dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Rung nhĩ kịch phát

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Rung nhĩ (AF) là rối loạn nhịp tim được điều trị phổ biến nhất. Tỷ lệ mắc bệnh này trong dân số tăng theo tuổi tác, và ước tính nó ảnh hưởng đến hơn 4 phần trăm dân số trên 60 tuổi 1-3. (Xem “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và phòng ngừa rung nhĩ”, phần ‘Dịch tễ học’.)

Chủ đề này sẽ thảo luận về biểu hiện lâm sàng, nguyên nhân, diễn tiến tự nhiên và quản lý rung nhĩ kịch phát (PAF; còn gọi là rung nhĩ gián đoạn), làm nổi bật sự khác biệt và tương đồng so với các dạng rung nhĩ kéo dài hơn.

Rung nhĩ quanh phẫu thuật được thảo luận riêng. (Xem “Rung nhĩ ở bệnh nhân phẫu thuật không tim” và “Rung nhĩ và nhĩ cuộn sau phẫu thuật tim”.)

ĐỊNH NGHĨA VÀ TỶ LỆ MẮC BỆNH

PAF được định nghĩa là rung nhĩ (AF) tự kết thúc hoặc kết thúc bằng can thiệp trong vòng bảy ngày kể từ khi khởi phát 4. “Mạn tính,” “mạn tính lâu năm,” và “vĩnh viễn” là các thuật ngữ được sử dụng cho các loại rung nhĩ có thời gian cơn kéo dài hơn một tuần.

PAF được báo cáo chiếm từ 25 đến 62 phần trăm các trường hợp rung nhĩ (AF) 5. Tỷ lệ mắc PAF có thể bị đánh giá thấp, vì nhiều cơn (bao gồm cả những cơn kéo dài hơn 48 giờ) là không triệu chứng 6,7. Ngoài ra, thời gian của các cơn rung nhĩ tái phát khác nhau theo thời gian ở mỗi cá nhân, và việc tiến triển thành rung nhĩ mạn tính hoặc vĩnh viễn là phổ biến. (Xem bên dưới ‘Tái phát rung nhĩ’ và ‘Tiến triển thành rung nhĩ mạn tính’.)

Các yếu tố nguy cơ phát triển PAF tương tự như các yếu tố liên quan đến rung nhĩ kéo dài và bao gồm tuổi tác, tăng huyết áp, bệnh tim cấu trúc bao gồm bệnh van, và hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn. (Xem “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và phòng ngừa rung nhĩ”.)

CƠ CHẾ BỆNH

Các yếu tố gây ra PAF, đặc biệt ở bệnh nhân không có bệnh tim cấu trúc rõ ràng, chưa được hiểu đầy đủ, nhưng được cho là liên quan đến các phức bộ tâm nhĩ sớm (PACs; còn được gọi là nhịp tâm nhĩ sớm, phức bộ trên thất sớm, hoặc nhịp trên thất sớm) và sự thay đổi hoạt động của hệ thần kinh tự chủ. (Xem “Cơ chế rung nhĩ”, phần ‘Cơ chế rung nhĩ: các tác nhân kích hoạt và cơ chất’ và “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và phòng ngừa rung nhĩ”, phần ‘Các tác nhân kích hoạt có thể hồi phục’.)

Những thay đổi cơ chất có thể góp phần gây rung nhĩ kéo dài được thảo luận riêng. (Xem “Cơ chế rung nhĩ”, phần ‘Cơ chế rung nhĩ: các tác nhân kích hoạt và cơ chất’.)

Phức bộ tâm nhĩ sớm

Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng phần lớn các đợt PAF được kích hoạt bởi PACs 8-10, và tần suất PACs cao hơn có liên quan đến nguy cơ AF cao hơn 11. Các đợt PAF ít phổ biến hơn được tiền nhiệm bởi cuồng nhĩ, nhịp nhanh tâm nhĩ, hoặc nhịp nhanh trên thất kịch phát 10,12. Hầu hết các PACs gây ra PAF có nguồn gốc gần lỗ mở của tĩnh mạch phổi (ví dụ, trong 89 và 94 phần trăm trường hợp trong hai loạt nghiên cứu 8,9). Ít phổ biến hơn, các ổ phát sinh xảy ra ở tâm nhĩ phải/trái, tĩnh mạch Marshall, và tĩnh mạch chủ trên 9,13,14. Tầm quan trọng của tĩnh mạch phổi trong sự hình thành PAF được chứng minh thêm bằng tác dụng có lợi của việc cô lập tĩnh mạch phổi. (Xem “Rung nhĩ: Cắt bỏ bằng catheter”.)

PACs dường như là yếu tố kích hoạt quan trọng nhất của PAF ở những bệnh nhân có tim cấu trúc bình thường hoặc gần bình thường. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu việc điều chỉnh gánh nặng PAC có thể giảm nguy cơ AF hay không. Tầm quan trọng tương đối của PAC và các yếu tố kích hoạt khác so với cơ chất bất thường ít rõ ràng hơn ở những bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc đáng kể. (Xem “Cơ chế của rung nhĩ”, phần ‘Cơ chế của rung nhĩ: các yếu tố kích hoạt và cơ chất’.)

Hệ thần kinh tự chủ

Hệ thần kinh tự chủ có thể liên quan, vì cả trương lực phó giao cảm (vagal) và giao cảm (adrenergic) 15 đều thúc đẩy sự phát triển và duy trì rung nhĩ (AF) 16. (Xem “Cơ chế của rung nhĩ”, phần ‘Vai trò của hệ thần kinh tự chủ’.)

Tần suất kích thích tự chủ như một yếu tố khởi phát gây rung nhĩ (PAF) chưa được nghiên cứu kỹ lưỡng. Trong một báo cáo của Khảo sát Tim mạch Châu Âu về AF, 1517 bệnh nhân bị PAF đã được phân loại theo kiểu kích hoạt: adrenergic, vagal, hoặc cả hai (tương ứng 6, 15 và 12 phần trăm tổng nhóm) 17. Tỷ lệ mắc bệnh tim nền (suy tim, bệnh động mạch vành, bệnh van tim, hoặc tăng huyết áp) là tương tự ở cả ba nhóm. Trong một báo cáo về bệnh nhân được giới thiệu để đốt điện tần số vô tuyến do PAF kháng thuốc có triệu chứng, tỷ lệ mắc vagal, adrenergic, hoặc AF khác được tìm thấy lần lượt là 27, 7 và 66 phần trăm 18.

Trương lực phó giao cảm – AF qua trung gian vagal thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm khi trương lực vagal thường chiếm ưu thế, và nó thường được thấy ở nam thanh niên vận động không có bệnh tim rõ rệt và có nhịp tim chậm khi nghỉ ngơi hoặc ngủ 16,19. Sự khởi phát AF do kích thích vagal có thể là do rút ngắn khoảng không tái cực của tâm nhĩ ở một số khu vực của cơ tim nhĩ, do đó tạo ra tính không đồng nhất của khả năng không tái cực của tâm nhĩ 20. Acetylcholine và tăng trương lực vagal làm rút ngắn khoảng không tái cực của cơ tim nhĩ nhưng sự chi phối thần kinh vagal lên tâm nhĩ là không đồng nhất. Kích thích vagal và tụt huyết áp liên quan có thể hiếm khi góp phần gây ra cơn synsope liên quan đến các cơn AF 21. (Xem ‘Đánh giá’ bên dưới.)

Trương lực giao cảm – Tăng trương lực adrenergic có thể liên quan đến AF ở bệnh nhân có bệnh tim nền, liên quan đến cường giáp, và trong quá trình tập thể dục hoặc hoạt động khác 16. Tăng trương lực giao cảm làm rút ngắn khoảng không tái cực của cơ tim nhĩ và tăng tốc độ dẫn truyền của cơ tim nhĩ. Tuy nhiên, AF trong kiểm tra tập thể dục là một sự kiện hiếm gặp; trong một đánh giá hồi cứu 3000 lần kiểm tra thể dục, chỉ có bốn cơn AF 22. Kích thích giao cảm cũng được đề xuất là nguyên nhân gây AF liên quan đến phẫu thuật, đặc biệt là phẫu thuật tim. (Xem “Ảnh hưởng tim mạch của cường giáp” và “Rung nhĩ và flutter sau phẫu thuật tim”.)

Không có bằng chứng nào cho thấy việc lựa chọn liệu pháp dựa trên loại rối loạn chức năng tự chủ sẽ cải thiện kết quả, ngoại trừ liệu pháp quanh phẫu thuật (như beta blocker) ở bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim. (Xem “Rung nhĩ và flutter sau phẫu thuật tim”.)

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Triệu chứng và dấu hiệu chung

Đối với rung nhĩ (AF) kéo dài hơn, nhịp nhanh tâm nhĩ (PAF) có thể kèm theo hoặc không kèm theo triệu chứng, và phổ triệu chứng rất rộng. Các khiếu nại phổ biến nhất bao gồm đánh trống ngực, thường đi kèm với khó thở (dao động từ khó thở khi gắng sức đến khó thở khi nghỉ ngơi), cảm giác choáng váng, mệt mỏi, yếu cơ, hoặc cảm giác khó chịu toàn thân. Mức độ và mức độ của các triệu chứng và dấu hiệu bị ảnh hưởng bởi tình trạng tim nền của bệnh nhân, tuổi tác, mức độ hoạt động thể chất, và tốc độ cũng như tính đều đặn của đáp ứng tâm thất. Ở bệnh nhân có suy tim sẵn có hoặc có nguy cơ suy tim, việc mất co tâm nhĩ và nhịp thất nhanh liên quan đến PAF có thể gây ra suy tim (có thể biểu hiện dưới dạng khó thở, phù ngoại biên và tăng cân). (Xem “Rung nhĩ và suy tim: Quản lý”, phần ‘CƠ CHẾ RỐI LOẠN TIM’.)

Ở một số bệnh nhân, nhịp thất nhanh có thể gây ra đau thắt ngực và/hoặc thay đổi điện tâm đồ (ECG) thiếu máu cục bộ, có thể kèm theo tăng troponin; biểu hiện có thể phù hợp với hội chứng mạch vành cấp hoặc thiếu máu cục bộ do nhu cầu. (Xem “Hội chứng mạch vành cấp: Thuật ngữ và phân loại” và “Nồng độ troponin tim tăng cao khi không có hội chứng mạch vành cấp”.)

Syncope là hiếm gặp

PAF hiếm khi gây syncope 23. Trong một số trường hợp, syncope và PAF đều được kích hoạt bởi một rối loạn khác (ví dụ: thuyên tắc phổi hoặc kích thích phế vị) 23,24. Sự kết thúc của PAF đôi khi liên quan đến cảm giác choáng váng, tiền syncope hoặc syncope do tạm ngừng xoang kéo dài, có thể do rối loạn nút xoang (sóng hình 1). Rối loạn nút xoang thường liên quan đến rung nhĩ (AF), bao gồm cả PAF 25. Một số bệnh nhân có sự tái cấu trúc cấu trúc tâm nhĩ tiến triển có thể gây ra cả rối loạn nút xoang và rung nhĩ, trong khi những người khác có thể phát triển rối loạn nút xoang thứ phát do tái cấu trúc điện gây ra bởi rung nhĩ. (Xem “Rối loạn nút xoang: Dịch tễ học, nguyên nhân và lịch sử tự nhiên”, phần ‘Nguyên nhân’ và “Rối loạn nút xoang: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”.)

Đáp ứng tâm thất nhanh chỉ trong rung nhĩ hiếm khi là nguyên nhân gây syncope, ngoại trừ những bệnh nhân mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White và có đường phụ dẫn truyền nhanh. (Xem “Syncope ở người lớn: Dịch tễ học, sinh bệnh và nguyên nhân”, phần ‘Rối loạn nhịp tim’ và “Hội chứng Wolff-Parkinson-White: Giải phẫu, dịch tễ học, biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

ĐÁNH GIÁ

Việc đánh giá bệnh nhân bị rung nhĩ (AF) bao gồm tiền sử bệnh, khám thực thể, điện tâm đồ (ECG), siêu âm tim và các xét nghiệm phòng thí nghiệm, được mô tả riêng. (Xem “Dịch tễ học, yếu tố nguy cơ và phòng ngừa rung nhĩ” và “Rung nhĩ: Tổng quan và quản lý rung nhĩ mới khởi phát”.)

Điện tâm đồ ở bệnh nhân AF cho thấy sóng rung (f) nhanh, biên độ thấp, thay đổi liên tục và không có sóng p riêng biệt. Nhịp thất thường là không đều và không đều (thiếu mô hình lặp lại); tuy nhiên, AF có thể có nhịp đều trong trường hợp block nhĩ thất hoàn toàn. Điện tâm đồ ở bệnh nhân AF được mô tả chi tiết riêng (thuật toán 1). (Xem “Điện tâm đồ trong rung nhĩ”.)

TIỀN SỬ TỰ NHIÊN

Tái phát Rung nhĩ

PAF hiếm khi là một sự kiện cô lập. Tỷ lệ tái phát PAF là cao và khác nhau giữa các nghiên cứu. Tỷ lệ tái phát trong các báo cáo khác nhau dao động từ 70 phần trăm sau một năm (không dùng liệu pháp chống loạn nhịp) 26 đến 60 đến 90 phần trăm sau bốn đến sáu năm 27-30. Các tỷ lệ báo cáo này có thể đánh giá thấp tỷ lệ tái phát thực tế, vì nhiều cơn (bao gồm cả những cơn kéo dài hơn 48 giờ) là không triệu chứng 6,7; những cơn không triệu chứng kéo dài như vậy xảy ra ở 17 phần trăm bệnh nhân trong một báo cáo sử dụng theo dõi liên tục 6. Nghiên cứu đó cũng cho thấy 40 phần trăm bệnh nhân có các triệu chứng giống AF khi không có AF 6.

Các yếu tố nguy cơ tái phát AF ở bệnh nhân PAF tương tự như các yếu tố nguy cơ tái phát sau chuyển điện giải về nhịp xoang ở bệnh nhân AF dai dẳng. Trong thử nghiệm Ngăn ngừa Đột quỵ trong Rung nhĩ (SPAF), bệnh nhân bị bất kỳ đợt tái phát AF nào có nhiều khả năng bị suy tim (17 so với 8 phần trăm) hoặc nhồi máu cơ tim trước đó (15 so với 5 phần trăm) hơn so với bệnh nhân không tái phát 31. Các yếu tố siêu âm tim liên quan đến tái phát AF bao gồm rối loạn chức năng tâm thất trái từ trung bình đến nặng (12 so với 3 phần trăm ở những người không tái phát) và đường kính nhĩ trái lớn hơn. So với đường kính nhĩ trái bình thường dưới 4,0 cm, nguy cơ tương đối của AF tái phát là 1,6 với đường kính nhĩ trái từ 4,1 đến 5,0 cm và 4,5 trên 5,0 cm.

Diễn tiến thành rung nhĩ dai dẳng

Theo định nghĩa, PAF tự động trở lại nhịp xoang trong vòng bảy ngày kể từ khi khởi phát. Tỷ lệ bệnh nhân PAF tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng hoặc vĩnh viễn tăng theo thời gian. Trong các báo cáo khác nhau, tỷ lệ tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng hoặc vĩnh viễn lần lượt là 8, 12, 18 và 25 phần trăm sau một, hai, bốn và năm năm 30-32. Trong một báo cáo đăng ký năm 2016, khoảng 36 phần trăm bệnh nhân PAF đã tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng trong vòng 10 năm 33. Một nghiên cứu về bệnh nhân bị rung nhĩ và thiết bị tim mạch cho thấy rằng ở một số ít bệnh nhân bị rung nhĩ, rung nhĩ dai dẳng đã trở lại PAF mà không cần bất kỳ can thiệp điều trị nào, nhấn mạnh sự hiểu biết hạn chế của chúng ta về quá trình tự nhiên của rung nhĩ 34.

Một số nghiên cứu đã cố gắng xác định các yếu tố dự đoán tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng 30,31. Trong báo cáo từ ЅPAF được trích dẫn ở trên, những khác biệt sau đã được ghi nhận giữa bệnh nhân bị rung nhĩ cơn và rung nhĩ dai dẳng 31: bệnh nhân PAF trẻ hơn, có tỷ lệ tăng huyết áp và suy tim thấp hơn, có đường kính nhĩ trái nhỏ hơn (4,3 so với 4,8 cm), và ít có khả năng bị rối loạn chức năng tâm thu thất trái từ trung bình đến nặng (6 so với 18 phần trăm). Với mỗi sự gia tăng 1 cm về kích thước tâm thất trái, nguy cơ phát triển rung nhĩ dai dẳng tăng 1,8 lần. Nguy cơ tiến triển thành rung nhĩ dai dẳng khi tuổi cao hơn đã được định lượng trong hai báo cáo cho thấy tỷ số nguy cơ (HR) từ 1,41 đến 1,82 cho mỗi sự gia tăng 10 năm tuổi 30,32.

Nguy cơ chuyển từ PAF sang rung nhĩ dai dẳng cũng phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản gây ra loạn nhịp. Sự tiến triển đã được báo cáo ở khoảng 66 phần trăm bệnh nhân bị hẹp van hai lá do viêm khớp, 40 phần trăm bệnh nhân tăng huyết áp, và 27 phần trăm bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ 35,36.

Nguy cơ tắc mạch (embolization)

Các nghiên cứu cho thấy nguy cơ các biến cố huyết khối tắc mạch cao hơn ở bệnh nhân bị rung nhĩ (AF) vĩnh viễn hoặc dai dẳng, với gánh nặng AF cao hơn (tức là thời gian hoặc tỷ lệ phần trăm thời gian hàng ngày ở trong AF), và trong những ngày ngay sau một đợt AF. Một hạn chế tiềm năng của các nghiên cứu trước đây là chúng được thực hiện ở những bệnh nhân có thiết bị theo dõi tim cấy ghép và/hoặc thiết bị, điều này có thể hạn chế khả năng áp dụng chung cho các nhóm bệnh nhân khác. Bệnh nhân bị rung nhĩ bán cấp (PAF) và có thời gian dài nhịp xoang rõ ràng vẫn có thể có nguy cơ đáng kể bị huyết khối tắc mạch; các đợt PAF và đột quỵ không phải lúc nào cũng có mối liên hệ thời gian 37. Các đợt PAF tái phát là phổ biến và có thể không có triệu chứng 6,7,38. Ngoài ra, điện tâm đồ bề mặt có thể không phản ánh chức năng cơ học của phụ nhĩ trái mặc dù có nhịp xoang 39.

Mối quan hệ giữa AF dưới lâm sàng và đột quỵ do nguyên nhân không xác định (cryptogenic stroke) được thảo luận riêng. (Xem “Đột quỵ do nguyên nhân không xác định và đột quỵ tắc mạch nguồn không xác định (ESUS)”, phần về ‘Rung nhĩ ẩn’.)

PAF so với AF vĩnh viễn hoặc dai dẳng – Một phân tích tổng hợp năm 2015 gồm 12 nghiên cứu trên 100.000 người đã phân tầng kết quả lâm sàng theo loại AF (bán cấp và dai dẳng hoặc vĩnh viễn) 40. Tỷ lệ mắc huyết khối tắc mạch và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân cao hơn với AF không bán cấp so với PAF (HR điều chỉnh lần lượt là 1.38 [95% CI 1.19-1.61] và 1.22 [95% CI 1.09-1.36]). Trong một nghiên cứu cộng đồng (Nhật Bản) (không bao gồm trong phân tích tổng hợp trên) trên 1588 bệnh nhân bị PAF và 1716 bệnh nhân bị AF duy trì, PAF là yếu tố dự đoán độc lập về nguy cơ đột quỵ/thuyên tắc mạch hệ thống thấp hơn (HR xấp xỉ 0.50 trong nhiều mô hình) so với AF duy trì 41.

Gánh nặng AF – Bằng chứng cho thấy gánh nặng AF có liên quan đến nguy cơ các biến cố huyết khối tắc mạch, độc lập với các điểm nguy cơ CHADЅ2-VASC hoặc ATRIA. Tuy nhiên, dữ liệu hiện có không cung cấp ngưỡng rõ ràng về gánh nặng hoặc thời gian AF để tăng nguy cơ huyết khối tắc mạch. Dữ liệu cho thấy các đợt AF kéo dài hơn 17 đến 24 giờ mang lại nguy cơ đáng kể, nhưng nguy cơ liên quan đến các đợt AF ngắn hơn thì chưa chắc chắn.

Thời gian hàng ngày của AF – Các nghiên cứu đã đưa ra những kết luận khác nhau về ngưỡng thời gian AF hàng ngày có thể gây ra nguy cơ dài hạn bị tắc mạch. Một phân tích tổng hợp dữ liệu về các cá nhân bị AF từ năm nghiên cứu tiền cứu (n = 10.016) đã đánh giá nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ trong trung bình theo dõi hai năm với các điểm cắt của thời gian AF hàng ngày sau: 5 phút, và 1, 6, 12, và 23 giờ 42. Nguy cơ đột quỵ cao gấp hơn hai lần đối với thời gian AF ≥1 giờ so với các thời gian ngắn hơn (HR 2.11, 95% CI 1.22-3.64).

Nghiên cứu tiền cứu ASSERT bao gồm 2580 đối tượng 43. Báo cáo ban đầu chỉ ra rằng các đợt AF không triệu chứng (dưới lâm sàng) kéo dài >6 phút, so với không có đợt nào hoặc các đợt kéo dài ≤6 phút, có liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc thuyên tắc mạch hệ thống (HR điều chỉnh 2.50; 95% CI 1.28-4.89). Tuy nhiên, một nghiên cứu theo dõi báo cáo trên 2455 bệnh nhân (trung bình theo dõi 2.5 năm) cho thấy chỉ những bệnh nhân có đợt AF dưới lâm sàng kéo dài hơn 24 giờ, so với những bệnh nhân không có đợt dưới lâm sàng, mới có nguy cơ tăng đột quỵ hoặc thuyên tắc mạch hệ thống sau này (HR điều chỉnh 3.24, 95% CI 1.51-6.95) 44.

Tỷ lệ phần trăm thời gian ở trong AF

Một nghiên cứu hồi cứu trên 1900 người trưởng thành bị PAF và không dùng thuốc chống đông máu cho thấy gánh nặng AF có liên quan đến nguy cơ huyết khối tắc mạch độc lập với các điểm nguy cơ ATRIA hoặc CHA2DS2-VASc 45. Gánh nặng AF trung vị là 4.4 phần trăm (khoảng tứ phân vị 1.1 đến 17.2 phần trăm). Tỷ lệ mắc huyết khối tắc mạch chưa điều chỉnh khi không dùng thuốc chống đông máu là 1.51 trên 100 người-năm. Tứ phân vị cao nhất của gánh nặng AF (≥11.4 phần trăm) có liên quan đến nguy cơ huyết khối tắc mạch cao hơn (3.16 [95% CI 1.51-6.62]) so với các tứ phân vị thấp hơn.

Trong sổ đăng ký RATE, 5379 bệnh nhân có máy tạo nhịp tim hoặc máy khử rung tim cấy ghép đã được theo dõi trong trung bình 22.9 tháng. Hơn 37.000 ECG đã được đánh giá về sự hiện diện của nhịp nhanh tâm nhĩ (AT) và/hoặc AF 46. Các chuỗi ≥3 phức bộ nhĩ sớm (PACs) liên tiếp được xác định là AT/AF, và các đợt ngắn được xác định là các chuỗi <15 đến 20 giây. Các biến cố lâm sàng (thăm khám phòng cấp cứu/nhập viện vì suy tim, loạn nhịp nhĩ hoặc thất, đột quỵ hoặc cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua [TIA], và ngất xỉu) có khả năng xảy ra hơn ở bệnh nhân có đợt AT/AF dài so với chỉ các đợt AT/AF ngắn. Ngoài ra, mặc dù không có ý nghĩa thống kê, có gợi ý rằng bệnh nhân chỉ có các đợt AT/AF ngắn có nguy cơ đột quỵ cộng với TIA thấp hơn.

Mối liên hệ thời gian giữa biểu hiện AF và khởi phát đột quỵ – Hai nghiên cứu chuyển giao ca bệnh đã kiểm tra mối liên hệ giữa thời gian ở trong AF kể từ khi khởi phát và nguy cơ đột quỵ. Một nghiên cứu đã liên kết cơ sở dữ liệu thương mại ghi lại nhịp điệu liên tục với hồ sơ lâm sàng của Cựu chiến binh. Nguy cơ đột quỵ cao nhất trong năm ngày ngay sau một đợt AF và giảm dần trong 30 ngày sau đợt này 47. Một nghiên cứu khác đã liên kết cơ sở dữ liệu bảo hiểm y tế lớn với dữ liệu thiết bị tim cấy ghép ở 890 bệnh nhân bị đột quỵ 48. Nghiên cứu này có những phát hiện tương tự như nghiên cứu Cựu chiến binh ở trên, đó là AF từ năm giờ trở lên có liên quan đến tăng nguy cơ đột quỵ (tỷ số chênh [OR], 3.71 95% CI 2.06-6.70). Nghiên cứu này cũng cho thấy nguy cơ đột quỵ cao nhất trong những ngày 1 đến 5 sau khi AF bắt đầu (OR 5.00; 95% CI, 2.62-9.55). Hơn nữa, AF >23 giờ mỗi ngày trong một ngày nhất định có liên quan đến nguy cơ đột quỵ cao (OR 5.00, 95% CI 2.08-12.01).

QUẢN LÝ

Việc quản lý cho bệnh nhân PAF tương tự như việc quản lý cho nhóm bệnh nhân AF nói chung. Các yếu tố cần xem xét quan trọng là thời gian AF và sự hiện diện hay vắng mặt của các triệu chứng trong các đợt. (Xem “Rung nhĩ: Tổng quan và quản lý rung nhĩ khởi phát mới”.)

Phòng ngừa tái phát

Quyết định bắt đầu liệu pháp thuốc chống loạn nhịp ở bệnh nhân rung nhĩ do nút xoang (PAF) tương tự như ở nhóm dân số chung bệnh nhân rung nhĩ (AF). (Xem “Quản lý rung nhĩ: Kiểm soát nhịp điệu so với kiểm soát tần số”.)

Bệnh nhân PAF thường xuyên hoặc có triệu chứng nặng có thể cần liệu pháp dược lý hoặc không dược lý để ngăn ngừa tái phát. Việc lựa chọn giữa các liệu pháp này được thảo luận riêng (Xem “Duy trì nhịp xoang trong rung nhĩ: Cắt điện qua catheter so với liệu pháp thuốc chống loạn nhịp”.):

Việc lựa chọn liệu pháp thuốc được xác định bởi các tình trạng lâm sàng liên quan cũng như sở thích của bệnh nhân. (Xem “Thuốc chống loạn nhịp để duy trì nhịp xoang ở bệnh nhân rung nhĩ: Khuyến nghị”.)

Cắt điện qua catheter là phương pháp không dược lý chính để ngăn ngừa rung nhĩ tái phát. Các kỹ thuật cắt điện dựa trên phẫu thuật như thủ thuật Maze thường được dành cho bệnh nhân PAF đang trải qua các thủ thuật phẫu thuật tim khác. . (Xem “Rung nhĩ: Cắt điện qua catheter” và “Rung nhĩ: Cắt điện phẫu thuật”.)

Kiểm soát nhịp tim

Việc sử dụng hàng ngày các thuốc kiểm soát nhịp tim như thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh canxi, hoặc digoxin thường không cần thiết đối với PAF. Tuy nhiên, đối với bệnh nhân có các cơn triệu chứng nặng, các loại thuốc này có thể được sử dụng cho các cơn cấp tính, và một số bệnh nhân được duy trì dùng một trong các loại thuốc này để kiểm soát nhịp thất khi xảy ra PAF. (Xem “Kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rung nhĩ không suy tim: Điều trị bằng thuốc”.)

Chống đông máu

Đối với bệnh nhân bị PAF, cách tiếp cận để quyết định có nên chống đông máu nhằm giảm nguy cơ huyết khối tắc mạch là tương tự như đối với bệnh nhân bị rung nhĩ dai dẳng hoặc vĩnh viễn. Gánh nặng của rung nhĩ (thời gian và tần suất các cơn) chỉ là một yếu tố để đưa ra quyết định đối với những bệnh nhân được chọn mà sự cân bằng giữa lợi ích và rủi ro của việc chống đông máu là không chắc chắn, nhận thấy rằng có thể không thể ước tính chính xác gánh nặng rung nhĩ, như đã thảo luận riêng. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn ứng viên chống đông máu”, phần về ‘Rung nhĩ kịch phát’.)

Rối loạn nút xoang

Bệnh nhân có các cơn rung nhĩ (AF) thường xuyên, phức tạp bởi các khoảng ngừng sau chuyển đổi (post-conversion pauses) dài và có triệu chứng do rối loạn nút xoang thường được điều trị bằng máy tạo nhịp (cùng với kiểm soát nhịp độ hoặc kiểm soát nhịp điệu) (xem “Rối loạn nút xoang: Điều trị”, phần ‘Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn’). Một lựa chọn thay thế khả thi cho các bệnh nhân được chọn có PAF và rối loạn nút xoang triệu chứng tối thiểu với các khoảng ngừng tương đối ngắn (ví dụ: 2 đến 3 giây) là đốt điện qua catheter để giảm thiểu các cơn AF và các khoảng ngừng sau chuyển đổi liên quan. Tuy nhiên, vì đốt điện không phải là cách chữa khỏi AF, máy tạo nhịp vẫn có thể cần thiết nếu có các khoảng ngừng có triệu chứng. (Xem “Rối loạn nút xoang: Điều trị”, phần ‘AF và đốt điện qua catheter’.)

Việc quản lý rối loạn nút xoang được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Rối loạn nút xoang: Điều trị”, phần ‘Điều trị’.)

Quản lý suy tim

Việc quản lý suy tim ở bệnh nhân bị rung nhĩ được thảo luận riêng. (Xem “Rung nhĩ và suy tim: Quản lý”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Định nghĩa – Rung nhĩ kịch phát (PAF; còn gọi là AF gián đoạn) được định nghĩa là AF tự chấm dứt hoặc chấm dứt bằng can thiệp trong vòng bảy ngày kể từ khi khởi phát. (Xem ‘Định nghĩa và tỷ lệ mắc’ ở trên.)

Các yếu tố khởi phát – Các yếu tố gây ra PAF chưa được hiểu đầy đủ nhưng được cho là các phức bộ nhĩ sớm (PACs) và những thay đổi trong hoạt động của hệ thần kinh tự chủ. (Xem ‘Sinh lý bệnh’ ở trên.)

Triệu chứng – Giống như AF kéo dài, PAF có thể hoặc không đi kèm với các triệu chứng, và phổ triệu chứng rất rộng. Các khiếu nại phổ biến nhất bao gồm đánh trống ngực, thường đi kèm với khó thở, cảm giác choáng váng, mệt mỏi, yếu cơ hoặc cảm giác khó chịu chung. PAF có thể gây đau thắt ngực và/hoặc thay đổi điện tâm đồ thiếu máu cục bộ. PAF hiếm khi gây synsope. (Xem ‘Biểu hiện lâm sàng’ ở trên.)

Tái phát – Hầu hết bệnh nhân PAF có một hoặc nhiều đợt tái phát trong năm tiếp theo. Hơn một phần ba bệnh nhân PAF có thể tiến triển thành AF dai dẳng trong 10 năm, nhưng nguy cơ tiến triển tăng lên theo tuổi cao và sự hiện diện của các bệnh tim mạch như hẹp van hai lá do thấp khớp và tăng huyết áp. (Xem ‘Tiền sử tự nhiên’ ở trên.)

Nguy cơ huyết khối – Các nghiên cứu cho thấy nguy cơ biến cố huyết khối ở bệnh nhân PAF thấp hơn so với bệnh nhân AF dai dẳng hoặc vĩnh viễn, liên quan đến gánh nặng AF (tức là phần trăm thời gian ở trong AF), và cao nhất trong những ngày ngay sau một đợt AF. Tuy nhiên, dữ liệu hiện có không đưa ra ngưỡng rõ ràng về gánh nặng hoặc thời gian AF để xác định nguy cơ huyết khối tăng cao. Dữ liệu cho thấy các đợt AF kéo dài hơn 17 đến 24 giờ mang lại nguy cơ đáng kể, nhưng nguy cơ liên quan đến các đợt AF ngắn hơn là không chắc chắn. (Xem ‘Nguy cơ thuyên tắc’ ở trên.)

Quản lý – Việc quản lý rối loạn nhịp ở bệnh nhân PAF tương tự như việc quản lý cho nhóm bệnh nhân AF nói chung. Các cân nhắc quan trọng là thời gian AF và sự hiện diện hay vắng mặt của triệu chứng trong các đợt. (Xem ‘Quản lý’ ở trên và “Rung nhĩ: Tổng quan và quản lý rung nhĩ khởi phát mới”.)

Chống đông máu – Đối với bệnh nhân PAF, cách tiếp cận để quyết định có nên chống đông máu nhằm giảm nguy cơ huyết khối là tương tự như đối với bệnh nhân AF dai dẳng hoặc vĩnh viễn. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn ứng viên chống đông máu”, phần ‘PAF kịch phát’.)

Gánh nặng AF (thời gian và tần suất các đợt) chỉ là một yếu tố để đưa ra quyết định đối với những bệnh nhân được chọn mà sự cân bằng giữa lợi ích và nguy cơ chống đông máu là không chắc chắn, nhận thấy rằng có thể không thể ước tính chính xác gánh nặng AF, như đã thảo luận riêng. (Xem ‘Chống đông máu’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Halperin JL, Hart RG. Atrial fibrillation and stroke: new ideas, persisting dilemmas. Stroke 1988; 19:937.
  2. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framingham study. N Engl J Med 1982; 306:1018.
  3. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham Study. Arch Intern Med 1987; 147:1561.
  4. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2014; 64:e1.
  5. Lip GY, Hee FL. Paroxysmal atrial fibrillation. QJM 2001; 94:665.
  6. Israel CW, Grönefeld G, Ehrlich JR, et al. Long-term risk of recurrent atrial fibrillation as documented by an implantable monitoring device: implications for optimal patient care. J Am Coll Cardiol 2004; 43:47.
  7. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, et al. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994; 89:224.
  8. Chen SA, Hsieh MH, Tai CT, et al. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins: electrophysiological characteristics, pharmacological responses, and effects of radiofrequency ablation. Circulation 1999; 100:1879.
  9. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998; 339:659.
  10. Kolb C, Nürnberger S, Ndrepepa G, et al. Modes of initiation of paroxysmal atrial fibrillation from analysis of spontaneously occurring episodes using a 12-lead Holter monitoring system. Am J Cardiol 2001; 88:853.
  11. Dewland TA, Vittinghoff E, Mandyam MC, et al. Atrial ectopy as a predictor of incident atrial fibrillation: a cohort study. Ann Intern Med 2013; 159:721.
  12. Sauer WH, Alonso C, Zado E, et al. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia in patients referred for atrial fibrillation ablation: response to ablation that incorporates slow-pathway modification. Circulation 2006; 114:191.
  13. Hwang C, Wu TJ, Doshi RN, et al. Vein of marshall cannulation for the analysis of electrical activity in patients with focal atrial fibrillation. Circulation 2000; 101:1503.
  14. Lin WS, Tai CT, Hsieh MH, et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation initiated by non-pulmonary vein ectopy. Circulation 2003; 107:3176.
  15. Coumel P. Cardiac arrhythmias and the autonomic nervous system. J Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4:338.
  16. Coumel P. Autonomic influences in atrial tachyarrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7:999.
  17. de Vos CB, Nieuwlaat R, Crijns HJ, et al. Autonomic trigger patterns and anti-arrhythmic treatment of paroxysmal atrial fibrillation: data from the Euro Heart Survey. Eur Heart J 2008; 29:632.
  18. Rosso R, Sparks PB, Morton JB, et al. Vagal paroxysmal atrial fibrillation: prevalence and ablation outcome in patients without structural heart disease. J Cardiovasc Electrophysiol 2010; 21:489.
  19. Herweg B, Dalal P, Nagy B, Schweitzer P. Power spectral analysis of heart period variability of preceding sinus rhythm before initiation of paroxysmal atrial fibrillation. Am J Cardiol 1998; 82:869.
  20. Elvan A, Pride HP, Eble JN, Zipes DP. Radiofrequency catheter ablation of the atria reduces inducibility and duration of atrial fibrillation in dogs. Circulation 1995; 91:2235.
  21. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, et al. Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1993; 22:1123.
  22. Wright RF, Graboys TB. Provocation of supraventricular tachycardia during exercise stress testing. Cardiovasc Rev Rep 1980; 1:57.
  23. Hussain S, Jerry C, Luck . Syncope And Atrial Fibrillation: Which Is The Chicken And Which Is The Egg? J Atr Fibrillation 2015; 8:1175.
  24. Keller K, Hobohm L, Münzel T, Ostad MA. Syncope in the German Nationwide inpatient sample – Syncope in atrial fibrillation/flutter is related to pulmonary embolism and is accompanied by higher in-hospital mortality. Eur J Intern Med 2019; 62:29.
  25. John RM, Kumar S. Sinus Node and Atrial Arrhythmias. Circulation 2016; 133:1892.
  26. Coplen SE, Antman EM, Berlin JA, et al. Efficacy and safety of quinidine therapy for maintenance of sinus rhythm after cardioversion. A meta-analysis of randomized control trials. Circulation 1990; 82:1106.
  27. Rostagno C, Bacci F, Martelli M, et al. Clinical course of lone atrial fibrillation since first symptomatic arrhythmic episode. Am J Cardiol 1995; 76:837.
  28. Davidson E, Weinberger I, Rotenberg Z, et al. Atrial fibrillation. Cause and time of onset. Arch Intern Med 1989; 149:457.
  29. Takahashi N, Seki A, Imataka K, Fujii J. Clinical features of paroxysmal atrial fibrillation. An observation of 94 patients. Jpn Heart J 1981; 22:143.
  30. Kerr CR, Humphries KH, Talajic M, et al. Progression to chronic atrial fibrillation after the initial diagnosis of paroxysmal atrial fibrillation: results from the Canadian Registry of Atrial Fibrillation. Am Heart J 2005; 149:489.
  31. Flaker GC, Fletcher KA, Rothbart RM, et al. Clinical and echocardiographic features of intermittent atrial fibrillation that predict recurrent atrial fibrillation. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) Investigators. Am J Cardiol 1995; 76:355.
  32. Al-Khatib SM, Wilkinson WE, Sanders LL, et al. Observations on the transition from intermittent to permanent atrial fibrillation. Am Heart J 2000; 140:142.
  33. Padfield GJ, Steinberg C, Swampillai J, et al. Progression of paroxysmal to persistent atrial fibrillation: 10-year follow-up in the Canadian Registry of Atrial Fibrillation. Heart Rhythm 2017; 14:801.
  34. Sugihara C, Veasey R, Freemantle N, et al. The development of AF over time in patients with permanent pacemakers: objective assessment with pacemaker diagnostics demonstrates distinct patterns of AF. Europace 2015; 17:864.
  35. Godtfredsen J. Atrial fibrillation — Etiology, course and prognosis: A followup of 1212 patients, University of Denmark, Copenhagen 1975.
  36. Aboaf AP, Wolf PS. Paroxysmal atrial fibrillation. A common but neglected entity. Arch Intern Med 1996; 156:362.
  37. Daoud EG, Glotzer TV, Wyse DG, et al. Temporal relationship of atrial tachyarrhythmias, cerebrovascular events, and systemic emboli based on stored device data: a subgroup analysis of TRENDS. Heart Rhythm 2011; 8:1416.
  38. Diederichsen SZ, Haugan KJ, Brandes A, et al. Natural History of Subclinical Atrial Fibrillation Detected by Implanted Loop Recorders. J Am Coll Cardiol 2019; 74:2771.
  39. Warraich HJ, Gandhavadi M, Manning WJ. Mechanical discordance of the left atrium and appendage: a novel mechanism of stroke in paroxysmal atrial fibrillation. Stroke 2014; 45:1481.
  40. Ganesan AN, Chew DP, Hartshorne T, et al. The impact of atrial fibrillation type on the risk of thromboembolism, mortality, and bleeding: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2016; 37:1591.
  41. Takabayashi K, Hamatani Y, Yamashita Y, et al. Incidence of Stroke or Systemic Embolism in Paroxysmal Versus Sustained Atrial Fibrillation: The Fushimi Atrial Fibrillation Registry. Stroke 2015; 46:3354.
  42. Boriani G, Glotzer TV, Santini M, et al. Device-detected atrial fibrillation and risk for stroke: an analysis of >10,000 patients from the SOS AF project (Stroke preventiOn Strategies based on Atrial Fibrillation information from implanted devices). Eur Heart J 2014; 35:508.
  43. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, et al. Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med 2012; 366:120.
  44. Van Gelder IC, Healey JS, Crijns HJGM, et al. Duration of device-detected subclinical atrial fibrillation and occurrence of stroke in ASSERT. Eur Heart J 2017; 38:1339.
  45. Go AS, Reynolds K, Yang J, et al. Association of Burden of Atrial Fibrillation With Risk of Ischemic Stroke in Adults With Paroxysmal Atrial Fibrillation: The KP-RHYTHM Study. JAMA Cardiol 2018; 3:601.
  46. Swiryn S, Orlov MV, Benditt DG, et al. Clinical Implications of Brief Device-Detected Atrial Tachyarrhythmias in a Cardiac Rhythm Management Device Population: Results from the Registry of Atrial Tachycardia and Atrial Fibrillation Episodes. Circulation 2016; 134:1130.
  47. Turakhia MP, Ziegler PD, Schmitt SK, et al. Atrial Fibrillation Burden and Short-Term Risk of Stroke: Case-Crossover Analysis of Continuously Recorded Heart Rhythm From Cardiac Electronic Implanted Devices. Circ Arrhythm Electrophysiol 2015; 8:1040.
  48. Singer DE, Ziegler PD, Koehler JL, et al. Temporal Association Between Episodes of Atrial Fibrillation and Risk of Ischemic Stroke. JAMA Cardiol 2021; 6:1364.