Nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa trên ở người lớn

Xuất huyết tiêu hóa trên (UGIB) là một tình trạng y tế phổ biến dẫn đến tỷ lệ bệnh tật, tử vong và chi phí chăm sóc y tế đáng kể. Nó thường biểu hiện bằng nôn ra máu (nôn ra máu hoặc chất giống bã cà phê) và/hoặc đi tiêu phân đen, dính (melena). Ở 5 đến 10 phần trăm bệnh nhân bị UGIB nặng, nó có thể biểu hiện dưới dạng đi tiêu máu (hematochezia).

Chủ đề này sẽ xem xét các nguyên nhân khác nhau gây UGIB. Cách tiếp cận chẩn đoán và quản lý bệnh nhân bị UGIB, cũng như các thảo luận chi tiết hơn về một số nguyên nhân cụ thể gây UGIB, được thảo luận riêng trong các phần sau:

Tỷ lệ nhập viện hàng năm do xuất huyết tiêu hóa trên (UGIB) tại Hoa Kỳ xấp xỉ 65 trên 100.000 người và phổ biến hơn chảy máu đường tiêu hóa dưới (GI) 1. Tỷ lệ nhập viện do UGIB được ước tính cao gấp sáu lần so với chảy máu đường tiêu hóa dưới 2,3. Tỷ lệ mắc UGIB cao hơn ở nam giới so với nữ giới (128 so với 65 trên 100.000 người trong một nghiên cứu) và tăng theo tuổi. Tần suất báo cáo của các nguyên nhân cụ thể gây UGIB khác nhau và đã thay đổi theo thời gian 4-9. (Xem Chẩn đoán phân biệt dưới đây.)

Các nghiên cứu cũ cho rằng bệnh loét dạ dày là nguyên nhân gây ra khoảng một nửa số trường hợp UGIB, nhưng các nghiên cứu gần đây hơn cho thấy mặc dù vẫn nổi bật, bệnh loét hiện là một nguyên nhân ít phổ biến hơn (khoảng 20 đến 25 phần trăm trường hợp) 4,5,7 và các rối loạn khác như viêm thực quản đang trở nên phổ biến hơn tương đối 1. Trong số bệnh nhân bị loét dạ dày chảy máu, loét dạ dày thường gặp hơn loét tá tràng 4,7.

UGΙB có thể được phân loại thành nhiều nhóm lớn dựa trên các yếu tố giải phẫu và sinh lý bệnh (bảng 1). Từ góc độ sinh lý bệnh, các tổn thương loét và xói mòn (loét dạ dày hoặc tá tràng, viêm thực quản, và viêm dạ dày) phổ biến hơn nhiều so với các tổn thương mạch máu (giãn tĩnh mạch, angiodysplasia), tổn thương khối (adenocarcinoma, polyp), hoặc tổn thương do chấn thương (rách Mallory-Weiss). Đáng chú ý, nguồn chảy máu không thể xác định được ở 10 đến 15 phần trăm bệnh nhân bị UGΙB, có lẽ là do tổn thương gây bệnh khó xác định (như tổn thương Dieulafoy), bị che khuất bởi cục máu đông còn sót lại khi nội soi, hoặc do tổn thương gây bệnh đã lành vào thời điểm nội soi được thực hiện.

Các nguyên nhân phổ biến nhất gây UGIB bao gồm những điều sau (theo thứ tự giảm dần về tần suất ước tính) 1,4-6,9,10:

Các nguyên nhân ít phổ biến hơn gây UGΙB bao gồm:

Các nguyên nhân phổ biến nhất gây xuất huyết tiêu hóa trên (UGІB), bệnh loét dạ dày tá tràng, viêm thực quản nặng hoặc xói mòn, viêm dạ dày/viêm tá tràng nặng, và giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày, vẫn là vấn đề phổ biến trong y học. Các triệu chứng đi kèm (bệnh loét có thể đi kèm với đau hoặc chán ăn, trong khi viêm thực quản có thể đi kèm với triệu chứng trào ngược), mức độ nặng của chảy máu (loét với động mạch chảy máu hoặc giãn tĩnh mạch thường chảy máu mạnh nhất), và loại chảy máu (đi ngoài phân máu và nôn ra máu thường do tổn thương mạch máu), có thể cung cấp manh mối chẩn đoán (bảng 1). Tuy nhiên, ở hầu hết bệnh nhân, không thể dự đoán nguyên nhân chảy máu chỉ dựa trên các bằng chứng lâm sàng, và cần nội soi để đưa ra chẩn đoán xác định 11. (Xem “Tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”, phần ‘Các nghiên cứu chẩn đoán’.)

Xuất huyết cấp tính trên nền mạn tính là một hội chứng lâm sàng đặc trưng, được đặc trưng bởi kiểu hình điển hình với chảy máu cấp tính (nôn ra máu, đi phân đen, hoặc đi ngoài phân máu), và cũng bằng sự hiện diện của chảy máu đường tiêu hóa mạn tính biểu hiện bằng thiếu máu do thiếu sắt. Do các loại tổn thương đa dạng có thể được tìm thấy ở đường tiêu hóa trên, hầu như bất kỳ tổn thương nào cũng có thể gây ra xuất huyết cấp tính trên nền mạn tính. Người ta đã báo cáo rằng các tổn thương tăng huyết áp cửa ở đường tiêu hóa trên (với bệnh viêm ruột/dạ dày tăng huyết áp cửa gây chảy máu mạn tính, và giãn tĩnh mạch thực quản gây chảy máu cấp tính) là một kịch bản phổ biến cho loại chảy máu này 12. Bệnh loét dạ dày tá tràng và các tổn thương mạch máu cũng thường xuyên xuất hiện với xuất huyết cấp tính trên nền mạn tính.

Việc giảm hoặc loại bỏ các yếu tố nguy cơ này giúp giảm tái phát loét và tỷ lệ chảy máu 17-20.

Một lượng lớn tài liệu cho thấy rằng các vết loét dạ dày tá tràng liên quan đến các yếu tố nguy cơ khác nhau có biểu hiện lâm sàng khác nhau 13,14,32,33. Trong một nghiên cứu lớn gần đây về bệnh nhân loét dạ dày tá tràng từ Bắc Mỹ, khoảng một nửa có bằng chứng nhiễm H. pylori và một nửa không 34. Tỷ lệ chảy máu và tử vong thấp nhất được quan sát thấy ở bệnh nhân loét dương tính H. pylori. Bệnh nhân loét âm tính H. pylori có tiên lượng kém hơn, bất kể việc sử dụng NSAIDs. Bệnh nhân loét âm tính H. pylori và không có tiền sử sử dụng NSAIDs có tiên lượng tồi tệ nhất và bệnh hệ thống nghiêm trọng hơn.

Nôn ra máu (Hæmatemesis) có vẻ phổ biến hơn ở bệnh nhân chảy máu từ thực quản so với bệnh nhân chảy máu từ các nguồn khác (86 so với 55 phần trăm trong một nghiên cứu) 35. Ngược lại, đi tiêu phân đen (melena) có vẻ ít phổ biến hơn (lần lượt là 38 so với 68 phần trăm).

So với bệnh nhân bị UGIB do các nguyên nhân khác, bệnh nhân bị UGIB do viêm thực quản thường có diễn biến lành tính hơn, với thời gian nằm viện ngắn hơn, tỷ lệ chảy máu tái phát thấp hơn và tỷ lệ tử vong thấp hơn 35. Điều trị viêm thực quản chảy máu bao gồm ức chế axit, liệu pháp nội soi (hiếm khi cần) và điều trị/loại bỏ các yếu tố nguy cơ gây GERD. (Xem “Quản lý ban đầu bệnh trào ngược dạ dày thực quản ở người lớn”.)

Viêm dạ dày và viêm tá tràng thường được xác định khi nội soi, nhưng hiếm khi dẫn đến xuất huyết tiêu hóa dưới (UGIB) đáng kể (lưu ý rằng trên thực tế, chúng thường được xác định khi nội soi và có thể được ghi chú). Những bất thường nội soi tầm thường được xác định phổ biến này thường không phải là nguyên nhân gây (xuất huyết) tiêu hóa dưới (UGIB) đáng kể nếu không có các yếu tố khác như chống đông máu hoặc rối loạn đông máu. Việc kiểm tra cẩn thận các tổn thương thường bị bỏ sót là rất cần thiết ở những bệnh nhân bị mất máu đáng kể về mặt lâm sàng mà kết quả nội soi chỉ cho thấy viêm dạ dày hoặc viêm tá tràng. Khám cần bao gồm việc kiểm tra kỹ lưỡng các vết loét ở những vị trí bất thường, giãn tĩnh mạch, và tổn thương Dieulafoy, tất cả những điều này có thể khó xác định.

Nhiều rối loạn và phơi nhiễm liên quan đến viêm dạ dày và viêm tá tràng. Nhiều rối loạn hoặc phơi nhiễm liên quan cũng là yếu tố nguy cơ gây bệnh loét dạ dày tá tràng 36,37 (xem ‘Bệnh loét dạ dày tá tràng’ ở trên). Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm tiêu thụ rượu quá mức, tổn thương do bức xạ, phẫu thuật béo phì và trào ngược mật mạn tính. Viêm dạ dày cũng có thể được tìm thấy trong một số bệnh tự miễn. Chảy máu ở bệnh nhân viêm dạ dày/bệnh lý dạ dày hoặc viêm tá tràng/bệnh lý tá tràng phổ biến hơn trong bối cảnh sử dụng thuốc chống đông máu. (Xem “Viêm dạ dày: Nguyên nhân và chẩn đoán” và “Viêm dạ dày cấp và mạn tính do Helicobacter pylori”.)

Chẩn đoán phân biệt của viêm dạ dày cấp bao gồm giãn mạch dạ dày vùng nền (GAVE) và đặc biệt là bệnh lý dạ dày do tăng huyết áp cửa (PHG). PHG nên được nghi ngờ ở bệnh nhân xơ gan có hoặc không có bằng chứng rõ ràng về tăng huyết áp cửa, ở bệnh nhân có mức độ tổn thương dạ dày gần lớn hơn xa, và ở bệnh nhân có giãn tĩnh mạch kèm theo. GAVE thường có vẻ ngoài nội soi độc đáo với các cụm chấm xuất huyết tuyến tính ở vùng nền, khiến vùng nền có vẻ ngoài giống vỏ dưa hấu. (Xem “Bệnh lý dạ dày do tăng huyết áp cửa” và ‘Giãn mạch dạ dày vùng nền’ bên dưới.)

Chẩn đoán viêm dạ dày và viêm tá tràng gần như chỉ được thực hiện bằng đánh giá nội soi niêm mạc. Mặc dù thường không cần thiết trong trường hợp chảy máu cấp, chẩn đoán có thể được xác nhận bằng sinh thiết và đánh giá mô học. Các phát hiện mô học có thể thay đổi trên một phổ rộng, từ tăng sản biểu mô đến tổn thương tế bào biểu mô lan rộng với sự xâm nhập của các tế bào viêm. (Xem “Viêm dạ dày: Nguyên nhân và chẩn đoán”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Chảy máu do viêm dạ dày hoặc viêm tá tràng thường tự giới hạn. Điều trị bao gồm loại bỏ tác nhân gây bệnh, một đợt hạn chế axit bằng chất ức chế bơm proton, ngừng thuốc chống đông máu khi chúng có thể đóng góp (nếu có thể), và nếu chảy máu nghiêm trọng, điều trị nội soi bằng các phương thức như đông plasma argon. (Xem “NSAIDs (bao gồm aspirin): Điều trị và phòng ngừa thứ phát độc tính dạ dày tá tràng” và “Điều trị nhiễm Helicobacter pylori ở người lớn”.)

Mặc dù hầu hết bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa đều bị xơ gan, tăng áp lực tĩnh mạch cửa cũng có thể xảy ra khi không có xơ gan, một tình trạng được gọi là “tăng áp lực tĩnh mạch cửa không xơ gan.” Các nguyên nhân gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa không xơ gan bao gồm huyết khối tĩnh mạch cửa, bệnh giun sán lá gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa không xơ gan vô căn. Ngoài ra, tăng áp lực tĩnh mạch cửa và xuất huyết giãn tĩnh mạch liên quan có thể xảy ra do huyết khối mạch máu mạc treo (xem “Tăng áp lực tĩnh mạch cửa không xơ gan”). Huyết khối mạc treo nên được xem xét ở tất cả bệnh nhân bị xuất huyết giãn tĩnh mạch từ các vị trí bất thường (như giãn tĩnh mạch dạ dày hoặc ruột non).

Giãn tĩnh mạch có thể được xác định ở thực quản và/hoặc dạ dày. Chúng cũng có thể được nhìn thấy ở các vị trí khác ngoài thực quản hoặc dạ dày, chẳng hạn như ruột non (giãn tĩnh mạch lạc chỗ). Giãn tĩnh mạch dạ dày cô lập có thể là do tăng áp lực tĩnh mạch cửa phân đoạn do huyết khối tĩnh mạch thừng, điều này là hậu quả của tổn thương tĩnh mạch thừng do viêm tụy, ung thư tụy, hoặc chấn thương ở góc trên bên trái (hình 4). Các yếu tố nguy cơ gây xuất huyết do giãn tĩnh mạch bao gồm tăng mức độ nghiêm trọng của bệnh gan, tăng lớp Child-Pugh, kích thước giãn tĩnh mạch, và sự hiện diện của các dấu hiệu đỏ (red wale markings) trên giãn tĩnh mạch 41,42. (Xem “Sinh lý bệnh của chảy máu do giãn tĩnh mạch ở bệnh nhân xơ gan”, phần ‘Yếu tố tiên đoán’.)

Giống như hầu hết các nguyên nhân gây UGIB khác, nội soi là phương thức chẩn đoán được lựa chọn cho giãn tĩnh mạch thực quản-dạ dày. Giãn tĩnh mạch lạc chỗ là một trong những nguyên nhân gây chảy máu khó phát hiện nhất từ đường tiêu hóa trên. Chúng thường yêu cầu các phương pháp bổ sung như chụp cắt lớp vi tính (CT), chụp mạch truyền thống, hoặc nội soi g video để phát hiện 43. (Xem “Tiếp cận chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”, phần ‘Nghiên cứu chẩn đoán’.)

Có nhiều phương pháp điều trị cho cầm máu cấp tính do xuất huyết giãn tĩnh mạch thực quản 39. Thắt vòng nội soi là phương pháp điều trị tiêu chuẩn, với liệu pháp xơ hóa được sử dụng trong các tình huống mà thắt vòng không khả thi về mặt kỹ thuật. Đặt stent nội gan qua tĩnh mạch cửa (TIPЅ) sớm có thể thích hợp cho một số bệnh nhân bị chảy máu giãn tĩnh mạch thực quản-dạ dày 44. (Xem “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết giãn tĩnh mạch cấp tính”, phần ‘Quản lý giãn tĩnh mạch thực quản’.)

Kỹ thuật cơ học duy nhất được coi là rất hiệu quả để điều trị giãn tĩnh mạch dạ dày là tiêm một dạng cyanoacrylate (keo). Các kỹ thuật được sử dụng trên các tổn thương khác, chẳng hạn như tiêm epinephrine và đốt điện, thường không hiệu quả và nên tránh. Các kỹ thuật TIPЅ và loại bỏ ngược qua tĩnh mạch bằng bóng (BRTO) cũng có thể hiệu quả ở một số bệnh nhân 45. Một thử nghiệm ngẫu nhiên với 64 bệnh nhân đã so sánh tiêm cyanoacrylate với BRTO và phát hiện ra rằng BRTO liên quan đến tỷ lệ chảy máu lại thấp hơn (34,4 so với 15,6 phần trăm, p = 0,005) 46. Tuy nhiên, BRTO có thể làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa và dẫn đến sự phát triển hoặc làm nặng thêm giãn tĩnh mạch thực quản và cổ trướng. Thắt vòng có thể khả thi nếu giãn tĩnh mạch gần mối nối thực quản-dạ dày, nhưng nhìn chung không hiệu quả đối với giãn tĩnh mạch dạ dày. (Xem “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết giãn tĩnh mạch cấp tính”, phần ‘Quản lý giãn tĩnh mạch dạ dày’.)

Thường cần TIPS, BRTO, hoặc bắc cầu phẫu thuật để điều trị giãn tĩnh mạch lạc chỗ chảy máu và nên được thực hiện sau khi tham khảo ý kiến chuyên gia. (Xem “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết giãn tĩnh mạch cấp tính”, phần ‘Quản lý giãn tĩnh mạch lạc chỗ’.)

PHG có thể bị nhầm lẫn với GAVE, tình trạng này cũng có thể được thấy ở bệnh nhân xơ gan. (Xem ‘Giãn mạch máu vùng nền dạ dày’ bên dưới.)

Dị dạng mạch máu của đường tiêu hóa được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Dị dạng mạch máu của đường tiêu hóa”.)

Nguyên nhân gây tổn thương Dieulafoy vẫn chưa rõ. Ngoài ra, các sự kiện kích hoạt chảy máu cũng chưa được hiểu rõ. Bệnh nhân chảy máu từ tổn thương Dieulafoy thường là nam giới có các bệnh đi kèm bao gồm bệnh tim mạch, tăng huyết áp, bệnh thận mạn tính, đái tháo đường hoặc lạm dụng rượu 54. Việc sử dụng NSAIDs cũng phổ biến ở bệnh nhân bị tổn thương Dieulafoy; một lý thuyết cho rằng NSAIDs kích thích chảy máu bằng cách gây teo niêm mạc và tổn thương thiếu máu cục bộ 10. Các đợt chảy máu thường tự giới hạn, mặc dù chảy máu có thể tái phát và nhiều.

Nội soi là phương thức chẩn đoán được lựa chọn để phát hiện tổn thương Dieulafoy và đặc biệt hữu ích khi thực hiện trong trường hợp chảy máu cấp tính 55,56. Điều này là do sự bơm máu động mạch hoạt động có thể được hình dung ở khu vực không có vết loét hoặc tổn thương khối đi kèm. Trong trường hợp không chảy máu tích cực, tổn thương Dieulafoy có thể xuất hiện như một núm vú nổi lên hoặc mạch máu có thể nhìn thấy mà không có vết loét đi kèm; tuy nhiên, mạch máu dị dạng có thể không được nhìn thấy trừ khi có chảy máu tích cực tại vị trí đó. Vì tổn thương Dieulafoy có thể khó xác định, nên nó phải được xem xét trong chẩn đoán phân biệt của tình trạng chảy máu không rõ nguồn gốc. Siêu âm nội soi có thể hữu ích trong việc xác nhận chẩn đoán 56. (Xem “Đánh giá tình trạng chảy máu ruột non nghi ngờ (trước đây là chảy máu đường tiêu hóa khó)”, mục ‘Nguyên nhân’).

Một số phương pháp đã được chứng minh là hiệu quả để điều trị tổn thương Dieulafoy. Cầm máu nội soi có thể đạt được bằng cách kết hợp tiêm epinephrine sau đó là đông máu bằng đầu dò lưỡng cực (hình 6), đông máu nhiệt bằng đầu dò gia nhiệt, hoặc đặt kẹp nội soi 57-59.

Các phương pháp khác đã được sử dụng thành công để điều trị tổn thương Dieulafoy bao gồm thắt vòng nội soi, đông máu plasma argon và tiêm cyanoacrylate 58,60-64. Tuy nhiên, thắt vòng nội soi nên được sử dụng thận trọng trong trường hợp này vì nó đã được liên kết với thủng (đặc biệt khi thực hiện ở nơi thành dạ dày mỏng, chẳng hạn như đáy vị) và chảy máu từ vết loét sau khi vòng bị rơi ra; đã có báo cáo về tử vong do vết loét như vậy 57,60. Tương tự, việc thắt vòng có lẽ không an toàn ở ruột non và đại tràng sigma, vì nó có thể kẹt mạc treo và do đó dẫn đến thủng 65. (Xem “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”, mục ‘Điều trị nội soi’).

Siêu âm Doppler đã được sử dụng để xác nhận việc cắt bỏ tổn thương Dieulafoy bằng cách ghi lại sự vắng mặt của dòng máu sau điều trị 66. Xăm nội soi hữu ích để xác định vị trí tổn thương để điều trị lại nội soi hoặc cắt nêm trong mổ (hình 6). (Xem “Xăm và các phương pháp khác để xác định vị trí tổn thương đường tiêu hóa”.)

Nếu tái chảy máu sau một lần điều trị nội soi, các lựa chọn điều trị bao gồm cầm máu nội soi lặp lại, thuyên tắc mạch bằng chụp mạch, hoặc cắt nêm phẫu thuật tổn thương. Một phương pháp kết hợp nội soi và nội soi ổ bụng đã được mô tả; phương pháp này cho phép xác định vị trí tổn thương chính xác bằng nội soi trong mổ, sau đó là cắt nêm phẫu thuật giới hạn bằng nội soi ổ bụng. Không còn nguy cơ tái chảy máu từ tổn thương Dieulafoy sau khi cắt nêm phẫu thuật. (Xem “Kiểm soát mạch bằng chụp mạch của chảy máu đường tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch ở người lớn”.)

Ít nghiên cứu so sánh các phương pháp điều trị khác nhau, vì vậy việc điều trị nên dựa trên kinh nghiệm và chuyên môn tại địa phương. Trong hầu hết các trường hợp, phương pháp ban đầu đối với tình trạng tái chảy máu nên là nội soi và/hoặc chụp mạch xâm lấn. Phẫu thuật cắt bỏ nên được dành cho trường hợp chảy máu khó kiểm soát.

Thuật ngữ “dạ dày dưa hấu” bắt nguồn từ hình ảnh nội soi đặc trưng là các hàng sọc phẳng, đỏ chạy dọc từ môn vị vào vùng đáy vị, trông giống như các sọc trên quả dưa hấu (hình 7) 9. Các sọc đỏ đại diện cho các mạch máu niêm mạc giãn và hình túi. Một dạng chấm nhỏ (trong đó các sọc đỏ không rõ) cũng đã được mô tả và dường như phổ biến hơn ở bệnh nhân có xơ gan nền 68. Mặc dù có thể xảy ra chảy máu cấp tính, nhưng chảy máu đường tiêu hóa mức độ thấp phổ biến hơn, thường kèm theo thiếu máu do thiếu sắt. Hiếm khi bệnh nhân xuất hiện tình trạng chảy máu cấp tính và ồ ạt.

GAVE thường là một vấn đề cô lập nhưng đã được liên kết với xơ gan và xơ cứng hệ thống 67. Trong một loạt nghiên cứu gồm 744 bệnh nhân liên tiếp bị UGIB không do giãn tĩnh mạch, chảy máu là do GAVE ở 4 phần trăm 69. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa có mặt ở 31 phần trăm bệnh nhân GAVE trong nhóm này. Hồ sơ lâm sàng phổ biến nhất của bệnh nhân GAVE là phụ nữ lớn tuổi (>70 tuổi). Ví dụ, trong loạt nghiên cứu được mô tả ở trên, tuổi trung bình là 74 tuổi và 80 phần trăm bệnh nhân là nữ 69.

Bệnh nhân cũng có thể xuất hiện chảy máu cấp tính. Bệnh sử lâm sàng tương tự cho dù có hay không có tăng áp lực tĩnh mạch cửa, ngoại trừ việc những người bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa có thể có các u mạch máu vùng đáy vị lan tỏa thay vì mô hình tuyến tính cổ điển 69.

Chẩn đoán dựa trên hình ảnh nội soi cổ điển. Nó có thể được xác nhận bằng sinh thiết nội soi, siêu âm nội soi, quét tế bào máu đỏ gắn thẻ, hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT) 70. Về mặt mô bệnh học, GAVE được đặc trưng bởi giãn mạch máu, tăng sinh tế bào thoi và xơ hóa (hình 8) 67.

Một số bệnh nhân cần truyền máu theo đợt. Đông máu nội soi bằng đầu đốt gia nhiệt, đầu đốt lưỡng cực, máy đông plasma argon, liệu pháp laser, hoặc đốt điện tần số vô tuyến sẽ loại bỏ giãn mạch máu và giảm mức độ chảy máu (hình 9) 69,71. (Xem “Đông plasma argon trong đường tiêu hóa”.)

Giải áp tĩnh mạch cửa bằng TIPS không đáng tin cậy giảm chảy máu, nhấn mạnh mối quan hệ không chắc chắn của GAVE với tăng áp lực tĩnh mạch cửa 72,73. Cắt dạ dày (Antrectomy) ngăn ngừa chảy máu tái phát nhưng thường được dành cho những bệnh nhân không đáp ứng với các liệu pháp nội soi. Liệu pháp kết hợp estrogen/progesterone có thể giảm chảy máu, mặc dù các mạch máu giãn vẫn có vẻ tồn tại 74.

Vết rách Mallory-Weiss thường là thứ phát do tăng đột ngột áp lực ổ bụng. Các yếu tố khởi phát bao gồm nôn mửa, rặn khi đi tiêu hoặc nâng vật nặng, ho, co giật, nấc cụt dưới gây mê, massage ngực kín, chấn thương bụng kín, chuẩn bị nội soi đại tràng bằng dung dịch rửa điện giải polyethylene glycol, và nội soi dạ dày 75-77,79-82. (Xem “Hội chứng Mallory-Weiss”, phần ‘Sinh lý bệnh’.)

Nội soi là phương thức chẩn đoán được lựa chọn để xác định sự hiện diện của vết rách thực quản-dạ dày. Hầu hết các vết rách tự lành 83,84. Liệu pháp nội soi là phương pháp điều trị hàng đầu cho các vết rách đang chảy máu tích cực. Một số phương pháp cầm máu đã được sử dụng để kiểm soát chảy máu, bao gồm tiêm epinephrine, đông máu nhiệt, đặt kẹp nội soi và buộc bằng vòng nội soi. (Xem “Hội chứng Mallory-Weiss”, phần ‘Đánh giá’ và “Hội chứng Mallory-Weiss”, phần ‘Nguy cơ chảy máu lại’.)

Chẩn đoán được thực hiện bằng cách quan sát tổn thương khi nội soi; ở đây, cần kiểm tra kỹ thoát vị hiếm, cũng như quen thuộc với hình thái của tổn thương (các vết loét hoặc vết xói mòn dạng tuyến tính trên các nếp niêm mạc của thoát vị hiếm tại ấn giáp hoành).

Việc quản lý phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng. Chảy máu cấp tính có thể được điều trị nội soi bằng các kỹ thuật cầm máu tiêu chuẩn 93. Bệnh nhân bị thiếu sắt do chảy máu mạn tính có thể được điều trị bằng chất ức chế bơm proton sau khi bổ sung sắt, điều này có thể giúp ngăn ngừa tái phát thiếu máu 90. Phẫu thuật để sửa chữa thoát vị hiếm có thể được xem xét ở những bệnh nhân bị chảy máu tái phát mặc dù đã áp dụng các biện pháp trên. (Xem “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”, phần ‘Điều trị nội soi’.)

Hầu hết bệnh nhân xuất hiện với một “xuất huyết báo trước” ban đầu biểu hiện bằng nôn ra máu và/hoặc đi tiêu phân máu; điều này có thể được theo sau sau vài tuần bởi tình trạng chảy máu ồ ạt và mất máu. Chảy máu gián đoạn có thể xảy ra nếu cục máu đông tạm thời bịt kín dị sản. Các dấu hiệu và triệu chứng khác có thể bao gồm đau bụng hoặc đau lưng, sốt và các dấu hiệu nhiễm trùng huyết. Hiếm khi, có thể sờ thấy khối u bụng hoặc nghe thấy tiếng thổi bụng. (Xem “Dị sản động mạch chủ – ruột: Nhận biết và quản lý”, phần ‘Biểu hiện lâm sàng’.)

Cần có mức độ nghi ngờ cao để xác định chẩn đoán dị sản động mạch chủ – ruột. Rối loạn này nên được xem xét ở tất cả các bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa trên ồ ạt hoặc tái phát và có tiền sử phình động mạch chủ ngực hoặc bụng hoặc ghép mạch máu giả.

Chẩn đoán thường được thực hiện bằng hình ảnh, chẳng hạn như CT hoặc chụp mạch CT. Lý do hình ảnh quan trọng về mặt chẩn đoán là nó có khả năng tiết lộ tình trạng viêm mủ thường gặp và dẫn đến hình thành dị sản động mạch chủ – ruột. Cần lưu ý rằng chỉ chụp mạch không được khuyến nghị vì nó thường không tiết lộ khiếm khuyết ở động mạch chủ/tá tràng. Nội soi quan trọng chủ yếu để loại trừ các nguyên nhân khác phổ biến hơn gây xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính, chẳng hạn như bệnh loét dạ dày. Nội soi bằng nội soi tá tràng hoặc nội soi góc có thể tiết lộ một bộ ghép, một vết loét hoặc xói mòn tại vị trí cục máu đông bám dính, hoặc một khối mạch đập ngoài ở đoạn cuối tá tràng (hoặc hiếm khi là thực quản). Mổ khám bụng có thể được xem xét ở bệnh nhân nghi ngờ dị sản động mạch chủ – ruột và chảy máu nghiêm trọng đang diễn ra. (Xem “Dị sản động mạch chủ – ruột: Nhận biết và quản lý”, phần ‘Chẩn đoán’.)

Tỷ lệ tử vong của dị sản động mạch chủ – ruột không được điều trị và xuất hiện với xuất huyết tiêu hóa trên là gần 100 phần trăm. Phẫu thuật sửa chữa phình động mạch chủ và dị sản là phương pháp điều trị tiêu chuẩn (mặc dù thường khó), bất kể nguyên nhân 95,96. (Xem “Dị sản động mạch chủ – ruột: Nhận biết và quản lý”, phần ‘Quản lý’.)

Điều trị dị sản động mạch chủ – ruột do bộ ghép bị nhiễm trùng bao gồm kháng sinh tĩnh mạch và can thiệp phẫu thuật khẩn cấp 94,97. (Xem “Dị sản động mạch chủ – ruột: Nhận biết và quản lý”, phần ‘Quản lý’.)

Nuốt dị vật có thể được thấy trong bối cảnh rối loạn tâm thần, sa sút trí tuệ, hoặc ở bệnh nhân bị răng giả lỏng. X-quang thường quy của cổ, ngực và bụng có thể cho thấy dị vật cản quang hoặc dấu hiệu thủng. (Xem “Dị vật và tắc nghẽn thức ăn đã nuốt ở người lớn”.)

Bệnh nhân có các nối dạ dày-ruột hoặc ruột-ruột có thể bị chảy máu từ các vết loét rìa. Các nguyên nhân gây loét rìa bao gồm 98-101:

Chẩn đoán loét rìa dạ dày-ruột được xác định bằng nội soi trên, và điều trị y tế ban đầu là ức chế axit dạ dày. Tùy thuộc vào vị trí, chẩn đoán loét rìa ruột-ruột có thể yêu cầu nội soi ruột non sâu. (Xem “Phẫu thuật bariatric: Biến chứng muộn với biểu hiện cấp tính”, phần ‘Loét rìa’ và “Tổng quan về nội soi ruột non sâu”.)

Các phát hiện nội soi gợi ý ác tính dạ dày bao gồm các rìa loét không đều và một khối loét dạng ngoại sinh hoặc dạng nấm (hình ảnh 10). Sinh thiết nội soi, lấy mẫu bằng chải hoặc chọc hút bằng kim để kiểm tra mô học hoặc tế bào học được thực hiện để chẩn đoán xác định. Siêu âm nội soi hữu ích để đánh giá giai đoạn bệnh tại chỗ, trong khi chụp CT có thể hữu ích để đánh giá giai đoạn và phát hiện di căn xa. (Xem “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và giai đoạn ung thư dạ dày” và “Biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán và tiên lượng u mô đệm đường tiêu hóa”.)

Bệnh nhân bị chảy máu nặng thứ phát do u ác tính đường tiêu hóa trên có tiên lượng xấu, và phần lớn bệnh nhân tử vong trong vòng 12 tháng 102,103. Phẫu thuật cắt bỏ để chữa khỏi hoặc giảm nhẹ là phương pháp điều trị được lựa chọn. Điều trị y tế thường mang tính giảm nhẹ và bao gồm hóa trị và/hoặc xạ trị. (Xem “Quản lý phẫu thuật ung thư dạ dày xâm lấn” và “Điều trị toàn thân ban đầu cho ung thư thực quản và dạ dày di căn” và “Điều trị bổ trợ và tân bổ trợ ung thư dạ dày”.)

Điều trị nội soi cho các khối u chảy máu đường tiêu hóa trên bao gồm các kỹ thuật tiêu chuẩn như liệu pháp tiêm, đầu dò tiếp xúc nhiệt (đầu dò lưỡng cực hoặc đầu dò gia nhiệt) và đông máu plasma argon (APC). Một kỹ thuật mới hơn là sử dụng opowder cầm máu 1,103. Các nghiên cứu cho thấy opowder cầm máu có hiệu quả ở một số bệnh nhân bị chảy máu do ung thư đường tiêu hóa 104,105. Đối với tất cả các kỹ thuật cầm máu ở bệnh nhân ác tính, việc kiểm soát chảy máu đang hoạt động có thể thành công, nhưng tái xuất huyết là phổ biến, đặc biệt từ các vết loét ác tính không lành 106. (Xem “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”, phần về ‘Tác nhân cầm máu tại chỗ’.)

Bộ ba kinh điển của xuất huyết đường mật (đau quặn mật, vàng da tắc nghẽn và chảy máu tiêu hóa tiềm ẩn hoặc cấp tính 119) hiếm khi xuất hiện. Vàng da tắc nghẽn, có hoặc không có nhiễm trùng đường mật, có thể xảy ra nếu có cục máu đông trong hệ thống đường mật.

Chẩn đoán xuất huyết đường mật thường bị bỏ qua nếu không kiểm tra kỹ lưỡng papilla bằng nội soi. Ống nội soi tá tràng nhìn nghiêng giúp quan sát nhú và có thể hữu ích để thực hiện chụp mật tụy ngược dòng nội soi chẩn đoán (ERCP) trong trường hợp này 120. Chẩn đoán hình ảnh cắt lớp (bằng CT hoặc chụp cộng hưởng từ, bao gồm chụp mật tụy qua cộng hưởng từ [MRCP]) thường hữu ích ở bệnh nhân xuất huyết đường mật và nên được xem xét sớm trong quá trình đánh giá. Quét tế bào máu đỏ gắn Technetium hoặc chụp mạch động mạch gan chọn lọc có thể phát hiện nguồn xuất huyết đường mật 121. (Xem “Đánh giá tình trạng nghi ngờ chảy máu ruột non (trước đây là chảy máu tiêu hóa khó xác)”, phần ‘Chẩn đoán hình ảnh’.)

Điều trị nhằm vào nguyên nhân chính gây chảy máu, chẳng hạn như tiêu máu hoặc phẫu thuật cắt khối u gan 122. Trong trường hợp chảy máu sau sinh thiết gan 109,123, cắt túi mật nội soi 124, hoặc chụp mật qua da qua gan 125, tiêu máu động mạch thường được áp dụng và thường hiệu quả. (Xem “Kiểm soát bằng chụp mạch của chảy máu tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch ở người lớn”, phần ‘Tiêu máu’.)

Cần nghi ngờ Hemosuccus tụy về mặt lâm sàng khi xuất huyết tiêu hóa trên xảy ra trong một trong các tình huống trên có tổn thương tụy. Chẩn đoán thường được xác nhận tốt nhất bằng chẩn đoán hình ảnh cắt lớp (ví dụ: chụp CT bụng và/hoặc MRCP, mặc dù ERCP hoặc thăm dò trong phẫu thuật cũng có thể được sử dụng) 127-129. Chẩn đoán hình ảnh cắt lớp thường được thực hiện trước vì đây là phương thức ít xâm lấn nhất.

Đo mạch mạc treo với nút mạch bằng cuộn dây có thể kiểm soát chảy máu cấp tính và thường là phương pháp điều trị ưu tiên 127,129. Nếu chảy máu vẫn tiếp diễn hoặc là khối lượng lớn, việc điều trị là phẫu thuật cắt tụy tá tràng và thắt mạch máu chảy máu, điều này ngăn ngừa chảy máu trở lại một cách dứt khoát 130,131. (Xem “Kiểm soát bằng chụp mạch của chảy máu tiêu hóa không do giãn tĩnh mạch ở người lớn”, phần ‘Nút mạch’.)

1. Wuerth BA, Rockey DC. Changing Epidemiology of Upper Gastrointestinal Hemorrhage in the Last Decade: A Nationwide Analysis. Dig Dis Sci 2018; 63:1286.
2. Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol 1995; 90:206.
3. Lanas A, Perez-Aisa MA, Feu F, et al. A nationwide study of mortality associated with hospital admission due to severe gastrointestinal events and those associated with nonsteroidal antiinflammatory drug use. Am J Gastroenterol 2005; 100:1685.
4. Boonpongmanee S, Fleischer DE, Pezzullo JC, et al. The frequency of peptic ulcer as a cause of upper-GI bleeding is exaggerated. Gastrointest Endosc 2004; 59:788.
5. Enestvedt BK, Gralnek IM, Mattek N, et al. An evaluation of endoscopic indications and findings related to nonvariceal upper-GI hemorrhage in a large multicenter consortium. Gastrointest Endosc 2008; 67:422.
6. Balderas V, Bhore R, Lara LF, et al. The hematocrit level in upper gastrointestinal hemorrhage: safety of endoscopy and outcomes. Am J Med 2011; 124:970.
7. Loperfido S, Baldo V, Piovesana E, et al. Changing trends in acute upper-GI bleeding: a population-based study. Gastrointest Endosc 2009; 70:212.
8. Acosta RD, Wong RK. Differential diagnosis of upper gastrointestinal bleeding proximal to the ligament of Trietz. Gastrointest Endosc Clin N Am 2011; 21:555.
9. Wollenman CS, Chason R, Reisch JS, Rockey DC. Impact of ethnicity in upper gastrointestinal hemorrhage. J Clin Gastroenterol 2014; 48:343.
10. Lee YT, Walmsley RS, Leong RW, Sung JJ. Dieulafoy's lesion. Gastrointest Endosc 2003; 58:236.
11. de Melo SW Jr, Bhore R, Rockey DC. Clinical judgment does not circumvent the need for diagnostic endoscopy in upper gastrointestinal hemorrhage. J Investig Med 2013; 61:1146.
12. Rockey DC, Hafemeister AC, Reisch JS. Acute on chronic gastrointestinal bleeding: a unique clinical entity. J Investig Med 2017; 65:892.
13. Gralnek IM, Barkun AN, Bardou M. Management of acute bleeding from a peptic ulcer. N Engl J Med 2008; 359:928.
14. Laine L, Jensen DM. Management of patients with ulcer bleeding. Am J Gastroenterol 2012; 107:345.
15. Hunt RH, Malfertheiner P, Yeomans ND, et al. Critical issues in the pathophysiology and management of peptic ulcer disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995; 7:685.
16. Hallas J, Lauritsen J, Villadsen HD, Gram LF. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and upper gastrointestinal bleeding, identifying high-risk groups by excess risk estimates. Scand J Gastroenterol 1995; 30:438.
17. Graham DY, Hepps KS, Ramirez FC, et al. Treatment of Helicobacter pylori reduces the rate of rebleeding in peptic ulcer disease. Scand J Gastroenterol 1993; 28:939.
18. Tytgat GN. Peptic ulcer and Helicobacter pylori: eradication and relapse. Scand J Gastroenterol Suppl 1995; 210:70.
19. Rokkas T, Karameris A, Mavrogeorgis A, et al. Eradication of Helicobacter pylori reduces the possibility of rebleeding in peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc 1995; 41:1.
20. Bayerdörffer E, Neubauer A, Rudolph B, et al. Regression of primary gastric lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type after cure of Helicobacter pylori infection. MALT Lymphoma Study Group. Lancet 1995; 345:1591.
21. Nakamura S, Yao T, Aoyagi K, et al. Helicobacter pylori and primary gastric lymphoma. A histopathologic and immunohistochemical analysis of 237 patients. Cancer 1997; 79:3.
22. Parsonnet J, Hansen S, Rodriguez L, et al. Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma. N Engl J Med 1994; 330:1267.
23. Pajares JM. H. pylori infection: its role in chronic gastritis, carcinoma and peptic ulcer. Hepatogastroenterology 1995; 42:827.
24. Shibata T, Imoto I, Ohuchi Y, et al. Helicobacter pylori infection in patients with gastric carcinoma in biopsy and surgical resection specimens. Cancer 1996; 77:1044.
25. Lanas A, Wu P, Medin J, Mills EJ. Low doses of acetylsalicylic acid increase risk of gastrointestinal bleeding in a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9:762.
26. De Berardis G, Lucisano G, D'Ettorre A, et al. Association of aspirin use with major bleeding in patients with and without diabetes. JAMA 2012; 307:2286.
27. Hansen JM, Hallas J, Lauritsen JM, Bytzer P. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and ulcer complications: a risk factor analysis for clinical decision-making. Scand J Gastroenterol 1996; 31:126.
28. Koch M, Dezi A, Ferrario F, Capurso I. Prevention of nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced gastrointestinal mucosal injury. A meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Arch Intern Med 1996; 156:2321.
29. Smalley WE, Ray WA, Daugherty JR, Griffin MR. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the incidence of hospitalizations for peptic ulcer disease in elderly persons. Am J Epidemiol 1995; 141:539.
30. Lanas AI, Remacha B, Esteva F, Sáinz R. Risk factors associated with refractory peptic ulcers. Gastroenterology 1995; 109:1124.
31. Terdiman JP, Ostroff JW. Gastrointestinal bleeding in the hospitalized patient: a case-control study to assess risk factors, causes, and outcome. Am J Med 1998; 104:349.
32. Sung JJ. Management of nonsteroidal anti-inflammatory drug-related peptic ulcer bleeding. Am J Med 2001; 110:29S.
33. Sung JJ, Tsoi KK, Ma TK, et al. Causes of mortality in patients with peptic ulcer bleeding: a prospective cohort study of 10,428 cases. Am J Gastroenterol 2010; 105:84.
34. Chason RD, Reisch JS, Rockey DC. More favorable outcomes with peptic ulcer bleeding due to Helicobacter pylori. Am J Med 2013; 126:811.
35. Guntipalli P, Chason R, Elliott A, Rockey DC. Upper gastrointestinal bleeding caused by severe esophagitis: a unique clinical syndrome. Dig Dis Sci 2014; 59:2997.
36. Yip R, Limburg PJ, Ahlquist DA, et al. Pervasive occult gastrointestinal bleeding in an Alaska native population with prevalent iron deficiency. Role of Helicobacter pylori gastritis. JAMA 1997; 277:1135.
37. Pang SH, Leung WK, Graham DY. Ulcers and gastritis. Endoscopy 2008; 40:136.
38. Lyles T, Elliott A, Rockey DC. A risk scoring system to predict in-hospital mortality in patients with cirrhosis presenting with upper gastrointestinal bleeding. J Clin Gastroenterol 2014; 48:712.
39. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, et al. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology 2007; 46:922.
40. de Souza AR, La Mura V, Reverter E, et al. Patients whose first episode of bleeding occurs while taking a β-blocker have high long-term risks of rebleeding and death. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 10:670.
41. North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. A prospective multicenter study. N Engl J Med 1988; 319:983.
42. Kim T, Shijo H, Kokawa H, et al. Risk factors for hemorrhage from gastric fundal varices. Hepatology 1997; 25:307.
43. Broussard KA, Rockey DC. Bleeding ectopic varices: clinical presentation, natural history, and outcomes. J Investig Med 2022; 70:1280.
44. García-Pagán JC, Caca K, Bureau C, et al. Early use of TIPS in patients with cirrhosis and variceal bleeding. N Engl J Med 2010; 362:2370.
45. Caldwell S. Gastric varices: is there a role for endoscopic cyanoacrylates, or are we entering the BRTO era? Am J Gastroenterol 2012; 107:1784.
46. Luo X, Xiang T, Wu J, et al. Endoscopic Cyanoacrylate Injection Versus Balloon-Occluded Retrograde Transvenous Obliteration for Prevention of Gastric Variceal Bleeding: A Randomized Controlled Trial. Hepatology 2021; 74:2074.
47. Rockey DC. Occult and obscure gastrointestinal bleeding: causes and clinical management. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7:265.
48. Gunnlaugsson O. Angiodysplasia of the stomach and duodenum. Gastrointest Endosc 1985; 31:251.
49. Clouse RE, Costigan DJ, Mills BA, Zuckerman GR. Angiodysplasia as a cause of upper gastrointestinal bleeding. Arch Intern Med 1985; 145:458.
50. Moretó M, Figa M, Ojembarrena E, Zaballa M. Vascular malformations of the stomach and duodenum: an endoscopic classification. Endoscopy 1986; 18:227.
51. Pollack R, Lipsky H, Goldberg RI. Duodenal Dieulafoy's lesion. Gastrointest Endosc 1993; 39:820.
52. Anireddy D, Timberlake G, Seibert D. Dieulafoy's lesion of the esophagus. Gastrointest Endosc 1993; 39:604.
53. Choudari CP, Palmer KR. Dieulafoy's lesion of the duodenum; successful endoscopic therapy. Endoscopy 1993; 25:371.
54. Lara LF, Sreenarasimhaiah J, Tang SJ, et al. Dieulafoy lesions of the GI tract: localization and therapeutic outcomes. Dig Dis Sci 2010; 55:3436.
55. Kaufman Z, Liverant S, Shiptz B, Dinbar A. Massive gastrointestinal bleeding caused by Dieulafoy's lesion. Am Surg 1995; 61:453.
56. Squillace SJ, Johnson DA, Sanowski RA. The endosonographic appearance of a Dieulafoy's lesion. Am J Gastroenterol 1994; 89:276.
57. Chen YY, Su WW, Soon MS, Yen HH. Delayed fatal hemorrhage after endoscopic band ligation for gastric Dieulafoy's lesion. Gastrointest Endosc 2005; 62:630.
58. Dulic-Lakovic E, Dulic M, Hubner D, et al. Bleeding Dieulafoy lesions of the small bowel: a systematic study on the epidemiology and efficacy of enteroscopic treatment. Gastrointest Endosc 2011; 74:573.
59. Yamaguchi Y, Yamato T, Katsumi N, et al. Short-term and long-term benefits of endoscopic hemoclip application for Dieulafoy's lesion in the upper GI tract. Gastrointest Endosc 2003; 57:653.
60. Matsui S, Kamisako T, Kudo M, Inoue R. Endoscopic band ligation for control of nonvariceal upper GI hemorrhage: comparison with bipolar electrocoagulation. Gastrointest Endosc 2002; 55:214.
61. Iacopini F, Petruzziello L, Marchese M, et al. Hemostasis of Dieulafoy's lesions by argon plasma coagulation (with video). Gastrointest Endosc 2007; 66:20.
62. Mumtaz R, Shaukat M, Ramirez FC. Outcomes of endoscopic treatment of gastroduodenal Dieulafoy's lesion with rubber band ligation and thermal/injection therapy. J Clin Gastroenterol 2003; 36:310.
63. Nadal E, Burra P, Senzolo M. Cyanoacrylate injection to treat recurrent bleeding from Dieulafoy's lesion. Gastrointest Endosc 2013; 78:964.
64. D'Imperio N, Papadia C, Baroncini D, et al. N-butyl-2-cyanoacrylate in the endoscopic treatment of Dieulafoy ulcer. Endoscopy 1995; 27:216.
65. Barker KB, Arnold HL, Fillman EP, et al. Safety of band ligator use in the small bowel and the colon. Gastrointest Endosc 2005; 62:224.
66. Jaspersen D. Dieulafoy's disease controlled by Doppler ultrasound endoscopic treatment. Gut 1993; 34:857.
67. Payen JL, Calès P, Voigt JJ, et al. Severe portal hypertensive gastropathy and antral vascular ectasia are distinct entities in patients with cirrhosis. Gastroenterology 1995; 108:138.
68. Ito M, Uchida Y, Kamano S, et al. Clinical comparisons between two subsets of gastric antral vascular ectasia. Gastrointest Endosc 2001; 53:764.
69. Dulai GS, Jensen DM, Kovacs TO, et al. Endoscopic treatment outcomes in watermelon stomach patients with and without portal hypertension. Endoscopy 2004; 36:68.
70. Barnard GF, Colby JM, Saltzman JR, et al. Endoscopic ultrasound appearance of watermelon stomach. Abdom Imaging 1995; 20:26.
71. McGorisk T, Krishnan K, Keefer L, Komanduri S. Radiofrequency ablation for refractory gastric antral vascular ectasia (with video). Gastrointest Endosc 2013; 78:584.
72. Spahr L, Villeneuve JP, Dufresne MP, et al. Gastric antral vascular ectasia in cirrhotic patients: absence of relation with portal hypertension. Gut 1999; 44:739.
73. Kamath PS, Lacerda M, Ahlquist DA, et al. Gastric mucosal responses to intrahepatic portosystemic shunting in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2000; 118:905.
74. Manning RJ. Estrogen/progesterone treatment of diffuse antral vascular ectasia. Am J Gastroenterol 1995; 90:154.
75. Weaver DH, Maxwell JG, Castleton KB. Mallory-Weiss syndrome. Am J Surg 1969; 118:887.
76. Watts HD, Admirand WH. Mallory-Weiss syndrome. A reappraisal. JAMA 1974; 230:1674.
77. Michel L, Serrano A, Malt RA. Mallory-Weiss syndrome. Evolution of diagnostic and therapeutic patterns over two decades. Ann Surg 1980; 192:716.
78. Skok P. Fatal hemorrhage from a giant Mallory-Weiss tear. Endoscopy 2003; 35:635.
79. Santoro MJ, Chen YK, Collen MJ. Polyethylene glycol electrolyte lavage solution-induced Mallory-Weiss tears. Am J Gastroenterol 1993; 88:1292.
80. Fishman ML, Thirlwell MP, Daly DS. Mallory-Weiss tear. A complication of cancer chemotherapy. Cancer 1983; 52:2031.
81. Penston JG, Boyd EJ, Wormsley KG. Mallory-Weiss tears occurring during endoscopy: a report of seven cases. Endoscopy 1992; 24:262.
82. Shimoda R, Iwakiri R, Sakata H, et al. Endoscopic hemostasis with metallic hemoclips for iatrogenic Mallory-Weiss tear caused by endoscopic examination. Dig Endosc 2009; 21:20.
83. Knauer CM. Mallory-Weiss syndrome. Characterization of 75 Mallory-weiss lacerations in 528 patients with upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology 1976; 71:5.
84. Kovacs TO, Jensen DM. Endoscopic diagnosis and treatment of bleeding Mallory-Weiss tears. Gastrointest Endosc Clin North Am 1991; 1:387.
85. Cameron AJ. Incidence of iron deficiency anemia in patients with large diaphragmatic hernia. A controlled study. Mayo Clin Proc 1976; 51:767.
86. Cameron AJ, Higgins JA. Linear gastric erosion. A lesion associated with large diaphragmatic hernia and chronic blood loss anemia. Gastroenterology 1986; 91:338.
87. Weston AP. Hiatal hernia with cameron ulcers and erosions. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6:671.
88. Ruhl CE, Everhart JE. Relationship of iron-deficiency anemia with esophagitis and hiatal hernia: hospital findings from a prospective, population-based study. Am J Gastroenterol 2001; 96:322.
89. Moskovitz M, Fadden R, Min T, et al. Large hiatal hernias, anemia, and linear gastric erosion: studies of etiology and medical therapy. Am J Gastroenterol 1992; 87:622.
90. Panzuto F, Di Giulio E, Capurso G, et al. Large hiatal hernia in patients with iron deficiency anaemia: a prospective study on prevalence and treatment. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19:663.
91. Kapadia S, Jagroop S, Kumar A. Cameron ulcers: an atypical source for a massive upper gastrointestinal bleed. World J Gastroenterol 2012; 18:4959.
92. Zullo A, Manta R, De Francesco V, et al. Cameron lesions: A still overlooked diagnosis. Case report and systematic review of literature. Clin Res Hepatol Gastroenterol 2018; 42:604.
93. Lin CC, Chen TH, Ho WC, Chen TY. Endoscopic treatment of a Cameron lesion presenting as life-threatening gastrointestinal hemorrhage. J Clin Gastroenterol 2001; 33:423.
94. Antinori CH, Andrew CT, Santaspirt JS, et al. The many faces of aortoenteric fistulas. Am Surg 1996; 62:344.
95. Cendan JC, Thomas JB 4th, Seeger JM. Twenty-one cases of aortoenteric fistula: lessons for the general surgeon. Am Surg 2004; 70:583.
96. Kakkos SK, Bicknell CD, Tsolakis IA, et al. Editor's Choice – Management of Secondary Aorto-enteric and Other Abdominal Arterio-enteric Fistulas: A Review and Pooled Data Analysis. Eur J Vasc Endovasc Surg 2016; 52:770.
97. Voorhoeve R, Moll FL, de Letter JA, et al. Primary aortoenteric fistula: report of eight new cases and review of the literature. Ann Vasc Surg 1996; 10:40.
98. Sapala JA, Wood MH, Sapala MA, Flake TM Jr. Marginal ulcer after gastric bypass: a prospective 3-year study of 173 patients. Obes Surg 1998; 8:505.
99. Dallal RM, Bailey LA. Ulcer disease after gastric bypass surgery. Surg Obes Relat Dis 2006; 2:455.
100. Sataloff DM, Lieber CP, Seinige UL. Strictures following gastric stapling for morbid obesity. Results of endoscopic dilatation. Am Surg 1990; 56:167.
101. Rasmussen JJ, Fuller W, Ali MR. Marginal ulceration after laparoscopic gastric bypass: an analysis of predisposing factors in 260 patients. Surg Endosc 2007; 21:1090.
102. Savides TJ, Jensen DM, Cohen J, et al. Severe upper gastrointestinal tumor bleeding: endoscopic findings, treatment, and outcome. Endoscopy 1996; 28:244.
103. Schatz RA, Rockey DC. Gastrointestinal Bleeding Due to Gastrointestinal Tract Malignancy: Natural History, Management, and Outcomes. Dig Dis Sci 2017; 62:491.
104. Sheibani S, Kim JJ, Chen B, et al. Natural history of acute upper GI bleeding due to tumours: short-term success and long-term recurrence with or without endoscopic therapy. Aliment Pharmacol Ther 2013; 38:144.
105. Abosheaishaa H, Abdallfatah A, Ahmed OT, et al. The efficacy of Hemospray in managing bleeding related to gastrointestinal tumors: systematic review and meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2024; 36:1370.
106. Chen YI, Barkun AN, Soulellis C, et al. Use of the endoscopically applied hemostatic powder TC-325 in cancer-related upper GI hemorrhage: preliminary experience (with video). Gastrointest Endosc 2012; 75:1278.
107. Counihan TC, Islam S, Swanson RS. Acute cholecystitis resulting from hemobilia after tru-cut biopsy: a case report and brief review of the literature. Am Surg 1996; 62:757.
108. Jabbour N, Reyes J, Zajko A, et al. Arterioportal fistula following liver biopsy. Three cases occurring in liver transplant recipients. Dig Dis Sci 1995; 40:1041.
109. Murata K, Oohashi Y, Takase K, et al. A case of hemobilia after percutaneous liver biopsy treated by transcatheter arterial embolization with Histoacryl. Am J Gastroenterol 1996; 91:160.
110. Van Os EC, Petersen BT. Pancreatitis secondary to percutaneous liver biopsy-associated hemobilia. Am J Gastroenterol 1996; 91:577.
111. Goodwin SC, Stainken BF, McNamara TO, Yoon HC. Prevention of significant hemobilia during placement of transhepatic biliary drainage catheters: technique modification and initial results. J Vasc Interv Radiol 1995; 6:229.
112. Savader SJ, Trerotola SO, Merine DS, et al. Hemobilia after percutaneous transhepatic biliary drainage: treatment with transcatheter embolotherapy. J Vasc Interv Radiol 1992; 3:345.
113. Yelle JD, Fairfull-Smith R, Rasuli P, Lorimer JW. Hemobilia complicating elective laparoscopic cholecystectomy: a case report. Can J Surg 1996; 39:240.
114. Menzel J, Vestring T, Foerster EC, et al. Arterio-biliary fistula after transjugular intrahepatic portosystemic shunt: a life-threatening complication of the new technique for therapy of portal hypertension. Z Gastroenterol 1995; 33:255.
115. Moreno RD, Harris M, Bryk HB, et al. Late presentation of a hepatic pseudoaneurysm with hemobilia after angioembolization for blunt hepatic trauma. J Trauma 2007; 62:1048.
116. Gonzalez-Ortiz DI, Toro DH, Vega W. Hemobilia: a rare presentation of acute cholecystitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6:e36.
117. Monroe PS, Deeter WT, Rizk P. Delayed hemobilia secondary to expandable metal stent. Gastrointest Endosc 1993; 39:190.
118. Liou TC, Ling CC, Pang KK. Liver abscess concomitant with hemobilia due to rupture of hepatic artery aneurysm: a case report. Hepatogastroenterology 1996; 43:241.
119. Bloechle C, Izbicki JR, Rashed MY, et al. Hemobilia: presentation, diagnosis, and management. Am J Gastroenterol 1994; 89:1537.
120. Sherman S, Jamidar P, Shaked A, et al. Biliary tract complications after orthotopic liver transplantation. Endoscopic approach to diagnosis and therapy. Transplantation 1995; 60:467.
121. Spieth ME, Hou CC, Ewing PD, et al. Hemobilia presenting as intermittent gastrointestinal hemorrhage with sincalide confirmation. A case report. Clin Nucl Med 1995; 20:391.
122. Kotoh K, Satoh M, Kyoda S, et al. Successful control of hemobilia secondary to metastatic liver cancer with transcatheter arterial embolization. Am J Gastroenterol 1991; 86:1642.
123. Grieco A, Bianco A, Pieri S, et al. Massive haemobilia after percutaneous liver biopsy in a patient with POEMS syndrome successfully treated by arterial embolization. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8:595.
124. Rivitz SM, Waltman AC, Kelsey PB. Embolization of an hepatic artery pseudoaneurysm following laparoscopic cholecystectomy. Cardiovasc Intervent Radiol 1996; 19:43.
125. Smith TP, McDermott VG, Ayoub DM, et al. Percutaneous transhepatic liver biopsy with tract embolization. Radiology 1996; 198:769.
126. Anil Kothari R, Leelakrishnan V, Krishnan M. Hemosuccus pancreaticus: a rare cause of gastrointestinal bleeding. Ann Gastroenterol 2013; 26:175.
127. Suter M, Doenz F, Chapuis G, et al. Haemorrhage into the pancreatic duct (Hemosuccus pancreaticus): recognition and management. Eur J Surg 1995; 161:887.
128. Risti B, Marincek B, Jost R, et al. Hemosuccus pancreaticus as a source of obscure upper gastrointestinal bleeding: three cases and literature review. Am J Gastroenterol 1995; 90:1878.
129. Lermite E, Regenet N, Tuech JJ, et al. Diagnosis and treatment of hemosuccus pancreaticus: development of endovascular management. Pancreas 2007; 34:229.
130. Arnaud JP, Bergamaschi R, Serra-Maudet V, Casa C. Pancreatoduodenectomy for hemosuccus pancreaticus in silent chronic pancreatitis. Arch Surg 1994; 129:333.
131. Wagner WH, Cossman DV, Treiman RL, et al. Hemosuccus pancreaticus from intraductal rupture of a primary splenic artery aneurysm. J Vasc Surg 1994; 19:158.