. (Xem ‘Tiền sử và khám thực thể’ ở trên và ‘Xét nghiệm phòng thí nghiệm’ ở trên.)

Các bước ban đầu ở tất cả bệnh nhân

Điều quan trọng là phải quyết định xem bệnh nhân nên được quản lý ngoại trú hay tại phòng cấp cứu hoặc cơ sở bệnh viện cấp tính. Khi quyết định, chúng tôi xem xét tình trạng bệnh nhân, mức độ triệu chứng và các tình trạng liên quan. (Xem ‘Thiết lập quản lý’ ở trên.)

Các bước ban đầu khác cho tất cả bệnh nhân bao gồm xem xét liệu pháp chống huyết khối, điều trị các yếu tố kích hoạt AF có thể hồi phục, và quản lý các yếu tố nguy cơ tim mạch. (Xem ‘Quản lý ban đầu’ ở trên.) (Các đường dẫn liên quan: .)

Quản lý triệu chứng cấp tính – Quản lý triệu chứng bắt đầu bằng kiểm soát nhịp độ của các cơn AF cấp tính và quyết định sớm về nhu cầu hồi quy nhịp.

Bệnh nhân không ổn định – Ở một số bệnh nhân không ổn định huyết động, có thể cố gắng kiểm soát nhịp thất; làm chậm nhịp thất đôi khi dẫn đến tự hồi quy nhịp xoang. Nếu kiểm soát nhịp không hiệu quả và bệnh nhân vẫn không ổn định huyết động, chúng tôi tiến hành hồi quy nhịp; nếu chúng tôi quyết định thực hiện hồi quy nhịp khẩn cấp, cần xem xét nguy cơ xảy ra biến cố huyết khối. (Xem “Phòng ngừa thuyên tắc trước và sau khi phục hồi nhịp xoang trong rung nhĩ”, phần ‘Thời gian AF dưới 48 giờ’.)

Bệnh nhân ổn định – Đối với bệnh nhân ổn định, thường trong môi trường chăm sóc không cấp tính, chúng tôi thảo luận về nhu cầu hồi quy nhịp có thể, nhu cầu điều trị chống đông máu cấp tính và dài hạn, nguyên nhân (nếu biết), và diễn tiến tự nhiên của AF. (Xem ‘Di chứng’ ở trên.)

Chúng tôi xem xét việc tham khảo ý kiến bác sĩ tim mạch. Các lý do để tham khảo ý kiến bác sĩ tim mạch bao gồm nhu cầu hồi quy nhịp hoặc nhu cầu điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc đốt điện. (Xem ‘Thiết lập quản lý’ ở trên.)

Quản lý dài hạn Việc theo dõi sau một đợt AF cấp tính là cần thiết để đánh giá tính an toàn và hiệu quả của việc kiểm soát nhịp độ hoặc nhịp điệu, sự tuân thủ của bệnh nhân với liệu pháp chống đông máu và chống loạn nhịp, nhu cầu điều trị liên tục cho AF, để thảo luận bất kỳ chiến lược nào nhằm giảm tái phát AF, và để đánh giá tình trạng chức năng của bệnh nhân. Thay đổi lối sống bằng cách giảm tiêu thụ rượu, giảm cân và tăng cường hoạt động thể chất có thể giảm gánh nặng AF và giảm tái phát. (Xem ‘Quản lý dài hạn’ ở trên.)

Di chứng Nếu không có tác nhân kích hoạt có thể hồi phục, AF thường tái phát. AF có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong, đột quỵ, thiếu máu não thầm lặng, suy giảm nhận thức, sa sút trí tuệ và suy tim. Hoạt động thể chất và mức độ thể chất tim mạch cao hơn có thể bảo vệ chống lại tử vong trong AF. (Xem ‘Di chứng’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2014; 130:e199.
  2. Wyse DG, Van Gelder IC, Ellinor PT, et al. Lone atrial fibrillation: does it exist? J Am Coll Cardiol 2014; 63:1715.
  3. Svennberg E, Friberg L, Frykman V, et al. Clinical outcomes in systematic screening for atrial fibrillation (STROKESTOP): a multicentre, parallel group, unmasked, randomised controlled trial. Lancet 2021; 398:1498.
  4. Svendsen JH, Diederichsen SZ, Højberg S, et al. Implantable loop recorder detection of atrial fibrillation to prevent stroke (The LOOP Study): a randomised controlled trial. Lancet 2021; 398:1507.
  5. US Preventive Services Task Force, Davidson KW, Barry MJ, et al. Screening for Atrial Fibrillation: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA 2022; 327:360.
  6. Lyth J, Svennberg E, Bernfort L, et al. Cost-effectiveness of population screening for atrial fibrillation: the STROKESTOP study. Eur Heart J 2023; 44:196.
  7. Lubitz SA, Atlas SJ, Ashburner JM, et al. Screening for Atrial Fibrillation in Older Adults at Primary Care Visits: VITAL-AF Randomized Controlled Trial. Circulation 2022; 145:946.
  8. Perez MV, Mahaffey KW, Hedlin H, et al. Large-Scale Assessment of a Smartwatch to Identify Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2019; 381:1909.
  9. Diederichsen SZ, Haugan KJ, Kronborg C, et al. Comprehensive Evaluation of Rhythm Monitoring Strategies in Screening for Atrial Fibrillation: Insights From Patients at Risk Monitored Long Term With an Implantable Loop Recorder. Circulation 2020; 141:1510.
  10. Jonas DE, Kahwati LC, Yun JDY, et al. Screening for Atrial Fibrillation With Electrocardiography: Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA 2018; 320:485.
  11. Christophersen IE, Yin X, Larson MG, et al. A comparison of the CHARGE-AF and the CHA2DS2-VASc risk scores for prediction of atrial fibrillation in the Framingham Heart Study. Am Heart J 2016; 178:45.
  12. Marston NA, Garfinkel AC, Kamanu FK, et al. A polygenic risk score predicts atrial fibrillation in cardiovascular disease. Eur Heart J 2023; 44:221.
  13. Bano A, Rodondi N, Beer JH, et al. Association of Diabetes With Atrial Fibrillation Phenotype and Cardiac and Neurological Comorbidities: Insights From the Swiss-AF Study. J Am Heart Assoc 2021; 10:e021800.
  14. Echouffo-Tcheugui JB, Shrader P, Thomas L, et al. Care Patterns and Outcomes in Atrial Fibrillation Patients With and Without Diabetes: ORBIT-AF Registry. J Am Coll Cardiol 2017; 70:1325.
  15. Sanna T, Diener HC, Passman RS, et al. Cryptogenic stroke and underlying atrial fibrillation. N Engl J Med 2014; 370:2478.
  16. Noseworthy PA, Kaufman ES, Chen LY, et al. Subclinical and Device-Detected Atrial Fibrillation: Pondering the Knowledge Gap: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2019; 140:e944.
  17. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, et al. Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med 2012; 366:120.
  18. Walkey AJ, Benjamin EJ, Lubitz SA. New-onset atrial fibrillation during hospitalization. J Am Coll Cardiol 2014; 64:2432.
  19. Tung P, Levitzky YS, Wang R, et al. Obstructive and Central Sleep Apnea and the Risk of Incident Atrial Fibrillation in a Community Cohort of Men and Women. J Am Heart Assoc 2017; 6.
  20. Lavie CJ, Pandey A, Lau DH, et al. Obesity and Atrial Fibrillation Prevalence, Pathogenesis, and Prognosis: Effects of Weight Loss and Exercise. J Am Coll Cardiol 2017; 70:2022.
  21. Wang TJ, Parise H, Levy D, et al. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA 2004; 292:2471.
  22. Wetterslev M, Hylander Møller M, Granholm A, et al. Atrial Fibrillation (AFIB) in the ICU: Incidence, Risk Factors, and Outcomes: The International AFIB-ICU Cohort Study. Crit Care Med 2023; 51:1124.
  23. Wynn GJ, Todd DM, Webber M, et al. The European Heart Rhythm Association symptom classification for atrial fibrillation: validation and improvement through a simple modification. Europace 2014; 16:965.
  24. Krahn AD, Klein GJ, Kerr CR, et al. How useful is thyroid function testing in patients with recent-onset atrial fibrillation? The Canadian Registry of Atrial Fibrillation Investigators. Arch Intern Med 1996; 156:2221.
  25. European Heart Rhythm Association, European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Camm AJ, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31:2369.
  26. Lip GYH. The ABC pathway: an integrated approach to improve AF management. Nat Rev Cardiol 2017; 14:627.
  27. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J 2021; 42:373.
  28. Yoon M, Yang PS, Jang E, et al. Improved Population-Based Clinical Outcomes of Patients with Atrial Fibrillation by Compliance with the Simple ABC (Atrial Fibrillation Better Care) Pathway for Integrated Care Management: A Nationwide Cohort Study. Thromb Haemost 2019; 119:1695.
  29. Pastori D, Pignatelli P, Menichelli D, et al. Integrated Care Management of Patients With Atrial Fibrillation and Risk of Cardiovascular Events: The ABC (Atrial fibrillation Better Care) Pathway in the ATHERO-AF Study Cohort. Mayo Clin Proc 2019; 94:1261.
  30. Proietti M, Romiti GF, Olshansky B, et al. Improved Outcomes by Integrated Care of Anticoagulated Patients with Atrial Fibrillation Using the Simple ABC (Atrial Fibrillation Better Care) Pathway. Am J Med 2018; 131:1359.
  31. Guo Y, Lane DA, Wang L, et al. Mobile Health Technology to Improve Care for Patients With Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2020; 75:1523.
  32. Pastori D, Farcomeni A, Pignatelli P, et al. ABC (Atrial fibrillation Better Care) Pathway and Healthcare Costs in Atrial Fibrillation: The ATHERO-AF Study. Am J Med 2019; 132:856.
  33. Alkhouli M, Friedman PA. Ischemic Stroke Risk in Patients With Nonvalvular Atrial Fibrillation: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol 2019; 74:3050.
  34. Danias PG, Caulfield TA, Weigner MJ, et al. Likelihood of spontaneous conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. J Am Coll Cardiol 1998; 31:588.
  35. Martinez KA, Hurwitz HM, Rothberg MB. Qualitative Analysis of Patient-Physician Discussions Regarding Anticoagulation for Atrial Fibrillation. JAMA Intern Med 2022; 182:1260.
  36. Israel CW, Grönefeld G, Ehrlich JR, et al. Long-term risk of recurrent atrial fibrillation as documented by an implantable monitoring device: implications for optimal patient care. J Am Coll Cardiol 2004; 43:47.
  37. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, et al. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994; 89:224.
  38. Voskoboinik A, Kalman JM, De Silva A, et al. Alcohol Abstinence in Drinkers with Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2020; 382:20.
  39. Abed HS, Wittert GA, Leong DP, et al. Effect of weight reduction and cardiometabolic risk factor management on symptom burden and severity in patients with atrial fibrillation: a randomized clinical trial. JAMA 2013; 310:2050.
  40. Pathak RK, Middeldorp ME, Lau DH, et al. Aggressive risk factor reduction study for atrial fibrillation and implications for the outcome of ablation: the ARREST-AF cohort study. J Am Coll Cardiol 2014; 64:2222.
  41. Garnvik LE, Malmo V, Janszky I, et al. Physical activity, cardiorespiratory fitness, and cardiovascular outcomes in individuals with atrial fibrillation: the HUNT study. Eur Heart J 2020; 41:1467.
  42. Piepoli MF, Hoes AW, Agewall S, et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2016; 37:2315.
  43. Schmitt J, Duray G, Gersh BJ, Hohnloser SH. Atrial fibrillation in acute myocardial infarction: a systematic review of the incidence, clinical features and prognostic implications. Eur Heart J 2009; 30:1038.
  44. Garg RK, Jolly N. Acute myocardial infarction secondary to thromboembolism in a patient with atrial fibrillation. Int J Cardiol 2007; 123:e18.
  45. Belkouche A, Yao H, Putot A, et al. The Multifaceted Interplay between Atrial Fibrillation and Myocardial Infarction: A Review. J Clin Med 2021; 10.
  46. Crenshaw BS, Ward SR, Granger CB, et al. Atrial fibrillation in the setting of acute myocardial infarction: the GUSTO-I experience. Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1997; 30:406.
  47. Eldar M, Canetti M, Rotstein Z, et al. Significance of paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction in the thrombolytic era. SPRINT and Thrombolytic Survey Groups. Circulation 1998; 97:965.
  48. Goldberg RJ, Seeley D, Becker RC, et al. Impact of atrial fibrillation on the in-hospital and long-term survival of patients with acute myocardial infarction: a community-wide perspective. Am Heart J 1990; 119:996.
  49. Leong DP, Eikelboom JW, Healey JS, Connolly SJ. Atrial fibrillation is associated with increased mortality: causation or association? Eur Heart J 2013; 34:1027.
  50. Corley SD, Epstein AE, DiMarco JP, et al. Relationships between sinus rhythm, treatment, and survival in the Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Study. Circulation 2004; 109:1509.
  51. Pedersen OD, Bagger H, Keller N, et al. Efficacy of dofetilide in the treatment of atrial fibrillation-flutter in patients with reduced left ventricular function: a Danish investigations of arrhythmia and mortality on dofetilide (diamond) substudy. Circulation 2001; 104:292.
  52. Conen D, Chae CU, Glynn RJ, et al. Risk of death and cardiovascular events in initially healthy women with new-onset atrial fibrillation. JAMA 2011; 305:2080.
  53. Andersson T, Magnuson A, Bryngelsson IL, et al. All-cause mortality in 272,186 patients hospitalized with incident atrial fibrillation 1995-2008: a Swedish nationwide long-term case-control study. Eur Heart J 2013; 34:1061.
  54. Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation 1998; 98:946.
  55. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study. Am J Med 2002; 113:359.
  56. Chen LY, Sotoodehnia N, Bůžková P, et al. Atrial fibrillation and the risk of sudden cardiac death: the atherosclerosis risk in communities study and cardiovascular health study. JAMA Intern Med 2013; 173:29.
  57. Marijon E, Le Heuzey JY, Connolly S, et al. Causes of death and influencing factors in patients with atrial fibrillation: a competing-risk analysis from the randomized evaluation of long-term anticoagulant therapy study. Circulation 2013; 128:2192.
  58. Vermond RA, Crijns HJ, Tijssen JG, et al. Symptom severity is associated with cardiovascular outcome in patients with permanent atrial fibrillation in the RACE II study. Europace 2014; 16:1417.
  59. Papanastasiou CA, Theochari CA, Zareifopoulos N, et al. Atrial Fibrillation Is Associated with Cognitive Impairment, All-Cause Dementia, Vascular Dementia, and Alzheimer's Disease: a Systematic Review and Meta-Analysis. J Gen Intern Med 2021; 36:3122.
  60. Kim D, Yang PS, Yu HT, et al. Risk of dementia in stroke-free patients diagnosed with atrial fibrillation: data from a population-based cohort. Eur Heart J 2019; 40:2313.
  61. Moffitt P, Lane DA, Park H, et al. Thromboprophylaxis in atrial fibrillation and association with cognitive decline: systematic review. Age Ageing 2016; 45:767.
  62. Walters TE, Wick K, Tan G, et al. Psychological Distress and Suicidal Ideation in Patients With Atrial Fibrillation: Prevalence and Response to Management Strategy. J Am Heart Assoc 2018; 7:e005502.
  63. von Eisenhart Rothe A, Hutt F, Baumert J, et al. Depressed mood amplifies heart-related symptoms in persistent and paroxysmal atrial fibrillation patients: a longitudinal analysis–data from the German Competence Network on Atrial Fibrillation. Europace 2015; 17:1354.
  64. Schnabel RB, Michal M, Wilde S, et al. Depression in atrial fibrillation in the general population. PLoS One 2013; 8:e79109.
  65. Al-Kaisey AM, Parameswaran R, Bryant C, et al. Atrial Fibrillation Catheter Ablation vs Medical Therapy and Psychological Distress: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2023; 330:925.