dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Tổng quan về xử trí bệnh nhân xuất huyết do giãn tĩnh mạch

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Xuất huyết tĩnh mạch là một cấp cứu tiêu hóa và là một trong những nguyên nhân gây tử vong chính ở bệnh nhân xơ gan. Kết quả điều trị cho bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch phụ thuộc vào việc đạt được cầm máu, tránh các biến chứng liên quan đến chảy máu và tránh các biến chứng liên quan đến xơ gan.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa (tăng huyết áp cửa) xảy ra khi có sức cản dòng chảy ra khỏi tĩnh mạch cửa. Các giãn tĩnh mạch phát triển để giải áp tĩnh mạch cửa tăng huyết áp và đưa máu trở lại tuần hoàn hệ thống. Sự hình thành và tiến triển của các giãn tĩnh mạch được thảo luận riêng. (Xem “Sinh lý bệnh của xuất huyết tĩnh mạch ở bệnh nhân xơ gan”.)

Xuất huyết tĩnh mạch là nguyên nhân phổ biến nhất gây chảy máu đường tiêu hóa trên ở bệnh nhân xơ gan và/hoặc tăng huyết áp cửa. Tuy nhiên, bệnh nhân tăng huyết áp cửa cũng có thể bị chảy máu đường tiêu hóa trên từ các nguồn không liên quan đến tăng huyết áp cửa (ví dụ: bệnh loét dạ dày, rách Mallory-Weiss) 1. (Xem “Nguyên nhân gây chảy máu đường tiêu hóa trên ở người lớn”.)

Chủ đề này trình bày tổng quan về quản lý bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch. Các chiến lược phòng ngừa chảy máu được thảo luận riêng:

Phòng ngừa đợt xuất huyết tĩnh mạch đầu tiên (xem “Phòng ngừa ban đầu chảy máu từ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan”)

Phòng ngừa xuất huyết tĩnh mạch tái phát (xem “Phòng ngừa chảy máu tái phát từ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan”)

Cách tiếp cận và đánh giá người lớn bị chảy máu đường tiêu hóa trên từ bất kỳ nguồn nào được trình bày riêng. (Xem “Tiếp cận chảy máu đường tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”.)

ĐỊNH NGHĨA

Văn liệu hiện có bị gây nhiễu bởi việc sử dụng thuật ngữ khác nhau trong các nghiên cứu. Kết quả là, một số định nghĩa đã được thống nhất trong hội nghị đồng thuận, điều này đơn giản hóa việc đánh giá các nghiên cứu đã xuất bản và làm cho các nghiên cứu mới hơn dễ so sánh hơn 2:

Thời điểm ban đầu (Time zero) – Thời điểm nhập viện tại cơ sở chăm sóc y tế.

Chảy máu có ý nghĩa lâm sàng – Được xác định bằng yêu cầu truyền hai đơn vị máu trở lên trong vòng 24 giờ kể từ thời điểm ban đầu, cùng với huyết áp tâm thu dưới 100 mmHg, thay đổi huyết áp tâm thu tư thế >20 mmHg, và/hoặc nhịp mạch >100 nhịp/phút tại thời điểm ban đầu.

Chảy máu giãn tĩnh mạch cấp tính – Tập chảy máu cấp tính bao gồm khoảng thời gian từ khi nhập viện (thời điểm ban đầu) đến 120 giờ (ngày thứ 5).

Thất bại điều trị – Thất bại điều trị được xác định bằng bất kỳ tiêu chí nào sau đây nếu chúng xảy ra trong vòng 120 giờ kể từ thời điểm ban đầu:

Nôn ra máu tươi hoặc >100 mL máu tươi trong dịch hút dạ dày – tá tràng >2 giờ sau khi bắt đầu một loại thuốc hoặc điều trị nội soi cụ thể

Phát triển sốc giảm thể tích

Giảm hemoglobin ≥3 g/dL (30 g/L) trong vòng 24 giờ

Tái chảy máu giãn tĩnh mạch – Tái chảy máu giãn tĩnh mạch mô tả tình trạng chảy máu có ý nghĩa lâm sàng xảy ra ≥5 ngày hoặc 120 giờ sau lần xuất huyết đầu tiên, với điều kiện đã đạt được cầm máu ban đầu 3.

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ

Các yếu tố liên quan đến nguy cơ xuất huyết tĩnh mạch thực quản bao gồm kích thước của các tĩnh mạch, hình thái của tĩnh mạch (ví dụ: các vết đỏ hoặc khu vực thành tĩnh mạch bị mỏng), và mức độ nghiêm trọng của bệnh gan. Các yếu tố tiên đoán xuất huyết tĩnh mạch thực quản được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Sinh lý bệnh của xuất huyết tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan”, phần ‘Các yếu tố tiên đoán’.)

NGUYÊN TẮC QUẢN LÝ CẤP TÍNH

Mục tiêu điều trị

Các mục tiêu điều trị trong đợt xuất huyết cấp là:

Phục hồi và duy trì sự ổn định huyết động

Phục hồi và duy trì oxy hóa đầy đủ

Kiểm soát chảy máu

Ngăn ngừa biến chứng

Quản lý xuất huyết tĩnh mạch thực quản cấp tính thường yêu cầu chăm sóc đa chuyên khoa (gan học, chăm sóc tích cực, X quang can thiệp).

Các biện pháp ban đầu

Hồi sức và hỗ trợ

Các biện pháp hồi sức và hỗ trợ chung cho bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa có tiền sử hoặc nguy cơ bị giãn tĩnh mạch (ví dụ: bệnh nhân vàng da hoặc xơ gan) bao gồm 4 (table 1):

Tiếp cận tĩnh mạch và dịch truyền – Hồi sức dịch nên bắt đầu ngay sau khi thiết lập đường truyền tĩnh mạch (ví dụ: hai ống thông tĩnh mạch ngoại vi cỡ 16 hoặc ống thông tĩnh mạch trung tâm). Cách tiếp cận hồi sức dịch ở bệnh nhân không ổn định huyết động được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated hypotension and shock”, section on ‘Hemodynamic support’.)

Oxy bổ sung và bảo vệ đường thở – Oxy bổ sung ban đầu được cung cấp bằng cannula mũi; tuy nhiên, đặt nội khí quản để bảo vệ đường thở của bệnh nhân thường được thực hiện đối với bệnh nhân không ổn định huyết động, thay đổi trạng thái tinh thần và/hoặc nôn ra máu liên tục 5. Việc rút nội khí quản nên được thực hiện khi có thể sau nội soi vì đặt nội khí quản có thể là yếu tố nguy cơ nhiễm trùng hô hấp 6. Quản lý rút nội khí quản được thảo luận riêng. (Xem “Extubation management in the adult intensive care unit”.)

Các biện pháp bổ sung – Đối với bệnh nhân nôn ra máu liên tục, chăm sóc ban đầu cũng bao gồm:

Ống thông dạ dày – Đặt ống thông dạ dày có thể giúp loại bỏ các chất hạt, máu tươi và cục máu đông khỏi dạ dày trước khi nội soi. Tuy nhiên, chúng ta thực hiện đặt ống thông dạ dày một cách thận trọng vì nguy cơ nhiễm trùng phổi 6. (Xem “Inpatient placement and management of nasogastric and nasoenteric tubes in adults”, section on ‘Tube placement’.)

Erythromycin – Đối với bệnh nhân không có chống chỉ định (ví dụ: kéo dài QTc), erythromycin có thể được dùng trước nội soi trên để cải thiện khả năng quan sát nội soi 7,8. Việc sử dụng các thuốc tăng động lực vận động bao gồm liều lượng và cách dùng được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults”, section on ‘Prokinetics’.)

Sản phẩm máu

Bệnh nhân bị chảy máu tích cực và giảm thể tích thường cần sản phẩm máu. Tuy nhiên, bệnh nhân xơ gan có một dạng cầm máu cân bằng lại, và các biện pháp đông máu thông thường (ví dụ: thời gian prothrombin) không phản ánh đặc biệt nguy cơ chảy máu. Các vấn đề này được trình bày riêng. (Xem “Bất thường đông máu ở bệnh nhân mắc bệnh gan”.)

Các biện pháp cải thiện khả năng cầm máu bao gồm:

Tế bào máu đỏ – Chúng tôi bắt đầu truyền máu nếu hemoglobin <7 g/dL (70 g/L) đối với hầu hết bệnh nhân, với mục tiêu duy trì hemoglobin ở mức giữa ≥7 g/dL (70 g/L) và <9 g/dL (90 g/L). Tuy nhiên, đối với bệnh nhân có nguy cơ cao xảy ra biến cố bất lợi trong bối cảnh thiếu máu (tức là những người bị bệnh động mạch vành không ổn định hoặc chảy máu tích cực đang diễn ra), mục tiêu của chúng tôi là duy trì hemoglobin ở mức ≥9 g/dL (90 g/L). Tình trạng thể tích nội mạch của bệnh nhân được theo dõi để tránh quá tải thể tích do nguy cơ tăng huyết áp cửa dội ngược và gây chảy máu lại 9-11. (Xem “Quản lý dịch trong phẫu thuật”, phần ‘Theo dõi tình trạng thể tích nội mạch’.)

Bệnh nhân nhận hơn năm đến sáu đơn vị tế bào máu đỏ có thể được truyền huyết tương và tiểu cầu để bù đắp tổn thất. Các quy trình và biến chứng của truyền máu khối lượng lớn được thảo luận riêng. (Xem “Truyền máu khối lượng lớn”.)

Các sản phẩm máu khác – Đối với bệnh nhân bị chảy máu tĩnh mạch và rối loạn đông máu, việc điều chỉnh rối loạn đông máu có thể được chỉ định cho một số bệnh nhân được chọn (ví dụ: những người mà liệu pháp nội soi không kiểm soát được chảy máu). Tuy nhiên, các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm như thời gian prothrombin/tỷ lệ quốc tế chuẩn hóa (PT/INR) và thời gian tăng hoạt độ thrombin một phần, không phản ánh chính xác tình trạng cầm máu của bệnh nhân xơ gan mất bù. Chúng tôi tránh sử dụng huyết tương đông lạnh tươi vì nó có thể không điều chỉnh được rối loạn đông máu và có thể dẫn đến quá tải thể tích và làm nặng thêm tăng huyết áp cửa. Ngoài ra, chúng tôi không thường xuyên sử dụng truyền tiểu cầu hoặc bổ sung fibrinogen vì số lượng tiểu cầu và mức fibrinogen chưa được liên kết với nguy cơ chảy máu lại hoặc không đạt được cầm máu nội soi 6. Việc sử dụng sản phẩm cầm máu ở bệnh nhân bị chảy máu đường tiêu hóa tích cực trong bối cảnh bệnh gan được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Bất thường đông máu ở bệnh nhân mắc bệnh gan”, phần ‘Chảy máu’ và “Cryoprecipitate và cô đặc fibrinogen”.)

Vitamin K – Bệnh nhân có nguy cơ thiếu vitamin K (ví dụ: những người bị bệnh gan mật) có thể được điều trị bằng vitamin K. (Xem “Tổng quan về vitamin K”, phần ‘Thiếu vitamin K’.)

Dự phòng kháng sinh

Bệnh nhân xơ gan có xuất huyết tiêu hóa trên được dùng kháng sinh dự phòng, tốt nhất là trước nội soi (mặc dù hiệu quả cũng đã được chứng minh khi dùng sau nội soi) 12-14. Chúng tôi thường sử dụng kháng sinh phổ rộng như ceftriaxone (1 g tĩnh mạch hàng ngày trong bảy ngày). Đối với bệnh nhân xuất viện trước bảy ngày điều trị kháng sinh tĩnh mạch, chúng tôi chuyển sang kháng sinh đường uống, như ciprofloxacin (500 mg mỗi 12 giờ), để hoàn thành tổng cộng bảy ngày điều trị kháng sinh.

Đối với bệnh nhân xơ gan và xuất huyết tiêu hóa (GI), kháng sinh dự phòng làm giảm nguy cơ tử vong, nhiễm trùng (ví dụ: viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát, nhiễm trùng đường tiết niệu) và tái xuất huyết. Trong một phân tích tổng hợp của 12 thử nghiệm bao gồm hơn 1200 bệnh nhân xơ gan và xuất huyết tiêu hóa, dự phòng kháng sinh đã được so sánh với giả dược hoặc không can thiệp, và lợi ích của việc sử dụng kháng sinh đã được chứng minh liên quan đến tỷ lệ tử vong (nguy cơ tương đối [RR] 0.79, 95% CI 0.63-0.98), nhiễm trùng do vi khuẩn (RR 0.35, 95% CI 0.26-0.47), và tái xuất huyết (RR 0.53, 95% CI 0.38-0.74) 13.

Dữ liệu sơ bộ cho thấy rằng một số bệnh nhân được chọn (ví dụ: những người bị xơ gan Child-Pugh lớp A) có thể có nguy cơ thấp hơn bị nhiễm trùng do vi khuẩn và có thể không cần dự phòng kháng sinh 15. Tuy nhiên, cần có các nghiên cứu bổ sung để xác nhận những phát hiện này.

Chúng tôi thường sử dụng ceftriaxone vì hầu hết các nhiễm trùng là do vi khuẩn gram âm và vì ceftriaxone vượt trội hơn norfloxacin trong việc ngăn ngừa nhiễm trùng ở bệnh nhân xơ gan trong một thử nghiệm ngẫu nhiên 16,17. Các yếu tố quan trọng trong việc lựa chọn kháng sinh bao gồm đặc điểm cá nhân của bệnh nhân (ví dụ: tiền sử tiếp xúc hoặc nhiễm trùng kháng sinh) và các mô hình kháng kháng sinh tại địa phương. Ví dụ, kháng quinolone đã trở thành một vấn đề ngày càng tăng ở bệnh nhân xơ gan tại một số trung tâm 18. Khả năng kháng quinolone là một mối quan tâm đặc biệt ở những bệnh nhân đã được dùng norfloxacin dự phòng để ngăn ngừa viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát. Trong một thử nghiệm bao gồm 111 bệnh nhân xơ gan và xuất huyết tiêu hóa, những bệnh nhân dùng norfloxacin đường uống có tỷ lệ mắc nhiễm trùng (26 so với 11 phần trăm) hoặc viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát (12 so với 2 phần trăm) cao hơn so với những bệnh nhân được dùng ceftriaxone tĩnh mạch 16. (Xem “Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát ở người lớn: Điều trị và dự phòng”, phần ‘Kháng kháng sinh’.)

Điều trị bằng dược lý cho tình trạng chảy máu

Điều trị bằng dược lý cho bệnh nhân bị chảy máu tĩnh mạch (ví dụ: octreotide, vasopressin) được thảo luận riêng. (Xem “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch cấp tính”.)

Điều chỉnh thuốc

Việc quyết định có tiếp tục dùng thuốc ngoại trú ở bệnh nhân xơ gan và xuất huyết tĩnh mạch thực quản phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm loại thuốc cụ thể (ví dụ: thuốc hạ huyết áp), mức độ chảy máu, tình trạng huyết động của bệnh nhân, chức năng của các cơ quan khác (ví dụ: thận, não), và sự hiện diện cũng như mức độ nghiêm trọng của bệnh tim mạch nền. Do có nhiều biến số, việc ra quyết định y tế được cá nhân hóa sau khi tham vấn với đội ngũ chăm sóc tích cực.

Ví dụ, chúng tôi ngừng thuốc hạ huyết áp (ví dụ: thuốc chẹn beta) cho bệnh nhân bị xuất huyết tĩnh mạch thực quản đang hoạt động và mất ổn định huyết động, đồng thời theo dõi các dấu hiệu cho thấy việc tái khởi động loại thuốc này (ví dụ: ngừng chảy máu và ổn định huyết động).

Đối với bệnh nhân bị xuất huyết tĩnh mạch thực quản, chúng tôi thường ngưng các chất ức chế bơm proton đã được bắt đầu trước nội soi sau khi nguồn chảy máu được xác nhận bằng nội soi. Việc sử dụng chất ức chế bơm proton kéo dài (ví dụ: >28 ngày) có liên quan đến nguy cơ tăng cao mắc bệnh não gan và suy giảm chức năng thêm 19,20.

Bổ sung điện giải và vitamin

Chúng tôi theo dõi điện giải (ví dụ: phốt pho, kali, magie) cho tất cả bệnh nhân bị xuất huyết tĩnh mạch, và chúng tôi dùng thiamine cho bệnh nhân rối loạn sử dụng rượu. Thiamine được dùng trước hoặc cùng với truyền glucose tĩnh mạch để ngăn ngừa bệnh não Wernicke. Việc quản lý bệnh nhân rối loạn sử dụng rượu được thảo luận chi tiết hơn ở nơi khác. (Xem “Tình trạng dinh dưỡng ở bệnh nhân sử dụng rượu nặng kéo dài”, mục ‘Bổ sung’ và “Quản lý hội chứng cai rượu mức độ vừa và nặng” và “Bệnh não Wernicke”.)

Bệnh nhân xơ gan có thể bị thiếu dinh dưỡng và do đó dễ bị các bất thường về điện giải. Đặc biệt, hạ phốt pho và hạ kali có thể phát triển trong thời gian nằm viện, đặc biệt sau khi truyền dextrose, làm tăng nồng độ insulin huyết thanh; insulin đưa cả phốt phát và kali vào tế bào 21. (Xem “Hạ phốt pho: Đánh giá và điều trị”, mục ‘Bệnh nhân rối loạn sử dụng rượu’.)

Nội soi khẩn cấp

Nội soi trên nên được thực hiện sau khi hồi sức dịch và trong vòng 12 giờ sau khi nhập viện 22,23, và liệu pháp nội soi để kiểm soát chảy máu đang hoạt động được thảo luận riêng. (Xem “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch thực quản cấp tính”.)

Các biện pháp tiếp theo

Hỗ trợ dinh dưỡng

Đối với bệnh nhân huyết động ổn định, chúng tôi thường chờ tối thiểu 24 đến 48 giờ sau một đợt xuất huyết tĩnh mạch thực quản cấp tính trước khi tiếp tục dinh dưỡng qua đường ruột, bằng đường miệng hoặc qua ống thông mũi dạ dày. Dinh dưỡng qua đường ruột làm tăng lưu lượng máu tạng, điều này có thể dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch cửa và nguy cơ chảy máu trở lại 24,25. Các mục tiêu và phương thức cung cấp dinh dưỡng qua đường ruột cho bệnh nhân nguy kịch được thảo luận riêng. (Xem “Hỗ trợ dinh dưỡng ở bệnh nhân người lớn nguy kịch: Đánh giá ban đầu và kê đơn” và “Hỗ trợ dinh dưỡng ở bệnh nhân người lớn nguy kịch: Dinh dưỡng qua đường ruột”.)

Các nghiên cứu bổ sung

Sau khi bệnh nhân được hồi sức và nội soi đã được thực hiện, chúng tôi thường thực hiện siêu âm bụng với hình ảnh Doppler để loại trừ huyết khối tĩnh mạch cửa. (Xem “Các biện pháp ban đầu” ở trên và “Nội soi khẩn cấp” ở trên và “Huyết khối tĩnh mạch cửa gần đây ở người lớn: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán và quản lý”.)

Nếu liệu pháp dược lý và nội soi ban đầu không đạt được cầm máu, các lựa chọn điều trị tiếp theo bao gồm đặt shunt nội gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS) hoặc stent thực quản. Các chỉ định và chống chỉ định đặt TIPS, ngoài vai trò của TIPS trong điều trị bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch, được thảo luận riêng. (Xem “Tổng quan về shunt nội gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS)”.)

Biến chứng

Việc kiểm soát chảy máu tĩnh mạch thực quản đang hoạt động thường đạt được; tuy nhiên, một số bệnh nhân xơ gan phát triển các biến chứng trong quá trình nằm viện. Các biến chứng lớn có thể xảy ra và có thể làm tăng nguy cơ tử vong bao gồm viêm phổi, viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tự phát, nhiễm trùng huyết, suy gan cấp trên nền mạn tính, bệnh não gan, và suy thận 17,26. Không hiếm khi nhiều biến chứng phát triển đồng thời.

Encephalopathy gan

Encephalopathy gan được quản lý bằng lactulose 27, cùng với việc kiểm soát chảy máu tích cực và điều chỉnh các nguyên nhân kích hoạt khác (ví dụ: bất thường điện giải, nhiễm trùng). Việc quản lý encephalopathy gan được thảo luận chi tiết ở nơi khác. (Xem “Encephalopathy gan ở người lớn: Điều trị” và “Encephalopathy gan ở người lớn: Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán”, phần ‘Đánh giá các nguyên nhân kích hoạt’.)

Ví dụ, hạ kali máu có thể thúc đẩy sự phát triển của encephalopathy gan thông qua việc tăng sản xuất amoni ở thận. (Xem “Rối loạn chức năng thận do hạ kali máu”.)

Suy thận

Nguy cơ suy thận (do hoại tử ống thận cấp hoặc hội chứng gan thận) có thể được giảm thiểu bằng cách thay thế thể tích đầy đủ và tránh các thuốc độc thận (ví dụ: aminoglycosides) và truyền máu không phù hợp. Hội chứng gan thận xảy ra trong bối cảnh xuất huyết tiêu hóa được thảo luận riêng. (Xem “Hội chứng gan thận: Trình bày lâm sàng và chẩn đoán”.)

Các biến chứng khác

Các biến chứng liên quan đến liệu pháp cụ thể được sử dụng để kiểm soát xuất huyết tĩnh mạch (ví dụ: liệu pháp dược lý, liệu pháp nội soi, TIPS) được thảo luận riêng. (Xem “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch cấp tính” và “Phẫu thuật nối tĩnh mạch cửa-tổng hợp qua tĩnh mạch cảnh: Chăm sóc sau thủ thuật và biến chứng”.)

PHÒNG NGỪA CHỂN MÁU TÁI DIỄN

Bệnh nhân hồi phục sau xuất huyết tĩnh mạch thực quản cấp tính có nguy cơ chảy máu tái phát, và các biện pháp can thiệp để ngăn ngừa chảy máu tái phát được thảo luận riêng. (Xem “Phòng ngừa chảy máu tái phát từ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan”.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Bối cảnh – Xuất huyết tĩnh mạch thực quản là một cấp cứu tiêu hóa, là một trong những nguyên nhân gây tử vong chính ở bệnh nhân xơ gan. Kết quả của một đợt xuất huyết tĩnh mạch thực quản phụ thuộc vào việc đạt được cầm máu, tránh các biến chứng liên quan đến chảy máu và tránh các biến chứng liên quan đến xơ gan. (Xem ‘Giới thiệu’ ở trên.)

Các yếu tố liên quan đến nguy cơ xuất huyết tĩnh mạch thực quản bao gồm kích thước của tĩnh mạch, hình thái của tĩnh mạch (ví dụ: các vết đỏ hoặc vùng mỏng của thành tĩnh mạch), và mức độ nghiêm trọng của bệnh gan. (Xem ‘Yếu tố nguy cơ’ ở trên và “Sinh lý bệnh của xuất huyết tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan”, mục ‘Các yếu tố dự đoán’.)

Mục tiêu điều trị – Đối với bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch thực quản cấp tính, mục tiêu điều trị là (xem ‘Mục tiêu điều trị’ ở trên):

Khôi phục và duy trì sự ổn định huyết động

Khôi phục và duy trì oxy hóa đầy đủ

Kiểm soát chảy máu

Phòng ngừa biến chứng

Các biện pháp ban đầu

Các biện pháp chung – Đối với bệnh nhân xơ gan và xuất huyết tiêu hóa, các biện pháp ban đầu chung bao gồm đường truyền tĩnh mạch, dịch truyền tĩnh mạch, oxy bổ sung và bảo vệ đường thở. Một bảng mô tả các đặc điểm lâm sàng và quản lý cấp cứu xuất huyết tiêu hóa trên nặng ở người lớn được cung cấp (bảng 1). (Xem ‘Hồi sức và hỗ trợ’ ở trên và “Tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính ở người lớn”.)

Phòng ngừa bằng kháng sinh – Đối với bệnh nhân xơ gan có xuất huyết tiêu hóa, chúng tôi khuyến nghị liệu pháp kháng sinh dự phòng thay vì không dùng kháng sinh vì phòng ngừa bằng kháng sinh làm giảm nguy cơ tử vong, nhiễm trùng và tái xuất huyết (Cấp độ 1B). Chúng tôi thường sử dụng một đợt ceftriaxone (1 g tĩnh mạch hàng ngày trong bảy ngày). (Xem ‘Phòng ngừa bằng kháng sinh’ ở trên.)

Điều trị bằng thuốc – Việc sử dụng liệu pháp bằng thuốc để kiểm soát xuất huyết tĩnh mạch thực quản được thảo luận riêng. (Xem “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch thực quản cấp tính”, mục ‘Điều trị bằng thuốc’.)

Nội soi – Đối với bệnh nhân xơ gan và xuất huyết tiêu hóa, nội soi trên nên được thực hiện sau khi hồi sức dịch và trong vòng 12 giờ sau khi nhập viện. Nội soi điều trị để kiểm soát chảy máu đang hoạt động được thảo luận riêng. (Xem ‘Nội soi khẩn cấp’ ở trên và “Các phương pháp đạt được cầm máu ở bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch thực quản cấp tính”.)

Các biến cố bất lợi – Đối với hầu hết bệnh nhân xuất huyết tĩnh mạch thực quản, việc cầm máu đạt được; tuy nhiên, bệnh nhân xơ gan có nguy cơ gặp biến chứng trong quá trình nằm viện. Các biến chứng chính bao gồm viêm phổi, nhiễm trùng huyết, suy gan cấp trên mạn, bệnh não gan, và suy thận. (Xem ‘Biến chứng’ ở trên và “Suy gan cấp ở người lớn: Quản lý và tiên lượng”.)

Phòng ngừa chảy máu tái phát – Bệnh nhân hồi phục sau xuất huyết tĩnh mạch thực quản cấp tính có nguy cơ tái xuất huyết, và các biện pháp can thiệp để ngăn ngừa chảy máu tái phát được thảo luận riêng. (Xem “Phòng ngừa chảy máu tái phát từ giãn tĩnh mạch thực quản ở bệnh nhân xơ gan”.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. Lyles T, Elliott A, Rockey DC. A risk scoring system to predict in-hospital mortality in patients with cirrhosis presenting with upper gastrointestinal bleeding. J Clin Gastroenterol 2014; 48:712.
  2. de Franchis R, Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. J Hepatol 2010; 53:762.
  3. Tripathi D, Stanley AJ, Hayes PC, et al. U.K. guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic patients. Gut 2015; 64:1680.
  4. Simonetto DA, Liu M, Kamath PS. Portal Hypertension and Related Complications: Diagnosis and Management. Mayo Clin Proc 2019; 94:714.
  5. Rudolph SJ, Landsverk BK, Freeman ML. Endotracheal intubation for airway protection during endoscopy for severe upper GI hemorrhage. Gastrointest Endosc 2003; 57:58.
  6. de Franchis R, Bosch J, Garcia-Tsao G, et al. Baveno VII – Renewing consensus in portal hypertension. J Hepatol 2022; 76:959.
  7. Pateron D, Vicaut E, Debuc E, et al. Erythromycin infusion or gastric lavage for upper gastrointestinal bleeding: a multicenter randomized controlled trial. Ann Emerg Med 2011; 57:582.
  8. Altraif I, Handoo FA, Aljumah A, et al. Effect of erythromycin before endoscopy in patients presenting with variceal bleeding: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Gastrointest Endosc 2011; 73:245.
  9. Cerqueira RM, Andrade L, Correia MR, et al. Risk factors for in-hospital mortality in cirrhotic patients with oesophageal variceal bleeding. Eur J Gastroenterol Hepatol 2012; 24:551.
  10. Krige JE, Kotze UK, Distiller G, et al. Predictive factors for rebleeding and death in alcoholic cirrhotic patients with acute variceal bleeding: a multivariate analysis. World J Surg 2009; 33:2127.
  11. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2013; 368:11.
  12. Hou MC, Lin HC, Liu TT, et al. Antibiotic prophylaxis after endoscopic therapy prevents rebleeding in acute variceal hemorrhage: a randomized trial. Hepatology 2004; 39:746.
  13. Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila F, et al. Meta-analysis: antibiotic prophylaxis for cirrhotic patients with upper gastrointestinal bleeding – an updated Cochrane review. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34:509.
  14. Hwang JH, Shergill AK, Acosta RD, et al. The role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage. Gastrointest Endosc 2014; 80:221.
  15. Tandon P, Abraldes JG, Keough A, et al. Risk of Bacterial Infection in Patients With Cirrhosis and Acute Variceal Hemorrhage, Based on Child-Pugh Class, and Effects of Antibiotics. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13:1189.
  16. Fernández J, Ruiz del Arbol L, Gómez C, et al. Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology 2006; 131:1049.
  17. Mallet M, Rudler M, Thabut D. Variceal bleeding in cirrhotic patients. Gastroenterol Rep (Oxf) 2017; 5:185.
  18. Fernández J, Navasa M, Gómez J, et al. Bacterial infections in cirrhosis: epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacin prophylaxis. Hepatology 2002; 35:140.
  19. Nardelli S, Gioia S, Ridola L, et al. Proton Pump Inhibitors Are Associated With Minimal and Overt Hepatic Encephalopathy and Increased Mortality in Patients With Cirrhosis. Hepatology 2019; 70:640.
  20. Hung TH, Lee HF, Tseng CW, et al. Effect of proton pump inhibitors in hospitalization on mortality of patients with hepatic encephalopathy and cirrhosis but no active gastrointestinal bleeding. Clin Res Hepatol Gastroenterol 2018; 42:353.
  21. Knochel JP. Hypophosphatemia in the alcoholic. Arch Intern Med 1980; 140:613.
  22. Chen PH, Chen WC, Hou MC, et al. Delayed endoscopy increases re-bleeding and mortality in patients with hematemesis and active esophageal variceal bleeding: a cohort study. J Hepatol 2012; 57:1207.
  23. Kaplan DE, Ripoll C, Thiele M, et al. AASLD Practice Guidance on risk stratification and management of portal hypertension and varices in cirrhosis. Hepatology 2024; 79:1180.
  24. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines on nutrition in chronic liver disease. J Hepatol 2019; 70:172.
  25. Hébuterne X, Vanbiervliet G. Feeding the patients with upper gastrointestinal bleeding. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2011; 14:197.
  26. Seo YS. Prevention and management of gastroesophageal varices. Clin Mol Hepatol 2018; 24:20.
  27. Sharma P, Agrawal A, Sharma BC, et al. Prophylaxis of hepatic encephalopathy in acute variceal bleed: a randomized controlled trial of lactulose versus no lactulose. J Gastroenterol Hepatol 2011; 26:996.