Phòng ngừa thuyên tắc trước và sau khi chuyển nhịp xoang trong rung nhĩ

Việc chuyển đổi tự phát hoặc có chủ ý của rung nhĩ (AF) sang nhịp xoang (SR) liên quan đến sự gia tăng ngắn hạn nguy cơ huyết khối lâm sàng so với mức cơ bản do tình trạng sốc cơ học của tâm nhĩ. Chủ đề này sẽ thảo luận về các chiến lược quản lý nhằm giảm nguy cơ huyết khối này, dựa trên thời gian cơn AF, liệu pháp chống đông trước đó và nguy cơ đột quỵ cá nhân hóa của bệnh nhân (điểm CHA₂DS₂-VASc (bảng 1)).

Các phương thức được sử dụng để thực hiện cardioversion, chống đông máu dài hạn ở bệnh nhân AF, và tổng quan về quản lý AF được trình bày riêng. (Xem “Rung nhĩ: Cardioversion” và “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn ứng viên chống đông máu dài hạn” và “Rung nhĩ ở người lớn: Sử dụng thuốc chống đông máu đường uống” và “Rung nhĩ: Tổng quan và quản lý rung nhĩ mới khởi phát”.)

Bệnh nhân mắc AF và một số loại bệnh van tim (hẹp van hai lá do thấp khớp hoặc van cơ học) có nguy cơ cực cao bị các biến chứng huyết khối tắc mạch bất cứ lúc nào, không chỉ vào thời điểm làm cardioversion. Phương pháp điều trị chống huyết khối ở những bệnh nhân này được thảo luận trong các chủ đề khác. (Xem “Hẹp van hai lá do thấp khớp: Tổng quan về quản lý”, phần ‘Phòng ngừa huyết khối tắc mạch’ và “Điều trị chống huyết khối cho van tim cơ học”.)

Tất cả bệnh nhân bị rung nhĩ (AF), dù là loại kịch phát, dai dẳng hay vĩnh viễn, đều có nguy cơ huyết khối tắc mạch cao hơn so với những người không bị AF. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn bệnh nhân cần chống đông máu dài hạn”.)

Tại thời điểm hồi phục về nhịp xoang (SR), dù là do dược lý, điện học hay tự phát, có sự gia tăng tạm thời so với nguy cơ nền do chức năng cơ nhĩ bị suy giảm hơn. Hầu hết các biến cố huyết khối tắc mạch xảy ra trong vòng 10 ngày sau khi hồi phục về nhịp xoang 1-5. Bệnh nhân trải qua thủ thuật chuyển nhịp (cardioversion) AF kéo dài hơn 48 giờ là nhóm có nguy cơ đặc biệt cao (so với AF kéo dài dưới 48 giờ), với nguy cơ huyết khối tắc mạch từ thấp đến 1 đến cao đến 5 phần trăm trong tháng đầu sau khi hồi phục về nhịp xoang nếu không dùng thuốc chống đông máu 2-4,6-8. Tỷ lệ này cao hơn đáng kể so với tỷ lệ được tính toán cho dân số chung bệnh nhân AF, trong đó tỷ lệ hàng năm nằm trong khoảng 1,3 đến 5,1 (hoặc cao hơn) phần trăm, tùy thuộc vào tuổi và các bệnh đi kèm khác.

Nguồn gốc phổ biến nhất của đột quỵ liên quan đến thủ thuật chuyển nhịp ở những bệnh nhân này là sự di chuyển của huyết khối từ túi nhĩ trái trong hoặc trong 10 ngày đầu sau thủ thuật. Các nguyên nhân có thể bao gồm huyết khối tắc mạch từ huyết khối nhĩ trái đã có sẵn tại thời điểm chuyển sang nhịp xoang, huyết khối tắc mạch từ huyết khối hình thành sau khi chuyển nhịp do vận tốc tống máu túi nhĩ trái bị suy giảm sau chuyển nhịp, hoặc sự chậm trễ trong phục hồi chức năng cơ nhĩ trái sau chuyển nhịp, và hình thành huyết khối trong các đợt AF tiếp theo:

Cơ sở lý luận và chỉ định cho việc chống đông máu mạn tính sau giai đoạn chống đông máu sau chuyển nhịp tương tự như đối với nhóm bệnh nhân AF rộng và được thảo luận riêng. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Sử dụng thuốc chống đông máu đường uống”, phần ‘Tóm tắt và khuyến nghị’.)

Một số bệnh nhân AF có thể tự chuyển thành nhịp xoang (SR) trước khi thực hiện cardioversion theo kế hoạch. Nguy cơ huyết khối tắc mạch sau khi tự chuyển thành nhịp xoang hoặc cardioversion điện là tương đối thấp, nhưng nguy cơ trong giai đoạn này có thể cao hơn tỷ lệ huyết khối tắc mạch nền liên quan đến AF. Không có bằng chứng nào cho thấy nguy cơ thuyên tắc trong vài tuần đầu sau khi tự chuyển thành nhịp xoang khác với bệnh nhân AF được thực hiện cardioversion điện hoặc hóa học. Trong một nghiên cứu trên 1041 bệnh nhân được chống đông trước và sau cardioversion, 16 phần trăm trải qua tự chuyển thành nhịp xoang (trước cardioversion điện theo kế hoạch) 19. Tỷ lệ huyết khối tắc mạch tương tự ở bệnh nhân tự chuyển thành nhịp xoang so với bệnh nhân được thực hiện cardioversion điện (<1 phần trăm ở cả hai nhóm) mặc dù so sánh này bị hạn chế bởi số lượng sự kiện nhỏ.

Mặc dù hiệu quả chưa được chứng minh, một số người đóng góp của chúng tôi khuyến nghị chống đông máu trong bốn tuần sau khi trở lại SR (dù là tự nhiên hay qua cardioversion) đối với bệnh nhân AF có thời gian dưới 48 giờ, ngay cả đối với những người có điểm CHA₂DS₂-VASc thấp (bảng 1). Cơ sở lý luận cho phương pháp này là lo ngại về khả năng tái phát AF cao trong tháng đầu tiên sau khi trở lại SR, cũng như tình trạng sốc nhĩ thoáng qua sau cardioversion trong giai đoạn ngay sau cardioversion. Phương pháp này có thể được điều chỉnh ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu rất cao. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn bệnh nhân để chống đông máu dài hạn”.)

Việc quản lý chống đông máu dài hạn (sau bốn tuần ban đầu) bao gồm vai trò của điểm CHA₂DS₂-VASc được thảo luận riêng. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn bệnh nhân để chống đông máu dài hạn” và “Rung nhĩ ở người lớn: Sử dụng thuốc chống đông đường uống”, phần ‘Tiếp cận chống đông máu’.)

Bệnh nhân mới khởi phát rung nhĩ (AF) với nhịp thất nhanh có thể cần cardioversion khẩn cấp (hoặc cấp cứu) để ngăn ngừa các biến chứng lâm sàng bất lợi như suy giảm huyết động. (Xem “Rung nhĩ: Tổng quan và quản lý rung nhĩ mới khởi phát”.)

Các chỉ định cho cardioversion khẩn cấp rung nhĩ là không phổ biến, nhưng trong trường hợp mất ổn định huyết động do rung nhĩ nhanh và kháng trị với hỗ trợ dược lý, chẳng hạn như ở bệnh nhân hội chứng Wolff-Parkinson-White, nhu cầu phục hồi nhịp xoang (SR) có thể ưu tiên hơn nhu cầu bảo vệ khỏi huyết khối. Khi có thể, bệnh nhân nên được dùng thuốc chống đông trước cardioversion (ví dụ, bolus heparin không phân đoạn) càng sớm càng tốt do nguy cơ tổn thương phụ nhĩ trái sau cardioversion. Cần xem xét dùng thuốc chống đông trong bốn tuần sau cardioversion, trừ khi có chống chỉ định 20 (xem ‘Thời gian AF dưới 48 giờ’ bên dưới).

Quản lý chống đông dài hạn (sau bốn tuần đầu) được thảo luận riêng. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn ứng viên cho chống đông dài hạn” và “Rung nhĩ ở người lớn: Sử dụng thuốc chống đông đường uống”, phần ‘Tiếp cận chống đông’.)

Đối với hầu hết các bệnh nhân sẽ được điện chuyển nhịp trong vòng chưa đầy 48 giờ sau khi khởi phát rung nhĩ, chúng tôi bắt đầu dùng DOAC trước khi điện chuyển nhịp thay vì không dùng thuốc chống đông. Heparin tĩnh mạch là một lựa chọn thay thế hợp lý cho bệnh nhân nhập viện. Khi sử dụng DOAC, việc lựa chọn DOAC cụ thể nên được cá nhân hóa cho từng bệnh nhân. Chúng tôi thường chọn loại thuốc sẽ được dùng tại thời điểm xuất viện. Lưu ý, phương pháp tiếp cận được trình bày ở đây trái ngược với phương pháp lịch sử của một số bác sĩ tim mạch là tiến hành điện chuyển nhịp sớm mà không dùng thuốc chống đông nếu thời gian dưới 24 giờ. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Sử dụng thuốc chống đông đường uống”.)

Chúng tôi thường đợi ít nhất hai đến bốn giờ sau liều đầu tiên của DOAC trước khi điện chuyển nhịp. Đối với bệnh nhân có nguy cơ chảy máu rất cao, một số chuyên gia của chúng tôi đề xuất điện chuyển nhịp mà không dùng thuốc chống đông nếu nhịp xoang bình thường có thể được phục hồi trong vòng 48 giờ kể từ khi ghi nhận khởi phát. Các chuyên gia khác khuyến nghị dùng thuốc chống đông ngắn hạn trước khi điện chuyển nhịp ngay cả ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao này.

Nếu việc điện chuyển nhịp cần diễn ra trong vòng ba giờ, dù là do bệnh nhân không ổn định hay vì sự tiện lợi (xem ‘Điện chuyển nhịp khẩn cấp’ ở trên), chúng tôi bắt đầu dùng heparin không phân đoạn tĩnh mạch (bolus và truyền liên tục với mục tiêu thời gian đông máu cục bộ một phần 1,5 đến 2,0 lần so với đối chứng) hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (1 mg/kg dưới da mỗi 12 giờ); chúng tôi không dùng DOAC và heparin cùng lúc. Tuy nhiên, nếu warfarin là thuốc được chọn để chống đông máu dài hạn hơn, warfarin sẽ được bắt đầu trong khi liệu pháp heparin được tiếp tục cho đến khi tỷ lệ quốc tế được chuẩn hóa vượt quá 2,0.

Đối với các bệnh nhân có nguy cơ cực cao (ví dụ: những người bị hẹp van hai lá do bệnh thấp khớp, van cơ học, tiền sử huyết khối, suy chức năng tâm thất trái nặng, suy tim hoặc đái tháo đường), chúng tôi chống đông máu ít nhất ba tuần hoặc bắt đầu chống đông máu điều trị (bằng heparin hoặc DOAC) kết hợp với TEE trước khi cố gắng điện chuyển nhịp như mô tả ở trên đối với rung nhĩ kéo dài hơn 48 giờ. (Xem ‘Thời gian rung nhĩ không xác định hoặc từ 48 giờ trở lên’ bên dưới.)

Mốc 48 giờ dựa trên bằng chứng hạn chế và có phần tùy ý. Ví dụ, tỷ lệ huyết khối tâm nhĩ trái trên TEE thấp hơn đáng kể khi thời gian rung nhĩ dưới 48 giờ (1,4 phần trăm) 24. Trong số các bệnh nhân có tiền sử rung nhĩ dưới 48 giờ, có khả năng là một phạm vi nguy cơ dựa trên điểm CHA₂DS₂-VASc (bảng 1). Một nghiên cứu hồi cứu trên 3143 bệnh nhân bị rung nhĩ dưới 48 giờ cho thấy bệnh nhân bị suy tim và đái tháo đường có nguy cơ cao bị huyết khối lâm sàng (lên đến 10 phần trăm nếu cả hai yếu tố nguy cơ đều hiện diện). Việc không có cả hai yếu tố nguy cơ và tuổi dưới 60 tuổi mang lại nguy cơ rất thấp là 0,2 phần trăm 23. (Xem ‘Thời gian rung nhĩ không xác định hoặc từ 48 giờ trở lên’ bên dưới và ‘Cơ sở lý luận cho việc chống đông máu’ ở trên.)

Không có thử nghiệm ngẫu nhiên nào đánh giá việc chống đông máu so với không chống đông máu ở bệnh nhân rung nhĩ trải qua điện chuyển nhịp với thời gian rung nhĩ xác định dưới 48 giờ. Dữ liệu quan sát cho thấy nguy cơ đột quỵ/huyết khối rất thấp (0 đến 0,2 phần trăm) ở bệnh nhân có thời gian rung nhĩ xác định dưới 12 giờ và nguy cơ đột quỵ rất thấp (CHA₂DS₂-VASc 0 ở nam, 1 ở nữ), trong đó lợi ích của việc chống đông máu bốn tuần sau điện chuyển nhịp là chưa xác định. Hướng dẫn của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu năm 2020 về chẩn đoán và quản lý rung nhĩ cho thấy việc kê đơn thuốc chống đông máu có thể là tùy chọn, dựa trên phương pháp tiếp cận cá nhân hóa 25.

Liên quan đến câu hỏi về việc có nên chống đông máu cho những bệnh nhân này hay không, không có nghiên cứu nào so sánh heparin với không dùng heparin ở bệnh nhân rung nhĩ dưới 48 giờ. Tuy nhiên, dữ liệu về tỷ lệ huyết khối lâm sàng sau điện chuyển nhịp ở bệnh nhân rung nhĩ dưới 48 giờ đã làm dấy lên lo ngại về tính an toàn của việc điện chuyển nhịp mà không dùng thuốc chống đông ở nhóm dân số này. Trong một nghiên cứu quan sát trên 2481 cá nhân như vậy (5116 lần điện chuyển nhịp thành công) không được điều trị bằng thuốc chống đông trước hoặc sau thủ thuật, các biến cố huyết khối xác định xảy ra ở 38 trường hợp (0,7 phần trăm) trong vòng 30 ngày (trung vị là hai ngày); trong số này, 31 trường hợp là đột quỵ 23. Bốn bệnh nhân khác bị đột quỵ thiếu máu cục bộ thoáng qua. Tuổi lớn hơn 60 tuổi, giới tính nữ, suy tim và đái tháo đường là những yếu tố dự đoán mạnh nhất của huyết khối, với gần 10 phần trăm những người bị cả suy tim và đái tháo đường bị đột quỵ. Nguy cơ đột quỵ ở những người không bị suy tim và tuổi dưới 60 là 0,2 phần trăm. Một nghiên cứu quan sát trên 16.274 bệnh nhân trải qua điện chuyển nhịp có và không có liệu pháp thuốc chống đông đường uống cũng cho thấy việc thiếu thuốc chống đông sau điện chuyển nhịp có liên quan đến nguy cơ huyết khối cao, bất kể điểm CHA₂DS₂-VASc 26. Nguy cơ huyết khối tăng hơn gấp hai lần ở những người không được điều trị bằng thuốc chống đông sau điện chuyển nhịp (tỷ số nguy cơ 2,21; 95% CI 0,79-6,77 và 2,40; 95% CI 1,46-3,95 với điểm CHA₂DS₂-VASc 0 đến 1 và điểm CHA₂DS₂-VASc 2 trở lên, tương ứng). Cơ sở lý luận cho việc thiếu thuốc chống đông sau điện chuyển nhịp không thể xác định chính xác trong thử nghiệm này nhưng được coi là đa yếu tố, bao gồm rung nhĩ được cho là thời gian ngắn, nguy cơ huyết khối thấp được nhận thức và thiếu tuân thủ hướng dẫn.

Liên quan đến câu hỏi về loại thuốc chống đông máu nào nên sử dụng, không có nghiên cứu nào so sánh các dạng heparin khác nhau ở bệnh nhân rung nhĩ thời gian ngắn cũng như không có nghiên cứu nào so sánh DOAC với heparin. Bằng chứng gián tiếp so sánh hai loại heparin này đến từ một thử nghiệm trên 496 bệnh nhân rung nhĩ kéo dài hơn 48 giờ, những người được phân ngẫu nhiên dùng heparin trọng lượng phân tử thấp hoặc heparin không phân đoạn sau đó là thuốc chống đông đường uống 27. Bệnh nhân được điện chuyển nhịp sau 21 ngày chống đông máu hoặc sau TEE âm tính với huyết khối; việc chống đông máu tiếp tục trong 28 ngày sau điện chuyển nhịp. Heparin trọng lượng phân tử thấp không kém hơn heparin không phân đoạn sau đó là thuốc chống đông đường uống về mặt điểm cuối chính kết hợp của các biến cố thần kinh thiếu máu cục bộ, xuất huyết lớn hoặc tử vong vào cuối điều trị nghiên cứu (2,8 so với 4,8 phần trăm). Heparin trọng lượng phân tử thấp cũng có hồ sơ an toàn và hiệu quả tương tự như heparin không phân đoạn khi được sử dụng làm cầu nối đến thuốc chống đông đường uống ở bệnh nhân trải qua liệu pháp dựa trên TEE 28.

Một số tác giả của chúng tôi không chỉ định chống đông máu cho bệnh nhân có điểm CHA₂DS₂-VASc thấp (0 ở nam hoặc 1 ở nữ) sau khi phục hồi nhịp xoang nếu AF có thời gian dưới 48 giờ 23,29.

Việc quản lý chống đông máu dài hạn (sau bốn tuần ban đầu) được thảo luận riêng. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn ứng viên cho chống đông máu dài hạn” và “Rung nhĩ ở người lớn: Sử dụng thuốc chống đông máu đường uống”, phần ‘Tiếp cận chống đông máu’.)

Bệnh nhân bị rung nhĩ hơn 48 giờ hoặc thời gian không rõ nên được dùng thuốc chống đông điều trị ít nhất bốn tuần trước khi làm cardioversion và bốn tuần chống đông sau cardioversion. Trong trường hợp này, phác đồ điều trị này có thể giảm nguy cơ huyết khối tắc mạch trong bốn tuần sau cardioversion từ 6 phần trăm xuống dưới 1 phần trăm 2-4,6,7,30-32.

Đối với những bệnh nhân có lý do không thể chờ bốn tuần, một lựa chọn quản lý là chống đông điều trị trước cardioversion kết hợp với TEE sàng lọc để hướng dẫn cardioversion sớm. Chiến lược này có thể được sử dụng cho những bệnh nhân cần thực hiện cardioversion trước khi hoàn thành ít nhất bốn tuần chống đông điều trị 12. Mặc dù phương pháp TEE rút ngắn thời gian chống đông trước cardioversion, nó không thay đổi khuyến nghị của chúng tôi về bốn tuần chống đông sau cardioversion hoặc sự cần thiết phải chống đông điều trị tại thời điểm cardioversion do nguy cơ liên quan đến tình trạng tổn thương phụ nhĩ sau cardioversion. (Xem ‘Phương pháp dựa trên siêu âm tim qua thực quản’ bên dưới.)

Các nghiên cứu tiền cứu đã chỉ ra rằng nguy cơ đột quỵ lâm sàng hoặc thuyên tắc hệ thống dao động từ 0 đến 0,9 phần trăm nếu được tiền nhiệm bởi bốn tuần chống đông điều trị bằng warfarin (tỷ lệ quốc tế chuẩn hóa [INR] mục tiêu 2,0 đến 3,0) hoặc một trong các DOAC 2-4,12, hoặc chống đông thời gian ngắn hơn bằng phương pháp hướng dẫn TEE đã thảo luận ở trên. Dữ liệu hồi cứu cho thấy nguy cơ huyết khối tắc mạch ở bệnh nhân không chống đông là 4 đến 7 phần trăm 7,8,33.

Ưu điểm của liệu pháp DOAC bao gồm sự tiện lợi (không cần xét nghiệm INR) và khả năng kéo dài thời gian chống đông máu trước chuyển rung tim đối với những bệnh nhân tuân thủ tốt, vì thường mất năm tuần trở lên để bệnh nhân có ít nhất ba tuần liên tục chống đông máu bằng warfarin (INR 2.0 đến 3.0).

Ở những bệnh nhân có khả năng tuân thủ liệu pháp DOAC đáng nghi, với nguy cơ bỏ liều trước khi chuyển rung tim, chúng tôi thường thực hiện TEE trước chuyển rung tim để loại trừ huyết khối nhĩ (phụ). Không khuyến cáo TEE thường quy trước chuyển rung tim đối với những bệnh nhân đã được chống đông máu bằng warfarin (INR 2 trở lên) trong ba tuần hoặc những người tuân thủ DOAC hàng ngày, mặc dù dữ liệu cho thấy bệnh nhân bị suy tim và đái tháo đường có thể có nguy cơ cao hơn bị thuyên tắc huyết khối sau chuyển rung tim mặc dù đã được chống đông máu đủ thời gian. (Xem ‘Phương pháp dựa trên siêu âm qua thực quản’ bên dưới.)

Sự tuân thủ warfarin có thể được xác định bằng cách theo dõi INR. Đối với bệnh nhân bắt đầu dùng warfarin, mục tiêu INR nên là 2.5 (khoảng 2.0 đến 3.0), và chuyển rung tim không nên diễn ra cho đến khi INR từ 2.0 trở lên được ghi nhận trong ít nhất ba tuần liên tiếp (hình 1 và hình 2) 34,35.

Các dữ liệu sau đây có sẵn cho các loại DOAC:

Chống đông máu điều trị trước chuyển rung tim dường như có hiệu quả chủ yếu là do sự tiêu tan huyết khối, hơn là sự tổ chức và bám dính của huyết khối nhĩ trái 38,39. (Xem ‘Cơ sở lý luận chống đông máu’ ở trên.)

Chúng tôi cũng khuyến nghị TEE trước cardioversion cho tất cả bệnh nhân có thiết bị tắc nghẽn nhĩ trái qua da (ví dụ: Watchman, Lariat, Amulet,) hoặc những người đã trải qua thủ thuật loại trừ LAA bằng phẫu thuật (ví dụ: bằng khâu, chỉ khâu hoặc thiết bị được phê duyệt). Sau khi tắc nghẽn LAA, huyết khối liền kề có thể xảy ra (có hoặc không có tắc nghẽn hoàn toàn) với nguy cơ huyết khối tắc mạch liên quan. (Xem “Rung nhĩ: Tắc nghẽn nhĩ trái”.)

Trong một nghiên cứu hồi cứu đa trung tâm trên 148 bệnh nhân có thiết bị tắc nghẽn LAA trải qua cardioversion dòng điện trực tiếp (DCCV), 100 phần trăm bệnh nhân đã được TEE trước cardioversion. Huyết khối liên quan đến thiết bị được ghi nhận ở 2,7 phần trăm, và những bệnh nhân đó được điều trị bằng OAC trong sáu đến tám tuần trước khi huyết khối được giải quyết thành công và DCCV. Hai mươi hai phần trăm toàn bộ nhóm bệnh nhân được bắt đầu OAC sau cardioversion. Không có sự khác biệt về biến chứng liên quan đến DCCV giữa bệnh nhân được điều trị có hoặc không có OAC sau DCCV 42. Một sổ đăng ký đa trung tâm tiền cứu đã đánh giá 93 bệnh nhân trải qua DCCV sau tắc nghẽn LAA. Hai trăm tám mươi bốn DCCV đã được thực hiện với nhiều chiến lược điều trị khác nhau được quan sát. Không có biến cố huyết khối tắc mạch nào được ghi nhận trong quá trình theo dõi 30 ngày. TEE trước cardioversion chỉ được thực hiện trong 34 thủ thuật DCCV 43. Mặc dù dữ liệu quan sát nhỏ này cho thấy tính an toàn, chúng tôi khuyến nghị chờ xác nhận thêm bằng dữ liệu thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng lớn hơn. Chúng tôi tiếp tục khuyến nghị chụp TEE trước cardioversion theo sau là chống đông sau cardioversion trong bốn tuần.

Trong phương pháp dựa trên TEE, nghiên cứu hình ảnh được thực hiện sau khi chống đông điều trị (trong thời gian ngắn) và trước khi dự kiến cardioversion. Bệnh nhân không có bằng chứng huyết khối nhĩ trái và nhĩ phải (cụ thể là nhĩ trái, nơi có phần lớn huyết khối) sẽ tiến hành cardioversion. Nếu tìm thấy huyết khối (hoặc không thể loại trừ một cách chắc chắn) trên TEE, không nên thực hiện cardioversion và nên tiếp tục chống đông điều trị trong ít nhất bốn tuần sau đó, sau thời điểm đó chúng tôi khuyến nghị lặp lại TEE (để sàng lọc huyết khối còn sót lại, vốn là chống chỉ định cardioversion) nếu mong muốn cardioversion. Trong số những người có huyết khối trên TEE, chống đông lifeline nên được xem xét độc lập với điểm CHA2DS2-VASc.

Phương pháp TEE nên bao gồm các bước tuần tự sau trước khi cardioversion:

Các nghiên cứu quan sát đã gợi ý rằng bệnh nhân bị AF hơn 48 giờ có thể được chống đông cấp tính bằng heparin/thuốc chống đông uống và tiến hành trực tiếp cardioversion mà không cần chống đông kéo dài nếu không thấy huyết khối nhĩ trên TEE trước cardioversion (bảng 2A-B) 11,45-47. Thử nghiệm ACUTE đã so sánh chiến lược có hướng dẫn của TEE với chiến lược thông thường (bao gồm chống đông warfarin điều trị [INR 2,0 đến 3,0] ít nhất ba tuần trước cardioversion điện) ở 1222 bệnh nhân bị AF hơn hai ngày (thời gian trung bình 13 ngày) trải qua cardioversion điện 12,48. Bệnh nhân được chỉ định chiến lược có hướng dẫn của TEE đã được chống đông bằng heparin trước TEE nếu họ là bệnh nhân nội trú hoặc bằng warfarin uống trong năm ngày (mục tiêu INR 2,0 đến 3,0) trước TEE nếu họ là bệnh nhân ngoại trú. Sau đó, TEE được theo dõi bằng cardioversion nếu không xác định huyết khối nhĩ. Với cả hai phương pháp, liệu pháp warfarin được tiếp tục trong bốn tuần sau cardioversion. Nếu TEE ban đầu cho thấy huyết khối (có mặt ở 12 phần trăm), cardioversion đã bị hoãn và bệnh nhân được chống đông điều trị (INR 2,0 đến 3,0) trong ba tuần, lúc đó đã thực hiện TEE lặp lại. Bệnh nhân được chỉ định chiến lược thông thường đã nhận ba tuần chống đông điều trị trước cardioversion.

Các phát hiện sau đã được ghi nhận:

Huyết khối tắc mạch đã được báo cáo sau TEE trước cardioversion âm tính ở một số bệnh nhân không được chống đông điều trị tại thời điểm TEE với việc chống đông tiếp tục trong một tháng sau cardioversion 9,14,15. Những biến cố bất lợi này có thể liên quan đến độ nhạy hạn chế của TEE đối với huyết khối nhỏ, hoặc huyết khối mới hình thành đã được báo cáo trong khoảng thời gian giữa TEE và cardioversion hoặc sau cardioversion 9,14,15. Do đó, chúng tôi khuyến nghị chống đông điều trị cho tất cả bệnh nhân trải qua phương pháp dựa trên TEE để cardioversion.

Sự phát triển của chức năng cơ nhĩ trái suy giảm và huyết khối mới sau cardioversion cung cấp cơ sở cho việc chống đông điều trị trong bốn tuần sau cardioversion (INR 2,0 đến 3,0 hoặc DOAC hàng ngày), ngay cả khi TEE trước cardioversion không cho thấy huyết khối 15,16. Có bằng chứng gợi ý rằng cách tiếp cận này làm giảm tỷ lệ biến cố huyết khối tắc mạch 16. (Xem ‘Cơ sở chống đông’ ở trên.)

Mặc dù kết quả của nghiên cứu ACUTE được thảo luận ở trên làm dấy lên lo ngại về khả năng kết quả xấu hơn ở bệnh nhân được điều trị bằng chiến lược này 40, một số chuyên gia đã đề xuất rằng chiến lược TEE là một giải pháp thay thế hợp lý cho phương pháp thông thường ở một số bệnh nhân, chẳng hạn như những người có sở thích mạnh mẽ về cardioversion sớm, những người bị AF dưới ba đến bốn tuần và sẽ hưởng lợi nhiều nhất từ sự phục hồi cơ học nhĩ trái, và những người có nguy cơ tăng cao bị biến chứng xuất huyết (vì thời gian chống đông trước cardioversion có thể được rút ngắn). Một lý do tiềm năng khác để xem xét chiến lược này là một thời gian AF ngắn hơn có thể tăng khả năng cardioversion thành công và duy trì SR lâu dài. (Xem “Rung nhĩ: Cardioversion”, phần về ‘Cardioversion điện’.)

Các khuyến nghị của chúng tôi phù hợp với các khuyến nghị của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội Nhịp điệu Tim, Hội Tim mạch Châu Âu, và Hiệp hội Nhịp điệu Tim Châu Âu 20,25,50,51.

1. Berger M, Schweitzer P. Timing of thromboembolic events after electrical cardioversion of atrial fibrillation or flutter: a retrospective analysis. Am J Cardiol 1998; 82:1545.
2. Nagarakanti R, Ezekowitz MD, Oldgren J, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation: an analysis of patients undergoing cardioversion. Circulation 2011; 123:131.
3. Flaker G, Lopes RD, Al-Khatib SM, et al. Efficacy and safety of apixaban in patients after cardioversion for atrial fibrillation: insights from the ARISTOTLE Trial (Apixaban for Reduction in Stroke and Other Thromboembolic Events in Atrial Fibrillation). J Am Coll Cardiol 2014; 63:1082.
4. Cappato R, Ezekowitz MD, Klein AL, et al. Rivaroxaban vs. vitamin K antagonists for cardioversion in atrial fibrillation. Eur Heart J 2014; 35:3346.
5. Goette A, Merino JL, Ezekowitz MD, et al. Edoxaban versus enoxaparin-warfarin in patients undergoing cardioversion of atrial fibrillation (ENSURE-AF): a randomised, open-label, phase 3b trial. Lancet 2016; 388:1995.
6. Kinch JW, Davidoff R. Prevention of embolic events after cardioversion of atrial fibrillation. Current and evolving strategies. Arch Intern Med 1995; 155:1353.
7. Gentile F, Elhendy A, Khandheria BK, et al. Safety of electrical cardioversion in patients with atrial fibrillation. Mayo Clin Proc 2002; 77:897.
8. Arnold AZ, Mick MJ, Mazurek RP, et al. Role of prophylactic anticoagulation for direct current cardioversion in patients with atrial fibrillation or atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1992; 19:851.
9. Stoddard MF, Dawkins PR, Prince CR, Longaker RA. Transesophageal echocardiographic guidance of cardioversion in patients with atrial fibrillation. Am Heart J 1995; 129:1204.
10. Stoddard MF, Dawkins PR, Prince CR, Ammash NM. Left atrial appendage thrombus is not uncommon in patients with acute atrial fibrillation and a recent embolic event: a transesophageal echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:452.
11. Weigner MJ, Thomas LR, Patel U, et al. Early cardioversion of atrial fibrillation facilitated by transesophageal echocardiography: short-term safety and impact on maintenance of sinus rhythm at 1 year. Am J Med 2001; 110:694.
12. Klein AL, Grimm RA, Murray RD, et al. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2001; 344:1411.
13. Manning WJ, Leeman DE, Gotch PJ, Come PC. Pulsed Doppler evaluation of atrial mechanical function after electrical cardioversion of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1989; 13:617.
14. Black IW, Hopkins AP, Lee LC, Walsh WF. Evaluation of transesophageal echocardiography before cardioversion of atrial fibrillation and flutter in nonanticoagulated patients. Am Heart J 1993; 126:375.
15. Black IW, Fatkin D, Sagar KB, et al. Exclusion of atrial thrombus by transesophageal echocardiography does not preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation. A multicenter study. Circulation 1994; 89:2509.
16. Moreyra E, Finkelhor RS, Cebul RD. Limitations of transesophageal echocardiography in the risk assessment of patients before nonanticoagulated cardioversion from atrial fibrillation and flutter: an analysis of pooled trials. Am Heart J 1995; 129:71.
17. Israel CW, Grönefeld G, Ehrlich JR, et al. Long-term risk of recurrent atrial fibrillation as documented by an implantable monitoring device: implications for optimal patient care. J Am Coll Cardiol 2004; 43:47.
18. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, et al. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994; 89:224.
19. Tejan-Sie SA, Murray RD, Black IW, et al. Spontaneous conversion of patients with atrial fibrillation scheduled for electrical cardioversion: an ACUTE trial ancillary study. J Am Coll Cardiol 2003; 42:1638.
20. January CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society in Collaboration With the Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2019; 140:e125.
21. Gallagher MM, Hennessy BJ, Edvardsson N, et al. Embolic complications of direct current cardioversion of atrial arrhythmias: association with low intensity of anticoagulation at the time of cardioversion. J Am Coll Cardiol 2002; 40:926.
22. Weigner MJ, Caulfield TA, Danias PG, et al. Risk for clinical thromboembolism associated with conversion to sinus rhythm in patients with atrial fibrillation lasting less than 48 hours. Ann Intern Med 1997; 126:615.
23. Airaksinen KE, Grönberg T, Nuotio I, et al. Thromboembolic complications after cardioversion of acute atrial fibrillation: the FinCV (Finnish CardioVersion) study. J Am Coll Cardiol 2013; 62:1187.
24. Kleemann T, Becker T, Strauss M, et al. Prevalence of left atrial thrombus and dense spontaneous echo contrast in patients with short-term atrial fibrillation < 48 hours undergoing cardioversion: value of transesophageal echocardiography to guide cardioversion. J Am Soc Echocardiogr 2009; 22:1403.
25. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J 2021; 42:373.
26. Hansen ML, Jepsen RM, Olesen JB, et al. Thromboembolic risk in 16 274 atrial fibrillation patients undergoing direct current cardioversion with and without oral anticoagulant therapy. Europace 2015; 17:18.
27. Stellbrink C, Nixdorff U, Hofmann T, et al. Safety and efficacy of enoxaparin compared with unfractionated heparin and oral anticoagulants for prevention of thromboembolic complications in cardioversion of nonvalvular atrial fibrillation: the Anticoagulation in Cardioversion using Enoxaparin (ACE) trial. Circulation 2004; 109:997.
28. Klein AL, Jasper SE, Katz WE, et al. The use of enoxaparin compared with unfractionated heparin for short-term antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients undergoing transoesophageal echocardiography-guided cardioversion: assessment of Cardioversion Using Transoesophageal Echocardiography (ACUTE) II randomized multicentre study. Eur Heart J 2006; 27:2858.
29. Garg A, Khunger M, Seicean S, et al. Incidence of Thromboembolic Complications Within 30 Days of Electrical Cardioversion Performed Within 48 Hours of Atrial Fibrillation Onset. JACC Clin Electrophysiol 2016; 2:487.
30. Pritchett EL. Management of atrial fibrillation. N Engl J Med 1992; 326:1264.
31. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2009; 361:1139.
32. Botkin SB, Dhanekula LS, Olshansky B. Outpatient cardioversion of atrial arrhythmias: efficacy, safety, and costs. Am Heart J 2003; 145:233.
33. Weinberg DM, Mancini J. Anticoagulation for cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989; 63:745.
34. European Atrial Fibrillation Trial Study Group. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and recent cerebral ischemia. N Engl J Med 1995; 333:5.
35. Hylek EM, Go AS, Chang Y, et al. Effect of intensity of oral anticoagulation on stroke severity and mortality in atrial fibrillation. N Engl J Med 2003; 349:1019.
36. Ezekowitz MD, Pollack CV Jr, Halperin JL, et al. Apixaban compared to heparin/vitamin K antagonist in patients with atrial fibrillation scheduled for cardioversion: the EMANATE trial. Eur Heart J 2018; 39:2959.
37. Piccini JP, Stevens SR, Lokhnygina Y, et al. Outcomes after cardioversion and atrial fibrillation ablation in patients treated with rivaroxaban and warfarin in the ROCKET AF trial. J Am Coll Cardiol 2013; 61:1998.
38. Collins LJ, Silverman DI, Douglas PS, Manning WJ. Cardioversion of nonrheumatic atrial fibrillation. Reduced thromboembolic complications with 4 weeks of precardioversion anticoagulation are related to atrial thrombus resolution. Circulation 1995; 92:160.
39. Jaber WA, Prior DL, Thamilarasan M, et al. Efficacy of anticoagulation in resolving left atrial and left atrial appendage thrombi: A transesophageal echocardiographic study. Am Heart J 2000; 140:150.
40. Silverman DI, Manning WJ. Strategies for cardioversion of atrial fibrillation–time for a change? N Engl J Med 2001; 344:1468.
41. Seto TB, Taira DA, Tsevat J, Manning WJ. Cost-effectiveness of transesophageal echocardiographic-guided cardioversion: a decision analytic model for patients admitted to the hospital with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1997; 29:122.
42. Sharma SP, Turagam MK, Gopinathannair R, et al. Direct Current Cardioversion of Atrial Fibrillation in Patients With Left Atrial Appendage Occlusion Devices. J Am Coll Cardiol 2019; 74:2267.
43. Maarse M, Wintgens LIS, Ponomarenko A, et al. Impact of anticoagulation strategy after left atrial appendage occlusion in patients requiring direct current cardioversion. J Cardiovasc Electrophysiol 2021; 32:737.
44. Jung PH, Mueller M, Schuhmann C, et al. Contrast enhanced transesophageal echocardiography in patients with atrial fibrillation referred to electrical cardioversion improves atrial thrombus detection and may reduce associated thromboembolic events. Cardiovasc Ultrasound 2013; 11:1.
45. Klein AL, Murray RD, Grimm RA. Role of transesophageal echocardiography-guided cardioversion of patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2001; 37:691.
46. Manning WJ, Silverman DI, Gordon SP, et al. Cardioversion from atrial fibrillation without prolonged anticoagulation with use of transesophageal echocardiography to exclude the presence of atrial thrombi. N Engl J Med 1993; 328:750.
47. Manning WJ, Silverman DI, Keighley CS, et al. Transesophageal echocardiographically facilitated early cardioversion from atrial fibrillation using short-term anticoagulation: final results of a prospective 4.5-year study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:1354.
48. Klein AL, Grimm RA, Jasper SE, et al. Efficacy of transesophageal echocardiography-guided cardioversion of patients with atrial fibrillation at 6 months: a randomized controlled trial. Am Heart J 2006; 151:380.
49. Klein AL, Murray RD, Grimm RA, et al. Bleeding complications in patients with atrial fibrillation undergoing cardioversion randomized to transesophageal echocardiographically guided and conventional anticoagulation therapies. Am J Cardiol 2003; 92:161.
50. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2014; 130:e199.
51. Heidbuchel H, Verhamme P, Alings M, et al. Updated European Heart Rhythm Association practical guide on the use of non-vitamin-K antagonist anticoagulants in patients with non-valvular atrial fibrillation: Executive summary. Eur Heart J 2016.