Tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn

Bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính thường có triệu chứng nôn ra máu (vomiting of blood or coffee-ground-like material) và/hoặc phân đen (melena) (phân màu đen, giống hắc ín), mặc dù bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên với khối lượng lớn cũng có thể có triệu chứng đi ngoài phân máu (hematoshezia) (máu đỏ hoặc đỏ sẫm lẫn trong phân). Việc đánh giá ban đầu đối với bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính bao gồm việc đánh giá sự ổn định huyết động và hồi sức nếu cần thiết. Sau đó là các nghiên cứu chẩn đoán (thường là nội soi), với mục tiêu chẩn đoán và, khi có thể, điều trị rối loạn cụ thể.

Phương pháp tiếp cận chẩn đoán và điều trị ban đầu đối với bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính sẽ được xem xét tại đây. Mặc dù có sự khác biệt giữa các hướng dẫn, phương pháp tiếp cận này nhìn chung phù hợp với tuyên bố đồng thuận quốc tế đa ngành được cập nhật vào năm 2019, một hướng dẫn do Hiệp hội Nội soi Tiêu hóa Hoa Kỳ ban hành năm 2012, một hướng dẫn năm 2021 do Trường Cao đẳng Tiêu hóa Hoa Kỳ ban hành, một hướng dẫn năm 2015 do Hiệp hội Nội soi Tiêu hóa Châu Âu ban hành, và bản cập nhật năm 2021 do Hiệp hội Nội soi Tiêu hóa Châu Âu ban hành 1-5. Các nguyên nhân gây chảy máu đường tiêu hóa trên, quản lý nội soi chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính và quản lý xuất huyết tĩnh mạch thực quản đang hoạt động được thảo luận riêng. (Xem “Nguyên nhân chảy máu đường tiêu hóa trên ở người lớn” và “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu” và “Tổng quan về quản lý bệnh nhân bị chảy máu tĩnh mạch” và “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch cấp tính”.)

Một bảng tóm tắt các nguyên nhân chính, các đặc điểm lâm sàng và quản lý cấp cứu chảy máu đường tiêu hóa trên nặng cấp tính ở người lớn được cung cấp (bảng 1).

Việc đánh giá ban đầu một bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính bao gồm bệnh sử, khám thực thể và xét nghiệm phòng thí nghiệm. Mục tiêu của việc đánh giá là đánh giá mức độ nặng của chảy máu, xác định các nguồn chảy máu tiềm năng và xác định xem có tình trạng nào hiện diện có thể ảnh hưởng đến việc quản lý tiếp theo hay không. Thông tin thu thập được như một phần của đánh giá ban đầu được sử dụng để hướng dẫn các quyết định liên quan đến phân loại, hồi sức, điều trị y tế kinh nghiệm và xét nghiệm chẩn đoán.

Các yếu tố dự đoán chảy máu từ nguồn tiêu hóa trên được xác định trong một phân tích tổng hợp bao gồm tiền sử melena do bệnh nhân báo cáo (tỷ số khả năng [LR] 5.1-5.9), phân melena khi khám (LR 25), máu hoặc cặn cà phê phát hiện trong rửa dạ dày qua mũi (LR 9.6), và tỷ lệ nitơ ure máu trên creatinine huyết thanh lớn hơn 30 (LR 7.5) 6. Mặt khác, sự hiện diện của cục máu đông trong phân làm giảm khả năng nguồn chảy máu từ tiêu hóa trên (LR 0.05). Các yếu tố liên quan đến chảy máu nặng bao gồm máu đỏ phát hiện trong rửa dạ dày qua mũi (LR 3.1), nhịp tim nhanh (LR 4.9), hoặc mức hemoglobin dưới 8 g/dL (LR 4.5-6.2).

Phần lớn phân đen (melena) có nguồn gốc từ vị trí gần dây chằng Treitz (90 phần trăm), mặc dù nó cũng có thể xuất phát từ họng miệng hoặc họng mũi, ruột non, hoặc đại tràng 8. Melena có thể được thấy với mức độ mất máu khác nhau, chỉ với lượng máu ít nhất là 50 mL 9. Phải mất ít nhất 14 giờ để chảy máu biểu hiện thành melena, và melena có thể kéo dài đến năm ngày sau khi chảy máu đã ngừng 10,11.

Huyết tràng (phân có máu đỏ hoặc màu đỏ sẫm) thường là do chảy máu đường tiêu hóa dưới. Tuy nhiên, nó có thể xảy ra với trường hợp chảy máu đường tiêu hóa trên ồ ạt 12, thường liên quan đến bằng chứng mất ổn định huyết động. (Xem ‘Khám thực thể’ bên dưới.)

Các nguồn chảy máu tiềm năng được gợi ý bởi tiền sử bệnh lý của bệnh nhân bao gồm:

Các bệnh đồng mắc có thể ảnh hưởng đến việc quản lý bệnh nhân trong trường hợp chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính. Các bệnh đồng mắc có thể:

Các nguyên nhân cụ thể gây chảy máu đường tiêu hóa trên có thể được gợi ý bởi các triệu chứng của bệnh nhân 8:

Việc kiểm tra màu phân có thể cung cấp manh mối về vị trí chảy máu, nhưng nó không phải là chỉ số đáng tin cậy. Trong một loạt 80 bệnh nhân bị chảy máu đại tràng nặng (máu đỏ hoặc màu nâu sẫm trong phân), 74 phần trăm có tổn thương đại tràng, 11 phần trăm có tổn thương đường tiêu hóa trên, 9 phần trăm có nguồn gốc nghi ngờ từ ruột non, và không xác định được vị trí ở 6 phần trăm 12.

Sự hiện diện của đau bụng, đặc biệt nếu nghiêm trọng và kèm theo dấu hiệu phản khoèo hoặc co cứng không tự chủ, làm tăng lo ngại về thủng tạng. Nếu có bất kỳ dấu hiệu bụng cấp tính nào, cần đánh giá thêm để loại trừ thủng tạng trước khi nội soi. (Xem “Tổng quan về thủng đường tiêu hóa”, mục ‘Chẩn đoán’.)

Cuối cùng, tương tự như tiền sử bệnh, khám thực thể nên bao gồm việc tìm kiếm bằng chứng về các bệnh đi kèm đáng kể. (Xem ‘Tiền sử bệnh’ ở trên.)

Mức hemoglobin ban đầu ở bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính có thể ở mức cơ bản của bệnh nhân vì bệnh nhân đang mất máu toàn phần. Theo thời gian, mức hemoglobin sẽ giảm do máu bị pha loãng bởi dòng dịch ngoài mạch vào khoang mạch máu và do dịch được truyền trong quá trình hồi sức. Mức hemoglobin ban đầu nên được theo dõi sau mỗi hai đến mười hai giờ. Tần suất đánh giá sẽ phụ thuộc vào các yếu tố như có tình trạng mất ổn định huyết động hay không (đánh giá thường xuyên hơn).

Xuất huyết cấp tính không làm thay đổi thể tích hồng cầu trung bình (MCV). Nếu MCV thấp, nó cho thấy khả năng thiếu sắt, có thể do chảy máu mạn tính. Thiếu máu hoặc các bất thường khác trên công thức máu toàn phần tồn tại sau khi hồi phục sau sự kiện chảy máu cấp tính cần được đánh giá. (Xem “Cách tiếp cận chẩn đoán thiếu máu ở người lớn”.)

Vì máu được hấp thụ khi đi qua ruột non và bệnh nhân có thể bị giảm tưới máu thận, bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính thường có tỷ lệ nitơ ure máu (BUN)-creatinine hoặc ure-creatinine tăng cao. Các giá trị >30:1 hoặc >100:1, tương ứng, gợi ý xuất huyết tiêu hóa trên là nguyên nhân 6,14-16. Tỷ lệ càng cao, khả năng chảy máu từ nguồn tiêu hóa trên càng lớn 14.

Một nghiên cứu hồi cứu đã xem xét liệu có lợi ích lâm sàng nào từ việc rửa NGT ở 632 bệnh nhân nhập viện vì chảy máu đường tiêu hóa 19. Bệnh nhân được rửa NGT được đối sánh với những bệnh nhân có đặc điểm tương tự nhưng không được rửa NGT. Rửa NGT có liên quan đến thời gian nội soi ngắn hơn. Tuy nhiên, không có sự khác biệt giữa những người được rửa NGT và những người không được rửa NGT liên quan đến tỷ lệ tử vong, thời gian nằm viện, phẫu thuật hoặc nhu cầu truyền máu. Tương tự, trong một thử nghiệm ngẫu nhiên với 280 bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên, không có sự khác biệt về tỷ lệ tái chảy máu hoặc tỷ lệ tử vong giữa bệnh nhân được rửa NGT và những bệnh nhân không được rửa NGT 20.

Một bảng tóm tắt việc quản lý cấp cứu tình trạng chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính nặng được cung cấp (bảng 1).

Các bệnh nhân khác có thể được nhập viện vào khoa nội thông thường, mặc dù chúng tôi đề nghị tất cả bệnh nhân nhập viện, ngoại trừ bệnh nhân nguy cơ thấp, nên được theo dõi điện tâm đồ. Quản lý ngoại trú có thể phù hợp cho một số bệnh nhân nguy cơ thấp. Việc xác định địa điểm chăm sóc phù hợp cho bệnh nhân có thể được hỗ trợ bằng cách sử dụng các điểm phân tầng nguy cơ, chẳng hạn như điểm Glasgow-Blatchford. Việc sử dụng các điểm này được khuyến nghị trong các hướng dẫn của Nhóm Đồng thuận Quốc tế, Hoa Kỳ và Châu Âu 1. (Xem ‘Phân tầng nguy cơ’ bên dưới.)

Chúng tôi chỉ định nội khí quản cho những bệnh nhân có nguy cơ hít sặc cao, bao gồm những người bị xuất huyết tiêu hóa trên (GI) ồ ạt hoặc có tình trạng tâm thần thay đổi. Nội khí quản theo chỉ định ở bệnh nhân bị nôn ra máu liên tục hoặc có tình trạng hô hấp hoặc tâm thần thay đổi có thể hỗ trợ nội soi và giảm nguy cơ hít sặc. Tuy nhiên, đối với những bệnh nhân nguy kịch, việc nội khí quản theo chỉ định đã được liên kết với kết quả xấu hơn.

Một nghiên cứu đoàn hệ đối chứng với 200 bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa trên và đang trong tình trạng nguy kịch cho thấy những bệnh nhân được nội khí quản theo chỉ định có khả năng gặp các biến chứng tim phổi hơn so với những bệnh nhân không được nội khí quản, dựa trên kết quả tổng hợp bao gồm viêm phổi, phù phổi, hội chứng suy hô hấp cấp tính và ngừng tim 23. Đáng chú ý, không có báo cáo nào về tình trạng suy hô hấp trước khi nội khí quản và điểm Thang điểm Glasgow trung bình là 14,7 (+/- 0,95), cho thấy phần lớn bệnh nhân không bị thay đổi tình trạng tâm thần. Những bệnh nhân được nội khí quản theo chỉ định có nhiều khả năng mắc các biến chứng tim phổi hơn so với những bệnh nhân không được nội khí quản (20,0 so với 6,0 phần trăm). Đặc biệt, những bệnh nhân được nội khí quản có nhiều khả năng được chẩn đoán viêm phổi trong vòng 48 giờ (14,0 so với 2,0 phần trăm).

Nếu huyết áp không đáp ứng với các nỗ lực hồi sức ban đầu, tốc độ truyền dịch nên được tăng lên. Ở một số bệnh nhân, có thể cần hỗ trợ tạm thời bằng thuốc vận mạch. (Xem “Đánh giá và tiếp cận ban đầu bệnh nhân người lớn bị hạ huyết áp và sốc không xác định”, phần ‘Hỗ trợ huyết động’ và “Điều trị tình trạng giảm thể tích máu nghiêm trọng hoặc sốc giảm thể tích ở người lớn”, phần ‘Tốc độ bù dịch ban đầu’.)

Việc sử dụng chiến lược truyền máu hạn chế cho hầu hết các bệnh nhân ổn định huyết động đã được hỗ trợ bởi một phân tích tổng hợp của năm thử nghiệm ngẫu nhiên với tổng số 1965 bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính 21. Bệnh nhân được chỉ định chiến lược truyền máu hạn chế có tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân thấp hơn so với những người được chỉ định chiến lược truyền máu tự do (giảm nguy cơ tuyệt đối [ARR] 2,2 phần trăm, nguy cơ tương đối [RR] 0,65, 95% CI 0,44-0,97) và chảy máu lại (ARR 4,4 phần trăm, RR 0,58, 95% CI 0,40-0,84). Mặc dù hai nghiên cứu sử dụng ngưỡng 7 g/dL (70 g/L) cho chiến lược truyền máu hạn chế và ba nghiên cứu sử dụng ngưỡng 8 g/dL (80 g/L), tất cả các nghiên cứu đều ủng hộ chiến lược truyền máu hạn chế. Không có sự khác biệt giữa bệnh nhân xơ gan và bệnh nhân chảy máu không do giãn tĩnh mạch. Trong phân tích nhóm phụ, có xu hướng không có ý nghĩa thống kê về nguy cơ tử vong cao hơn với chiến lược truyền máu hạn chế ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu (RR 4,4, 95% CI 0,27-22) và nguy cơ tử vong thấp hơn ở bệnh nhân không mắc bệnh tim thiếu máu (RR 0,58, 95% CI 0,86-1,3). Nguy cơ chảy máu lại tương tự giữa những người mắc và không mắc bệnh tim thiếu máu (tương ứng RR 0,50 và 0,69).

Phân tích tổng hợp không phát hiện sự khác biệt giữa chiến lược truyền máu hạn chế và tự do về nguy cơ nhồi máu cơ tim (RR 0,79, 95% CI 0,33-1,89), đột quỵ (RR 0,49, 95% CI 0,12-2,01), hoặc tổn thương thận cấp (RR 0,77, 0,56-1,05), nhưng không phải tất cả các thử nghiệm được đưa vào đều báo cáo các kết quả này.

Trong quá khứ, việc truyền tiểu cầu đã được xem xét ở những bệnh nhân không bị giảm tiểu cầu hoặc giảm tiểu cầu nhẹ bị chảy máu đe dọa tính mạng và đang dùng các thuốc chống kết tập tiểu cầu như aspirin hoặc clopidogrel 31. Tuy nhiên, bằng chứng chất lượng cao về lợi ích của việc truyền tiểu cầu còn thiếu, và một số bằng chứng cho thấy việc truyền tiểu cầu có thể có hại 32. Vì những trường hợp này có thể phức tạp, cần có một phương pháp tiếp cận cá nhân hóa dựa trên toàn bộ bức tranh lâm sàng. Các tác dụng phụ tiềm ẩn của việc truyền tiểu cầu được thảo luận riêng. (Xem “Truyền tiểu cầu: Chỉ định, chỉ định và rủi ro liên quan”, phần ‘Biến chứng’.)

Đối với hầu hết bệnh nhân, nội soi không nên bị trì hoãn vì sử dụng thuốc chống đông máu hoặc chống tiểu cầu 1. Với điều kiện bệnh nhân ổn định huyết động, nội soi khẩn cấp thường có thể được tiến hành đồng thời với việc quản lý các loại thuốc chống huyết khối. Tuy nhiên, đối với bệnh nhân nội soi trên, chúng tôi chờ cho đến khi INR <2.5 để thực hiện nội soi, nếu có thể 33. Cách tiếp cận này dựa trên dữ liệu cho thấy nội soi an toàn và liệu pháp nội soi hiệu quả ở những bệnh nhân bị chống đông máu nhẹ đến trung bình 34.

Nếu bệnh nhân đang dùng liệu pháp kháng tiểu cầu đơn như aspirin để phòng ngừa tim mạch thứ phát (hội chứng mạch vành cấp trước đó, stent động mạch vành), tác nhân này có thể được tiếp tục 35. Nếu bệnh nhân đang dùng liệu pháp kháng tiểu cầu kép, thì một trong các tác nhân kháng tiểu cầu thường được ngưng 5. Phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy bệnh nhân có thể tiếp tục liệu pháp đơn với chất ức chế P2Y12 nếu hội chứng mạch vành cấp hoặc đặt stent xảy ra từ 1 đến 3 tháng trước 36. Ở bệnh nhân dùng aspirin liều thấp để phòng ngừa tim mạch nguyên phát, aspirin nên được ngưng vĩnh viễn. Trong các trường hợp phức tạp, nên tham khảo ý kiến của bác sĩ đã kê đơn thuốc kháng tiểu cầu. (Xem “Quản lý thuốc chống đông máu ở bệnh nhân thực hiện thủ thuật nội soi”, phần ‘Thủ thuật khẩn cấp’ và “Quản lý thuốc kháng tiểu cầu ở bệnh nhân thực hiện thủ thuật nội soi” và “Nội soi tiêu hóa ở bệnh nhân rối loạn cầm máu”.)

Khi có thể, thuốc chống đông máu nên được tạm ngưng ở bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính. Ở những bệnh nhân bị chảy máu nghiêm trọng, liên tục và đang dùng thuốc chống đông máu, việc sử dụng tác nhân đảo ngược hoặc thuốc phức hợp prothrombin tĩnh mạch có thể được chỉ định. Tuy nhiên, nguy cơ huyết khối khi đảo ngược thuốc chống đông máu cần được cân nhắc so với nguy cơ chảy máu tiếp diễn mà không đảo ngược, do đó quyết định ngừng thuốc hoặc sử dụng tác nhân đảo ngược cần được cá thể hóa.

Việc khi nào tiếp tục các loại thuốc này sau khi cầm máu sẽ phụ thuộc vào nguy cơ huyết khối và chảy máu tái phát của bệnh nhân. (Xem “Quản lý thuốc chống đông máu ở bệnh nhân thực hiện thủ thuật nội soi”, phần ‘Tiếp tục thuốc chống đông máu sau khi cầm máu’ và “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”, phần ‘Các yếu tố nguy cơ chảy máu dai dẳng hoặc tái phát’.)

Phương pháp của chúng tôi là dùng liều bolus cao (ví dụ: esomeprazole 80 mg) cho bệnh nhân có dấu hiệu chảy máu hoạt động (ví dụ: nôn ra máu, mất ổn định huyết động). Nếu chưa thực hiện nội soi sau 12 giờ, chúng tôi sẽ cho liều thứ hai PPI tĩnh mạch 12 giờ sau liều đầu tiên (ví dụ: esomeprazole 40 mg). Liều tiếp theo sẽ phụ thuộc vào kết quả nội soi. Các dạng uống (ví dụ: esomeprazole 40 mg uống hai lần mỗi ngày) là một lựa chọn thay thế hợp lý nếu không có dạng tĩnh mạch. Pantoprazole và esomeprazole là hai dạng tĩnh mạch duy nhất có sẵn ở Hoa Kỳ, và lansoprazole tĩnh mạch đã được loại bỏ khỏi thị trường thế giới.

Vai trò của việc ức chế axit, bao gồm các lựa chọn dùng thuốc và các nghiên cứu về hiệu quả của nó, được thảo luận ở nơi khác. (Xem “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”, mục ‘Ức chế axit’.)

Erythromycin thúc đẩy làm rỗng dạ dày dựa trên khả năng là chất chủ vận thụ thể motilin. Việc sử dụng erythromysin để cải thiện khả năng quan sát dạ dày đã được nghiên cứu trong nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng và phân tích tổng hợp 37-45. Các thử nghiệm ngẫu nhiên đã được đưa vào một phân tích tổng hợp năm 2016 nghiên cứu vai trò của erythromycin trước nội soi 44. Phân tích tổng hợp bao gồm tám thử nghiệm ngẫu nhiên với 598 bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa trên và so sánh những bệnh nhân dùng erythromycin với những người không dùng. Những bệnh nhân dùng erythromycin có khả năng quan sát dạ dày đầy đủ hơn (77 so với 51 phần trăm, tỷ số chênh [OR] 4.14; 95% CI 2.01-8.53), ít có khả năng cần nội soi lần hai (15 so với 26 phần trăm, OR 0.51; 95% CI 0.34-0.77), và có thời gian nằm viện ngắn hơn (chênh lệch trung bình -1.75 ngày, 95% CI -2.43 đến -1.06). Không có sự khác biệt về đơn vị máu truyền, thời gian nội soi, hoặc nhu cầu phẫu thuật cấp cứu giữa những người dùng erythromycin và những người không dùng. Một phân tích tổng hợp khác cũng cho thấy khả năng quan sát tốt hơn khi sử dụng erythromycin 45. Trong hai thử nghiệm với 195 bệnh nhân, những bệnh nhân dùng erythromysin đạt điểm cao hơn những bệnh nhân dùng giả dược trên thang điểm thứ tự 16 điểm, với điểm số cao hơn cho thấy khả năng quan sát tốt hơn (chênh lệch trung bình 3.63 điểm, 95% CI 2.20- 5.05).

Một số thử nghiệm đã so sánh erythromycin trước nội soi với rửa dạ dày qua mũi. Trong một thử nghiệm, 253 bệnh nhân được chỉ định dùng erythromycin đơn thuần, rửa dạ dày qua mũi đơn thuần, hoặc rửa dạ dày qua mũi cộng với erythromycin. Kết quả cho thấy chất lượng quan sát không khác biệt đáng kể giữa ba nhóm 41. Ngoài ra, không có sự khác biệt giữa các nhóm về thời gian thủ thuật, tỷ lệ chảy máu lại, nhu cầu nội soi lần hai, số đơn vị máu truyền và tỷ lệ tử vong. Một phân tích tổng hợp cũng không cho thấy sự khác biệt đáng kể giữa erythromycin và rửa dạ dày qua mũi 45. (Xem ‘Rửa dạ dày qua mũi’ ở trên.)

Metoclopramide cũng đã được nghiên cứu như một phương pháp cải thiện khả năng quan sát dạ dày. Trong một thử nghiệm ngẫu nhiên với 62 bệnh nhân bị xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính, metoclopramide tĩnh mạch (10 mg tiêm trong năm phút) dùng từ 30 đến 120 phút trước nội soi không khác biệt so với giả dược về điểm cuối chính là khả năng quan sát đầy đủ (77 so với 62 phần trăm, OR 2.16 [95% CI 0.71-6.58]), p=0.16) hoặc các điểm cuối thứ cấp là nội soi lần hai (10 so với 23 phần trăm, OR 0.36 [95% CI 0.08-1.57], p=0.16) và thời gian nằm viện (5.4 so với 6.7 ngày; p=0.46) 46. Liệu những khác biệt khiêm tốn này nghiêng về metoclopramide có được duy trì và đạt ý nghĩa thống kê trong một thử nghiệm lớn hơn hay không vẫn chưa rõ.

Octreotide không được khuyến nghị sử dụng thường quy cho bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên không tĩnh mạch cấp tính, nhưng nó đã được sử dụng như liệu pháp bổ trợ trong một số trường hợp. Vai trò của nó thường bị giới hạn ở những trường hợp nội soi không khả dụng hoặc như một phương tiện giúp ổn định bệnh nhân trước khi có thể thực hiện liệu pháp xác định. (Xem “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”, phần ‘Somatostatin và octreotide’.)

Theo quy tắc chung, chúng tôi xin tư vấn phẫu thuật và x quang can thiệp nếu liệu pháp nội soi khó thành công, nếu bệnh nhân được coi là có nguy cơ cao chảy máu trở lại hoặc các biến chứng liên quan đến nội soi, hoặc nếu có lo ngại rằng bệnh nhân có thể bị phình động mạch chủ – ruột. Ngoài ra, bác sĩ phẫu thuật và bác sĩ x quang can thiệp nên được thông báo kịp thời về tất cả các bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính nặng, chẳng hạn như những người có tình trạng mất ổn định huyết động không đáp ứng với hồi sức 49.

Một thuật toán cung cấp cái nhìn tổng quan về phương pháp chẩn đoán cho bệnh nhân nghi ngờ xuất huyết tiêu hóa trên được cung cấp (thuật toán 2).

Các phát hiện nội soi ở bệnh nhân loét dạ dày chảy máu được mô tả bằng phân loại Forrest sửa đổi 56. Các phát hiện bao gồm xuất huyết phun (hạng Ia) (hình 1), xuất huyết rỉ (hạng Ib), mạch máu nhìn thấy không chảy máu (hạng IIa) (hình 2), cục máu đông bám dính (hạng IIb) (hình 3), đốm sắc tố phẳng (hạng IIc) (hình 4), và nền loét sạch (hạng III) (hình 4). Hình thái nội soi giúp xác định tổn thương nào cần liệu pháp nội soi. (Xem “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”, phần ‘Liệu pháp nội soi’.)

Có thể hữu ích khi dùng thuốc tăng động lực nhu động như erythromycin hoặc rửa dạ dày trước khi nội soi để giúp loại bỏ máu còn sót và các chất dạ dày khác. Tuy nhiên, bất chấp việc dùng thuốc tăng động lực nhu động hoặc rửa, dạ dày có thể bị che khuất bởi máu, điều này có khả năng gây khó khăn trong việc xác định chẩn đoán rõ ràng và/hoặc thực hiện các thao tác điều trị. Ở những bệnh nhân mà máu che khuất nguồn chảy máu, có thể cần nội soi lần hai để xác định chẩn đoán và tiềm năng áp dụng liệu pháp, nhưng nội soi kiểm tra lần hai thường quy không được khuyến nghị. (Xem ‘Rửa mũi dạ dày’ ở trên và “Tổng quan về điều trị loét dạ dày chảy máu”, phần ‘Nội soi kiểm tra lần hai’.)

Một số nghiên cứu hồi cứu đã gợi ý rằng nội soi trong vòng 24 giờ có thể giảm thời gian nằm viện, nhu cầu phẫu thuật và thậm chí có thể giảm tỷ lệ tử vong 3,57,58. Các thử nghiệm ngẫu nhiên đã chỉ ra rằng ở những bệnh nhân huyết động ổn định không có bệnh đi kèm nghiêm trọng, nội soi trong vòng hai đến sáu giờ sau đánh giá ban đầu xác định các phát hiện nội soi nguy cơ thấp, điều này có thể cho phép xuất viện sớm trong ≥40 phần trăm trường hợp, từ đó giảm chi phí 59,60.

Mặc dù một số nghiên cứu hồi cứu đã gợi ý rằng nội soi rất sớm (trong vòng 6 đến 12 giờ) có thể liên quan đến kết quả kém ở bệnh nhân nguy cơ cao 61-63, có thể do hồi sức không đầy đủ hoặc bỏ qua các bệnh đi kèm khác, một thử nghiệm ngẫu nhiên với 516 bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên có nguy cơ tử vong hoặc chảy máu thêm cao (điểm Glasgow-Blatchford ≥12) đã không tìm thấy sự khác biệt về kết quả giữa những người trải qua nội soi “khẩn cấp” (trong vòng sáu giờ sau tư vấn tiêu hóa) và nội soi “sớm” (giữa 6 và 24 giờ sau tư vấn tiêu hóa), mặc dù có xu hướng kết quả xấu hơn ở nhóm nội soi khẩn cấp 64. Các kết quả được nghiên cứu bao gồm tỷ lệ tử vong trong 30 ngày (8,9 so với 6,6 phần trăm đối với nội soi khẩn cấp và nội soi sớm, tương ứng; tỷ số nguy cơ 1,35; 95% CI 0,72 đến 2,54) và chảy máu thêm trong vòng 30 ngày (10,9 so với 7,8 phần trăm; tỷ số nguy cơ 1,45; 95% CI 0,83 đến 2,58). Đáng chú ý, vì có độ trễ giữa lúc nhập viện và tư vấn tiêu hóa, bệnh nhân trong nhóm nội soi khẩn cấp đã trải qua nội soi trung bình 10 giờ sau khi nhập viện và những người trong nhóm nội soi sớm đã trải qua nội soi trung bình 25 giờ sau khi nhập viện (với 55 phần trăm trải qua nội soi >24 giờ sau khi nhập viện). Ngoài ra, những bệnh nhân bị mất ổn định huyết động và không thể ổn định đã bị loại khỏi nghiên cứu, vì vậy kết quả có thể không áp dụng cho nhóm bệnh nhân này.

Mặc dù bệnh nhân cần ổn định huyết động trước khi nội soi, dữ liệu cho thấy bệnh nhân không cần có mức độ máu bình thường để nội soi an toàn 65. Ngoài ra, nội soi có vẻ an toàn ở những bệnh nhân bị chống đông nhẹ đến trung bình 34. Trong một nghiên cứu hồi cứu trên 920 bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên nội soi trên, những bệnh nhân có mức độ máu thấp (<30 phần trăm) tương tự những người có mức độ máu cao (>30 phần trăm) về các biến chứng tim mạch và tỷ lệ tử vong 65. Trong một nghiên cứu hồi cứu khác với 233 bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên được điều trị nội soi, chỉ số INR tăng cao không liên quan đến nguy cơ chảy máu lại, yêu cầu truyền máu, phẫu thuật, thời gian nằm viện hoặc tỷ lệ tử vong tăng lên 34. Tuy nhiên, 95 phần trăm bệnh nhân có chỉ số INR từ 1,3 đến 2,7, vì vậy kết quả nghiên cứu có thể chỉ áp dụng cho những bệnh nhân bị chống đông nhẹ đến trung bình.

Nguy cơ so với lợi ích của nội soi trên nên được xem xét ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, chẳng hạn như những người bị nhồi máu cơ tim gần đây. Ví dụ, trong một nghiên cứu, 200 bệnh nhân nội soi trong vòng 30 ngày sau nhồi máu cơ tim (MI) đã được so sánh với 200 đối chứng phù hợp về tuổi tác, giới tính và chỉ định nội soi 66. Các biến chứng (bao gồm nhịp nhanh thất gây tử vong, ngừng thở gần và hạ huyết áp nhẹ) xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân bị MI gần đây (8 so với 2 phần trăm) và ở những bệnh nhân rất nặng (điểm Apache II >16 hoặc hạ huyết áp trước nội soi; 21 so với 2 phần trăm). Tuy nhiên, những bệnh nhân này có nguy cơ biến chứng cao ngay cả khi không nội soi và có thể đặc biệt dễ bị biến chứng do chảy máu tiếp diễn mà không cần nội soi. (Xem “Các hệ thống tính điểm dự đoán trong đơn vị chăm sóc đặc biệt”.)

Thông thường cần phải nội soi đại tràng đối với bệnh nhân bị máu tươi trong phân (hematochezia) và nội soi trên âm tính trừ khi đã xác định được nguồn chảy máu thay thế. Ngoài ra, bệnh nhân bị phân đen (melena) và nội soi trên âm tính thường được nội soi đại tràng để loại trừ nguồn chảy máu từ đại tràng, vì các tổn thương ở phía bên phải có thể gây phân đen. Trong một nghiên cứu bao gồm 1743 lần nội soi đại tràng được thực hiện để đánh giá tình trạng phân đen sau nội soi trên không chẩn đoán, nguồn chảy máu nghi ngờ đã được xác định ở 5 phần trăm bệnh nhân, tỷ lệ này cao hơn so với 194.979 đối tượng kiểm soát sàng lọc nguy cơ trung bình (1 phần trăm) 74. Mặc dù tỷ lệ tìm thấy tương đối thấp ở bệnh nhân bị phân đen, chúng tôi vẫn thường xuyên thực hiện nội soi đại tràng ở bệnh nhân bị phân đen và nội soi trên âm tính, cũng như ở bệnh nhân bị máu tươi trong phân. (Xem “Tiếp cận chảy máu đường tiêu hóa dưới cấp tính ở người lớn”, mục ‘Nội soi đại tràng’.)

Các đặc điểm nội soi, lâm sàng và xét nghiệm có thể hữu ích để phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính (bảng 5 và hình 1 và hình 2 và hình 3 và hình 4) 75-84, và việc sử dụng các công cụ phân tầng nguy cơ được khuyến nghị bởi các hướng dẫn quốc tế, Hoa Kỳ và châu Âu, mặc dù chúng chủ yếu được sử dụng để xác định bệnh nhân có nguy cơ rất thấp khi nhập viện và kém tin cậy hơn trong việc dự đoán nguy cơ tái phát để hướng dẫn quản lý 1. Các yếu tố liên quan đến chảy máu lại được xác định trong một phân tích tổng hợp bao gồm 85:

Tăng nồng độ urê máu (BUN) sau 24 giờ so với mức ban đầu có thể là một yếu tố dự đoán khác của kết quả xấu. Một nghiên cứu trên 357 bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính không do giãn tĩnh mạch đã phát hiện ra rằng việc tăng BUN sau 24 giờ là yếu tố dự đoán của một kết quả tổng hợp bao gồm chảy máu lại và tử vong 86. Các tác giả suy đoán rằng mối liên hệ giữa kết quả xấu với việc tăng BUN có thể là do hồi sức không đầy đủ.

Một số nhà nghiên cứu đã phát triển các quy tắc quyết định và mô hình dự đoán cho phép xác định những bệnh nhân có nguy cơ thấp bị xuất huyết tái phát hoặc đe dọa tính mạng 87. Những bệnh nhân này có thể phù hợp để xuất viện sớm hoặc thậm chí điều trị ngoại trú. Hiệu quả của các quy tắc này đã được đánh giá trong nhiều môi trường lâm sàng khác nhau, với hầu hết các nghiên cứu cho thấy rằng những bệnh nhân được coi là có nguy cơ thấp có thể được xuất viện sớm hoặc điều trị ngoại trú một cách an toàn 59,60,75-81,87-93. Ngoài ra, phương pháp này còn liên quan đến việc giảm sử dụng tài nguyên so với việc nhập viện toàn diện cho bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính.

AIMS65 là một hệ thống tính điểm khác sử dụng dữ liệu có sẵn trước nội soi (albumin huyết thanh, ΙNR, tình trạng thay đổi tâm thần, huyết áp tâm thu và tuổi), nhưng nó kém nhạy hơn điểm Blatchford và điểm Rockall trước nội soi trong việc xác định bệnh nhân nguy cơ thấp 95,97. Một điểm số mới hơn, điểm Tuổi, Xét nghiệm Máu và Bệnh đi kèm (ABC), đã được phát triển để dự đoán tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên và chảy máu đường tiêu hóa dưới 98. Dữ liệu ban đầu từ nhóm xác nhận, bao gồm 4019 bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa trên và 2336 bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa dưới cho thấy hiệu suất tốt của điểm số (AUROC 0,81 đến 0,84).

Theo quy tắc chung, chúng tôi xuất viện cho bệnh nhân sau nội soi nếu họ có nguồn chảy máu có khả năng được xác định bằng nội soi trên và không liên quan đến nguy cơ chảy máu lại cao, với điều kiện họ:

Các nguồn chảy máu nguy cơ cao bao gồm chảy máu tĩnh mạch, chảy máu đang hoạt động, chảy máu từ tổn thương Dieulafoy, hoặc chảy máu loét với các dấu hiệu nguy cơ cao (bảng 5).

Trước khi nội soi, chúng tôi sẽ xuất viện cho bệnh nhân có GBS từ 0-1 nếu họ không có bệnh đi kèm đáng kể, có các dấu hiệu sinh tồn ổn định, có mức hemoglobin bình thường, không sống xa cơ sở y tế và có cơ chế đánh giá/nội soi tiêu hóa ngoại trú kịp thời (ví dụ: trong vòng ba ngày). Chúng tôi xuất viện cho bệnh nhân dùng thuốc ức chế bơm proton (ví dụ: omeprazole hoặc esomeprazole 20 mg mỗi ngày một lần, pantoprazole 40 mg mỗi ngày một lần).

Cuối cùng, quyết định xuất viện cho bệnh nhân cũng phụ thuộc vào các yếu tố cá nhân của bệnh nhân, chẳng hạn như độ tin cậy khi theo dõi và sự tự tin của bác sĩ nội soi trong chẩn đoán.

Nếu bệnh nhân không đáp ứng các tiêu chí trên, chúng tôi sẽ nhập viện theo dõi hoặc đơn vị chăm sóc đặc biệt (tùy thuộc vào mức độ chảy máu, bệnh đi kèm và sự ổn định của các dấu hiệu sinh tồn). Hầu hết các bệnh nhân đã được điều trị nội soi vì các dấu hiệu nguy cơ cao nên được nhập viện 72 giờ để theo dõi chảy máu lại, vì hầu hết các trường hợp chảy máu lại xảy ra trong thời gian này 99.

Việc điều trị cho bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa trên được thảo luận riêng:

1. Barkun AN, Almadi M, Kuipers EJ, et al. Management of Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding: Guideline Recommendations From the International Consensus Group. Ann Intern Med 2019; 171:805.
2. Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem T, et al. The role of endoscopy in the management of acute non-variceal upper GI bleeding. Gastrointest Endosc 2012; 75:1132.
3. Laine L, Barkun AN, Saltzman JR, et al. ACG Clinical Guideline: Upper Gastrointestinal and Ulcer Bleeding. Am J Gastroenterol 2021; 116:899.
4. Gralnek IM, Dumonceau JM, Kuipers EJ, et al. Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy 2015; 47:a1.
5. Gralnek IM, Stanley AJ, Morris AJ, et al. Endoscopic diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage (NVUGIH): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline – Update 2021. Endoscopy 2021; 53:300.
6. Srygley FD, Gerardo CJ, Tran T, Fisher DA. Does this patient have a severe upper gastrointestinal bleed? JAMA 2012; 307:1072.
7. Laine L, Laursen SB, Zakko L, et al. Severity and Outcomes of Upper Gastrointestinal Bleeding With Bloody Vs. Coffee-Grounds Hematemesis. Am J Gastroenterol 2018; 113:358.
8. Cappell MS, Friedel D. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding: from initial evaluation up to gastrointestinal endoscopy. Med Clin North Am 2008; 92:491.
9. Current diagnosis and treatment: Surgery, 13, Doherty G (Ed), McGraw-Hill Companies, 2010. p.493.
10. HILSMAN JH. The color of blood-containing feces following the instillation of citrated blood at various levels of the small intestine. Gastroenterology 1950; 15:131.
11. Wilson ID. Chapter 85. Hematemesis, Melena, and Hematochezia. In: Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations, 3rd edition, Walker HK, Hall WD, Hurst JW (Eds), Butterworths, Boston 1990.
12. Jensen DM, Machicado GA. Diagnosis and treatment of severe hematochezia. The role of urgent colonoscopy after purge. Gastroenterology 1988; 95:1569.
13. Palmer ED. The vigorous diagnostic approach to upper-gastrointestinal tract hemorrhage. A 23-year prospective study of 1,4000 patients. JAMA 1969; 207:1477.
14. Richards RJ, Donica MB, Grayer D. Can the blood urea nitrogen/creatinine ratio distinguish upper from lower gastrointestinal bleeding? J Clin Gastroenterol 1990; 12:500.
15. Mortensen PB, Nøhr M, Møller-Petersen JF, Balslev I. The diagnostic value of serum urea/creatinine ratio in distinguishing between upper and lower gastrointestinal bleeding. A prospective study. Dan Med Bull 1994; 41:237.
16. Ernst AA, Haynes ML, Nick TG, Weiss SJ. Usefulness of the blood urea nitrogen/creatinine ratio in gastrointestinal bleeding. Am J Emerg Med 1999; 17:70.
17. Pallin DJ, Saltzman JR. Is nasogastric tube lavage in patients with acute upper GI bleeding indicated or antiquated? Gastrointest Endosc 2011; 74:981.
18. Karakonstantis S, Tzagkarakis E, Kalemaki D, et al. Nasogastric aspiration/lavage in patients with gastrointestinal bleeding: a review of the evidence. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2018; 12:63.
19. Huang ES, Karsan S, Kanwal F, et al. Impact of nasogastric lavage on outcomes in acute GI bleeding. Gastrointest Endosc 2011; 74:971.
20. Rockey DC, Ahn C, de Melo SW Jr. Randomized pragmatic trial of nasogastric tube placement in patients with upper gastrointestinal tract bleeding. J Investig Med 2017; 65:759.
21. Odutayo A, Desborough MJ, Trivella M, et al. Restrictive versus liberal blood transfusion for gastrointestinal bleeding: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Gastroenterol Hepatol 2017; 2:354.
22. Carson JL, Guyatt G, Heddle NM, et al. Clinical Practice Guidelines From the AABB: Red Blood Cell Transfusion Thresholds and Storage. JAMA 2016; 316:2025.
23. Hayat U, Lee PJ, Ullah H, et al. Association of prophylactic endotracheal intubation in critically ill patients with upper GI bleeding and cardiopulmonary unplanned events. Gastrointest Endosc 2017; 86:500.
24. Baradarian R, Ramdhaney S, Chapalamadugu R, et al. Early intensive resuscitation of patients with upper gastrointestinal bleeding decreases mortality. Am J Gastroenterol 2004; 99:619.
25. Laine L, Jensen DM. Management of patients with ulcer bleeding. Am J Gastroenterol 2012; 107:345.
26. Duggan JM. Gastrointestinal hemorrhage: should we transfuse less? Dig Dis Sci 2009; 54:1662.
27. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2013; 368:11.
28. Qaseem A, Humphrey LL, Fitterman N, et al. Treatment of anemia in patients with heart disease: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2013; 159:770.
29. Ramos GP, Binder M, Hampel P, et al. Outcomes of endoscopic intervention for overt GI bleeding in severe thrombocytopenia. Gastrointest Endosc 2018; 88:55.
30. Laine L. Treatment of thrombocytopenic patients with GI bleeding. Gastrointest Endosc 2018; 88:62.
31. ASGE Standards of Practice Committee, Anderson MA, Ben-Menachem T, et al. Management of antithrombotic agents for endoscopic procedures. Gastrointest Endosc 2009; 70:1060.
32. Zakko L, Rustagi T, Douglas M, Laine L. No Benefit From Platelet Transfusion for Gastrointestinal Bleeding in Patients Taking Antiplatelet Agents. Clin Gastroenterol Hepatol 2017; 15:46.
33. ASGE Standards of Practice Committee, Acosta RD, Abraham NS, et al. The management of antithrombotic agents for patients undergoing GI endoscopy. Gastrointest Endosc 2016; 83:3.
34. Wolf AT, Wasan SK, Saltzman JR. Impact of anticoagulation on rebleeding following endoscopic therapy for nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage. Am J Gastroenterol 2007; 102:290.
35. Abraham NS, Barkun AN, Sauer BG, et al. American College of Gastroenterology-Canadian Association of Gastroenterology Clinical Practice Guideline: Management of Anticoagulants and Antiplatelets During Acute Gastrointestinal Bleeding and the Periendoscopic Period. Am J Gastroenterol 2022; 117:542.
36. O'Donoghue ML, Murphy SA, Sabatine MS. The Safety and Efficacy of Aspirin Discontinuation on a Background of a P2Y12 Inhibitor in Patients After Percutaneous Coronary Intervention: A Systematic Review and Meta-Analysis. Circulation 2020; 142:538.
37. Frossard JL, Spahr L, Queneau PE, et al. Erythromycin intravenous bolus infusion in acute upper gastrointestinal bleeding: a randomized, controlled, double-blind trial. Gastroenterology 2002; 123:17.
38. Coffin B, Pocard M, Panis Y, et al. Erythromycin improves the quality of EGD in patients with acute upper GI bleeding: a randomized controlled study. Gastrointest Endosc 2002; 56:174.
39. Altraif I, Handoo FA, Aljumah A, et al. Effect of erythromycin before endoscopy in patients presenting with variceal bleeding: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Gastrointest Endosc 2011; 73:245.
40. Carbonell N, Pauwels A, Serfaty L, et al. Erythromycin infusion prior to endoscopy for acute upper gastrointestinal bleeding: a randomized, controlled, double-blind trial. Am J Gastroenterol 2006; 101:1211.
41. Pateron D, Vicaut E, Debuc E, et al. Erythromycin infusion or gastric lavage for upper gastrointestinal bleeding: a multicenter randomized controlled trial. Ann Emerg Med 2011; 57:582.
42. Rudzki S, Czekalowski S, Michalak K, et al. [Erythromycin improves quality of endoscopy for acute upper gastrointestinal bleeding]. Wiad Lek 2006; 59:490.
43. Javad Ehsani Ardakani M, Zare E, Basiri M, Mohaghegh Shalmani H. Erythromycin decreases the time and improves the quality of EGD in patients with acute upper GI bleeding. Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2013; 6:195.
44. Rahman R, Nguyen DL, Sohail U, et al. Pre-endoscopic erythromycin administration in upper gastrointestinal bleeding: an updated meta-analysis and systematic review. Ann Gastroenterol 2016; 29:312.
45. Adão D, Gois AF, Pacheco RL, et al. Erythromycin prior to endoscopy for acute upper gastrointestinal haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2023; 2:CD013176.
46. Vimonsuntirungsri T, Thungsuk R, Nopjaroonsri P, et al. The Efficacy of Metoclopramide for Gastric Visualization by Endoscopy in Patients With Active Upper Gastrointestinal Bleeding: Double-Blind Randomized Controlled Trial. Am J Gastroenterol 2024; 119:846.
47. Bennett C, Klingenberg SL, Langholz E, Gluud LL. Tranexamic acid for upper gastrointestinal bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2014; :CD006640.
48. HALT-IT Trial Collaborators. Effects of a high-dose 24-h infusion of tranexamic acid on death and thromboembolic events in patients with acute gastrointestinal bleeding (HALT-IT): an international randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2020; 395:1927.
49. Kolkman JJ, Meuwissen SG. A review on treatment of bleeding peptic ulcer: a collaborative task of gastroenterologist and surgeon. Scand J Gastroenterol Suppl 1996; 218:16.
50. Jutabha R, Jensen DM. Management of upper gastrointestinal bleeding in the patient with chronic liver disease. Med Clin North Am 1996; 80:1035.
51. Adang RP, Vismans JF, Talmon JL, et al. Appropriateness of indications for diagnostic upper gastrointestinal endoscopy: association with relevant endoscopic disease. Gastrointest Endosc 1995; 42:390.
52. de Franchis R, Bosch J, Garcia-Tsao G, et al. Baveno VII – Renewing consensus in portal hypertension. J Hepatol 2022; 76:959.
53. Kaplan DE, Ripoll C, Thiele M, et al. AASLD Practice Guidance on risk stratification and management of portal hypertension and varices in cirrhosis. Hepatology 2024; 79:1180.
54. Yoo JJ, Chang Y, Cho EJ, et al. Timing of upper gastrointestinal endoscopy does not influence short-term outcomes in patients with acute variceal bleeding. World J Gastroenterol 2018; 24:5025.
55. Jung DH, Huh CW, Kim NJ, Kim BW. Optimal endoscopy timing in patients with acute variceal bleeding: A systematic review and meta-analysis. Sci Rep 2020; 10:4046.
56. Forrest JA, Finlayson ND, Shearman DJ. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet 1974; 2:394.
57. Wysocki JD, Srivastav S, Winstead NS. A nationwide analysis of risk factors for mortality and time to endoscopy in upper gastrointestinal haemorrhage. Aliment Pharmacol Ther 2012; 36:30.
58. Cooper GS, Chak A, Connors AF Jr, et al. The effectiveness of early endoscopy for upper gastrointestinal hemorrhage: a community-based analysis. Med Care 1998; 36:462.
59. Bjorkman DJ, Zaman A, Fennerty MB, et al. Urgent vs. elective endoscopy for acute non-variceal upper-GI bleeding: an effectiveness study. Gastrointest Endosc 2004; 60:1.
60. Lee JG, Turnipseed S, Romano PS, et al. Endoscopy-based triage significantly reduces hospitalization rates and costs of treating upper GI bleeding: a randomized controlled trial. Gastrointest Endosc 1999; 50:755.
61. Kumar NL, Cohen AJ, Nayor J, et al. Timing of upper endoscopy influences outcomes in patients with acute nonvariceal upper GI bleeding. Gastrointest Endosc 2017; 85:945.
62. Laursen SB, Leontiadis GI, Stanley AJ, et al. Relationship between timing of endoscopy and mortality in patients with peptic ulcer bleeding: a nationwide cohort study. Gastrointest Endosc 2017; 85:936.
63. Guo CLT, Wong SH, Lau LHS, et al. Timing of endoscopy for acute upper gastrointestinal bleeding: a territory-wide cohort study. Gut 2022; 71:1544.
64. Lau JYW, Yu Y, Tang RSY, et al. Timing of Endoscopy for Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. N Engl J Med 2020; 382:1299.
65. Balderas V, Bhore R, Lara LF, et al. The hematocrit level in upper gastrointestinal hemorrhage: safety of endoscopy and outcomes. Am J Med 2011; 124:970.
66. Cappell MS, Iacovone FM Jr. Safety and efficacy of esophagogastroduodenoscopy after myocardial infarction. Am J Med 1999; 106:29.
67. Barth KH. Radiological intervention in upper and lower gastrointestinal bleeding. Baillieres Clin Gastroenterol 1995; 9:53.
68. Emslie JT, Zarnegar K, Siegel ME, Beart RW Jr. Technetium-99m-labeled red blood cell scans in the investigation of gastrointestinal bleeding. Dis Colon Rectum 1996; 39:750.
69. Gralnek IM, Ching JY, Maza I, et al. Capsule endoscopy in acute upper gastrointestinal hemorrhage: a prospective cohort study. Endoscopy 2013; 45:12.
70. Meltzer AC, Ali MA, Kresiberg RB, et al. Video capsule endoscopy in the emergency department: a prospective study of acute upper gastrointestinal hemorrhage. Ann Emerg Med 2013; 61:438.
71. Chandran S, Testro A, Urquhart P, et al. Risk stratification of upper GI bleeding with an esophageal capsule. Gastrointest Endosc 2013; 77:891.
72. Meltzer AC, Pinchbeck C, Burnett S, et al. Emergency physicians accurately interpret video capsule endoscopy findings in suspected upper gastrointestinal hemorrhage: a video survey. Acad Emerg Med 2013; 20:711.
73. Sung JJ, Tang RS, Ching JY, et al. Use of capsule endoscopy in the emergency department as a triage of patients with GI bleeding. Gastrointest Endosc 2016; 84:907.
74. Etzel JP, Williams JL, Jiang Z, et al. Diagnostic yield of colonoscopy to evaluate melena after a nondiagnostic EGD. Gastrointest Endosc 2012; 75:819.
75. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal haemorrhage. National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Lancet 1996; 347:1138.
76. Corley DA, Stefan AM, Wolf M, et al. Early indicators of prognosis in upper gastrointestinal hemorrhage. Am J Gastroenterol 1998; 93:336.
77. Stanley AJ, Robinson I, Forrest EH, et al. Haemodynamic parameters predicting variceal haemorrhage and survival in alcoholic cirrhosis. QJM 1998; 91:19.
78. Hay JA, Maldonado L, Weingarten SR, Ellrodt AG. Prospective evaluation of a clinical guideline recommending hospital length of stay in upper gastrointestinal tract hemorrhage. JAMA 1997; 278:2151.
79. Hay JA, Lyubashevsky E, Elashoff J, et al. Upper gastrointestinal hemorrhage clinical–guideline determining the optimal hospital length of stay. Am J Med 1996; 100:313.
80. Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for upper-gastrointestinal haemorrhage. Lancet 2000; 356:1318.
81. Cipolletta L, Bianco MA, Rotondano G, et al. Outpatient management for low-risk nonvariceal upper GI bleeding: a randomized controlled trial. Gastrointest Endosc 2002; 55:1.
82. Marmo R, Koch M, Cipolletta L, et al. Predicting mortality in non-variceal upper gastrointestinal bleeders: validation of the Italian PNED Score and Prospective Comparison with the Rockall Score. Am J Gastroenterol 2010; 105:1284.
83. Pang SH, Ching JY, Lau JY, et al. Comparing the Blatchford and pre-endoscopic Rockall score in predicting the need for endoscopic therapy in patients with upper GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2010; 71:1134.
84. Saltzman JR, Tabak YP, Hyett BH, et al. A simple risk score accurately predicts in-hospital mortality, length of stay, and cost in acute upper GI bleeding. Gastrointest Endosc 2011; 74:1215.
85. García-Iglesias P, Villoria A, Suarez D, et al. Meta-analysis: predictors of rebleeding after endoscopic treatment for bleeding peptic ulcer. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34:888.
86. Kumar NL, Claggett BL, Cohen AJ, et al. Association between an increase in blood urea nitrogen at 24 hours and worse outcomes in acute nonvariceal upper GI bleeding. Gastrointest Endosc 2017; 86:1022.
87. Das A, Wong RC. Prediction of outcome of acute GI hemorrhage: a review of risk scores and predictive models. Gastrointest Endosc 2004; 60:85.
88. Brullet E, Campo R, Calvet X, et al. A randomized study of the safety of outpatient care for patients with bleeding peptic ulcer treated by endoscopic injection. Gastrointest Endosc 2004; 60:15.
89. Gralnek IM, Dulai GS. Incremental value of upper endoscopy for triage of patients with acute non-variceal upper-GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2004; 60:9.
90. Longstreth GF, Feitelberg SP. Successful outpatient management of acute upper gastrointestinal hemorrhage: use of practice guidelines in a large patient series. Gastrointest Endosc 1998; 47:219.
91. Imperiale TF, Dominitz JA, Provenzale DT, et al. Predicting poor outcome from acute upper gastrointestinal hemorrhage. Arch Intern Med 2007; 167:1291.
92. Das A, Ben-Menachem T, Farooq FT, et al. Artificial neural network as a predictive instrument in patients with acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterology 2008; 134:65.
93. Stanley AJ, Ashley D, Dalton HR, et al. Outpatient management of patients with low-risk upper-gastrointestinal haemorrhage: multicentre validation and prospective evaluation. Lancet 2009; 373:42.
94. Church NI, Dallal HJ, Masson J, et al. Validity of the Rockall scoring system after endoscopic therapy for bleeding peptic ulcer: a prospective cohort study. Gastrointest Endosc 2006; 63:606.
95. Stanley AJ, Laine L, Dalton HR, et al. Comparison of risk scoring systems for patients presenting with upper gastrointestinal bleeding: international multicentre prospective study. BMJ 2017; 356:i6432.
96. Cheng DW, Lu YW, Teller T, et al. A modified Glasgow Blatchford Score improves risk stratification in upper gastrointestinal bleed: a prospective comparison of scoring systems. Aliment Pharmacol Ther 2012; 36:782.
97. Ramaekers R, Mukarram M, Smith CA, Thiruganasambandamoorthy V. The Predictive Value of Preendoscopic Risk Scores to Predict Adverse Outcomes in Emergency Department Patients With Upper Gastrointestinal Bleeding: A Systematic Review. Acad Emerg Med 2016; 23:1218.
98. Laursen SB, Oakland K, Laine L, et al. ABC score: a new risk score that accurately predicts mortality in acute upper and lower gastrointestinal bleeding: an international multicentre study. Gut 2021; 70:707.
99. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med 2010; 152:101.