dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Tổng quan về xử trí cấp tính các rối loạn nhịp nhanh

GIỚI THIỆU

Rối loạn nhịp nhanh, được định nghĩa là nhịp tim bất thường với tốc độ tâm thất từ 100 nhịp/phút trở lên, thường có triệu chứng và thường khiến bệnh nhân tìm kiếm sự chăm sóc tại phòng khám bác sĩ hoặc phòng cấp cứu. Các dấu hiệu và triệu chứng liên quan đến rối loạn nhịp nhanh có thể bao gồm sốc, hạ huyết áp, suy tim, khó thở, đau ngực, nhồi máu cơ tim cấp, đánh trống ngực, và/hoặc giảm mức độ ý thức. Một cái nhìn tổng quan về việc quản lý các rối loạn nhịp tim khác nhau này sẽ được trình bày tại đây. Các đánh giá đầy đủ hơn về từng loại rối loạn nhịp tim sẽ được thảo luận riêng.

QUYẾT ĐỊNH CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU

Ở những bệnh nhân có rối loạn nhịp nhanh có triệu chứng, cần thực hiện điện tâm đồ 12 chuyển đạo (ECG) đồng thời tiến hành đánh giá lâm sàng ban đầu tổng thể của bệnh nhân. Nếu bệnh nhân không ổn định huyết động, việc chỉ lấy dải nhịp trước khi chuyển điện tim khẩn cấp có thể được ưu tiên hơn là chờ đợi ECG 12 chuyển đạo. Thông tin thu được từ các đánh giá ban đầu này rất quan trọng cho việc quản lý bệnh nhân sau này.

Bệnh nhân có tình trạng mất ổn định lâm sàng (hoặc huyết động) không?

Xác định lâm sàng quan trọng nhất ở bệnh nhân có rối loạn nhịp tim là liệu bệnh nhân có đang trải qua các dấu hiệu và triệu chứng liên quan đến nhịp tim nhanh hay không. Những dấu hiệu này có thể bao gồm tụt huyết áp, khó thở, đau ngực gợi ý thiếu máu cơ tim, sốc, và/hoặc giảm mức độ ý thức.

Việc xác định liệu các triệu chứng của bệnh nhân có liên quan đến nhịp tim nhanh hay không phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm tuổi tác và sự hiện diện của bệnh tim tiềm ẩn.

Mất ổn định huyết động và không phải nhịp xoang – Nếu bệnh nhân có tình trạng mất ổn định huyết động có ý nghĩa lâm sàng có thể do rối loạn nhịp nhanh, cần cố gắng xác định càng sớm càng tốt xem nhịp có phải là nhịp nhanh xoang không (thuật toán 1). Nếu nhịp không phải là nhịp nhanh xoang, hoặc nếu có bất kỳ nghi ngờ nào rằng nhịp là nhịp nhanh xoang, khuyến nghị chuyển đổi khẩn cấp sang nhịp xoang. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”, phần ‘Tương tự nhịp xoang’“Nguyên tắc cơ bản và kỹ thuật khử rung điện và sốc điện ngoài cơ thể”“Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Tiếp cận chẩn đoán”, phần ‘Đánh giá sự ổn định huyết động’.)

Ổn định huyết động – Nếu bệnh nhân không bị mất ổn định huyết động, có thể thực hiện phương pháp tiếp cận không cấp cứu để chẩn đoán nhịp của bệnh nhân 1-3. Khám kỹ điện tâm đồ 12 chuyển đạo nên cho phép xác định chính xác rối loạn nhịp trong 80 phần trăm trường hợp 4. (Xem bên dưới ‘Phức bộ QRS hẹp hay rộng? Nhịp đều hay không đều?’“Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”, phần ‘Đánh giá’“Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Tiếp cận chẩn đoán”, phần ‘Đánh giá điện tâm đồ’.)

Phức bộ QRS hẹp hay rộng? Nhịp đều hay không đều?

Việc điều trị bất kỳ loạn nhịp nhanh nào phụ thuộc vào nhiều yếu tố lâm sàng khác nhau. Tuy nhiên, hầu hết các quyết định điều trị được đưa ra dựa trên độ rộng, hình thái và tính đều đặn của phức bộ QRS (thuật toán 2). Ở hầu hết bệnh nhân, việc phân biệt giữa các loạn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp và rộng chỉ cần điện tâm đồ bề mặt (surface ECG).

Các loạn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp có phức bộ QRS kéo dài <120 mili giây.

Các loạn nhịp nhanh phức bộ QRS rộng có phức bộ QRS kéo dài ≥120 mili giây.

Các loại loạn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp và rộng khác nhau được thảo luận dưới đây. (Xem ‘Các loạn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp’ bên dưới và ‘Các loạn nhịp nhanh phức bộ QRS rộng’ bên dưới.)

NHỊP NHANH PHỨC BỘ QRS HẸP

Thảo luận về việc điều trị nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp sẽ được chia thành những trường hợp có đáp ứng tâm thất đều và những trường hợp có đáp ứng tâm thất không đều (thuật toán 3thuật toán 1).

Loạn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp đều đặn

Các nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp đều đặn bao gồm (thuật toán 2) 3:

Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất (SANRT) (xem “Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất (SANRT)”)

Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất (AVNRT) (xem “Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất”)

Nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất (hoặc nhịp nhanh hồi quy) (AVRT), bao gồm nhịp nhanh hồi quy nút vách vĩnh viễn (xem “Nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất (AVRT) liên quan đến đường phụ”)

Nhịp nhanh tâm nhĩ (AT) (xem “Nhịp nhanh tâm nhĩ khu trú”)

Nhịp nhanh tái nhập nội nhĩ (IART) (xem “Nhịp nhanh tái nhập nội nhĩ”)

Nhịp nhanh ngoại lai nút

Nhịp nhanh nút không cơn

Vì phần lớn các nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp đều đặn là do nhịp nhanh xoang, AVNRT, AVRT, AT và rung nhĩ, nên các tình trạng này sẽ được trình bày ở đây. Các thảo luận về điều trị các loại nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp đều đặn ít phổ biến hơn sẽ được trình bày riêng. (Xem “Nhịp nhanh xoang: Đánh giá và quản lý”, phần ‘Nhịp nhanh xoang không thích hợp’“Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất (SANRT)”, phần ‘Điều trị’“Nhịp nhanh tái nhập nội nhĩ”, phần ‘Điều trị’“Điều trị loạn nhịp liên quan đến hội chứng Wolff-Parkinson-White”.)

Phân biệt các loại rối loạn nhịp

Trong nhiều trường hợp, việc đánh giá hoạt động tâm nhĩ trên điện tâm đồ (ECG) dẫn đến chẩn đoán chính xác. Nếu không xác định được sóng P, các thao tác phó giao cảm và adenosine tĩnh mạch có thể giúp làm rõ bản chất của rối loạn nhịp. Việc sử dụng ECG, các thao tác phó giao cảm và adenosine để xác định các rối loạn nhịp phức bộ QRS hẹp được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và đánh giá”, phần ‘Đánh giá’.)

Rối loạn nhịp tim thường gặp

Nhịp nhanh xoang

Tachicardia phổ biến nhất là nhịp nhanh xoang. Nếu chắc chắn rằng nhịp của bệnh nhân là nhịp nhanh xoang và có các triệu chứng tim mạch đáng kể về mặt lâm sàng, việc quản lý nên tập trung vào rối loạn cơ bản và điều trị bất kỳ nguyên nhân góp phần gây nhịp tim nhanh nào (ví dụ: thiếu máu cơ tim, thuyên tắc phổi, suy hô hấp hoặc suy tim, giảm thể tích tuần hoàn, thiếu máu, cường giáp, sốt, đau hoặc lo lắng). Điều này có thể bao gồm thay thể thể tích hoặc lợi tiểu, kháng sinh, thuốc hạ sốt, oxy, kiểm soát cơn đau, hoặc các phương pháp điều trị khác thích hợp. Ở bệnh nhân bị nhịp nhanh xoang và một số dạng bệnh tim, chẳng hạn như bệnh mạch vành hoặc hẹp van động mạch chủ, việc điều trị có thể cần được nhắm vào nhịp tim. Trong những trường hợp như vậy, việc sử dụng thận trọng thuốc chẹn beta tĩnh mạch là thích hợp. (Xem “Nhịp nhanh xoang: Đánh giá và quản lý”“Nhồi máu cơ tim cấp: Vai trò của liệu pháp chẹn beta”“Quản lý y tế hẹp van động mạch chủ có triệu chứng”.)

Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất (AVNRT)

Bệnh nhân bị AVNRT kèm theo suy giảm huyết động hoặc các triệu chứng nặng do nhịp nhanh (ví dụ: đau thắt ngực, hạ huyết áp hoặc suy tim) cần chấm dứt loạn nhịp nhanh nhanh chóng. (Xem “Nhịp nhanh tái nhập nút nhĩ thất”, phần ‘Quản lý ban đầu’.)

Đối với bệnh nhân bị AVNRT không ổn định huyết động liên quan đến loạn nhịp, chúng tôi khuyến nghị sốc điện cardioversion ngay lập tức. Việc xem xét sử dụng các thao tác phó giao cảm (thao tác Valsalva hoặc massage xoang động mạch cảnh) cũng hợp lý nếu nó không làm chậm việc cardioversion. (Xem “Các thao tác phó giao cảm”.)

Đối với bệnh nhân bị AVNRT kèm theo các triệu chứng nặng do nhịp nhanh (ví dụ: đau thắt ngực, hạ huyết áp, suy tim hoặc thay đổi trạng thái tinh thần) và có đường truyền tĩnh mạch, chúng tôi đề xuất nỗ lực chấm dứt ban đầu bằng adenosine (thuật toán 4) thay vì cardioversion. Nếu không thể dùng adenosine hoặc nó không hiệu quả, bệnh nhân nên được sốc điện cardioversion ngay lập tức.

Đối với bệnh nhân bị AVNRT không kèm theo các triệu chứng nặng hoặc suy huyết động, bao gồm cả bệnh nhân không có triệu chứng, chúng tôi đề xuất cách tiếp cận tuần tự sau để chấm dứt cấp tính:

Các thao tác phó giao cảm (xem “Các thao tác phó giao cảm”)

Adenosine IV adenosine (thuật toán 4)

Thuốc chẹn kênh canxi non-dihydropyridine IV hoặc thuốc chẹn beta IV

Nhịp nhanh tái nhập tâm nhĩ thất (AVRT)

Bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim có thể do hoặc phức tạp bởi sự hiện diện của một đường dẫn phụ (ví dụ: AVRT kiểu orthodromic, AVRT kiểu antidromic, rung/flutter nhĩ tiền kích thích) cần được đánh giá ban đầu kịp thời về tình trạng huyết động. Việc quản lý AVRT phụ thuộc vào sự ổn định của bệnh nhân và liệu cơ chế nhịp nhanh có được biết hay không. Phương pháp quản lý AVRT kiểu orthodromic, thường biểu hiện bằng phức bộ QRS hẹp, được thảo luận riêng. (Xem “Điều trị rối loạn nhịp tim liên quan đến hội chứng Wolff-Parkinson-White”, phần về ‘AVRT kiểu orthodromic (nhịp đều, phức bộ QRS hẹp)’.)

Nhịp nhanh tâm nhĩ

Nhịp nhanh tâm nhĩ khu trú (AT), thường là cơn và tự giới hạn, xuất phát từ một vị trí hoặc khu vực tái nhập vi mô hoặc tự động hóa tăng cường bên ngoài nút xoang. (Xem “Nhịp nhanh tâm nhĩ khu trú”, phần ‘Điều trị cấp tính’.)

Đối với bệnh nhân bị AT và được cho là mất ổn định huyết động liên quan đến loạn nhịp tim, chúng tôi khuyến nghị sốc điện cardioversion ngay lập tức.

Đối với bệnh nhân ổn định huyết động bị AT có triệu chứng, chúng tôi đề xuất điều trị cấp tính bằng thuốc chẹn beta đường uống hoặc tĩnh mạch (ví dụ, metoprolol) hoặc thuốc chẹn kênh canxi non-dihydropyridine (tức là, diltiazem hoặc verapamil). Việc điều trị này có thể làm chậm đáp ứng tâm thất và/hoặc chấm dứt loạn nhịp tim. Amiodarone tĩnh mạch là một lựa chọn thay thế chấp nhận được và có thể được ưu tiên ở bệnh nhân bị tụt huyết áp biên vì amiodarone có thể làm chậm nhịp hoặc chuyển nhịp trở lại nhịp xoang bình thường.

Rung nhĩ

Rung nhĩ thường biểu hiện là nhịp nhanh trên thất đều, phức bộ hẹp, mặc dù đôi khi nó có thể có phản ứng tâm thất không đều. Rung nhĩ luôn phải được xem xét cao trong chẩn đoán phân biệt khi bệnh nhân có nhịp nhanh trên thất đều, phức bộ hẹp, với phản ứng tâm thất khoảng 150 nhịp mỗi phút. Tương tự như rung nhĩ cuồng nhĩ, các bước ban đầu trong quản lý bệnh nhân bị rung nhĩ mới khởi phát bao gồm đánh giá nhu cầu sốc điện chuyển nhịp, liệu pháp làm chậm nhịp thất và liệu pháp chống huyết khối. Phương pháp ban đầu của chúng tôi trong việc quản lý bệnh nhân bị rung nhĩ giống với phương pháp của chúng tôi đối với rung nhĩ cuồng nhĩ. (Xem ‘Rung nhĩ cuồng nhĩ’ bên dưới.)

Rối loạn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp không đều

Các nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp không đều bao gồm (thuật toán 2):

Rung nhĩ cuộn với dẫn truyền thay đổi (xem “Rung nhĩ cuộn: Tổng quan chẩn đoán và quản lý”)

Nhịp nhanh tâm nhĩ khu trú với dẫn truyền thay đổi (xem “Nhịp nhanh tâm nhĩ khu trú”)

Nhịp nhanh tâm nhĩ đa ổ (MAT) (xem “Nhịp nhanh tâm nhĩ đa ổ”)

Rung nhĩ

Hầu hết bệnh nhân bị rung nhĩ khởi phát mới (tức là lần đầu tiên được phát hiện hoặc chẩn đoán) với nhịp nhanh có các triệu chứng liên quan đến loạn nhịp tim. Ngoại trừ thuyên tắc mạch, các triệu chứng liên quan đến rung nhĩ khởi phát mới chủ yếu là do phản ứng tâm thất nhanh và/hoặc không đều. Các bước ban đầu trong quản lý bệnh nhân bị rung nhĩ nhanh khởi phát mới bao gồm đánh giá nhu cầu sốc điện chuyển nhịp (cardioversion), liệu pháp làm chậm nhịp thất, và liệu pháp chống huyết khối. (Xem “Rung nhĩ: Tổng quan và quản lý rung nhĩ khởi phát mới”, phần ‘Quản lý ban đầu’“Kiểm soát nhịp thất ở bệnh nhân rung nhĩ không suy tim: Liệu pháp dược lý”, phần ‘Điều trị khẩn cấp’.)

Cần xem xét sốc điện chuyển nhịp khẩn cấp hoặc cấp cứu đối với bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ đang hoạt động, hạ huyết áp đáng kể, suy tim nặng, hoặc có hội chứng tiền kích hoạt liên quan đến dẫn truyền nhanh bằng đường phụ. (Xem ‘Nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất (AVRT)’ ở trên và “Điều trị loạn nhịp liên quan đến hội chứng Wolff-Parkinson-White”, phần ‘Rung nhĩ với tiền kích hoạt (phức bộ QRS không đều, rộng)’.)

Đối với tất cả các bệnh nhân không cần sốc điện chuyển nhịp khẩn cấp hoặc cấp cứu, chúng tôi khuyến nghị kiểm soát nhịp để cải thiện triệu chứng và giảm nguy cơ bệnh cơ tim do nhịp nhanh. Chúng tôi cho rằng mục tiêu dưới 110 nhịp mỗi phút là hợp lý đối với bệnh nhân không triệu chứng có phân suất tống máu bình thường. Thuốc chẹn beta và thuốc chẹn kênh canxi không dihydropyridine được ưu tiên là các tác nhân tuyến đầu ở hầu hết bệnh nhân, và digoxin chỉ nên được sử dụng hiếm khi. Các chế phẩm tiêm tĩnh mạch được ưu tiên hơn các chế phẩm uống khi cần kiểm soát nhịp nhanh.

Đối với bệnh nhân bị rung nhĩ dưới 48 giờ và có kế hoạch sốc điện chuyển nhịp, có thể xem xét sử dụng liệu pháp chống huyết khối trước khi sốc điện chuyển nhịp để giảm nguy cơ thuyên tắc mạch.

Đối với bệnh nhân bị rung nhĩ kéo dài hơn 48 giờ (hoặc thời gian không rõ), chúng tôi khuyến nghị dùng thuốc chống đông đường uống điều trị trong bốn tuần trước khi sốc điện chuyển nhịp, thay vì sốc điện chuyển nhịp ngay lập tức. Sàng lọc bằng siêu âm qua thực quản (TEE) để kiểm tra sự hiện diện của huyết khối nhĩ được khuyến nghị nếu muốn sốc điện chuyển nhịp sớm hơn bốn tuần. Thuốc chống đông phải được tiếp tục tối thiểu bốn tuần sau khi sốc điện chuyển nhịp. Việc có chỉ định chống đông dài hạn hay không phụ thuộc vào đánh giá hồ sơ nguy cơ huyết khối của bệnh nhân. (Xem “Rung nhĩ ở người lớn: Lựa chọn ứng viên cho chống đông dài hạn”.)

Flutter tâm nhĩ

Tương tự như rung nhĩ, các bước ban đầu trong quản lý bệnh nhân bị flutter tâm nhĩ mới khởi phát bao gồm đánh giá nhu cầu sốc điện chuyển nhịp (cardioversion), liệu pháp làm chậm nhịp thất, và liệu pháp chống huyết khối. Phương pháp tiếp cận ban đầu của chúng tôi trong việc quản lý bệnh nhân bị flutter tâm nhĩ giống với phương pháp tiếp cận đối với rung nhĩ. (Xem ‘Rung nhĩ’ ở trên.)

Nhịp nhanh tâm nhĩ đa ổ

Nhịp nhanh tâm nhĩ đa ổ (MAT) là một rối loạn nhịp tim với hoạt động tâm nhĩ có tổ chức, tạo ra sóng P với ba hoặc nhiều hình thái khác nhau. MAT thường liên quan đến các bệnh phổi hoặc tim mạch tiềm ẩn đáng kể. (Xem “Nhịp nhanh tâm nhĩ đa ổ”, phần ‘Điều trị’.)

Hầu hết các đợt MAT không gây suy giảm huyết động hoặc các triệu chứng hạn chế. Do đó, liệu pháp ở bệnh nhân MAT nên nhắm vào căn bệnh tiềm ẩn gây ra nó.

Bệnh nhân MAT kèm theo hạ kali máu hoặc hạ magie máu nên được bổ sung điện giải trước khi bắt đầu liệu pháp y tế bổ sung cho MAT.

Liệu pháp y tế cho MAT chỉ được chỉ định nếu MAT gây ra phản ứng tâm thất nhanh kéo dài làm gây hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu máu cơ tim, suy tim, tưới máu ngoại vi hoặc oxy hóa. Các lựa chọn điều trị y tế cho bệnh nhân MAT có triệu chứng cần kiểm soát nhịp thất bao gồm thuốc chẹn kênh canxi non-dihydropyridine và thuốc chẹn beta. Đối với bệnh nhân không bị suy tim hoặc co thắt phế quản, chúng tôi đề xuất điều trị ban đầu bằng thuốc chẹn beta, thường là metoprolol, trước khi dùng thuốc chẹn kênh canxi. Ngược lại, đối với bệnh nhân bị co thắt phế quản nặng, chúng tôi đề xuất điều trị ban đầu bằng thuốc chẹn kênh canxi non-dihydropyridine, thường là verapamil, thay vì thuốc chẹn beta. Thuốc chẹn beta có thể được sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy tim ổn định. Tuy nhiên, liệu pháp kiểm soát nhịp thường không thành công nếu không điều trị rối loạn tiềm ẩn.

NHỮNG LOẠI NHỊP ĐIỆN TĂNG NHANH VỚI PHỨC TỔ QRS RỘNG

Thảo luận về việc điều trị các nhịp nhanh phức bộ QRS rộng, tương tự như các nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp, có thể được chia thành các loại có nhịp thất đều hoặc không đều.

Rối loạn nhịp nhanh phức bộ QRS rộng đều đặn

Tổng quan về điều trị bệnh nhân bị nhịp nhanh phức bộ QRS rộng đều đặn có thể được tìm thấy bên dưới. Thảo luận chi tiết hơn có sẵn ở nơi khác. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Tiếp cận quản lý”.)

Các nhịp nhanh phức bộ QRS rộng đều đặn bao gồm (thuật toán 2):

Nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền bất thường, chậm dẫn truyền nền, dẫn truyền qua đường phụ (ví dụ: AVNRT kèm block nhánh phải), hoặc phản ứng thất được kích thích bằng máy tạo nhịp.

Nhịp nhanh trên thất ở bệnh nhân đang dùng một số loại thuốc chống loạn nhịp hoặc có bất thường điện giải đáng kể.

Nhịp nhanh tái nhập nhĩ thất nghịch chiều (AVRT) ở bệnh nhân mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW).

Nguyên nhân tiềm ẩn đáng lo ngại nhất của nhịp nhanh phức bộ QRS rộng là VT, và ở phần lớn bệnh nhân, rối loạn nhịp này nên được giả định là VT cho đến khi có bằng chứng ngược lại.

Đánh giá ngay lập tức tình trạng ổn định của bệnh nhân được ưu tiên hơn bất kỳ đánh giá chẩn đoán nào khác. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Tiếp cận quản lý”, phần ‘Quản lý ban đầu’.)

Bệnh nhân không phản ứng hoặc không có mạch nên được điều trị theo các thuật toán hỗ trợ sự sống tim nâng cao (ACLS) tiêu chuẩn (thuật toán 5).

Ở bệnh nhân không ổn định nhưng còn tỉnh táo, chúng tôi khuyến nghị sốc điện đồng bộ ngay lập tức với thuốc an thần thích hợp khi có thể.

Ở bệnh nhân ổn định, có thể tiến hành đánh giá chẩn đoán tập trung để xác định nguyên nhân của rối loạn nhịp và hướng dẫn liệu pháp cụ thể.

Nhịp nhanh thất

Điều trị ban đầu cho VT ổn định huyết động là sốc điện hoặc cardioversion bằng thuốc. Một số chuyên gia tiến hành sốc điện trực tiếp, trong khi những người khác thích bắt đầu bằng thuốc chống loạn nhịp tĩnh mạch và dành cardioversion cho bệnh nhân kháng trị hoặc những người trở nên không ổn định. Thảo luận về cardioversion điện và bằng thuốc cho VT có thể được tìm thấy ở nơi khác. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Cách tiếp cận quản lý”, phần ‘Nhịp nhanh thất’.)

Nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền bất thường

Nhịp nhanh trên thất (ЅVT) có thể biểu hiện bằng phức bộ QRS rộng trong bối cảnh dẫn truyền bất thường, chậm dẫn truyền nền, hoặc dẫn truyền qua đường dẫn phụ (không bao gồm AVRT).

Ở bệnh nhân ổn định với WCT được biết hoặc nghi ngờ mạnh là ЅVT, việc quản lý ban đầu tương tự như SVT với phức bộ QRS hẹp. Cần lấy một dải nhịp liên tục trong bất kỳ can thiệp nào nhằm làm chậm hoặc chấm dứt loạn nhịp. (Xem ‘Các loạn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp đều đặn’ ở trên.)

Nhịp nhanh trên thất với máy tạo nhịp

Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng đều đặn ở bệnh nhân có máy tạo nhịp có thể là do theo dõi một trong các loại nhịp nhanh trên thất điển hình (ví dụ: nhịp nhanh xoang, rung nhĩ, v.v.) hoặc có thể là do nhịp nhanh qua trung gian của máy tạo nhịp (PMT, còn được gọi là nhịp nhanh vòng lặp vô tận [ELT]). Việc quản lý những bệnh nhân này được thảo luận riêng. (Xem “Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng: Cách tiếp cận quản lý”, phần ‘Bệnh nhân có máy tạo nhịp’“Các nhịp bất thường với hệ thống tạo nhịp buồng đôi hoạt động bình thường”, phần ‘Nhịp nhanh qua trung gian của máy tạo nhịp’.)

AVRT nghịch chiều

Cách tiếp cận quản lý cấp tính cho bệnh nhân ổn định mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White (WPW) bị AVRT nghịch chiều có triệu chứng cấp tính (phức bộ QRS đều và rộng) được thảo luận riêng. (Xem “Điều trị rối loạn nhịp tim liên quan đến hội chứng Wolff-Parkinson-White”, phần về ‘AVRT nghịch chiều (phức bộ QRS đều, rộng)’.)

Rối loạn nhịp nhanh phức bộ QRS rộng không đều

Các nhịp nhanh phức bộ QRS rộng không đều bao gồm (thuật toán 2):

Nhịp nhanh phức bộ hẹp không đều với dẫn truyền bất thường, dẫn truyền thuận qua đường phụ (ví dụ: AF tiền kích thích), hoặc chậm dẫn truyền nền (ví dụ: AF với block nhánh phải).

Rung thất.

Nhịp nhanh thất đa hình thái

Nhịp nhanh thất đa hình thái (VT) được định nghĩa là một nhịp không ổn định với hình thái phức bộ QRS thay đổi liên tục ở bất kỳ đạo trình điện tâm đồ (ECG) nào được ghi lại. VT đa hình thái thường là một nhịp nhanh và mất ổn định huyết động, và thường cần sốc điện khẩn cấp. Ngoài sốc điện ngay lập tức, các liệu pháp tiếp theo nhằm mục đích điều trị các rối loạn tiềm ẩn và ngăn ngừa tái phát. Phương pháp cụ thể phụ thuộc vào việc khoảng QT trên ECG nền có kéo dài hay không. VT đa hình thái xảy ra trong bối cảnh kéo dài QT trong nhịp xoang được coi là một rối loạn nhịp riêng biệt, gọi là torsades de pointes. VT đa hình thái xảy ra ở bệnh nhân không bị kéo dài QT thường là do nhồi máu cơ tim cấp nhưng có thể là VT đa hình thái catecholaminergic (CPVT) hoặc hội chứng Brugada. (Xem “Hội chứng QT dài mắc phải: Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”, phần ‘Bệnh nhân TdP cấp tính’“Rối loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim cấp: Phòng ngừa và điều trị”, phần ‘VT đa hình thái’“Nhịp nhanh thất đa hình thái catecholaminergic”.)

Torsades de pointes – VT đa hình thái xảy ra trong bối cảnh kéo dài QT trong nhịp xoang được gọi là torsades de pointes (sóng 1).

Sốc điện kịp thời được chỉ định ở bệnh nhân bị torsades de pointes mất ổn định huyết động.

Magnesium sulfate tĩnh mạch sulfat magie (liều ban đầu 1 đến 2 gram IV trong 15 phút, có thể tiếp theo bằng truyền dịch) là liệu pháp hàng đầu, vì nó rất hiệu quả trong cả điều trị và phòng ngừa tái phát các nhịp thất ngoại lai liên quan đến QT dài gây ra torsades de pointes. Lợi ích này được thấy ngay cả ở bệnh nhân có nồng độ magie huyết thanh bình thường khi nền.

Thiết lập nhịp quá mức qua tĩnh mạch tạm thời (thất hoặc nhĩ) ở khoảng 100 nhịp mỗi phút thường được dành cho những bệnh nhân không đáp ứng với magie tĩnh mạch.

Ở những người mắc hội chứng QT dài bẩm sinh, thuốc chẹn beta có thể được sử dụng để giảm tần suất nhịp thất sớm và rút ngắn khoảng QT.

Đối với bệnh nhân bị torsades de pointes do ngừng tim hoặc nhịp chậm, isoproterenol (liều ban đầu 0,05 đến 0,1 mcg/kg mỗi phút ở trẻ em và 2 mcg/phút ở người lớn, sau đó điều chỉnh để đạt nhịp tim 100 nhịp mỗi phút) có thể được sử dụng như một biện pháp tạm thời để đạt nhịp tim 100 nhịp mỗi phút trước khi đặt máy tạo nhịp.

VT đa hình thái do thiếu máu cơ tim – Đối với bệnh nhân bị VT đa hình thái và khoảng QT nền bình thường, nguyên nhân có khả năng nhất là thiếu máu cơ tim (sóng 2). Các phương pháp điều trị có thể bao gồm:

Sốc điện kịp thời ở bệnh nhân mất ổn định huyết động.

Thuốc chẹn beta nếu huyết áp cho phép. Có thể dùng Metoprolol 5 mg tĩnh mạch sau mỗi năm phút, tổng cộng 15 mg.

Amiodarone tĩnh mạch có thể ngăn ngừa một đợt tái phát.

Chụp mạch vành khẩn cấp và tái thông mạch có thể.

Hỗ trợ tuần hoàn cơ học ngắn hạn.

Magie ít có khả năng hiệu quả đối với VT đa hình thái nếu khoảng QT nền bình thường.

Các nguyên nhân khác gây VT đa hình thái Nếu VT đa hình thái là do nhịp nhanh thất đa hình thái catecholaminergic (CPVT), nên sử dụng thuốc chẹn beta. Nếu là do hội chứng Brugada, nên bắt đầu isoproterenol. (Xem “Nhịp nhanh thất đa hình thái catecholaminergic”, phần ‘Quản lý cấp tính’“Hội chứng hoặc kiểu Brugada: Quản lý và tiếp cận sàng lọc cho người thân”.)

Rung nhĩ tiền kích thích

Bệnh nhân bị rung nhĩ tiền kích thích thường được điều trị bằng các tác nhân giúp giảm thiểu nguy cơ dẫn truyền nhanh của rung nhĩ hoặc rung nhĩ vẫy trực tiếp đến tâm thất. Cách tiếp cận đối với bệnh nhân có đường dẫn phụ và rung nhĩ hoặc rung nhĩ vẫy được thảo luận riêng. (Xem “Điều trị rối loạn nhịp tim liên quan đến hội chứng Wolff-Parkinson-White”, phần ‘Rung nhĩ với tiền kích thích (phức bộ QRS bất thường, rộng)’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Quyết định chẩn đoán và điều trị ban đầu – Ở những bệnh nhân có loạn nhịp nhanh có triệu chứng, cần thực hiện điện tâm đồ 12 chuyển đạo (12-lead ECG) và đồng thời thực hiện đánh giá lâm sàng ban đầu tổng thể của bệnh nhân. Nếu bệnh nhân mất ổn định huyết động, việc chỉ ghi lại dải nhịp (rhythm strip) trước khi sốc điện khẩn cấp có thể được ưu tiên hơn là chờ đợi ECG 12 chuyển đạo. Thông tin thu được từ các đánh giá ban đầu này rất quan trọng cho việc quản lý tiếp theo của bệnh nhân (xem ‘Quyết định chẩn đoán và điều trị ban đầu’ ở trên):

Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp – Nếu phức bộ QRS hẹp (thuật toán 2), cách tiếp cận quản lý cấp tính dựa trên việc bệnh nhân có ổn định (thuật toán 3) hay không ổn định (thuật toán 1). (Xem ‘Loạn nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp’ ở trên.)

Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng – Nếu phức bộ QRS rộng (thuật toán 2), cách tiếp cận quản lý cấp tính dựa trên việc bệnh nhân có ổn định hay không ổn định; bệnh nhân không mạch cần được điều trị theo thuật toán hỗ trợ sự sống tim người lớn (thuật toán 5). (Xem ‘Loạn nhịp nhanh phức bộ QRS rộng’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Link MS. Clinical practice. Evaluation and initial treatment of supraventricular tachycardia. N Engl J Med 2012; 367:1438.
  2. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2016; 67:e27.
  3. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2020; 41:655.
  4. Kalbfleisch SJ, el-Atassi R, Calkins H, et al. Differentiation of paroxysmal narrow QRS complex tachycardias using the 12-lead electrocardiogram. J Am Coll Cardiol 1993; 21:85.