dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Thuyên tắc khí

GIỚI THIỆU

Thuyên tắc khí là một sự kiện hiếm gặp, nhưng có khả năng gây thảm khốc, xảy ra do không khí xâm nhập vào hệ mạch máu.

Nguyên nhân, sinh lý bệnh, các đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán, điều trị và tiên lượng của thuyên tắc khí được xem xét tại đây. Thuyên tắc do huyết khối, dịch ối, mỡ hoặc khối u được thảo luận riêng. (Xem “Thuyên tắc phổi: Dịch tễ học và sinh bệnh học ở người lớn”“Thuyên tắc dịch ối”“Hội chứng thuyên tắc mỡ”“Thuyên tắc khối u phổi và ung thư hóa bạch huyết ở người lớn: Đánh giá chẩn đoán và quản lý”.)

THUẬT NGỮ VÀ SINH LÝ BỆNH

Thuyên tắc khí có thể được phân loại thành hai loại:

Thuyên tắc khí tĩnh mạch – Thuyên tắc khí tĩnh mạch (còn gọi là thuyên tắc khí phổi) xảy ra khi khí đi vào tuần hoàn tĩnh mạch hệ thống và di chuyển đến tâm thất phải và tuần hoàn phổi. (Xem ‘Thuyên tắc khí tĩnh mạch’ bên dưới.)

Thuyên tắc khí động mạch – Thuyên tắc khí động mạch xảy ra khi khí đi vào tuần hoàn động mạch. Thuyên tắc khí động mạch có thể gây thiếu máu cục bộ ở bất kỳ cơ quan nào có tuần hoàn nối không đủ. Đây thường là một trường hợp nghiêm trọng hơn thuyên tắc tĩnh mạch. (Xem ‘Thuyên tắc khí động mạch’ bên dưới.)

Theo quy tắc chung, thuyên tắc khí có thể xảy ra khi có 1-4:

Sự thông trực tiếp giữa nguồn khí và hệ mạch máu

Gradient áp lực thuận lợi cho việc khí đi vào tuần hoàn hơn là chảy máu từ mạch máu

Ví dụ, vết mổ phẫu thuật (sự thông giữa khí khí quyển và hệ mạch máu) trong các thủ thuật thần kinh và tai mũi họng thường nằm ở vị trí cao hơn trục tĩnh mạch (tức là tâm nhĩ phải) ở độ cao cao hơn áp lực tĩnh mạch trung tâm. Điều này tạo ra tình trạng áp lực tĩnh mạch âm so với khí quyển, thuận lợi cho việc khí đi vào tuần hoàn, đặc biệt khi bệnh nhân ở tư thế ngồi (tức là tư thế Fowler) 5,6. Điều này giải thích tại sao các ca phẫu thuật này có nguy cơ cao hơn các ca khác bị thuyên tắc khí tĩnh mạch. (Xem ‘Phẫu thuật và chấn thương’ bên dưới và “Tư thế bệnh nhân cho phẫu thuật và gây mê ở người lớn”“Thuyên tắc khí tĩnh mạch trong mổ thần kinh”.)

Một ví dụ khác, giảm thể tích máu có thể gây ra áp suất dưới khí quyển trong tĩnh mạch (tức là tĩnh mạch dễ bị xẹp) sao cho khi chúng bị rạch trong quá trình đặt catheter tĩnh mạch, gradient áp lực sẽ thuận lợi cho khí di chuyển từ khí quyển vào tĩnh mạch. (Xem ‘Catheter nội mạch’ bên dưới.)

Cuối cùng, áp lực dương từ thông khí cơ học sau chấn thương áp lực có thể đẩy cưỡng bức khí vào hệ mạch máu.

Thuyên tắc khí tĩnh mạch

Thuyên tắc khí tĩnh mạch là hậu quả của việc không khí được đưa vào tuần hoàn tĩnh mạch, di chuyển đến tâm thất phải và mắc kẹt trong tuần hoàn phổi. Các tác động sinh lý bệnh có thể là trực tiếp hoặc gián tiếp:

Trực tiếp – Một lượng nhỏ không khí có thể được loại bỏ khỏi giường mạch máu phổi bằng sự khuếch tán khí qua thành tiểu động mạch và vào các khoang phế g. Tuy nhiên, khi khả năng loại bỏ khí của phổi bị vượt quá (ví dụ: 50 mL trở lên) có thể xảy ra tắc nghẽn đường thoát phổi, có hoặc không kèm theo thuyên tắc động mạch 7:

Tắc nghẽn – Đường thoát phổi, tiểu động mạch phổi và/hoặc vi tuần hoàn phổi bị tắc nghẽn dẫn đến giảm đáng kể tiền tải tâm thất trái và cung lượng tim, và nếu tiến triển, dẫn đến suy tuần hoàn (tức là sốc tắc nghẽn) (xem “Định nghĩa, phân loại, nguyên nhân và sinh lý bệnh của sốc ở người lớn”, phần ‘Tắc nghẽn’):

Các bong bóng lớn về mặt lý thuyết có thể gây tắc nghẽn đường thoát phổi trong tâm thất phải hoặc tại van động mạch phổi (được gọi là “khóa khí”). Điều này làm giảm lưu lượng máu từ tim phải, dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, giảm áp lực động mạch phổi và giảm áp lực động mạch hệ thống.

Các bong bóng nhỏ hơn có xu hướng mắc kẹt trong tiểu động mạch phổi hoặc vi tuần hoàn phổi, cản trở trực tiếp dòng máu và gây co mạch. Kết quả là, các tác động huyết động sau có thể được quan sát: tăng sức cản mạch máu phổi, tăng áp lực động mạch phổi và tăng áp lực tâm thất phải. Sự gia tăng nhanh chóng của khoảng chết sinh lý dẫn đến giảm đột ngột carbon dioxide cuối thở ra (CO2). Có thể có sự tăng ban đầu, ngắn hạn về cung lượng tim và áp lực động mạch hệ thống do nhịp tim nhanh, sau đó là giảm cung lượng tim và áp lực động mạch hệ thống, cũng như thiếu máu cơ tim do giảm oxy, quá tải tâm thất phải và/hoặc thuyên tắc khí đến tuần hoàn động mạch vành 1. Các bong bóng khí nhỏ có thể di chuyển vào các cây động mạch vành, gây thiếu máu cơ tim khu trú.

Thuyên tắc động mạch – Khí tĩnh mạch có thể đi qua mao mạch phổi, đi vào tuần hoàn động mạch và gây thuyên tắc khí động mạch kèm theo thiếu máu cơ quan. Khí tĩnh mạch cũng có thể đi qua các khiếm khuyết tim, chẳng hạn như lỗ bầu dục thông và khiếm khuyết vách liên nhĩ hoặc liên thất. (Xem ‘Thuyên tắc khí động mạch’ bên dưới.)

Các tác động có hại của thuyên tắc khí tĩnh mạch được xác định bởi tổng thể tích khí bị cuốn vào và tốc độ cuốn vào. Vị trí cuối cùng của thuyên tắc sẽ xác định tình trạng thiếu máu khu trú, thiếu hụt và tổn thương. Người ta ước tính rằng 300 đến 500 mL khí được đưa vào với tốc độ 100 mL/giây có thể gây tử vong cấp tính cho người 2. Tốc độ dòng chảy này có thể đạt được thông qua ống thông cỡ 14 với chênh áp chỉ 5 cm H2O. Các ước tính khác cho thấy 50 mL khí tĩnh mạch cũng có thể gây tử vong.

Gián tiếp – Các tác dụng thứ cấp của thuyên tắc khí cũng có thể dẫn đến tổn thương cơ quan cuối. Ví dụ, các bong bóng khí trong vi tuần hoàn phổi có liên quan đến tổn thương nội mô tại chỗ và sự tích tụ bạch cầu trung tính, tiểu cầu, fibrin và giọt lipid tại giao diện khí-lỏng. Tổn thương nội mô bổ sung có thể do sự hoạt hóa bổ thể và giải phóng các chất trung gian và gốc tự do từ bạch cầu trung tính và các tế bào viêm khác. Hậu quả của tổn thương nội mô có thể bao gồm phù phổi không do tim (tức là tình trạng giống khó thở ở người lớn), co thắt phế quản và những thay đổi sinh lý, chẳng hạn như giảm oxy máu (do ngập phế g và mất cân xứng thông khí-perfusion), tăng khoảng chết sinh lý (với sự tăng áp suất riêng phần của CO2 nếu thông khí được giữ không đổi và giảm CO2 thở ra), giảm độ giãn phổi (thứ cấp do phù phổi) và tăng sức cản đường thở (có thể do giải phóng các chất trung gian co thắt phế quản, chẳng hạn như serotonin và histamine từ nội mô bị tổn thương) 1,8-10. (Xem “Hội chứng suy hô hấp cấp: Dịch tễ học, sinh lý bệnh, bệnh lý và nguyên nhân ở người lớn”.)

Thuyên tắc khí động mạch

Thuyên tắc khí động mạch có thể liên quan đến ba quá trình riêng biệt 1:

Sự lọc không hoàn chỉnh các huyết khối khí tĩnh mạch bởi mao mạch phổi. (Xem ‘Thuyên tắc khí tĩnh mạch’ ở trên.)

Sự đưa khí trực tiếp vào hệ thống động mạch, thường thông qua một lỗ hổng trong lòng mạch động mạch (ví dụ: chấn thương hoặc phẫu thuật, chấn thương áp suất). Giảm tính thấm phế g đối với khí cũng được cho là dẫn đến nguy cơ thuyên tắc khí động mạch tăng cao, có thể trở nên tồi tệ hơn trong quá trình gây mê 3.

Sự huyết khối khí nghịch lý qua một khiếm khuyết vách ngăn, lỗ bầu dục thông, hoặc dị dạng động-tĩnh mạch phổi (bao gồm hội chứng gan phổi). Ở bệnh nhân bị thông liên trái-phải, thể tích khí đáng kể trong tim phải/tuần hoàn phổi có thể làm tăng áp lực tim phải và đảo ngược hướng thông, cũng cho phép xảy ra huyết khối nghịch lý. (Xem “Lỗ bầu dục thông”, phần về ‘Bệnh giảm áp và thuyên tắc khí’“Dị dạng động-tĩnh mạch phổi: Đặc điểm lâm sàng và đánh giá chẩn đoán ở người lớn”.)

Tương tự như thuyên tắc khí tĩnh mạch, các tác động bệnh sinh học sau này có thể là trực tiếp hoặc gián tiếp:

Trực tiếp – Khí trong tuần hoàn động mạch có thể làm tắc nghẽn vi tuần hoàn và gây tổn thương cơ quan cuối do thiếu máu cục bộ. Các cơ quan dễ bị thiếu máu cục bộ động mạch từ các bong bóng khí nhất là não và tim. Các cơ quan khác có khả năng nhận huyết khối khí nhưng ít nhạy cảm với thiếu máu cục bộ cơ quan cuối; tuy nhiên, đã có báo cáo về tổn thương các cơ quan khác bao gồm tủy sống và da 2,11. Người ta tin rằng 2 mL khí trong động mạch não và 0,5 đến 1 mL trong tuần hoàn mạch vành có thể gây tử vong 3.

Gián tiếp – Các cơ quan cũng có thể bị tổn thương gián tiếp bởi việc giải phóng các chất trung gian gây viêm do thiếu máu cục bộ, và tổn thương nội mô do thuyên tắc khí tương tự như mô tả ở trên. (Xem ‘Thuyên tắc khí tĩnh mạch’ ở trên.)

BỆNH SINH

Thuyên tắc khí có thể là tĩnh mạch hoặc động mạch. Phẫu thuật, chấn thương, can thiệp mạch máu, và barotrauma từ thông khí cơ học và lặn là những nguyên nhân phổ biến nhất gây thuyên tắc khí 1,2,11,12. Các nguyên nhân này và các nguyên nhân ít phổ biến khác được liệt kê trong bảng (Bảng 1). Nguyên nhân gây thuyên tắc tĩnh mạch và động mạch khác nhau tùy thuộc vào cổng xâm nhập của khí. Nguyên nhân, định nghĩa và sinh lý bệnh của thuyên tắc tĩnh mạch và động mạch được thảo luận trong các phần dưới đây. (Xem ‘Phẫu thuật và chấn thương’ bên dưới và ‘Ống thông nội mạch’ bên dưới và ‘Barotrauma’ bên dưới và ‘Khác’ bên dưới và ‘Thuật ngữ và sinh lý bệnh’ ở trên.)

Phẫu thuật và chấn thương

Các thủ thuật thần kinh và tai mũi họng

Thuyên tắc khí tĩnh mạch làm phức tạp các thủ thuật thần kinh và tai mũi họng thường xuyên hơn các loại thủ thuật phẫu thuật khác. Tỷ lệ thuyên tắc khí tĩnh mạch ước tính trong các thủ thuật thần kinh dao động từ 10 phần trăm (đối với bệnh nhân phẫu thuật ở tư thế nằm sấp) đến 80 phần trăm (đối với bệnh nhân trải qua phẫu thuật sửa chữa hợp cốt sọ ở tư thế Fowler [tức là ngồi thẳng]) 1,5,13-15. (Xem “Thuyên tắc khí tĩnh mạch trong quá trình phẫu thuật thần kinh”.)

Các can thiệp phẫu thuật hoặc thủ thuật khác

Thuyên tắc khí tĩnh mạch đã được báo cáo là một biến chứng hiếm gặp trong các ca phẫu thuật hoặc thủ thuật sau:

Điều trị bằng laser Neodymium-yttrium-aluminum-garnet (Nd:YAG) các tổn thương nội phế quản 2,16 (xem “Laser nội soi phế quản trong quản lý bệnh đường hô hấp ở người lớn”, phần ‘Biến chứng’)

Các thủ thuật nhãn khoa và nha khoa 39,40

Xơ hóa bọt nội tĩnh mạch 41

Chấn thương

Thuyên tắc khí tĩnh mạch có thể xảy ra với chấn thương xuyên thấu (ví dụ: rách tĩnh mạch) hoặc chấn thương tumpul lồng ngực (ví dụ: gãy phế quản dẫn đến phế quản tĩnh mạch hoặc phì đại thực quản) hoặc bụng 42,43. Tuy nhiên, thuyên tắc khí động mạch cũng đã được mô tả sau chấn thương (đặc biệt là chấn thương đầu và cổ, chấn thương lồng ngực xuyên thấu hoặc tumpul, và chấn thương bụng tumpul), có thể gây tử vong. Trong một loạt chín bệnh nhân được phát hiện có khí trong động mạch vành, tâm thất trái và/hoặc gốc động mạch chủ sau chấn thương lồng ngực xuyên thấu, sáu bệnh nhân (66 phần trăm) đã tử vong 44. Triệu chứng của thuyên tắc khí đôi khi có thể bị trì hoãn (ví dụ: có thể hít khí qua vết thương) 45.

Ống thông nội mạch

Thuyên tắc khí tĩnh mạch là một biến chứng nghiêm trọng và ít được nhận biết, liên quan đến việc đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm 11,46-48, ống thông lọc máu 49,50, ống thông động mạch phổi 51, và tiêm tĩnh mạch, đặc biệt là tiêm chất cản quang 52,53. Thuyên tắc động mạch có thể xảy ra khi đặt ống thông động mạch 54,55, ống thông can thiệp mạch vành, hoặc các can thiệp động mạch khác (ví dụ: bơm bóng nội động mạch) 56.

Thuyên tắc khí có thể xảy ra tại thời điểm đặt ống thông, khi ống thông đang ở vị trí, hoặc tại thời điểm tháo ống thông 57. Nguy cơ thuyên tắc khí tĩnh mạch liên quan đến ống thông dường như tăng lên bởi các yếu tố sau 2,11,57,58:

Gãy hoặc bong các kết nối ống thông (chiếm 60 đến 90 phần trăm các trường hợp)

Không niêm phong đầu kim và/hoặc ống thông trong quá trình đặt hoặc tháo

Rối loạn chức năng của van tự kín trong vỏ dẫn nhựa

Sự hiện diện của đường ống thông dai dẳng sau khi tháo ống thông tĩnh mạch trung tâm

Hít sâu trong quá trình đặt hoặc tháo, làm tăng áp lực âm trong lồng ngực

Giảm thể tích tuần hoàn, làm giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm

Tư thế ngồi thẳng của bệnh nhân, làm giảm áp lực tĩnh mạch trung tâm xuống dưới áp suất khí quyển và khiến bệnh nhân có nguy cơ đặc biệt bị hút khí rất nhanh vào tuần hoàn tĩnh mạch 2

Việc phòng ngừa thuyên tắc khí từ ống thông nội mạch được thảo luận bên dưới. (Xem ‘Phòng ngừa’ bên dưới.)

Chấn thương do áp suất

Thông khí áp lực dương

Bệnh nhân cần thông khí áp lực dương có nguy cơ chấn thương barotrauma phổi và, do đó, là huyết khối khí. Khí có thể đi vào tuần hoàn nếu tính toàn vẹn mạch máu phổi bị gián đoạn đồng thời với sự vỡ phế g do quá căng phế g. Biến chứng này được báo cáo thường gặp nhất ở người lớn được thông khí cơ học vì hội chứng suy hô hấp cấp tính và ở trẻ sơ sinh non tháng mắc hội chứng suy hô hấp (bệnh màng phế g), nhưng nó cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân với các chẩn đoán khác bao gồm cả những người được thông khí cơ học trong quá trình gây mê 2,59-62. (Xem “Chẩn đoán, quản lý và phòng ngừa chấn thương barotrauma phổi trong thông khí cơ học xâm lấn ở người lớn”.)

Mặc dù huyết khối khí về mặt lý thuyết có thể làm phức tạp việc thông khí áp lực dương không xâm lấn (NPPV), các báo cáo ca bệnh hiếm gợi ý rằng sự xuất hiện này có thể liên quan đến sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ đồng thời khác ngoài NPPV 63,64.

Tăng tốc nhanh khi lặn bằng bình dưỡng khí

Thợ lặn cũng có nguy cơ bị chấn thương barotrauma phổi. Một loạt nghiên cứu hồi cứu ước tính rằng chấn thương barotrauma phổi và thuyên tắc khí cũng xảy ra ở khoảng 7 trên 100.000 lần lặn 65. Tăng tốc nhanh mà không thở ra có thể dẫn đến sự giãn nở của khí trong phổi và vỡ phế g theo đó. Nếu các tĩnh mạch phổi bị rách khi phế g vỡ, không khí có thể quay trở lại tâm thất trái cùng với máu giàu oxy và sau đó gây thuyên tắc qua hệ động mạch để tạo ra thiếu máu mô 66,67. Ngoài ra, các bong bóng khí có thể hình thành trong hệ tĩnh mạch trong quá trình lên và thuyên tắc vào tuần hoàn hệ thống qua lỗ bầu dục thông 68. (Xem “Biến chứng của lặn SCUBA”, phần ‘Thuyên tắc khí động mạch’.)

Khác

Các báo cáo ca bệnh hiếm gặp về thuyên tắc khí đã được ghi nhận trong quá trình quan hệ tình dục (bao gồm tình dục miệng-hậu môn), mang thai, chuyển dạ và sinh nở, và các hành vi tự kích dục (ví dụ: xịt cocaine qua âm đạo) 69-72. Thuyên tắc khí tĩnh mạch cũng đã được mô tả sau khi bơm vào niệu đạo 73. Với sự ra đời của thiết bị nhựa và hệ thống truyền máu kín, việc đưa một lượng lớn khí vào hệ tĩnh mạch không còn là vấn đề với các lần truyền máu thông thường. Tuy nhiên, một lượng lớn khí có thể vô tình được truyền sau khi sử dụng các hệ thống truyền máu phức tạp hơn, chẳng hạn như thiết bị tách máu và thiết bị cứu máu 74-76. Một trường hợp thuyên tắc khí đã được báo cáo là biến chứng của bệnh viêm niêm mạc ruột do dòng khí ngược từ các tĩnh mạch mạc treo và tĩnh mạch cửa 77.

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

Phù huyết khí luôn phải được nghi ngờ khi bệnh nhân trải qua khó thở đột ngột (thuyên tắc khí tĩnh mạch) và/hoặc trải qua biến cố thần kinh (thuyên tắc khí động mạch) trong bối cảnh có yếu tố nguy cơ đã biết (ví dụ: đặt catheter tĩnh mạch, chấn thương). Phổ các phát hiện phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của thuyên tắc, các cơ quan cuối bị ảnh hưởng và các bệnh đi kèm tiềm ẩn (bảng 2). Cổng vào của khí vào hệ mạch máu thường rõ ràng nhưng đôi khi vẫn còn mang tính suy đoán.

Tiền sử và khám bệnh

Các trường hợp nhỏ của thuyên tắc khí tĩnh mạch phổ biến và gây ra triệu chứng hoặc rối loạn sinh lý tối thiểu hoặc không. Những trường hợp này thường thoáng qua và tự giải quyết. Trong các trường hợp nặng hơn, khó thở là một dấu hiệu gần như phổ biến, có thể đi kèm với đau ngực dưới xương ức, chóng mặt hoặc choáng váng. Các trường hợp đe dọa tính mạng ngay lập tức được đặc trưng bởi suy tim bên phải khởi phát cấp tính, cảm giác sắp chết cấp tính, mất ý thức đột ngột, suy tuần hoàn (do sốc tắc nghẽn), hoặc ngừng tim.

Các dấu hiệu của thuyên tắc khí tĩnh mạch bao gồm tiếng hít hoặc ho khi khối khí đi vào tuần hoàn phổi, tiếng hút khi không khí được hút vào không gian nội mạch, và tiếng rì rào bánh xe xay khi nghe bằng ống nghe hoặc siêu âm Doppler trước tim (âm thanh cuộn trào nghe thấy trong toàn bộ chu kỳ tim). Các dấu hiệu bổ sung bao gồm nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm, huyết áp thấp, thở khò khè, ran nổ, tăng áp tĩnh mạch cảnh, và suy hô hấp do giảm oxy máu.

Các triệu chứng và dấu hiệu của thuyên tắc động mạch khác nhau tùy thuộc vào cơ quan bị ảnh hưởng (thường là não) nên nhiều bệnh nhân xuất hiện với thay đổi trạng thái tinh thần và/hoặc thiếu hụt thần kinh khu trú. Các trường hợp nặng liên quan đến việc đi vào của một lượng lớn không khí có thể gây ra thay đổi trạng thái tinh thần, mất ý thức, hôn mê và ngừng tim. Các đặc điểm bổ sung bao gồm các dấu hiệu thiếu máu cục bộ cấp tính của các cơ quan bị ảnh hưởng, bao gồm cả tim và da, dẫn đến đau ngực, thở khò khè, ran táp trên các mạch máu nông, livedo reticularis, và các bọng khí trong động mạch võng mạc 1,2,11,66.

Điện tâm đồ và xét nghiệm phòng thí nghiệm

Các phát hiện điện tâm đồ và xét nghiệm phòng thí nghiệm điển hình bao gồm những điều sau (bảng 3):

Điện tâm đồ – Điện tâm đồ của bệnh nhân bị tắc mạch khí thường cho thấy nhịp nhanh xoang. Tình trạng căng thẳng tâm thất phải (ví dụ: sóng P nhọn, block nhánh phải, lệch trục phải) có thể thấy ở những người bị tắc mạch khí tĩnh mạch, và những thay đổi đoạn ST và sóng T không đặc hiệu, chênh xuống hoặc chênh lên phù hợp với thiếu máu cơ tim cấp hoặc nhồi máu, tương ứng, có thể thấy ở những người bị tắc mạch khí động mạch 1,2.

Khí máu động mạch – Các bất thường khí máu động mạch điển hình do tắc mạch khí bao gồm giảm oxy máu và tăng CO2 máu 1,2. Giảm oxy máu có thể nghiêm trọng, đặc biệt ở những người bị tắc mạch khí tĩnh mạch nặng (ví dụ: phổi).

Xét nghiệm phòng thí nghiệm – Tắc mạch khí có thể liên quan đến giảm số lượng tiểu cầu và/hoặc tăng hoạt độ creatine kinase huyết thanh 1,2,78. Trong một nghiên cứu, 22 thợ lặn bị tắc mạch khí động mạch đều có mức tăng đáng kể hoạt độ creatine kinase huyết thanh, trong khi 22 thợ lặn không bị tắc mạch khí động mạch thì không 78. Độ nhạy của việc tăng hoạt độ creatine kinase huyết thanh chưa được nghiên cứu ở các nhóm dân số khác bị tắc mạch khí động mạch.

Chẩn đoán hình ảnh

Chẩn đoán hình ảnh thường bình thường vì khí được hấp thụ nhanh chóng, thường trong vòng 24 giờ và do đó, bị bỏ sót khi thực hiện chẩn đoán hình ảnh. Các bất thường bao gồm:

X-quang ngực – Có thể quan sát thấy phù phổi do thiếu máu liên quan đến thuyên tắc động mạch. Các phát hiện hiếm gặp khác của thuyên tắc khí tĩnh mạch bao gồm khí trong động mạch phổi lớn, giảm máu khu trú, giãn động mạch phổi và xẹp phổi, và các phát hiện bất thường của thuyên tắc khí động mạch bao gồm khí nội tâm và khí trong tuần hoàn gan (table 3) 1,2,79.

Chụp scan thông khí-xuyễn hóa – Hiếm khi, các bất thường của scan thông khí-xuyễn hóa (V/Q) mô phỏng những gì thấy trong thuyên tắc huyết khối phổi có thể được thấy trong trường hợp thuyên tắc khí tĩnh mạch lớn 80.

Chụp cắt lớp vi tính (CT) – CT ngực có thể phát hiện khí tắc mạch trong hệ tĩnh mạch trung tâm (đặc biệt là tĩnh mạch nách và dưới đòn), tâm thất phải, động mạch phổi hoặc tim. CT não có thể cho thấy khí nội nhu mô và phù nề khu trú (image 1) 81.

Chụp cộng hưởng từ (MRI) – MRI não có thể cho thấy các ổ khí trong động mạch và tĩnh mạch não 82,83. MRI cũng có thể cho thấy các khu vực nhỏ hoặc lớn bị thiếu máu não sau thuyên tắc khí đáng kể.

Chụp mạch phổi – Mặc dù chụp mạch phổi không được thực hiện thường quy để chẩn đoán, bệnh nhân bị thuyên tắc khí tĩnh mạch có thể có khiếm khuyết đổ đầy hoặc tắc mạch (tức là tương tự như thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch) và/hoặc các phát hiện phù hợp với co thắt mạch máu. Các phát hiện bổ sung bao gồm xoắn ốc, thu hẹp và đổ đầy chậm của các mạch máu ở phổi bị ảnh hưởng, so với phổi không bị ảnh hưởng 1.

Siêu âm tim

Siêu âm qua thành ngực và siêu âm qua thực quản đã được sử dụng để ghi nhận sự hiện diện của khí trong các buồng tim cũng như khí trong các tĩnh mạch lớn. Siêu âm qua thực quản được coi là phương pháp theo dõi tiêu chuẩn cho khí nội tâm thất trong quá trình phẫu thuật thần kinh khi bệnh nhân ngồi. Cả hai phương pháp cũng có thể cho thấy bằng chứng giãn tâm thất phải cấp tính và tăng huyết áp động mạch phổi 3,84. Theo dõi liên tục bằng siêu âm tim hoặc Doppler xuyên sọ đã được sử dụng trong các thủ thuật phẫu thuật rủi ro cao để phát hiện khí huyết khối trong giai đoạn tiền lâm sàng 85-87.

Carbon dioxide cuối kỳ

Sự gia tăng khoảng chết sinh lý và sự xấu đi của sự không phù hợp thông khí-tưới máu xảy ra với thuyên tắc khí tĩnh mạch gây ra sự giảm carbon dioxide cuối kỳ (CO2) có thể được phát hiện bằng máy đo capnography (xem “Theo dõi carbon dioxide (capnography)”). Tuy nhiên, những thay đổi trong CO2 cuối kỳ chưa được chứng minh là liên quan đến mức độ nghiêm trọng của thuyên tắc khí tĩnh mạch 88.

Siêu âm

Siêu âm Doppler trước tim đặt dọc theo bờ xương ức có thể phát hiện lượng khí nhỏ đến 0.015 mL/kg/phút 89. Nó hoạt động như một thiết bị giám sát âm thanh, nhạy bén để phát hiện khí nội tâm mạc trong quá trình phẫu thuật thần kinh khi bệnh nhân ngồi. (Xem “Thuyên tắc khí tĩnh mạch trong mổ thần kinh”.)

Đặt ống thông động mạch phổi

Ở những bệnh nhân có đặt ống thông động mạch phổi (PAC), có thể quan sát thấy sự tăng áp lực động mạch phổi khi xảy ra thuyên tắc khí tĩnh mạch. Các phát hiện bổ sung có thể bao gồm tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, tăng áp lực tâm thất phải, giảm cung lượng tim và giảm áp lực động mạch trung bình (bảng 3). Quan trọng là, PAC không được đặt thường quy cho mục đích chẩn đoán vì những phát hiện này không đặc hiệu với độ nhạy ước tính chỉ 45 phần trăm 86.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Thuyên tắc khí cần được xem xét ở bất kỳ bệnh nhân nào có suy hô hấp hoặc thần kinh đột ngột trong môi trường lâm sàng mà bệnh nhân có yếu tố nguy cơ thuyên tắc khí (ví dụ: đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, phẫu thuật thần kinh) (bảng 1).

Các rối loạn cần được xem xét trong chẩn đoán phân biệt của những bệnh nhân này bao gồm tất cả các rối loạn có thể gây ra những điều sau (bảng 4):

Suy hô hấp cấp tính (thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi, co thắt phế quản, phù phổi)

Suy tim mạch cấp tính (giảm thể tích tuần hoàn, sốc do tim, nhồi máu cơ tim, sốc nhiễm trùng, và mất điện cơ, thuyên tắc ối, thuyên tắc mỡ)

Suy thần kinh cấp tính (giảm tưới máu não, đột quỵ, xuất huyết nội nhu mô hoặc dưới nhện, tổn thương não thiếu oxy, chấn thương đầu, tổn thương mạch máu não do lực mạnh, và rối loạn chuyển hóa)

Không có đặc điểm bệnh lý đặc trưng nào của thuyên tắc khí để phân biệt nó với các dạng thuyên tắc hoặc suy cấp tính khác ngoài việc thể hiện khí trên hình ảnh, đặc biệt nếu khí được nhìn thấy trong động mạch phổi lớn. Hầu hết các chẩn đoán cạnh tranh khác sẽ có các biểu hiện lâm sàng và phát hiện hình ảnh đi kèm khác nhau. Ví dụ, bệnh nhân bị tràn khí màng phổi sẽ có phim X-quang ngực bất thường, và bệnh nhân bị thuyên tắc mỡ có thể có huyết thanh mỡ.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán

Chẩn đoán tốt nhất được thực hiện bằng cách phát hiện khí trong lòng mạch máu hoặc các cơ quan ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ đã biết gây tắc mạch khí. Tuy nhiên, vì khí có thể được hấp thụ nhanh chóng từ tuần hoàn trong khi chờ đợi chẩn đoán hình ảnh, tắc mạch khí thường là một chẩn đoán lâm sàng hồi cứu, dựa trên mức độ nghi ngờ cao và loại trừ các quá trình đe dọa tính mạng khác. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

Phương pháp chẩn đoán

Khi nghi ngờ thuyên tắc khí, sau khi thực hiện oxy hóa ngay lập tức, thay đổi tư thế (xem ‘Tư thế bệnh nhân’ bên dưới), và các biện pháp hỗ trợ cứu mạng (xem ‘Liệu pháp hỗ trợ’ bên dưới), các xét nghiệm chẩn đoán sau đây nên được thực hiện ngay lập tức (xem ‘Điện tâm đồ và xét nghiệm phòng thí nghiệm’ ở trên và ‘Chẩn đoán hình ảnh’ ở trên và ‘Siêu âm tim’ ở trên và ‘Carbon dioxide cuối kỳ thở ra’ ở trên):

Các xét nghiệm phòng thí nghiệm thường quy bao gồm công thức máu toàn phần, phân tích tế bào máu và hóa sinh huyết thanh

Creatine phosphokinase, troponin-I hoặc -T huyết thanh, và peptide natriuretic não

Phân tích khí máu động mạch

X-quang ngực

Điện tâm đồ

Các xét nghiệm bổ sung phụ thuộc vào nguồn khí nghi ngờ và vị trí tổn thương cơ quan cuối tiềm năng và có thể bao gồm:

Siêu âm tim qua thành ngực (TTE) hoặc siêu âm tim qua nội soi tiêu hóa (TEE; nếu nghi ngờ khí trong tim)

CT có tiêm thuốc cản quang ngực và/hoặc động mạch phổi (nếu nghi ngờ thuyên tắc tĩnh mạch)

CT có tiêm thuốc cản quang não (nếu nghi ngờ thuyên tắc não)

CT bụng hoặc vùng chậu (nếu nghi ngờ thiếu máu ở các cơ quan này)

Các xét nghiệm tiếp theo có thể được thực hiện ở các bệnh nhân được chọn hoặc ở những người mà nghi ngờ vẫn còn, bao gồm:

MRI não (nếu nghi ngờ khí hoặc nhồi máu và CT không chẩn đoán được)

Đoppler xuyên sọ (thường được sử dụng trong phòng mổ đối với các trường hợp phẫu thuật có nguy cơ thuyên tắc cao)

Quét thông khí/tưới máu (trong nghi ngờ thuyên tắc tĩnh mạch nếu chụp CT mạch phổi có chống chỉ định)

Capnography (nếu nghi ngờ thuyên tắc khí trong khi gây mê)

Phương pháp tiếp cận này được hỗ trợ bởi kinh nghiệm của chúng tôi và bởi các loạt ca bệnh hồi cứu nhỏ.

Mặc dù độ nhạy và độ đặc hiệu của các phát hiện xét nghiệm và điện tâm đồ chưa được nghiên cứu chính thức, chúng không đặc hiệu vì nhiều bất thường này có thể được tìm thấy trong các tình trạng bệnh lý khác có biểu hiện tương tự. (Xem ‘Điện tâm đồ và xét nghiệm phòng thí nghiệm’ ở trên và ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

TTE hoặc TEE tại giường là xét nghiệm lựa chọn hàng đầu để xác định khí trong tim; tuy nhiên, các trường hợp nhẹ có thể bị bỏ sót dễ dàng. TEE thường được sử dụng trong phòng mổ đối với các trường hợp thần kinh và tai mũi họng có nguy cơ thuyên tắc khí cao nhưng cũng có thể được sử dụng tại giường nếu TTE không chẩn đoán được. (xem ‘Siêu âm tim’ ở trên) TEE cực kỳ nhạy, có khả năng phát hiện lượng khí nhỏ đến 0,2 mL 90.

CT ngực thường được thực hiện trong các trường hợp nghi ngờ thuyên tắc khí tĩnh mạch và CT não trong nghi ngờ thuyên tắc khí động mạch não. CT ngực, đặc biệt là CT mạch phổi, thường được thực hiện để xác định nguyên nhân khó thở và loại trừ huyết khối tĩnh mạch. CT có lẽ nhạy hơn X-quang ngực để phát hiện khí, nhưng vì nó thường bị trì hoãn, nên chụp X-quang ngực tại giường nên được thực hiện trước trong mọi trường hợp nghi ngờ thuyên tắc khí tĩnh mạch. Nói chung, độ nhạy và độ đặc hiệu của các phát hiện chẩn đoán hình ảnh là kém. Điều này là do chẩn đoán hình ảnh thường bình thường (tức là âm tính giả) do sự hấp thụ khí nhanh khi đang sắp xếp xét nghiệm. Ví dụ, một nghiên cứu trên 17 bệnh nhân bị thuyên tắc khí động mạch não báo cáo độ nhạy 25 phần trăm đối với chẩn đoán hình ảnh (chủ yếu là CT và MRI) trong việc phát hiện khí não và 50 phần trăm đối với việc phát hiện các tác động thứ cấp của khí não (tức là nhồi máu) 83. Độ nhạy và độ đặc hiệu của CT là lớn nhất khi phát hiện các khuyết tật lớn vì các thuyên tắc khí nhỏ (<1 mL), không triệu chứng có ý nghĩa lâm sàng không chắc chắn (từ vật liệu tương phản) có thể được phát hiện trong 10 đến 25 phần trăm các lần quét CT có tiêm thuốc cản quang nếu được tìm kiếm cẩn thận 52,88. Các nghiên cứu dương tính giả có thể phổ biến hơn khi sử dụng máy quét CT độ phân giải cao hơn hoặc chùm điện tử 88. (Xem ‘Chẩn đoán hình ảnh’ ở trên.)

Đối với bệnh nhân trong phòng mổ, siêu âm Doppler trước tim là một phương tiện ít tốn kém để phát hiện thuyên tắc khí tĩnh mạch nhỏ. Ngoài ra, Doppler xuyên sọ là phương tiện di động để phát hiện khí trong não. Do đó, nó thường được sử dụng trong các thủ thuật thần kinh để phát hiện khí não tiền lâm sàng. Nó chưa được so sánh chính thức với CT hoặc MRI não. Ngoài ra, capnography có thể được sử dụng dễ dàng để phát hiện giảm carbon dioxide cuối kỳ thở ra (CO2); tuy nhiên, CO2 cuối kỳ cũng không đặc hiệu và có thể xảy ra với thuyên tắc phổi, mất máu ồ ạt, ngừng tuần hoàn, hoặc ngắt kết nối khỏi mạch gây mê 88,89. Sự kết hợp giữa siêu âm tim trong mổ và theo dõi CO2 cuối kỳ có thể tăng độ nhạy trong mổ khi phát hiện thuyên tắc khí tiền lâm sàng ở bệnh nhân nguy cơ cao 12,86. (Xem ‘Carbon dioxide cuối kỳ thở ra’ ở trên.)

ĐIỀU TRỊ

Tổng quan

Khi nghi ngờ thuyên tắc khí, bệnh nhân cần được đánh giá về độ ổn định đường thở, hô hấp và tuần hoàn (xem ‘Xác định nhu cầu điều trị dứt điểm’ bên dưới) và các liệu pháp hỗ trợ thích hợp nên được thực hiện ngay lập tức (ví dụ: oxy lưu lượng cao, thông khí cơ học, hồi sức thể tích, thuốc vận mạch, hỗ trợ sự sống tim nâng cao) trong khi các xét nghiệm chẩn đoán đang được tiến hành (xem ‘Liệu pháp hỗ trợ’ bên dưới). Đồng thời, bệnh nhân nên được định vị để tránh thuyên tắc thêm (ví dụ: nằm nghiêng trái có hoặc không có đầu thấp hoặc Trendelenburg, đối với bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc khí tĩnh mạch, hoặc tư thế nằm ngửa khi nghi ngờ thuyên tắc động mạch) (xem ‘Tư thế bệnh nhân’ bên dưới). Khi chẩn đoán được, liệu pháp dứt điểm, thường là oxy áp lực cao, có thể được chỉ định cho những người cần thiết (ví dụ: những người mất ổn định huyết động và những người có bằng chứng suy hô hấp và/hoặc tổn thương cơ quan cuối do thuyên tắc khí). (Xem ‘Liệu pháp dứt điểm’ bên dưới.)

Xác định nhu cầu điều trị dứt điểm

Khi nghi ngờ thuyên tắc khí, đồng thời với việc thay đổi tư thế, đường thở và hô hấp cần được ổn định bằng oxy lưu lượng cao và/hoặc thông khí cơ học, khi cần thiết. Cần đảm bảo đường truyền tĩnh mạch để bệnh nhân có thể được điều trị bằng dịch truyền tĩnh mạch và/hoặc thuốc vận mạch nhằm phục hồi tưới máu mô đầy đủ (bảng 5). Trong khi chờ kết quả xét nghiệm chẩn đoán, bác sĩ lâm sàng nên phân tầng bệnh nhân dựa trên sự hiện diện hay vắng mặt của tình trạng mất ổn định huyết động và/hoặc tổn thương cơ quan cuối để xác định những người có thể là ứng viên cho liệu pháp dứt điểm (ví dụ: oxy áp suất cao).

Bệnh nhân mất ổn định huyết động

Hầu hết các bệnh nhân bị mất ổn định huyết động dai dẳng (ví dụ: hạ huyết áp, cần thuốc vận mạch) do thuyên tắc khí cần được điều trị bằng hỗ trợ tích cực và liệu pháp dứt điểm, thường là oxy áp lực cao. (Xem ‘Liệu pháp hỗ trợ’ bên dưới và ‘Liệu pháp dứt điểm’ bên dưới.)

Bệnh nhân bị thiếu hụt thần kinh hoặc tổn thương cơ quan cuối

Hầu hết các bệnh nhân có bằng chứng tổn thương cơ quan cuối (ví dụ: thiếu hụt thần kinh, nhồi máu cơ tim) nên được điều trị bằng liệu pháp hỗ trợ và liệu pháp xác định, thường là oxy áp lực cao. (Xem ‘Liệu pháp hỗ trợ’ bên dưới và ‘Liệu pháp xác định’ bên dưới.)

Bệnh nhân ổn định huyết động không tổn thương cơ quan cuối

Hầu hết các bệnh nhân ổn định huyết động, chỉ có triệu chứng nhẹ hoặc tối thiểu, và/hoặc bệnh nhân không tổn thương cơ quan cuối có thể được điều trị bằng oxy lưu lượng cao và chỉ cần thay đổi tư thế. Liệu pháp xác định không được chỉ định ở nhóm bệnh nhân này trừ khi các triệu chứng tiến triển hoặc các dấu hiệu mất ổn định hoặc thiếu máu cục bộ xuất hiện. (Xem ‘Điều trị hỗ trợ’ bên dưới.)

Liệu pháp hỗ trợ

Ưu tiên hàng đầu là ổn định đường thở và hô hấp bằng oxy lưu lượng cao và/hoặc thông khí cơ học, khi cần thiết. Cần phải thiết lập đường truyền tĩnh mạch để bệnh nhân có thể được điều trị ngay lập tức bằng dịch truyền tĩnh mạch và có thể tiêm thuốc vận mạch khi cần thiết.

Oxy – Đối với tất cả bệnh nhân nghi ngờ bị thuyên tắc khí, việc cung cấp oxy bổ sung với phân suất oxy hít vào cao (FiO2) là rất quan trọng. Mặc dù mức độ bão hòa oxyhemoglobin hoặc FiO2 tối ưu là chưa rõ, chúng tôi ưu tiên bắt đầu với mức FiO2 cao nhất để đạt được mức bão hòa cao nhất mà bệnh nhân dung nạp được.

Oxy bổ sung lưu lượng cao làm tăng tốc độ khí tắc mạch được tái hấp thu. Oxy bổ sung làm tăng áp suất riêng phần của oxy và giảm áp suất riêng phần của nitơ trong máu 91. Điều này gây ra sự khuếch tán nitơ từ bên trong bóng khí (có hàm lượng nitơ cao) vào máu (có nồng độ nitơ thấp), điều này làm giảm kích thước bóng khí và tăng tốc độ tái hấp thu bóng khí.

Đối với bệnh nhân bị huyết khối khí trong mổ, ngoài việc sử dụng oxy lưu lượng cao, nitrous oxide (N2O) nên được ngưng vì N2O làm các bong bóng khí lớn hơn và có thể làm trầm trọng thêm huyết khối 12,92. N2O đã không được chứng minh là yếu tố nguy cơ độc lập gây huyết khối khí tĩnh mạch khi ngồi 93. Nên sử dụng các thuốc gây mê thay thế.

Thông khí cơ học – Bệnh nhân bị suy hô hấp và/hoặc mất ổn định huyết động rõ rệt thường được đặt nội khí quản. Nội khí quản cấp tốc, thường dùng với etomidate (0.3 mg/kg tĩnh mạch) hoặc ketamine (1 đến 2 mg/kg tĩnh mạch), và một chất phong bế thần kinh cơ tác dụng nhanh, thường là succinylcholine (1 mg/kg tĩnh mạch) hoặc rocuronium (1 đến 1.5 mg/kg tĩnh mạch), là phương pháp ưu tiên; các tác nhân làm nặng thêm tình trạng hạ huyết áp (ví dụ: propofol, midazolam) nên được tránh hoặc cân bằng đồng thời với các thuốc vận mạch. (Xem “Đặt nội khí quản cấp tốc ở người lớn trong y học cấp cứu và chăm sóc đặc biệt”“Thuốc gây mê cho đặt nội khí quản cấp tốc ở người lớn trong y học cấp cứu và chăm sóc đặc biệt”.)

Áp lực cuối thì thở ra dương (PEEP) – Việc sử dụng PEEP trong thông khí cơ học có thể cải thiện quá trình oxy hóa. Tuy nhiên, trong phẫu thuật thần kinh khi ngồi, việc tăng cường PEEP như một kỹ thuật quản lý huyết khối khí tĩnh mạch vẫn còn gây tranh cãi. Mặc dù việc ngừng PEEP đã được chứng minh là làm trầm trọng thêm sự cuốn khí 12, nhưng việc tăng đột ngột PEEP cũng được chứng minh là làm giảm cung lượng tim thông qua việc tăng áp lực nội ngực 94. Do đó, chúng tôi không khuyến nghị điều chỉnh PEEP nhanh khi quản lý huyết khối khí không ổn định.

Dịch truyền tĩnh mạch và thuốc vận mạch – Hồi sức nhanh bằng cách mở rộng thể tích (thường là dung dịch tinh thể) nên được thực hiện để nâng áp lực tĩnh mạch và ngăn chặn khí đi vào hệ tĩnh mạch thêm. (Xem ‘Thuật ngữ và sinh lý bệnh’ ở trên.)

Thể tích hoặc loại dịch tối ưu cho bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu khí hiện chưa được xác định. Mặc dù các nghiên cứu trên động vật cho thấy pha loãng máu giúp giảm phù não, chúng tôi ưu tiên phương pháp tránh và/hoặc điều chỉnh tình trạng giảm thể tích tuần hoàn, đồng thời duy trì thể tích tuần hoàn bình thường. Việc lựa chọn và thể tích dịch truyền phải được xác định bởi các yếu tố bao gồm loại sốc (nếu có), sự hiện diện của phù não và mức độ thiếu oxy máu. Thuốc vận mạch nên được sử dụng cho những bệnh nhân không hồi phục được bằng dịch truyền tĩnh mạch.

Một tác nhân co mạch có thể được sử dụng để cải thiện cung lượng tim. Chúng ta ưu tiên dòng chảy tim hướng về phía trước để ngăn ngừa tình trạng ứ trệ tâm thất phải lý thuyết, điều này có thể thúc đẩy tình trạng kẹt khí. Hơn nữa, phenylephrine có thể gây co mạch mạch máu phổi, điều này có thể làm nặng thêm tiền tải tâm thất trái trong quá trình kẹt khí.

Tiếp cận tĩnh mạch – Tiếp cận tĩnh mạch ngoại biên (ống thông cỡ 14 đến 18) thường đủ cho việc đánh giá và quản lý ban đầu của nhiều bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc khí. Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm nên được thực hiện ở những bệnh nhân không thể tiếp cận bằng đường ngoại biên, những người cần truyền dịch thể tích lớn, hoặc để truyền liên tục các thuốc co mạch. Tiếp cận tĩnh mạch trung tâm cũng có thể hữu ích ở những bệnh nhân cần lấy máu thường xuyên để xét nghiệm phòng thí nghiệm và để theo dõi huyết động (ví dụ: áp lực tĩnh mạch trung tâm, độ bão hòa oxyhemoglobin tĩnh mạch trung tâm). Bất kể hình thức tiếp cận nào, cần phải cẩn thận trong quá trình đặt và sử dụng để không đưa không khí mới vào khoang mạch máu.

Điều trị co giật toàn thể và các tác dụng phụ thứ cấp của thuyên tắc mạch – Phương pháp điều trị co giật và các tác dụng phụ thứ cấp khác của thuyên tắc khí (ví dụ: tổn thương phổi hoặc thận cấp tính) là tương tự như đối với các bệnh nhân y khoa tổng quát khác, và điều này sẽ được thảo luận chi tiết ở các phần riêng.

Tư thế bệnh nhân

Bệnh nhân bị thuyên tắc khí tĩnh mạch nên được đặt ngay vào tư thế nằm nghiêng trái (thao tác Durant), tư thế Trendelenburg, hoặc tư thế nằm nghiêng trái đầu thấp 4. Những tư thế này đặt đường thoát ra thất phải ở vị trí thấp hơn khoang thất phải, khiến khí di chuyển lên trên đến vị trí trong thất phải, nơi khí ít có khả năng gây thuyên tắc hơn 1,2. Lợi ích tiềm năng của việc định vị thích hợp đã được gợi ý bởi một thí nghiệm trên động vật, trong đó 40 phần trăm động vật ở tư thế nằm nghiêng trái sống sót sau khi tiêm khí tĩnh mạch với lượng khí gây chết người (thí nghiệm không đánh giá tư thế nằm nghiêng trái đầu thấp hoặc Trendelenburg) 12.

Tuy nhiên, chúng tôi nhận thấy rằng việc định vị nằm nghiêng trái khẩn cấp trong trường hợp thuyên tắc khí không ổn định có thể làm phức tạp hoặc gây mất tập trung khỏi các nỗ lực hồi sức, đặc biệt là trong tình huống nguy kịch. Việc ưu tiên quản lý nên tập trung vào việc ngừng đưa khí vào, duy trì oxy hóa đầy đủ, và cải thiện tình trạng tụt huyết áp và cung lượng tim. Nếu được chỉ định, hồi sức tim phổi bằng ép ngực là tối ưu ở tư thế nằm ngửa và có khả năng thay thế tư thế Durant.

Ngược lại, bệnh nhân bị thuyên tắc khí động mạch nên được đặt ở tư thế nằm ngửa 4. Lý do vị trí tối ưu khác nhau đối với thuyên tắc khí động mạch và tĩnh mạch là do dòng máu động mạch mạnh hơn dòng máu tĩnh mạch và các bong bóng khí được đẩy về phía trước bởi dòng máu động mạch ngay cả khi bệnh nhân ở tư thế đầu thấp. Vì các tư thế đầu thấp có khả năng làm nặng thêm phù não thường do thuyên tắc khí não gây ra, nên tư thế nằm ngửa phẳng cũng được ưu tiên vì lý do này 4,95.

Điều trị dứt điểm

Các can thiệp cụ thể (oxy áp lực cao, hút khí từ tâm nhĩ phải, massage tim) có thể được sử dụng trong các trường hợp chọn lọc để giảm kích thước bọt khí (oxy áp lực cao) hoặc loại bỏ khí 1,2,96.

Oxy áp lực cao

Liệu pháp oxy áp lực cao (HBO) không được thực hiện thường quy ở bệnh nhân bị thuyên tắc khí, nhưng là một biện pháp bổ trợ hữu ích trong các trường hợp nặng, thường xảy ra ở những người bị thuyên tắc khí động mạch. Khi có sẵn, HBO nên được chỉ định cho bệnh nhân có bằng chứng suy tuần hoàn hoặc suy tim phổi, cũng như những người bị thiếu hụt thần kinh, hoặc bằng chứng khác về tổn thương cơ quan cuối 97-99. Chúng tôi ưu tiên chỉ định HBO trong vòng bốn đến sáu giờ đầu sau khi khởi phát triệu chứng, nhưng lợi ích tiếp diễn đã được báo cáo khi liệu pháp HBO bị trì hoãn lên đến 30 giờ 100,101. Các lợi ích tiềm năng của HBO phải được cân nhắc với các rủi ro tiềm năng khi vận chuyển đến cơ sở HBO nơi nó được thực hiện 102. (Xem “Liệu pháp oxy áp lực cao”.)

Các lợi ích lâm sàng tiềm năng của HBO chủ yếu bắt nguồn từ các loạt ca bệnh hồi cứu nhỏ nghiên cứu bệnh nhân bị thiếu hụt thần kinh do thuyên tắc khí 100,101,103-105. Các nghiên cứu này bị giới hạn bởi cỡ mẫu nhỏ, thiết kế hồi cứu và thiếu điều chỉnh theo mức độ nghiêm trọng của bệnh. Tuy nhiên, tổng thể chúng báo cáo lợi ích đặc biệt khi HBO được chỉ định trong vòng bốn đến sáu giờ đầu sau khi khởi phát triệu chứng. Ví dụ:

Trong một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu về 86 bệnh nhân bị thuyên tắc khí tĩnh mạch hoặc động mạch, những bệnh nhân được điều trị bằng HBO trong vòng sáu giờ kể từ khi nhập viện có khả năng hồi phục hơn những bệnh nhân nhận HBO sau sáu giờ trở lên (68 so với 40 phần trăm), với kết quả tốt nhất ở những người được thực hiện HBO trong vòng ba giờ 100.

Trong một loạt ca bệnh khác gồm 17 bệnh nhân được điều trị bằng HBO cho thuyên tắc khí phát triển trong quá trình phẫu thuật tim, cả năm bệnh nhân được điều trị trong vòng ba giờ kể từ phẫu thuật và một nửa (hai trên bốn) những người được điều trị từ ba đến năm giờ sau phẫu thuật đã trải qua quá trình hồi phục thần kinh hoàn toàn 103. Với sự chậm trễ từ 9 đến 20 giờ, chỉ có một (trên tám) bệnh nhân hồi phục thần kinh hoàn toàn.

HBO cung cấp oxy ở áp suất cao hơn áp suất khí quyển và ở nồng độ 100 phần trăm sao cho có thể đạt được mức tăng oxy máu toàn thân “siêu” sinh lý (tức là lớn hơn mức được cung cấp bởi oxy 100 phần trăm). Thông thường, áp suất riêng phần của oxy >2000 mmHg có thể đạt được bằng HBO (so với <600 mmHg với oxy 100 phần trăm qua mặt nạ). Mức tăng oxy máu này cho phép gradient lớn để nitơ bị đẩy ra khỏi bên trong bọng khí, từ đó giảm kích thước bọng khí và mức độ tắc nghẽn cơ học đối với dòng máu động mạch cuối. Ngoài ra, sự gia tăng áp lực oxy động mạch cải thiện việc cung cấp oxy và cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ mô. Cơ chế và ứng dụng lâm sàng của liệu pháp HBO được thảo luận riêng. (Xem “Liệu pháp oxy áp lực cao”.)

HBO có khả năng tiếp cận hạn chế và chỉ các trung tâm chuyên khoa cao mới có chuyên môn trong việc cung cấp liệu pháp này. Đây là một liệu pháp gián đoạn thường yêu cầu vận chuyển vật lý bệnh nhân, điều này có thể dẫn đến nguy cơ ngừng tim hoặc tử vong trong quá trình vận chuyển. Do đó, lợi ích của liệu pháp HBO phải được cân nhắc với nguy cơ tử vong trong quá trình vận chuyển và được thảo luận với bệnh nhân và người chăm sóc trong mọi trường hợp.

Loại bỏ thủ công khí huyết khối

Khí đã được hút thành công từ tâm thất phải qua ống thông tĩnh mạch trung tâm, ống thông động mạch phổi, hoặc kim tiêm đưa qua da, theo các báo cáo ca bệnh và mô hình thực nghiệm 12. Tuy nhiên, các thao tác này có lợi ích hạn chế vì thể tích khí thu hồi thường ít hơn 20 mL 3,86. Do lợi ích hạn chế, hầu hết các bác sĩ lâm sàng chỉ cố gắng hút khí nếu ống thông tĩnh mạch trung tâm đã được đặt và bệnh nhân đang trong tình trạng nguy kịch 2,3. Ngay cả khi đã có đường vào trung tâm và chẩn đoán ngay lập tức khí trong nội tâm thất, việc hút khí trong thuyên tắc khí tĩnh mạch không đáng tin cậy và, như một liệu pháp, có thể không cải thiện kết quả nếu khí được hút từ ống thông tĩnh mạch trung tâm 96.

Massage tim ngực kín

Ở bệnh nhân sốc có tình trạng huyết động không ổn định nghiêm trọng, massage tim ngực kín (tức là ép ngực) có thể được thực hiện như một liệu pháp cuối cùng. Mục tiêu là đẩy không khí ra khỏi đường thoát phổi và vào các mạch phổi nhỏ hơn, cải thiện lưu lượng máu đi lên. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy massage tim ngực kín hiệu quả tương đương với việc định vị nằm nghiêng bên trái hoặc hút không khí nội tâm thất 12,106.

Các liệu pháp có lợi ích chưa được chứng minh

Các liệu pháp có lợi ích không chắc chắn và không được thực hiện thường quy bao gồm:

Chống đông máu – Mặc dù có bằng chứng cho thấy việc chống đông máu toàn thân bằng heparin có thể có lợi trong mô hình thỏ bị tắc mạch khí 107, chúng tôi không thực hiện chống đông máu thường quy cho nhóm bệnh nhân này do nguy cơ chảy máu vào các vùng nhồi máu và thiếu bằng chứng ở người để hỗ trợ điều này.

Glucocorticoid – Việc sử dụng corticosteroid là gây tranh cãi 3,108. Tuy nhiên, chúng tôi không khuyến nghị sử dụng chúng vì chúng có thể làm nặng thêm tổn thương thiếu máu thần kinh và không có vai trò đã được chứng minh trong các tổn thương não khác.

Lidocaine – Tương tự, lidocaine ở mô hình động vật đã được chứng minh là có tác dụng bảo vệ đối với thiếu máu não do tắc mạch khí 109,110, nhưng nó không có lợi ích đã được chứng minh ở người và không được thực hiện thường quy ở nhóm bệnh nhân này, có thể là do độc tính tim tiềm tàng của nó.

TIÊN LƯỢNG

Các báo cáo chính xác về tiên lượng của bệnh nhân bị thuyên tắc khí máu bị giới hạn trong các loạt ca bệnh đã chọn bệnh nhân để điều trị bằng oxy áp lực cao (HBO). Trong khi trước đây, tỷ lệ tử vong cao tới 90 phần trăm đã được báo cáo, các loạt ca bệnh kể từ đó cho thấy tỷ lệ dao động từ 12 đến 30 phần trăm 106,111. Ví dụ:

Một loạt ca bệnh năm 2010 đã báo cáo kết quả ở 119 bệnh nhân bị thuyên tắc khí động mạch hoặc tĩnh mạch được điều trị bằng HBO 111. Loạt bài báo này báo cáo tỷ lệ tử vong tại ICU, bệnh viện, sáu tháng và một năm lần lượt là 12, 16, 18 và 21 phần trăm. Trong số những người sống sót, 43 phần trăm có di chứng thần kinh tại thời điểm xuất viện khỏi ICU. Những di chứng này bao gồm hạn chế trường thị giác (16 phần trăm), trạng thái thực vật dai dẳng (9 phần trăm), thiếu hụt vận động khu trú (7 phần trăm), vấn đề nhận thức (7 phần trăm) và co giật (4 phần trăm). Tuy nhiên, sau sáu tháng, 75 phần trăm người sống sót có tình trạng khuyết tật nhẹ hoặc không có.

Trong một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu trên 17 bệnh nhân bị thuyên tắc khí tĩnh mạch hoặc động mạch được điều trị bằng HBO, tám bệnh nhân (48 phần trăm) hồi phục thần kinh hoàn toàn, sáu bệnh nhân (35 phần trăm) vẫn bất tỉnh khi xuất viện và ba bệnh nhân (18 phần trăm) tử vong 100.

Các yếu tố nguy cơ tử vong hoặc di chứng thần kinh dai dẳng bao gồm: 111,112:

Ngừng tim tại thời điểm thuyên tắc khí

Điểm Simplified Acute Physiology II (SAPS II) ≥33 khi nhập ICU

Tuổi cao

Sự hiện diện của thiếu hụt vận động khu trú hoặc dấu Babinski khi nhập ICU

Suy thận cấp

Thông khí cơ học kéo dài hơn năm ngày

Khí hình xoắn ốc trên chẩn đoán hình ảnh não

PHÒNG NGỪA

Cần thực hiện các biện pháp để giảm nguy cơ tắc mạch khí ở các nhóm đối tượng nguy cơ sau:

Đối với phẫu thuật thần kinh và các thủ thuật vùng đầu và cổ – Đối với bệnh nhân được thực hiện thủ thuật cột sống cổ hoặc mở sọ ở tư thế ngồi (trường hợp hiếm), bệnh nhân nên được theo dõi tình trạng tắc mạch khí tĩnh mạch bằng siêu âm qua thành ngực hoặc qua thực quản. Có thể xem xét đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để phòng ngừa hút khí và dùng thuốc vận mạch ở bệnh nhân có nguy cơ cao bị tổn thương mạch máu (ví dụ: mở sọ hố sau, mở sọ khi ngồi). Một cách tiếp cận tương tự có thể được chỉ định trên cơ sở từng trường hợp đối với các phẫu thuật thần kinh và tai mũi họng khác mà bác sĩ phẫu thuật và bác sĩ gây mê đánh giá là có nguy cơ cao bị tắc mạch khí. Ngoài ra, cần ngừng gây mê bằng nitrous oxide vì nó có thể làm nặng thêm tình trạng tắc mạch khí. (Xem ‘Thuật ngữ và sinh lý bệnh’ ở trên và “Tắc mạch khí tĩnh mạch trong phẫu thuật thần kinh”, phần ‘Theo dõi tắc mạch khí tĩnh mạch’.)

Bệnh nhân thở máy – Đối với bệnh nhân được thở máy, áp lực đường thở nên được giảm thiểu để ngăn ngừa chấn thương áp lực phổi (ví dụ: thông khí bảo vệ phổi), chi tiết về điều này được thảo luận riêng. (Xem “Chẩn đoán, quản lý và phòng ngừa chấn thương áp lực phổi trong quá trình thở máy xâm lấn ở người lớn”, phần ‘Phòng ngừa’.)

Đối với bệnh nhân có catheter mạch máu trung tâm – Tư thế Trendelenburg được ưu tiên khi đặt và rút catheter tĩnh mạch trung tâm tại các vị trí tĩnh mạch cảnh và dưới đòn; tư thế nằm ngửa là đủ cho vị trí đùi. Các biện pháp phòng ngừa bổ sung bao gồm điều trị giảm thể tích máu trước khi đặt catheter, bịt đầu catheter tĩnh mạch trung tâm trong quá trình đặt, giữ tất cả các kết nối với đường truyền trung tâm được đóng và khóa khi không sử dụng, rút máu và tiêm thuốc khi bệnh nhân nằm ngửa (tức là dưới mức tim), và yêu cầu bệnh nhân thực hiện động tác Valsalva hoặc thở ra khi rút 1,113. Các nguyên tắc tương tự cũng áp dụng cho việc đặt, rút, sử dụng và thao tác với catheter động mạch. (Xem “Catheter tĩnh mạch trung tâm: Tổng quan về biến chứng và phòng ngừa ở người lớn”, phần ‘Tắc mạch khí tĩnh mạch’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Định nghĩa – Thuyên tắc khí là một biến cố hiếm gặp nhưng có khả năng gây tử vong, xảy ra do không khí xâm nhập vào hệ mạch máu. Các nguyên nhân phổ biến nhất gây thuyên tắc khí bao gồm phẫu thuật, chấn thương, can thiệp mạch máu, và chấn thương áp lực do thông khí cơ học và lặn. Các nguyên nhân này và các nguyên nhân ít phổ biến khác được liệt kê trong bảng (bảng 1). (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên.)

Thuật ngữ và sinh lý bệnh – Thuyên tắc khí đòi hỏi sự thông trực tiếp giữa nguồn khí và hệ mạch máu, cũng như gradient áp suất thuận lợi cho sự di chuyển của khí vào tuần hoàn. Thuyên tắc khí tĩnh mạch là hậu quả của việc khí được đưa vào tuần hoàn tĩnh mạch, di chuyển đến tim phải, và mắc kẹt trong tuần hoàn phổi. Thuyên tắc khí động mạch có thể là hậu quả của việc lọc không hoàn toàn thuyên tắc khí tĩnh mạch bởi phổi, việc đưa khí trực tiếp vào hệ động mạch, hoặc thuyên tắc nghịch lý. (Xem ‘Thuật ngữ và sinh lý bệnh’ ở trên.)

Biểu hiện lâm sàng – Luôn nghi ngờ thuyên tắc khí khi bệnh nhân bị khó thở đột ngột (thuyên tắc khí tĩnh mạch) và/hoặc gặp biến cố thần kinh (thuyên tắc động mạch) trong bối cảnh có yếu tố nguy cơ đã biết (ví dụ: đặt catheter tĩnh mạch, chấn thương). Phổ các phát hiện lâm sàng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của thuyên tắc, các cơ quan đích bị ảnh hưởng, và các bệnh nền (bảng 2) (xem ‘Các dấu hiệu lâm sàng’ ở trên):

Tĩnh mạch – Các trường hợp tĩnh mạch thuyên tắc khí nhẹ là phổ biến, gây ra triệu chứng tối thiểu hoặc không có triệu chứng, và thường thoáng qua và tự giải quyết. Trong các trường hợp nặng hơn, khó thở gần như là một dấu hiệu phổ quát và có thể đi kèm với đau ngực dưới xương ức, chóng mặt, hoặc choáng váng. Các trường hợp đe dọa tính mạng ngay lập tức được đặc trưng bởi suy tim bên phải khởi phát cấp tính, cảm giác sắp chết cấp tính, mất ý thức đột ngột, suy tuần hoàn (do sốc tắc nghẽn), hoặc ngừng tim. Các dấu hiệu bao gồm thở hổn hển, ho, tiếng hút, tiếng rít như cối xay gió, nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm, tụt huyết áp, mất đột ngột carbon dioxide cuối thì thở ra, thở khò khè, ran nổ, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, và suy hô hấp giảm oxy máu.

Động mạch – Triệu chứng và dấu hiệu của thuyên tắc động mạch thay đổi tùy thuộc vào cơ quan bị ảnh hưởng (thường là não) nên nhiều bệnh nhân xuất hiện với thay đổi cấp tính về trạng thái tinh thần và/hoặc thiếu hụt thần kinh khu trú. Các trường hợp nặng có thể xuất hiện với mất ý thức, hôn mê và ngừng tim. Các đặc điểm bổ sung bao gồm các dấu hiệu thiếu máu cục bộ cấp tính của các cơ quan bị ảnh hưởng, bao gồm tim và da, dẫn đến đau ngực, thở khò khè, ran táp trên các mạch máu nông, livedo reticularis, và các bọt khí trong động mạch võng mạc.

Chẩn đoán phân biệt – Các rối loạn cần được xem xét trong chẩn đoán phân biệt của bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc khí bao gồm tất cả các rối loạn có thể gây suy hô hấp, tim mạch hoặc thần kinh cấp tính (bảng 4). Không có dấu hiệu đặc trưng nào của thuyên tắc khí để phân biệt nó với các dạng thuyên tắc hoặc suy cấp tính khác ngoài việc phát hiện khí trên hình ảnh. (Xem ‘Chẩn đoán phân biệt’ ở trên.)

Chẩn đoán và quản lý ban đầu – Đối với bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc khí, chúng tôi đề xuất chiến lược sau:

Điều trị hỗ trợ ban đầu – Bệnh nhân cần được đánh giá nhanh về tính ổn định đường thở, hô hấp và tuần hoàn, và các liệu pháp hỗ trợ thích hợp nên được thực hiện (ví dụ: oxy lưu lượng cao, thông khí cơ học, hồi sức thể tích, thuốc vận mạch, hỗ trợ sự sống tim nâng cao). Đối với tất cả bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc khí, chúng tôi khuyến nghị cung cấp oxy bổ sung với phân đoạn oxy hít vào cao (FiO2) (Cấp độ 1C). Mặc dù nồng độ FiO2 hoặc mức độ bão hòa oxyhemoglobin tối ưu là chưa rõ, chúng tôi ưu tiên bắt đầu với mức FiO2 cao nhất để đạt được mức bão hòa cao nhất trong khả năng dung nạp của bệnh nhân. (Xem ‘Điều trị hỗ trợ’ ở trên.)

Tư thế – Đối với bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc tĩnh mạch khí, việc đặt bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng trái đầu thấp có thể cải thiện kết quả sau thuyên tắc khí tĩnh mạch nặng hơn là để bệnh nhân nằm ngửa (Cấp độ 1C). Các tư thế nằm nghiêng trái và Trendelenburg là các lựa chọn thay thế chấp nhận được. Ngược lại, đối với bệnh nhân bị thuyên tắc động mạch khí, chúng tôi đề xuất đặt bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa thay vì các tư thế đầu thấp. (Xem ‘Tư thế bệnh nhân’ ở trên.)

Đánh giá chẩn đoán – Đối với bệnh nhân nghi ngờ thuyên tắc khí, đồng thời với đánh giá ban đầu, các xét nghiệm chẩn đoán sau nên được thực hiện (bảng 3): công thức máu toàn bộ và phân tích tế bào máu, hóa sinh huyết thanh, creatine phosphokinase, troponin-I hoặc -T huyết thanh, peptide natriuretic não, phân tích khí máu động mạch, chụp X-quang ngực, và điện tâm đồ. Các xét nghiệm bổ sung phụ thuộc vào nguồn khí nghi ngờ và vị trí tổn thương cơ quan đích tiềm năng và có thể bao gồm siêu âm tim thành ngực hoặc qua nội soi tiêu hóa (nếu nghi ngờ khí trong nội tâm mạc), CT có tiêm thuốc cản quang ngực và/hoặc động mạch phổi (nếu nghi ngờ thuyên tắc khí tĩnh mạch), và CT có tiêm thuốc cản quang não (nếu nghi ngờ thuyên tắc não). (Xem ‘Phương pháp tiếp cận chẩn đoán’ ở trên.)

Chẩn đoán – Chẩn đoán tốt nhất được thực hiện bằng cách phát hiện khí trong không gian nội mạch hoặc các cơ quan ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ thuyên tắc khí đã biết. Tuy nhiên, vì khí có thể được hấp thụ nhanh chóng từ tuần hoàn trong khi chờ đợi chẩn đoán hình ảnh, thuyên tắc khí thường là một chẩn đoán lâm sàng hồi cứu, dựa trên chỉ số nghi ngờ cao và loại trừ các quá trình đe dọa tính mạng khác. (Xem ‘Chẩn đoán’ ở trên.)

Điều trị dứt điểm – Đối với hầu hết bệnh nhân bị thuyên tắc khí, liệu pháp oxy áp lực cao (ΗBO) không được thực hiện thường quy (Cấp độ 2C). Khi có sẵn, ΗBO nên được thực hiện cho bệnh nhân có bằng chứng suy tuần hoàn hoặc tim phổi, cũng như những người bị thiếu hụt thần kinh hoặc bằng chứng tổn thương cơ quan đích khác. Chúng tôi ưu tiên việc thực hiện ΗBO trong vòng bốn đến sáu giờ đầu tiên sau khi khởi phát triệu chứng nhưng lợi ích liên tục đã được báo cáo khi liệu pháp NBO bị trì hoãn tới 30 giờ. Những lợi ích tiềm năng của NBO phải được cân nhắc với những rủi ro tiềm năng khi vận chuyển đến cơ sở NBO nơi nó được thực hiện. Hút khí từ tâm thất phải bằng catheter tĩnh mạch trung tâm có sẵn và massage tim kín ngực (tức là ép ngực) là các liệu pháp cuối cùng có thể được thử trong bệnh nhân đang trong tình trạng nguy kịch do thuyên tắc khí. (Xem ‘Điều trị’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Dudney TM, Elliott CG. Pulmonary embolism from amniotic fluid, fat, and air. Prog Cardiovasc Dis 1994; 36:447.
  2. King MB, Harmon KR. Unusual forms of pulmonary embolism. Clin Chest Med 1994; 15:561.
  3. Muth CM, Shank ES. Gas embolism. N Engl J Med 2000; 342:476.
  4. Jorens PG, Van Marck E, Snoeckx A, Parizel PM. Nonthrombotic pulmonary embolism. Eur Respir J 2009; 34:452.
  5. Gale T, Leslie K. Anaesthesia for neurosurgery in the sitting position. J Clin Neurosci 2004; 11:693.
  6. Wong AY, Irwin MG. Large venous air embolism in the sitting position despite monitoring with transoesophageal echocardiography. Anaesthesia 2005; 60:811.
  7. Palmon SC, Moore LE, Lundberg J, Toung T. Venous air embolism: a review. J Clin Anesth 1997; 9:251.
  8. Lam KK, Hutchinson RC, Gin T. Severe pulmonary oedema after venous air embolism. Can J Anaesth 1993; 40:964.
  9. Clark MC, Flick MR. Permeability pulmonary edema caused by venous air embolism. Am Rev Respir Dis 1984; 129:633.
  10. Rahman ZU, Murtaza G, Pourmorteza M, et al. Cardiac Arrest as a Consequence of Air Embolism: A Case Report and Literature Review. Case Rep Med 2016; 2016:8236845.
  11. Heckmann JG, Lang CJ, Kindler K, et al. Neurologic manifestations of cerebral air embolism as a complication of central venous catheterization. Crit Care Med 2000; 28:1621.
  12. Schmitt HJ, Hemmerling TM. Venous air emboli occur during release of positive end-expiratory pressure and repositioning after sitting position surgery. Anesth Analg 2002; 94:400.
  13. Hybels RL. Venous air embolism in head and neck surgery. Laryngoscope 1980; 90:946.
  14. Faberowski LW, Black S, Mickle JP. Incidence of venous air embolism during craniectomy for craniosynostosis repair. Anesthesiology 2000; 92:20.
  15. Hatling D, Høgset A, Guttormsen AB, Müller B. Iatrogenic cerebral gas embolism-A systematic review of case reports. Acta Anaesthesiol Scand 2019; 63:154.
  16. Tellides G, Ugurlu BS, Kim RW, Hammond GL. Pathogenesis of systemic air embolism during bronchoscopic Nd:YAG laser operations. Ann Thorac Surg 1998; 65:930.
  17. Horan TA, Pinheiro PM, Araújo LM, et al. Massive gas embolism during pulmonary nodule hook wire localization. Ann Thorac Surg 2002; 73:1647.
  18. Al-Ali WM, Browne T, Jones R. A case of cranial air embolism after transthoracic lung biopsy. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186:1193.
  19. Ramaswamy R, Narsinh KH, Tuan A, Kinney TB. Systemic Air Embolism following Percutaneous Lung Biopsy. Semin Intervent Radiol 2014; 31:375.
  20. Glodny B, Schönherr E, Freund MC, et al. Measures to Prevent Air Embolism in Transthoracic Biopsy of the Lung. AJR Am J Roentgenol 2017; 208:W184.
  21. Hemmerling TM, Schmidt J, Bosert C, Klein P. Systemic air embolism during wedge resection of the lung. Anesth Analg 2001; 93:1135.
  22. Peruto CM, Ciccotti MG, Cohen SB. Shoulder arthroscopy positioning: lateral decubitus versus beach chair. Arthroscopy 2009; 25:891.
  23. Andersen KH. Air aspirated from the venous system during total hip replacement. Anaesthesia 1983; 38:1175.
  24. Guillard E, Nancy B, Floch H, et al. Intracerebral hemorrhage related to systemic gas embolism during hysteroscopy. Undersea Hyperb Med 2010; 37:89.
  25. Sherlock S. Paradoxical gas embolism during hysteroscopy. Br J Anaesth 2008; 101:742; author reply 742.
  26. Groenman FA, Peters LW, Rademaker BM, Bakkum EA. Embolism of air and gas in hysteroscopic procedures: pathophysiology and implication for daily practice. J Minim Invasive Gynecol 2008; 15:241.
  27. Grove JJ, Shinaman RC, Drover DR. Noncardiogenic pulmonary edema and venous air embolus as complications of operative hysteroscopy. J Clin Anesth 2004; 16:48.
  28. Stoloff DR, Isenberg RA, Brill AI. Venous air and gas emboli in operative hysteroscopy. J Am Assoc Gynecol Laparosc 2001; 8:181.
  29. Azevedo JL, Azevedo OC, Miyahira SA, et al. Injuries caused by Veress needle insertion for creation of pneumoperitoneum: a systematic literature review. Surg Endosc 2009; 23:1428.
  30. Cluver C, Novikova N, Hofmeyr GJ, Hall DR. Maternal position during caesarean section for preventing maternal and neonatal complications. Cochrane Database Syst Rev 2010; :CD007623.
  31. Sopeña-Falco J, Poch-Vall N, Brullet E, et al. Fatal massive air embolism following diagnostic colonoscopy. Endoscopy 2013; 45 Suppl 2 UCTN:E91.
  32. Schmitz ML, Faulkner SC, Johnson CE, et al. Cardiopulmonary bypass for adults with congenital heart disease: pitfalls for perfusionists. Perfusion 2006; 21:45.
  33. Chavalitdhamrong D, Donepudi S, Pu L, Draganov PV. Uncommon and rarely reported adverse events of endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Dig Endosc 2014; 26:15.
  34. Hiraki T, Gobara H, Fujiwara H, et al. Lung cancer ablation: complications. Semin Intervent Radiol 2013; 30:169.
  35. Bongiorni MG, Di Cori A, Soldati E, et al. [Iatrogenic risk of permanent pacemaker and defibrillator implantation]. G Ital Cardiol (Rome) 2009; 10:395.
  36. Xiao PX, Hu ZY, Zhang H, et al. Massive pulmonary air embolism during the implantation of pacemaker, case reports and literature analysis. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013; 17:3157.
  37. Hinkle DA, Raizen DM, McGarvey ML, Liu GT. Cerebral air embolism complicating cardiac ablation procedures. Neurology 2001; 56:792.
  38. Prével R, Boyer A, Gruson D, Orieux A. Catheter ablation for atrial fibrillation, atrio-oesophageal fistula, cerebral air embolism, and hyperbaric oxygen therapy. Lancet 2024; 404:1051.
  39. Moon YE. Venous air embolism during vitrectomy: a rare but potentially fatal complication. Korean J Anesthesiol 2014; 67:297.
  40. Davies JM, Campbell LA. Fatal air embolism during dental implant surgery: a report of three cases. Can J Anaesth 1990; 37:112.
  41. Regan JD, Gibson KD, Rush JE, et al. Clinical significance of cerebrovascular gas emboli during polidocanol endovenous ultra-low nitrogen microfoam ablation and correlation with magnetic resonance imaging in patients with right-to-left shunt. J Vasc Surg 2011; 53:131.
  42. Ho AM, Ling E. Systemic air embolism after lung trauma. Anesthesiology 1999; 90:564.
  43. Platz E. Tangential gunshot wound to the chest causing venous air embolism: a case report and review. J Emerg Med 2011; 41:e25.
  44. Estrera AS, Pass LJ, Platt MR. Systemic arterial air embolism in penetrating lung injury. Ann Thorac Surg 1990; 50:257.
  45. Brune JE, Kaech DL, Wyler D, Jeker R. Delayed lethal pulmonary air embolism after a gunshot head injury. BMJ Case Rep 2018; 2018.
  46. Laskey AL, Dyer C, Tobias JD. Venous air embolism during home infusion therapy. Pediatrics 2002; 109:E15.
  47. James PM Jr, Myers RT. Central venous pressure monitoring: misinterpretation, abuses, indications and a new technic. Ann Surg 1972; 175:693.
  48. Doblar DD, Hinkle JC, Fay ML, Condon BF. Air embolism associated with pulmonary artery catheter introducer kit. Anesthesiology 1982; 56:307.
  49. Yu AS, Levy E. Paradoxical cerebral air embolism from a hemodialysis catheter. Am J Kidney Dis 1997; 29:453.
  50. Wong B, Zimmerman D, Reintjes F, et al. Procedure-related serious adverse events among home hemodialysis patients: a quality assurance perspective. Am J Kidney Dis 2014; 63:251.
  51. Jastremski MS, Chelluri L. Air embolism and cardiac arrest in a patient with a pulmonary artery catheter: a possible association. Resuscitation 1986; 14:113.
  52. Woodring JH, Fried AM. Nonfatal venous air embolism after contrast-enhanced CT. Radiology 1988; 167:405.
  53. Price DB, Nardi P, Teitcher J. Venous air embolization as a complication of pressure injection of contrast media: CT findings. J Comput Assist Tomogr 1987; 11:294.
  54. Chang C, Dughi J, Shitabata P, et al. Air embolism and the radial arterial line. Crit Care Med 1988; 16:141.
  55. Lowenstein E, Little JW 3rd, Lo HH. Prevention of cerebral embolization from flushing radial-artery cannulas. N Engl J Med 1971; 285:1414.
  56. Leclercq F, Kassnasrallah S, Cesari JB, et al. Transcranial Doppler detection of cerebral microemboli during left heart catheterization. Cerebrovasc Dis 2001; 12:59.
  57. Roberts S, Johnson M, Davies S. Near-fatal air embolism: fibrin sheath as the portal of air entry. South Med J 2003; 96:1036.
  58. Kashuk JL, Penn I. Air embolism after central venous catheterization. Surg Gynecol Obstet 1984; 159:249.
  59. Morris WP, Butler BD, Tonnesen AS, Allen SJ. Continuous venous air embolism in patients receiving positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1993; 147:1034.
  60. Kane G, Hewins B, Grannis FW Jr. Massive air embolism in an adult following positive pressure ventilation. Chest 1988; 93:874.
  61. Marini JJ, Culver BH. Systemic gas embolism complicating mechanical ventilation in the adult respiratory distress syndrome. Ann Intern Med 1989; 110:699.
  62. Ulyatt DB, Judson JA, Trubuhovich RV, Galler LH. Cerebral arterial air embolism associated with coughing on a continuous positive airway pressure circuit. Crit Care Med 1991; 19:985.
  63. Rivara CB, Chevrolet JC, Gasche Y, Charbonney E. Fatal brain gas embolism during non-invasive positive pressure ventilation. BMJ Case Rep 2008; 2008:bcr0620080163.
  64. Sharma P, Pilling JE, Awad WI. Cerebral air embolism after noninvasive ventilation postpulmonary wedge resection. J Thorac Cardiovasc Surg 2007; 134:262.
  65. Leitch DR, Green RD. Pulmonary barotrauma in divers and the treatment of cerebral arterial gas embolism. Aviat Space Environ Med 1986; 57:931.
  66. Melamed Y, Shupak A, Bitterman H. Medical problems associated with underwater diving. N Engl J Med 1992; 326:30.
  67. Wilmshurst P. Diving and oxygen. BMJ 1998; 317:996.
  68. Schwerzmann M, Seiler C, Lipp E, et al. Relation between directly detected patent foramen ovale and ischemic brain lesions in sport divers. Ann Intern Med 2001; 134:21.
  69. Truhlar A, Cerny V, Dostal P, et al. Out-of-hospital cardiac arrest from air embolism during sexual intercourse: case report and review of the literature. Resuscitation 2007; 73:475.
  70. Fyke FE 3rd, Kazmier FJ, Harms RW. Venous air embolism. Life-threatening complication of orogenital sex during pregnancy. Am J Med 1985; 78:333.
  71. Collins KA, Davis GJ, Lantz PE. An unusual case of maternal-fetal death due to vaginal insufflation of cocaine. Am J Forensic Med Pathol 1994; 15:335.
  72. Hill BF, Jones JS. Venous air embolism following orogenital sex during pregnancy. Am J Emerg Med 1993; 11:155.
  73. Vanlinthout L, Boghaert A, Thienpont L. Venous air embolism following insufflation of the urethra. Acta Anaesthesiol Belg 1986; 37:275.
  74. Linden JV, Kaplan HS, Murphy MT. Fatal air embolism due to perioperative blood recovery. Anesth Analg 1997; 84:422.
  75. Delva E, Sadoul N, Chandon M, et al. Air embolism during liver resection: an unusual mechanism of entry from a peristaltic pump. Can Anaesth Soc J 1986; 33:488.
  76. Engelhardt W, Blumenberg D. [Risks and side effects of intraoperative autotransfusion]. Beitr Infusionsther 1991; 28:317.
  77. Taydaş O, Onur MR, Akpınar E. Retrograde Cerebral Air Embolism in a Patient with Intestinal Necrosis: A Case Report. Balkan Med J 2017; 34:371.
  78. Smith RM, Neuman TS. Elevation of serum creatine kinase in divers with arterial gas embolization. N Engl J Med 1994; 330:19.
  79. Kizer KW, Goodman PC. Radiographic manifestations of venous air embolism. Radiology 1982; 144:35.
  80. Sessler CN, Kiser PE, Raval V. Transient pulmonary perfusion scintigraphic abnormalities in pulmonary air embolism. Chest 1989; 95:910.
  81. Valentino R, Hilbert G, Vargas F, Gruson D. Computed tomographic scan of massive cerebral air embolism. Lancet 2003; 361:1848.
  82. Trytko BE, Bennett MH. Arterial gas embolism: a review of cases at Prince of Wales Hospital, Sydney, 1996 to 2006. Anaesth Intensive Care 2008; 36:60.
  83. Benson J, Adkinson C, Collier R. Hyperbaric oxygen therapy of iatrogenic cerebral arterial gas embolism. Undersea Hyperb Med 2003; 30:117.
  84. Marcus RH, Weinert L, Neumann A, et al. Venous air embolism. Diagnosis by spontaneous right-sided contrast echocardiography. Chest 1991; 99:784.
  85. Gottdiener JS, Papademetriou V, Notargiacomo A, et al. Incidence and cardiac effects of systemic venous air embolism. Echocardiographic evidence of arterial embolization via noncardiac shunt. Arch Intern Med 1988; 148:795.
  86. Bedford RF, Marshall WK, Butler A, Welsh JE. Cardiac catheters for diagnosis and treatment of venous air embolism: a prospective study in man. J Neurosurg 1981; 55:610.
  87. Markus H. Transcranial Doppler detection of circulating cerebral emboli. A review. Stroke 1993; 24:1246.
  88. Kapurch CJ, Abcejo AS, Pasternak JJ. The relationship between end-expired carbon dioxide tension and severity of venous air embolism during sitting neurosurgical procedures – A contemporary analysis. J Clin Anesth 2018; 51:49.
  89. Gildenberg PL, O'Brien RP, Britt WJ, Frost EA. The efficacy of Doppler monitoring for the detection of venous air embolism. J Neurosurg 1981; 54:75.
  90. Furuya H, Suzuki T, Okumura F, et al. Detection of air embolism by transesophageal echocardiography. Anesthesiology 1983; 58:124.
  91. Dexter F, Hindman BJ. Computer simulation of microscopic cerebral air emboli absorption during cardiac surgery. Undersea Hyperb Med 1998; 25:43.
  92. Munson ES. Effect of nitrous oxide on the pulmonary circulation during venous air embolism. Anesth Analg 1971; 50:785.
  93. Losasso TJ, Muzzi DA, Black S, Cucchiara RF. The "risk" of nitrous oxide in neurosurgical patients operated upon in the sitting position: a prospective, randomized study. J Neurosurg Anesthesiol 1989; 1:131.
  94. Mirski MA, Lele AV, Fitzsimmons L, Toung TJ. Diagnosis and treatment of vascular air embolism. Anesthesiology 2007; 106:164.
  95. Losasso TJ, Muzzi DA, Dietz NM, Cucchiara RF. Fifty percent nitrous oxide does not increase the risk of venous air embolism in neurosurgical patients operated upon in the sitting position. Anesthesiology 1992; 77:21.
  96. Abcejo AS, Pasternak JJ, Perkins WJ. Urgent Repositioning After Venous Air Embolism During Intracranial Surgery in the Seated Position: A Case Series. J Neurosurg Anesthesiol 2019; 31:413.
  97. Leach RM, Rees PJ, Wilmshurst P. Hyperbaric oxygen therapy. BMJ 1998; 317:1140.
  98. Closon M, Vivier E, Breynaert C, et al. Air embolism during an aircraft flight in a passenger with a pulmonary cyst: a favorable outcome with hyperbaric therapy. Anesthesiology 2004; 101:539.
  99. The 7th European Consensus Conference on Hyperbaric Medicine, Lille, France http://www.echm.org/ECHM-Conferences.htm (Accessed on August 03, 2010).
  100. Blanc P, Boussuges A, Henriette K, et al. Iatrogenic cerebral air embolism: importance of an early hyperbaric oxygenation. Intensive Care Med 2002; 28:559.
  101. Armon C, Deschamps C, Adkinson C, et al. Hyperbaric treatment of cerebral air embolism sustained during an open-heart surgical procedure. Mayo Clin Proc 1991; 66:565.
  102. Murphy BP, Harford FJ, Cramer FS. Cerebral air embolism resulting from invasive medical procedures. Treatment with hyperbaric oxygen. Ann Surg 1985; 201:242.
  103. Ziser A, Adir Y, Lavon H, Shupak A. Hyperbaric oxygen therapy for massive arterial air embolism during cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 117:818.
  104. Gibson AJ, Davis FM. Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of post cardiac surgical strokes–a case series and review of the literature. Anaesth Intensive Care 2010; 38:175.
  105. Wherrett CG, Mehran RJ, Beaulieu MA. Cerebral arterial gas embolism following diagnostic bronchoscopy: delayed treatment with hyperbaric oxygen. Can J Anaesth 2002; 49:96.
  106. ERICSSON JA, GOTTLIEB JD, SWEET RB. CLOSED-CHEST CARDIAC MASSAGE IN THE TREATMENT OF VENOUS AIR EMBOLISM. N Engl J Med 1964; 270:1353.
  107. Ryu KH, Hindman BJ, Reasoner DK, Dexter F. Heparin reduces neurological impairment after cerebral arterial air embolism in the rabbit. Stroke 1996; 27:303.
  108. Kizer KW. Corticosteroids in treatment of serious decompression sickness. Ann Emerg Med 1981; 10:485.
  109. Dutka AJ, Mink R, McDermott J, et al. Effect of lidocaine on somatosensory evoked response and cerebral blood flow after canine cerebral air embolism. Stroke 1992; 23:1515.
  110. Mitchell SJ, Pellett O, Gorman DF. Cerebral protection by lidocaine during cardiac operations. Ann Thorac Surg 1999; 67:1117.
  111. Bessereau J, Genotelle N, Chabbaut C, et al. Long-term outcome of iatrogenic gas embolism. Intensive Care Med 2010; 36:1180.
  112. Cheng CK, Chang TY, Liu CH, et al. Presence of Gyriform Air Predicts Unfavorable Outcome in Venous Catheter-Related Cerebral Air Embolism. J Stroke Cerebrovasc Dis 2015; 24:2189.
  113. Pronovost PJ, Wu AW, Sexton JB. Acute decompensation after removing a central line: practical approaches to increasing safety in the intensive care unit. Ann Intern Med 2004; 140:1025.