dontbemed

Hướng dẫn lâm sàng theo y học chứng cứ

Truyền máu khối lượng lớn

MỤC LỤC

GIỚI THIỆU

Truyền máu khối lượng lớn là một phương pháp điều trị xuất huyết ồ ạt. Nó có thể giúp bệnh nhân sống sót bằng cách thay thế thể tích và vận chuyển oxy trong khi các phương pháp khác để kiểm soát nguồn chảy máu như phẫu thuật, X quang can thiệp, nội soi hoặc đóng tử cung được thực hiện, và sau đó nó có thể thay thế lượng máu đã mất để tạo điều kiện phục hồi và chữa lành.

Truyền máu khối lượng lớn được định nghĩa tùy ý là việc thay thế bằng truyền ≥10 đơn vị máu toàn phần (WB) hoặc hồng cầu (RBCs) trong 24 giờ như một sự xấp xỉ việc thay thế ít nhất một thể tích máu. (Xem ‘Định nghĩa và thuật ngữ’ bên dưới.).

Đây cũng là một tình huống trong dịch vụ truyền máu, nơi các hạn chế hành chính xung quanh việc cấp máu có thể làm chậm việc chăm sóc bệnh nhân.

Chủ đề này thảo luận về dịch tễ học, các khía cạnh thực tế và biến chứng của truyền máu khối lượng lớn, bao gồm tổng quan về phương pháp Hỗ trợ Sự sống Chấn thương Nâng cao (ATLS) đang phát triển đối với truyền máu khối lượng lớn 1,2. Các chỉ định lâm sàng và môi trường phổ biến cần truyền máu khối lượng lớn được thảo luận riêng.

Chấn thương – (Xem “Quản lý ban đầu tình trạng xuất huyết từ mức độ trung bình đến nặng ở bệnh nhân chấn thương người lớn” và “Đánh giá, theo dõi và hồi sức liên tục cho bệnh nhân bị thương nặng”.)

Phẫu thuật tim – (Xem “Đạt được cầm máu sau phẫu thuật tim với bắc cầu tim phổi”.)

Xuất huyết sản khoa – (Xem “Xuất huyết sau sinh: Quản lý y tế và xâm lấn tối thiểu”.)

Bệnh gan – (Xem “Ghép gan: Quản lý gây mê” và “Gây mê cho bệnh nhân mắc bệnh gan”, phần về ‘Gây mê cho phẫu thuật cắt gan’.)

Thông tin chung về ngưỡng truyền máu và sử dụng các sản phẩm máu cũng được trình bày riêng. (Xem “Chỉ định và ngưỡng hemoglobin cho truyền hồng cầu ở người lớn” và “Sử dụng sản phẩm máu ở bệnh nhân nguy kịch”.)

ĐỊNH NGHĨA VÀ THUẬT NGỮ

Truyền máu khối lượng lớn – Truyền máu khối lượng lớn trước đây được định nghĩa là truyền ≥10 đơn vị máu toàn phần (WB) hoặc hồng cầu (RBCs) trong 24 giờ.

Đây là một định nghĩa tùy ý. Bệnh nhân nhận 9 đơn vị không khác biệt về cơ bản so với những người nhận 10 đơn vị, trong khi những người nhận 10 đơn vị trong 30 phút rất khác so với những người nhận cùng thể tích trải dài trong suốt cả ngày.

Tương tự, 10 đơn vị RBCs ở trẻ em nặng 30 pound, thay thế thể tích máu của trẻ năm lần, rất khác so với 10 đơn vị RBCs ở người lớn nặng 300 pound, có thể chỉ thay thế một nửa thể tích máu ban đầu của họ.

Định nghĩa này bỏ sót những bệnh nhân tử vong do xuất huyết không kiểm soát trước khi họ có thể nhận 10 đơn vị RBCs, đây là lập luận ủng hộ việc có các quy trình xuất huyết khối lượng lớn hơn là các quy trình truyền máu khối lượng lớn.

Truyền máu siêu khối lượng lớn – Truyền máu siêu khối lượng lớn được định nghĩa là sử dụng ≥20 đơn vị RBCs trong 24 hoặc 48 giờ 3. Nó đã được sử dụng để nghiên cứu kết quả của những bệnh nhân sử dụng lượng tài nguyên máu rất lớn trong thời gian ngắn.

Kết quả phụ thuộc rất nhiều vào tình trạng lâm sàng, với tiên lượng tuyệt vời sau ghép gan và rất kém sau xuất huyết tĩnh mạch thực quản. Do đó, truyền máu siêu khối lượng lớn không phải là một chỉ số hoặc dấu hiệu đơn lẻ hữu ích về sự vô ích lâm sàng.

Định nghĩa này có tất cả các vấn đề giống như truyền máu khối lượng lớn đơn thuần, là không cụ thể và dễ bị ảnh hưởng bởi các mô hình chăm sóc thay đổi.

Ngưỡng Quản lý Tích cực trong 1 giờ (CAT-1) – CAT-1 là một định nghĩa chức năng thay thế cho tình trạng xuất huyết cấp tính thảm khốc, trong đó việc truyền ≥3 đơn vị RBCs hoặc máu toàn phần (WB) trong một giờ xác định những bệnh nhân có nhu cầu máu tức thời đáng kể 4. Việc mở rộng sang các giờ chăm sóc tiếp theo (CAT-2, CAT-3, v.v.) xác định những bệnh nhân mà việc kiểm soát xuất huyết không tức thời và việc sử dụng máu khối lượng lớn đang tiếp diễn.

Điểm Tái hồi sức (RI) – Điểm RI tương tự như CAT nhưng sử dụng ≥4 thành phần máu (bất kỳ thành phần nào) trong 30 phút làm điểm khởi đầu và thêm một số khi sử dụng nhiều đơn vị hơn (RI-6 hoặc RI-12 và v.v.) 5. Điểm RI nhạy hơn trong việc xác định những bệnh nhân cần sản phẩm máu được cấp hoặc dự trữ nhanh chóng để điều trị sốc và ngăn ngừa tử vong do xuất huyết nhanh.

Tái hồi sức kiểm soát xuất huyết – Tái hồi sức kiểm soát xuất huyết bao gồm việc cung cấp huyết tương và tiểu cầu sớm trong quá trình hồi sức để tránh tình trạng đông máu pha loãng xảy ra với việc sử dụng lịch sử các dung dịch tinh thể để hồi sức thể tích và RBCs trong dung dịch bổ sung để duy trì khả năng mang oxy 6.

Lần đầu tiên được mô tả ở nhóm bệnh nhân bị phình động mạch chủ bụng vỡ, nó thường liên quan đến một quy trình truyền máu khối lượng lớn (MTP) trong đó ngân hàng máu cấp các bộ làm mát chứa 4 đơn vị RBCs, 4 đơn vị huyết tương và một lượng tiểu cầu, cùng với Cryoprecipitate và tiểu cầu bổ sung được hướng dẫn bởi thromboelastography (TEG). Thuật ngữ này được sử dụng rộng rãi trong văn học châu Âu. (Xem “Xét nghiệm cầm máu tại điểm chăm sóc (xét nghiệm viscoelastic)”.)

Tái hồi sức kiểm soát tổn thương – Tái hồi sức kiểm soát tổn thương là phiên bản quân đội Mỹ của tái hồi sức kiểm soát xuất huyết, với sự chú ý bổ sung đến hạ thân nhiệt, toan máu và tiêu sợi huyết, như xảy ra trong đông máu pha loãng do chấn thương (TIC). Tái hồi sức kiểm soát tổn thương là thuật ngữ thường được sử dụng trong văn học chấn thương Mỹ, riêng hoặc kết hợp với phẫu thuật kiểm soát tổn thương. (Xem “Tổng quan về phẫu thuật và tái hồi sức kiểm soát tổn thương ở bệnh nhân bị thương nặng”.)

Về mặt lịch sử, tái hồi sức kiểm soát tổn thương sử dụng RBCs, huyết tương và tiểu cầu theo tỷ lệ 1:1:1 khi có tiểu cầu, và máu toàn phần (WB) tươi khi chúng không có sẵn trong các môi trường khắc nghiệt tại chiến trường quân sự Tây Nam Á 7.

1:1:1 – Điều này mô tả tỷ lệ đơn vị của RBCs so với huyết tương và tiểu cầu được đề xuất trong các bài báo ban đầu cho cả tái hồi sức kiểm soát xuất huyết và tái hồi sức kiểm soát tổn thương.

Thứ tự của các thành phần không được tiêu chuẩn hóa. Trong tiêu đề của bài báo thử nghiệm Tỷ lệ Huyết tương và Tiểu cầu Tối ưu Ngẫu nhiên Thực tế (PROPPR), các tỷ lệ được đưa ra là 1:1:1 so với 1:1:2, liệt kê phân đoạn RBC cuối cùng. Nói chung, sẽ hợp lý hơn nếu các tỷ lệ được đưa ra là 1:1:1 so với 1:0.5:0.5, liệt kê phân đoạn RBC đầu tiên và cho thấy rằng tương đối ít đơn vị huyết tương và tiểu cầu đã được cung cấp trong cánh tay thứ hai của thử nghiệm.

Một vấn đề khác với 1:1:1 như một mô tả tỷ lệ thành phần máu là hầu hết các đơn vị tiểu cầu ở Hoa Kỳ được thu thập bằng phương pháp apheresis thay vì được chuẩn bị từ hiến máu toàn phần. Một đơn vị apheresis tương đương với năm hoặc sáu đơn vị có nguồn gốc từ WB. Các đơn vị được thu thập chung ở Canada và Châu Âu có số lượng tiểu cầu thấp hơn và sẽ có sự tương đương khác.

Hầu hết các đơn vị apheresis có sẵn từ Hội Chữ thập đỏ Hoa Kỳ đều được giảm mầm bệnh và liên quan đến việc giảm 44 phần trăm khả năng phục hồi tiểu cầu. Tiểu cầu trong dung dịch bổ sung đã loại bỏ hai phần ba huyết tương của chúng và thay thế bằng dung dịch gốc muối. Có thể khó đạt được nồng độ cầm máu của tiểu cầu và các yếu tố đông máu huyết tương bằng các thành phần hiện có hơn so với trước đây do những thay đổi này. Lợi ích và hạn chế được thảo luận riêng. (Xem “Vô hoạt tính mầm bệnh của sản phẩm máu”, phần ‘Lợi ích tiềm năng’.)

Rối loạn đông máu – Rối loạn đông máu là thuật ngữ chung cho việc giảm cầm máu do giảm số lượng hoặc chức năng tiểu cầu, giảm nồng độ hoặc chức năng yếu tố đông máu, sự can thiệp khác vào quá trình đông máu hoặc chức năng tiểu cầu, hoặc sự phân hủy cục máu đông tăng tốc.

Rối loạn đông máu liên quan đến chấn thương mô tả một tập hợp các phát hiện ở bệnh nhân chấn thương. (Xem ‘Rối loạn đông máu liên quan đến chấn thương’ bên dưới.)

Các phép đo đông máu đơn giản như số lượng tiểu cầu và thời gian prothrombin với tỷ số chuẩn hóa quốc tế (PT/INR) là các yếu tố dự đoán tuyến tính mạnh mẽ của tử vong do chấn thương trên toàn bộ phạm vi bình thường và toàn bộ phạm vi mức độ nghiêm trọng của chấn thương. Do đó, rối loạn đông máu là một thuật ngữ tương đối cần được xem xét trong sự cân bằng giữa gánh nặng chấn thương và khả năng đông máu. (Xem ‘Bất thường đông máu’ bên dưới.)

Chăm sóc thích hợp đòi hỏi phải biết các sản phẩm máu có sẵn tại cơ sở địa phương và cách kết hợp chúng để đạt được các mục tiêu điều trị.

DỊCH TỄ HỌC

Nhu cầu truyền máu lớn phụ thuộc vào quần thể bệnh nhân.

Trong một đánh giá năm 2016 về tất cả 97.000 đợt truyền máu ≥10 đơn vị hồng cầu (RBC) trong các khoảng thời gian hai ngày liên tiếp trong 25 năm ở hai quốc gia (Thụy Điển, dân số 10 triệu người, và Đan Mạch, dân số 5 triệu người), các tình huống lâm sàng phổ biến nhất dẫn đến truyền máu lớn là phẫu thuật tim mạch và mạch máu, chiếm gần 40 phần trăm tổng số trường hợp truyền máu lớn 8.

Các tình huống khác dẫn đến truyền máu lớn, chẳng hạn như xuất huyết tiêu hóa, ghép gan, chấn thương và các biến cố sản khoa, ít thường gặp hơn trong đánh giá năm 2016 8. Mặc dù chấn thương và xuất huyết sản khoa được coi là nguyên nhân kinh điển gây truyền máu lớn, chúng chỉ chiếm 15 và 2 phần trăm tổng số đợt như vậy trong kinh nghiệm Thụy Điển/Đan Mạch.

Các chỉ định tương tự trong một nghiên cứu liên quan đến 1300 đợt truyền máu siêu lớn ≥20 đơn vị RBC trong các khoảng thời gian hai ngày liên tiếp tại sáu bệnh viện ở bốn quốc gia 3.

Chấn thương là ví dụ được nghiên cứu nhiều nhất trong số các chỉ định truyền máu lớn.

Trong một đánh giá năm 2021 về kinh nghiệm tại một trung tâm chấn thương lớn trong giai đoạn từ năm 2011 đến năm 2018 liên quan đến 47.471 bệnh nhân, 18 phần trăm nhận truyền máu RBC, 2 phần trăm nhận >10 đơn vị RBC trong 24 giờ, và 1 phần trăm nhận >20 đơn vị trong 24 giờ đầu tiên 9.

Một nghiên cứu của trung tâm chấn thương đa chấn thương năm 2012 báo cáo rằng tỷ lệ bệnh nhân nhận truyền máu RBC và nhận ≥10 đơn vị RBC đã giảm 40 phần trăm, trùng hợp với việc thực hành truyền huyết tương và tiểu cầu sớm hơn 10.

Tổng hợp lại, các dữ liệu này cho thấy hầu hết bệnh nhân bị thương không bao giờ cần truyền máu lớn và có thể được điều trị dựa trên đánh giá thể chất và kết quả xét nghiệm sớm. Tuy nhiên, khoảng 6 phần trăm cá nhân bị thương nặng nhất sẽ cần kích hoạt phác đồ truyền máu lớn, 2 phần trăm sẽ nhận truyền máu lớn, và 1 phần trăm sẽ nhận truyền máu siêu lớn. Phản ứng nhanh thích hợp đã dẫn đến việc giảm sử dụng máu.

DỮ LIỆU CHO CÁC NHÓM BỆNH NHÂN CỤ THỂ

Chấn thương

Khoảng 6 phần trăm bệnh nhân chấn thương có nguy cơ cần truyền máu lớn dựa trên các dấu hiệu sinh tồn, khám thực thể hoặc cơ chế chấn thương. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên.)

Nguy cơ xuất huyết lớn cao ở các nhóm sau:

Người lớn có huyết áp tâm thu (SBP) <70 mm Hg

Người lớn có mạch >110 nhịp/phút và SBP <90 mm Hg

Vết thương xuyên thấu hoặc gãy xương lớn

Dịch trong các khoang cơ thể có khả năng là máu

Việc thay thế bằng huyết tương, tiểu cầu và hồng cầu (RBCs) hoặc máu toàn phần (WB) nên được bắt đầu sớm. Việc ngoại suy các nghiên cứu quan sát được thực hiện trong môi trường chiến đấu đã thúc đẩy sự quan tâm đáng kể đến việc kiểm tra tác động của tỷ lệ truyền cố định từ huyết tương đến tiểu cầu đến hồng cầu đối với kết quả của bệnh nhân.

Kết quả từ một số nghiên cứu quan sát cho thấy rằng bệnh nhân bị chấn thương nặng và rối loạn đông máu cần thay thế máu lớn đã được hồi sức thường xuyên và thành công hơn khi tỷ lệ đơn vị truyền huyết tương đến tiểu cầu đến hồng cầu xấp xỉ 1:1:1 6,11-18. Khi đánh giá các nghiên cứu này, điều quan trọng là phải nhớ đến vấn đề thiên vị sống sót, nghĩa là bệnh nhân có thể đã chết vì không nhận được huyết tương, hoặc họ có thể không nhận được huyết tương vì họ đã chết 19. Phương pháp hồi sức 1:1:1 này được gọi là “hồi sức kiểm soát tổn thương”. (Xem ‘Định nghĩa và thuật ngữ’ ở trên và “Quản lý ban đầu tình trạng xuất huyết từ trung bình đến nặng ở bệnh nhân chấn thương người lớn”.)

Các nghiên cứu quan sát là động lực cho một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn trên 680 bệnh nhân chấn thương (thử nghiệm PROPPR [Tỷ lệ Tiểu cầu và Huyết tương Tối ưu Ngẫu nhiên Thực tế]), đánh giá kết quả của các phác đồ hồi sức máu sử dụng tỷ lệ 1:1:1 (1 đơn vị RBCs cho mỗi đơn vị huyết tương và tiểu cầu) so với 1:1:2 (2 đơn vị RBCs cho mỗi đơn vị huyết tương và tiểu cầu) 20. Đây là thử nghiệm ngẫu nhiên lớn đầu tiên về hồi sức chấn thương dựa trên sản phẩm máu được tài trợ bởi Viện Y tế Quốc gia (NIH), và, nhìn lại, nó đã bị thiếu sức mạnh đáng kể.

Thử nghiệm PROPPR không tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ tử vong sau 24 giờ và 30 ngày giữa tỷ lệ thành phần 1:1:1 so với 1:1:2 20. Các điểm cuối thứ cấp được lên kế hoạch cho thấy tỷ lệ cầm máu giải phẫu cao hơn và ít tử vong do mất máu quá mức hơn ở những người tham gia được chỉ định vào nhóm 1:1:1. Tuy nhiên, như được lưu ý trong một bài bình luận riêng, tử vong chỉ do mất máu quá mức đã được kết hợp với tử vong do mất máu quá mức và các nguyên nhân khác, điều này có thể đã phóng đại tác động lợi ích của phương pháp 1:1:1 21,22.

Mặc dù lợi ích của phương pháp hồi sức tỷ lệ cố định 1:1:1 ở bệnh nhân chấn thương chảy máu lớn thiếu bằng chứng chất lượng cao nhất, phương pháp này đã được áp dụng rộng rãi trong lâm sàng và áp dụng cho chấn thương cũng như các tình huống chảy máu lớn khác bao gồm sản khoa, tim mạch và ghép gan. Hồi sức cầm máu đã được liên kết với việc giảm sử dụng máu và ít tử vong hơn trong các cơ sở chăm sóc sức khỏe này. Tuy nhiên, lý do liệu pháp 1:1:1 được cộng đồng phẫu thuật nhanh chóng áp dụng là vì nó đã tránh được vấn đề lớn của hồi sức bằng dung dịch tinh thể, với phù mô mô lớn dẫn đến chậm đóng vết thương và yêu cầu thở máy kéo dài, và nó trực tiếp giải quyết vấn đề rối loạn đông máu và có khả năng giảm sự chậm trễ. Việc hạn chế sử dụng dung dịch tinh thể lần lượt chuyển thành ít ngày thở máy hơn và thời gian nằm viện ngắn hơn. Nó đã trở thành một phần của chương trình “Không Tử vong do Chấn thương Có thể Phòng ngừa” của Học viện Y khoa Quốc gia 23. (Xem ‘Tỷ lệ thành phần (1:1:1)’ bên dưới.)

Các khía cạnh bổ sung về truyền máu và các can thiệp khác để quản lý chấn thương được thảo luận chi tiết riêng. (Xem “Quản lý ban đầu tình trạng xuất huyết từ trung bình đến nặng ở bệnh nhân chấn thương người lớn”.)

Phẫu thuật tim

Phẫu thuật tim là ứng dụng phổ biến nhất của truyền máu khối lượng lớn. Tuy nhiên, ngay cả ở những bệnh nhân bị chấn thương liên quan đến phẫu thuật đáng kể, chẳng hạn như những người trải qua phẫu thuật mở xương ức giữa lặp lại hoặc các thủ thuật phức tạp như ghép đa mạch cùng phẫu thuật thay van, trong Nghiên cứu Thời gian Bảo quản Hồng cầu (RECESS), chỉ có 145 trên 1098 người tham gia (13 phần trăm) nhận được ≥8 đơn vị hồng cầu 24.

Trong một phân tích tập hợp con liên quan đến 324 bệnh nhân phẫu thuật tim tham gia RECESS, những người nhận >5 đơn vị hồng cầu có kết quả tốt hơn (sống sót, bảo tồn chức năng cơ quan) khi họ nhận được tỷ lệ huyết tương và tiểu cầu cao hơn so với hồng cầu 24. Tỷ lệ tử vong vào ngày thứ 7 là 1,7 phần trăm ở những người nhận ít nhất 5 đơn vị huyết tương trên 5 đơn vị hồng cầu, so với 7,2 phần trăm ở những người nhận tỷ lệ huyết tương trên hồng cầu thấp hơn (p = 0.0318).

Dựa trên những kết quả cải thiện này với hồi sức cân bằng, chúng tôi đề xuất sử dụng tỷ lệ 1:1:1 để điều trị chảy máu đang hoạt động ở những cá nhân này, kết hợp với xét nghiệm phòng thí nghiệm. (Xem ‘Giám sát phòng thí nghiệm’ bên dưới.)

Các chi tiết quản lý khác được trình bày riêng. (Xem “Đạt được cầm máu sau phẫu thuật tim bằng máy tim phổi”.)

Xuất huyết sản khoa

Mang thai và thời kỳ sau sinh là các trạng thái tăng đông máu với sự tăng phân ly fibrin bù trừ. Khi rối loạn mạch máu dẫn đến chảy máu ồ ạt, những người có nồng độ fibrinogen thấp có nguy cơ chảy máu cao hơn 25. Các hướng dẫn từ Trường Quốc gia Sản phụ khoa Pháp (CNGOF) đề xuất duy trì fibrinogen ≥200 mg/dL 26.

Ý kiến chuyên gia từ nhiều nhóm phản ánh dữ liệu về chấn thương và đề xuất sử dụng tỷ lệ 1:1:1 để điều trị xuất huyết ồ ạt ở bệnh nhân sản khoa.

Các chi tiết quản lý khác được trình bày riêng. (Xem “Tiếp cận bệnh nhân người lớn bị chảy máu âm đạo tại phòng cấp cứu”, phần ‘Quản lý ban đầu cho bệnh nhân không ổn định’ và “Xuất huyết sau sinh: Quản lý y tế và xâm lấn tối thiểu”.)

Bệnh gan

Bệnh gan dẫn đến giảm sản xuất các yếu tố đông máu bình thường cũng như các yếu tố phụ thuộc vitamin K bị rối loạn chức năng và fibrinogen bị rối loạn chức năng. Tình trạng này càng trầm trọng hơn do giảm khả năng thanh thải tại gan các mảnh hoạt hóa của các yếu tố đông máu, vốn có thể hoạt động như chất ức chế cạnh tranh các enzyme đông máu 27. Các yếu tố chống đông máu như protein S và protein C cũng bị giảm. Kết quả là, các giá trị xét nghiệm khó giải thích, và hiệu quả của các liệu pháp thông thường có thể bị giảm. (Xem “Bất thường đông máu ở bệnh nhân mắc bệnh gan”.)

Ở bệnh nhân mắc bệnh gan nặng và xuất huyết đang hoạt động, việc cố gắng chuẩn hóa số lượng tiểu cầu và nồng độ yếu tố đông máu huyết tương có lẽ là hữu ích, với lưu ý rằng việc tăng thể tích máu sẽ làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa, và việc tăng số lượng tiểu cầu khi có bệnh lách to là khó khăn. Chúng tôi đề xuất tỷ lệ 1:1:1 các thành phần máu để điều trị xuất huyết ồ ạt ở những người trải qua phẫu thuật ghép gan hoặc cắt gan 28,29. (Xem “Bất thường đông máu ở bệnh nhân mắc bệnh gan”, phần ‘Chảy máu’.)

Các chi tiết bổ sung về quản lý được trình bày riêng. (Xem “Ghép gan: Quản lý gây mê”, phần ‘Quản lý máu và đông máu’ và “Bất thường đông máu ở bệnh nhân mắc bệnh gan”, phần ‘Chảy máu’.)

TIẾP CẬN BÙ TÍCH THỂ TÍCH VÀ MÁU

Việc quản lý bệnh nhân cần truyền máu lớn đòi hỏi sự xem xét cẩn thận và liên tục về các mối quan hệ sinh lý phức tạp. Các mối quan tâm chính là duy trì cung lượng tim, khả năng vận chuyển oxy và tiềm năng cầm máu. Không có ngưỡng rõ ràng nào về hematocrit, số lượng tiểu cầu, hoặc thiếu hụt yếu tố đông máu mà việc sử dụng máu là vô ích.

Dung dịch tinh thể so với sản phẩm máu

Việc bù đắp thiếu hụt thể tích máu bằng các chất giãn thể tích dung dịch tinh thể hoạt động tốt cho hầu hết các bệnh nhân bị bệnh hoặc chấn thương nhẹ đến trung bình. Tuy nhiên, hồi sức thể tích lớn chỉ bằng dung dịch tinh thể trong trường hợp chấn thương nặng với mất máu ồ ạt có thể dẫn đến bệnh đông máu pha loãng cũng như phù mô nghiêm trọng, phổi cứng và hội chứng khoang (bụng và các khoang khác).

Đối với các bệnh nhân bị thương nặng hơn, đã có sự chuyển dịch sang sử dụng các thành phần máu để hồi sức thể tích (cùng với các tác nhân cầm máu tại chỗ và các tác nhân chống tiêu sợi huyết), đồng thời tránh dùng dung dịch tinh thể với thể tích lớn.

Các nỗ lực điều trị bệnh đông máu pha loãng khi nó đã hình thành gặp vấn đề là, ngoài hồng cầu packed (pRBCs), bản thân các thành phần máu đã loãng hoặc không cung cấp hiệu quả nồng độ cao của các tế bào máu và protein huyết tương. Thành phần của các thành phần máu khác nhau được tóm tắt trong bảng (bảng 1).

Tỷ lệ thành phần (1:1:1)

Đối với truyền máu khối lượng lớn ở hầu hết các nhóm bệnh nhân, người ta thường sử dụng tỷ lệ 1:1:1 của huyết tương so với tiểu cầu so với pRBC. Bằng chứng hỗ trợ đã được thảo luận ở trên. (Xem ‘Chấn thương’ ở trên.)

Huyết tương – 1 đơn vị (dưới dạng huyết tương đông lạnh [FP], huyết tương đã rã đông, hoặc sản phẩm huyết tương khác) có thể tích từ 200 đến 300 mL. Nó thường bao gồm 80 phần trăm huyết tương và 20 phần trăm chất chống đông, với tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) là 1.1. (Xem “Ứng dụng lâm sàng của các thành phần huyết tương”, mục ‘Sản phẩm huyết tương’.)

Tiểu cầu – 1 đơn vị tiểu cầu bằng phương pháp địa y chứa hơn 300 tỷ tiểu cầu, bằng một phần tư lượng tiểu cầu lưu thông bình thường và bằng một phần sáu lượng tiểu cầu trong cơ thể (một phần ba tiểu cầu nằm ở lá lách), nhưng chỉ một nửa tiểu cầu truyền qua mới lưu thông điển hình.

pRBCs – 1 đơn vị pRBCs có thể tích khoảng 325 mL và chứa 160 đến 220 mL hồng cầu (RBCs). Phần còn lại của thể tích chủ yếu là dung dịch phụ gia nước muối sinh lý. (Xem “Các khía cạnh thực tế của truyền hồng cầu ở người lớn: Bảo quản, xử lý, biến đổi và truyền”, mục ‘Quy trình thu thập và bảo quản’.)

Máu toàn phần (WB) – Các đơn vị WB, có sẵn ở một số cơ sở, có thể cung cấp tất cả các thành phần theo tỷ lệ bình thường mà không bị pha loãng và tải nước muối sinh lý từ dung dịch phụ gia RBC 30,31.

Máy sưởi máu

Máy sưởi máu nên được sử dụng để ngăn ngừa hạ thân nhiệt, tình trạng này có thể làm trầm trọng thêm các biến chứng khác. Hai lít máu hoặc các thành phần máu sẽ làm giảm nhiệt độ cơ thể khoảng 1°C ở một người nặng 70 kg. (Xem ‘Hạ thân nhiệt’ bên dưới.)

Cơ sở lý luận cho mức hemoglobin mục tiêu

Hiệp hội Gây mê Hoa Kỳ khuyến nghị tránh mức hemoglobin <6 g/dL ở những người khỏe mạnh. Đối với những cá nhân lớn tuổi và bệnh nặng mắc bệnh tim mạch, mức hemoglobin ≥8 g/dL có vẻ hợp lý 32. Các dữ liệu hỗ trợ được trình bày riêng. (Xem “Chỉ định và ngưỡng hemoglobin cho truyền hồng cầu ở người lớn”, phần ‘Cơ sở lý luận cho việc truyền máu’.)

Cũng có một cơ sở sinh học cho mức hemoglobin mục tiêu. Khi nghỉ ngơi, lượng oxy cung cấp bình thường gấp bốn lần lượng oxy tiêu thụ, cho thấy sự hiện diện của một nguồn dự trữ khổng lồ. Nếu thể tích nội mạch được duy trì trong quá trình chảy máu và tình trạng tim mạch không bị suy giảm, lượng oxy cung cấp về mặt lý thuyết sẽ đủ cho đến khi hematocrit (thể tích tế bào máu) giảm xuống 10 đến 12 phần trăm. Điều này là do cung lượng tim đầy đủ cộng với việc tăng chiết xuất oxy có thể bù đắp cho sự giảm nồng độ oxy động mạch.

Tuy nhiên, việc tăng công việc của tim để tăng sản lượng đòi hỏi nhiều oxy hơn, vì vậy “điểm tới hạn” nơi tiêu thụ oxy trở nên phụ thuộc vào việc cung cấp thường cao hơn. Truyền pRBCs được cung cấp ở tỷ lệ 1:1:1 có hematocrit trong tổng thể tích cung cấp là 29 phần trăm, do đó có “không gian” cho các loại thuốc được cung cấp, và các sản phẩm không chứa hồng cầu như tiểu cầu và cryoprecipitate.

GIÁM SÁT PHÒNG THÍ NGHIỆM

Truyền máu (với tỷ lệ 1:1:1) được sử dụng ban đầu; việc giám sát phòng thí nghiệm nên được thực hiện trong quá trình hồi sức để hướng dẫn điều trị thêm.

Xét nghiệm Hemoglobin và đông máu

Các xét nghiệm sau được theo dõi để đánh giá khả năng hemoglobin và khả năng đông máu, tốt nhất là sau mỗi 5 đơn vị hồng cầu cô đặc (pRBCs) hoặc tùy theo tình trạng lâm sàng:

Công thức máu toàn phần (CBC) kèm số lượng tiểu cầu

Thời gian prothrombin (PT)

Thời gian thrombin bán phần hoạt hóa (aPTT)

Nồng độ fibrinogen

Nếu xét nghiệm viscoelastic có sẵn ngay lập tức và các bác sĩ lâm sàng quen thuộc với việc sử dụng nó, nó có thể được sử dụng bổ sung cho PT, aPTT và fibrinogen. Các xét nghiệm viscoelastic cho kết quả nhanh hơn nhưng kém nhạy, kém đặc hiệu, chậm hơn và đắt hơn 33-35. (Xem “Xét nghiệm cầm máu tại điểm chăm sóc (xét nghiệm viscoelastic)”.)

Hai xét nghiệm chính là (bảng 2):

Thromboelastography (TEG) – (Xem “Xét nghiệm cầm máu tại điểm chăm sóc (xét nghiệm viscoelastic)”, phần ‘TEG’.)

Rotational thromboelastography (ROTEM) – (Xem “Xét nghiệm cầm máu tại điểm chăm sóc (xét nghiệm viscoelastic)”, phần ‘ROTEM’.)

Các xét nghiệm này có thể hữu ích để xác nhận các tác động pha loãng của truyền máu và việc ngăn ngừa chúng bằng tỷ lệ thành phần thích hợp, cũng như phát triển các biến chứng khác như tăng fibrinolysis. (Xem ‘Bất thường đông máu’ bên dưới.)

Mặc dù CBC, PT, aPTT và fibrinogen được sử dụng rộng rãi, nhưng người ta nhận thấy rằng các xét nghiệm dựa trên phòng thí nghiệm có thể không cung cấp đánh giá thời gian thực về tình trạng đông máu của bệnh nhân do tình trạng lâm sàng của bệnh nhân chảy máu ồ ạt thay đổi nhanh chóng.

Nhận thức được thời gian trả kết quả dài của các xét nghiệm dựa trên phòng thí nghiệm, các phòng thí nghiệm lâm sàng đã áp dụng các quy trình rút ngắn thời gian trả kết quả đối với các thông số xét nghiệm chính (hemoglobin, số lượng tiểu cầu, PT, fibrinogen) bằng cách điều chỉnh thời gian ly tâm tiền phân tích và rút ngắn thời gian theo dõi fibrinogen von Claus xuống còn 10 phút. Xây dựng một bộ xét nghiệm xuất huyết cấp cứu với thời gian trả kết quả từ 15 đến 20 phút là một mục tiêu hợp lý.

Nhiều cơ sở sử dụng xét nghiệm viscoelastic tại điểm chăm sóc trong phẫu thuật để có kết quả nhanh nhằm đẩy nhanh đánh giá đông máu và cải thiện việc sử dụng các thành phần máu; điều này bổ sung cho kết quả xét nghiệm dựa trên phòng thí nghiệm.

Chi tiết về các xét nghiệm này được trình bày riêng. (Xem “Ứng dụng lâm sàng của xét nghiệm đông máu”, phần ‘Thời gian đông máu’ và “Ứng dụng lâm sàng của xét nghiệm đông máu”, phần ‘Fibrinogen’ và “Ứng dụng lâm sàng của xét nghiệm đông máu”, phần ‘Xét nghiệm tại điểm chăm sóc’.)

Theo dõi pH, khí máu, điện giải và các thông số chuyển hóa

Các phép đo pH, khí máu, điện giải và các chất chuyển hóa như glucose và lactate sớm và thường xuyên cung cấp rất nhiều thông tin trong giai đoạn chăm sóc tích cực ban đầu và trong suốt quá trình truyền máu lớn. Xét nghiệm có thể được thực hiện trên máu động mạch hoặc máu tĩnh mạch. Chúng tôi thực hiện các phép đo này bằng máy khí máu đã được hiệu chuẩn sau mỗi 20 đến 30 phút trong khi bệnh nhân đang được hồi sức tích cực.

BIẾN CHỨNG

Truyền máu thể tích lớn và nhanh có liên quan đến nhiều biến chứng đông máu và chuyển hóa 36. Những biến chứng này có thể được giảm thiểu bằng cách chọn các loại thành phần máu thích hợp và xem xét tình trạng thể tích, nhiệt độ, oxy hóa mô, chảy máu và các thông số chuyển hóa (canxi, kali và cân bằng axit-bazơ).

Rối loạn cầm máu

Rối loạn đông máu có thể phổ biến trong trường hợp truyền máu lớn. Các yếu tố góp phần bao gồm tiêu thụ và hoạt hóa các yếu tố đông máu do chấn thương mô (chấn thương đầu nặng hoặc tổn thương cơ) hoặc giảm hoạt tính yếu tố đông máu do pha loãng, sốc kéo dài, toan máu do giảm oxy, hạ thân nhiệt, hoặc không loại bỏ được các peptide hoạt hóa đóng vai trò là chất ức chế cạnh tranh 37. (Xem bên dưới ‘Rối loạn đông máu do pha loãng’ và ‘Rối loạn đông máu liên quan đến chấn thương’ và ‘Suy giảm chức năng tiểu cầu và yếu tố đông máu’ và ‘Hạ thân nhiệt’.)

Rối loạn đông máu do pha loãng

Giảm các yếu tố đông máu và tiểu cầu

Các bất thường về đông máu có thể được gây ra bởi truyền hồng cầu khối (pRBC) hoặc truyền dung dịch tinh thể, những chất này làm loãng các protein đông máu và tiểu cầu 38-40. pRBC chứa rất ít huyết tương và không có tiểu cầu.

Sự pha loãng dần của các protein đông máu dẫn đến kéo dài thời gian prothrombin (PT) và thời gian tăng hoạt độ của phức hợp đông máu (aPTT). Ở người lớn, sẽ có sự giảm xấp xỉ 10 phần trăm nồng độ protein đông máu cho mỗi 500 mL máu mất đi được thay thế bằng pRBC ít huyết tương trong dung dịch bổ sung. Chảy máu bổ sung chỉ do pha loãng có thể xảy ra khi mức độ của từng protein đông máu giảm xuống <25 phần trăm bình thường. Điều này thường yêu cầu 6 đến 10 đơn vị pRBC ở người lớn.

Một hiệu ứng pha loãng tương tự đối với nồng độ tiểu cầu có thể được thấy với việc truyền máu khối lượng lớn 41. Ở người lớn, mỗi 10 đến 12 đơn vị pRBC được truyền đi kèm với sự giảm 50 phần trăm số lượng tiểu cầu, và tình trạng giảm tiểu cầu đáng kể có thể được thấy sau 10 đến 20 đơn vị máu, với số lượng tiểu cầu <50.000/microL.

Truyền huyết tương, fibrinogen và tiểu cầu cho bệnh đông máu do pha loãng

Việc theo dõi đã được thảo luận ở trên. (xem ‘Xét nghiệm hemoglobin và cầm máu’ ở trên).

Những điều sau đây thích hợp để điều chỉnh bệnh đông máu do pha loãng:

Huyết tương – Huyết tương chứa tất cả các yếu tố đông máu. Nếu PT và/hoặc aPTT > 1,5 lần so với mức kiểm soát do bệnh đông máu do pha loãng, cần truyền 2 đến 8 đơn vị huyết tương. Mỗi đơn vị huyết tương có thể làm tăng mức protein đông máu lên 6 phần trăm ở người lớn, nhưng do tổn thất trong quá trình chuẩn bị sản phẩm, bảo quản và các yếu tố được truyền đến không gian kẽ, mức tăng điển hình xấp xỉ 2,5 phần trăm 42. (Xem “Ứng dụng lâm sàng của các thành phần huyết tương”, phần ‘Sản phẩm huyết tương’.)

Fibrinogen – Cryoprecipitate hoặc huyết thanh tập trung fibrinogen bị bất hoạt bằng virus có thể được sử dụng khi mức fibrinogen rất thấp (<100 mg/dL) 1. Nồng độ cao hơn được khuyến nghị trong trường hợp xuất huyết chấn thương (175 mg/dL) hoặc xuất huyết sản khoa (200 mg/dL). (Xem “Cryoprecipitate và huyết thanh tập trung fibrinogen”, phần ‘Sử dụng trong các tình huống cụ thể’ và “Rối loạn fibrinogen”, phần ‘Điều trị/phòng ngừa chảy máu’.)

Tiểu cầu – Truyền tiểu cầu (sáu đơn vị tiểu cầu có nguồn gốc từ máu toàn phần [WB] hoặc một đơn vị apheresis) nên được thực hiện nếu số lượng tiểu cầu < 50.000/microL; ngưỡng cao hơn là 100.000/microL được sử dụng nếu có xuất huyết tích cực. Mỗi đơn vị nên làm tăng số lượng tiểu cầu thêm 5000/microL (30.000/microL đối với liều người lớn đầy đủ sáu đơn vị). Nhiều bệnh nhân có số lượng tiểu cầu dường như bình thường nhưng giảm nhanh trong giờ chăm sóc đầu tiên, và việc đo lường lặp lại số lượng tiểu cầu là quan trọng. (Xem “Truyền tiểu cầu: Chỉ định, đặt hàng và rủi ro liên quan”, phần ‘Mất máu ồ ạt’.)

Rối loạn đông máu liên quan đến chấn thương

Rối loạn đông máu liên quan đến chấn thương có thể được chẩn đoán khi có hiện tượng rỉ máu vi mạch, kéo dài thời gian PT và aPTT hơn mức dự kiến do pha loãng, giảm tiểu cầu đáng kể, mức fibrinogen thấp và tăng mức D-dimer. Tình trạng này đôi khi được gọi là “đông máu nội mạch lan tỏa do chấn thương” (DIC do chấn thương), mặc dù đây có thể là một thuật ngữ không chính xác, vì có nhiều điểm khác biệt so với DIC. (Xem “Đánh giá và quản lý đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) ở người lớn”, phần về ‘DIC cấp tính’.)

Rối loạn đông máu liên quan đến chấn thương:

Không thực sự lan tỏa (nó tồn tại ở nhiều vị trí tổn thương nội mô, nhưng không có sự hoạt hóa nội mô toàn thân như thấy trong nhiễm trùng huyết)

Không thực sự nội mạch (nó được thúc đẩy bởi yếu tố mô ngoài mạch và collagen ma trận dưới nội mô)

Không thực sự là đông máu (nó là tình trạng chảy máu)

Được điều trị hiệu quả bằng các tác nhân chống tiêu sợi huyết, vốn bị chống chỉ định trong DIC thực sự

Không có xét nghiệm phòng thí nghiệm đơn lẻ nào có thể chẩn đoán hoặc loại trừ dứt khoát rối loạn đông máu liên quan đến chấn thương, và việc đối chiếu kết quả xét nghiệm với tình trạng lâm sàng của bệnh nhân là ưu tiên hàng đầu.

Chức năng tiểu cầu và yếu tố đông máu bị suy giảm

Nhiễm toan và hạ thân nhiệt đều có thể cản trở quá trình đông máu và cầm máu bình thường:

Nhiễm toan – Nhiễm toan (thặng proton) cản trở sự lắp ráp các phức hợp yếu tố đông máu liên quan đến canxi và phospholipid mang điện tích âm (tập trung thành “thảm” trên bề mặt tiểu cầu, các tế bào biểu hiện yếu tố mô và các tế bào nội mô bị tổn thương). Kết quả là, hoạt tính của phức hợp prothrombinase yếu tố Xa/Va ở độ pH 7,2, 7,0 và 6,8 lần lượt giảm 50, 70 và 80 phần trăm 43.

Sự sản xuất chậm và nồng độ giảm của thrombin được tạo ra dẫn đến sản xuất fibrin bị chậm trễ, cấu trúc fibrin bị thay đổi và tăng tính nhạy cảm với fibrinolysis 44. Sự đóng góp của nhiễm toan kèm rối loạn đông máu vào tỷ lệ tử vong do chấn thương tăng cao đã được công nhận rộng rãi. (Xem “Nguyên nhân và chẩn đoán rối loạn đông máu ở bệnh nhân chấn thương”, phần ‘Nhiễm toan’.)

Hạ thân nhiệt – Hạ thân nhiệt làm giảm hoạt tính enzyme của các protein đông máu trong huyết tương; nó có tác động lớn hơn đến quá trình cầm máu bằng cách ngăn chặn sự hoạt hóa tiểu cầu thông qua lực kéo lên phức hợp glycoprotein Ib/IX/V bởi yếu tố von Willebrand 45. Tác dụng này bắt đầu xuất hiện ở nhiệt độ lõi ≤34°C.

Trong các xét nghiệm hoạt hóa tiểu cầu phụ thuộc lực cắt, con đường này ngừng hoạt động ở 30°C ở 50 phần trăm cá nhân và giảm đáng kể ở hầu hết những người còn lại. Tác động sâu sắc này đối với quá trình cầm máu nguyên phát qua trung gian tiểu cầu có nghĩa là chảy máu ồ ạt kết hợp với nhiệt độ lõi <30°C hiếm khi được sống sót trong quá khứ 46. Phòng ngừa và điều trị hạ thân nhiệt là rất quan trọng. (Xem ‘Hạ thân nhiệt’ bên dưới.)

Rối loạn chuyển hóa

Hạ canxi máu do độc tính citrate

Hạ canxi máu là một phát hiện phổ biến với ý nghĩa lâm sàng chưa rõ ràng.

Một nửa số bệnh nhân nhập viện có nồng độ canxi ion hóa thấp khi so sánh với tình nguyện viên khỏe mạnh, và 70 đến 100 phần trăm bệnh nhân chấn thương có nồng độ canxi thấp khi nhập viện trước khi truyền máu 47,48. Điều trị hạ canxi máu nhẹ hoặc vừa không dường như làm thay đổi kết quả.

Máu được chống đông bằng natri citrate và axit citric 49. Mỗi đơn vị máu 450 mL (hoặc đơn vị 500 mL ở châu Âu) chứa 9 đến 10 mmol citrate. Do đó, truyền máu khối lượng lớn dẫn đến truyền một lượng lớn citrate. Citrate truyền vào có thể gây giảm đáng kể nồng độ canxi tự do trong huyết tương (canxi ion hóa) về mặt lâm sàng. Sự thay đổi này có thể dẫn đến cảm giác tê và/hoặc loạn nhịp tim ở một số bệnh nhân 50. (Xem “Mối quan hệ giữa nồng độ canxi toàn phần và canxi ion hóa trong huyết thanh” và “Biểu hiện lâm sàng của hạ canxi máu”, mục ‘Biểu hiện cấp tính’.)

Khoảng nồng độ canxi bình thường và những thay đổi dự kiến – Canxi ion hóa ở người lớn khỏe mạnh dao động từ 1,18 đến 1,38 mmol/L. Một nửa số bệnh nhân nhập viện được đo canxi ion hóa có mức canxi ion hóa dưới nồng độ bình thường này, cũng như 80 đến 100 phần trăm bệnh nhân chấn thương tại thời điểm nhập viện, trước khi truyền bất kỳ máu nào 47,48.

Truyền máu toàn phần (WB) với tốc độ 100 mL/phút làm giảm canxi ion hóa xuống khoảng 0,7 mmol/L, với thời gian bán thải <2 phút, và canxi ion hóa trở lại bình thường khi ngừng truyền, với động học tương tự 51. Một số người có triệu chứng (hoặc phát triển các dấu hiệu lâm sàng) khi truyền máu hoặc thực hiện các thủ thuật lọc máu ở thể tích và tốc độ này, và một số thì không.

Những cá nhân trải qua lọc máu với tốc độ trao đổi huyết tương từ 50 đến 100 mL/phút thường được điều trị bằng canxi bổ sung ở mức 4 mmol/giờ, với kiểm soát triệu chứng. (Xem “Lọc máu điều trị (trao đổi huyết tương hoặc lọc tế bào): Biến chứng”, mục ‘Hạ canxi máu’.)

Phòng ngừa – Nguy cơ hạ canxi máu có thể được giảm thiểu bằng cách chú ý đến tốc độ truyền và theo dõi các dấu hiệu sinh lý như huyết áp và khoảng QT đã hiệu chỉnh. Nồng độ canxi ion hóa thường được đo bằng điện cực đặc hiệu ion trên máy khí máu. Việc theo dõi đã được thảo luận ở trên. (Xem ‘Theo dõi pH, khí máu, điện giải và các thông số chuyển hóa’ ở trên.)

Citrate được chuyển hóa bởi gan. Những cá nhân có bệnh gan nền hoặc rối loạn chức năng gan do thiếu máu cục bộ có nguy cơ cao bị hạ canxi máu do citrate. Ở bệnh nhân mắc bệnh gan hoặc giảm tưới máu gan, cần theo dõi canxi ion hóa.

Điều trị – Hầu hết bệnh nhân không cần truyền canxi. Trong một đánh giá hồi cứu trên 348 bệnh nhân chấn thương liên tiếp với canxi ion hóa thấp tới 0,5 mmol/L, không có sự khác biệt về kết quả giữa những người được điều trị bằng canxi và những người không được điều trị 48.

Tuy nhiên, canxi nên được truyền để điều trị hạ canxi máu có triệu chứng, với việc theo dõi liên tục và chú ý không truyền quá nhiều canxi gây tăng canxi máu.

Nhiều cá nhân được truyền máu khối lượng lớn đang gây mê và không thể báo cáo triệu chứng, và bằng chứng mạnh mẽ ủng hộ việc điều trị còn thiếu. Do đó, ngoài nồng độ canxi ion hóa, huyết áp và khoảng QT đã hiệu chỉnh có thể là những dấu hiệu duy nhất cảnh báo bác sĩ về sự hiện diện của hạ canxi máu nghiêm trọng, có triệu chứng cần được điều trị.

Canxi có thể được truyền dưới dạng canxi clorua hoặc canxi gluconat. Đối với những cá nhân có chức năng gan bất thường, canxi clorua có thể được ưu tiên hơn canxi gluconat vì việc giải phóng canxi ion hóa từ canxi clorua không yêu cầu chức năng gan bình thường; canxi clorua được dự trữ ở hầu hết các phòng mổ 1. Canxi ion hóa sẽ được giải phóng chậm hơn từ canxi gluconat nếu chức năng gan bất thường.

Liều truyền tĩnh mạch được gợi ý như sau:

Canxi clorua – Truyền 2 đến 5 mL (lên đến 10 mL) dung dịch canxi clorua 10 phần trăm (1,6 đến 3,9 mmol, lên đến 7,8 mmol) cho mỗi 4 đơn vị máu (RBCS và huyết tương).

Canxi gluconat – Truyền 10 đến 20 mL dung dịch canxi gluconat 10 phần trăm (2,5 đến 5,0 mmol) cho mỗi 4 đơn vị máu.

Bệnh nhân nên được đánh giá về hiệu quả lâm sàng và canxi huyết thanh nên được theo dõi.

Lý do không điều trị – Bằng cách ngoại suy từ các nghiên cứu trên động vật, có thể tính toán tốc độ truyền tối đa cho phép gan khỏe mạnh chuyển hóa lượng citrate dư thừa, qua đó tránh hạ canxi máu. Tốc độ truyền citrate tối đa nên là 0,02 mmol/kg mỗi phút (vì đây là tốc độ chuyển hóa citrate tối đa) và nồng độ citrate trong WB là 20 mmol/L (0,020 mmol/mL). Do đó:

Tốc độ truyền citrate tối đa (mmol/kg mỗi phút) = (mmol citrate trên mL máu x mL máu truyền mỗi phút) ÷ khối lượng (kg)

mL máu truyền mỗi phút = (0,02 ÷ 0,015) x khối lượng (kg) = 1,33 x khối lượng (kg)

Đối với người nhận nặng 50 kg với chức năng gan bình thường và tưới máu gan đầy đủ, tốc độ truyền máu tối đa để tránh độc tính citrate là 66,5 mL/phút, tương đương với khoảng 9 đơn vị WB mỗi giờ (450 mL mỗi đơn vị). Hạ canxi máu đáng kể không nên xảy ra với tốc độ chậm trừ những trường hợp cực đoan. Tuy nhiên, nguy cơ lớn hơn đáng kể ở bệnh nhân có bệnh gan từ trước hoặc rối loạn chức năng gan do thiếu máu cục bộ. Ở những bệnh nhân như vậy, nồng độ canxi ion hóa huyết tương nên được theo dõi. (Xem ‘Theo dõi pH, khí máu, điện giải và các thông số chuyển hóa’ ở trên.)

Tăng Kali máu

Trong quá trình bảo quản, sự rò rỉ kali từ hồng cầu làm tăng dịch nổi của đơn vị hồng cầu thêm 1 mEq/ngày, tăng từ khoảng 3 mEq/L tại thời điểm hiến tặng lên 45 mEq/L trong 42 ngày bảo quản. Bức xạ có thể làm tăng tốc độ này lên 1,5 mEq/ngày.

Tuy nhiên, vì thể tích dung dịch phụ gia huyền phù trong một đơn vị hồng cầu (pRBCs) là nhỏ (150 mL), lượng kali tự do tối đa thực tế được truyền với một đơn vị hồng cầu chỉ khoảng 7 mEq/đơn vị. Nếu máu có nồng độ kali ngoại bào cao được truyền trực tiếp vào tim, nó có thể gây ra loạn nhịp tim. Điều này thường chỉ là vấn đề với việc truyền thể tích lớn hoặc trao đổi máu bằng máy tim-phổi, thiết bị oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO), và máy phân tách huyết tương được khởi động bằng máu cũ, bảo quản lạnh.

Ở những bệnh nhân này, các bước sau có thể được sử dụng để giảm thiểu nguy cơ tăng kali máu:

Truyền máu ngoại biên

Sử dụng hồng cầu trẻ hơn – Nếu có thể, chỉ chọn hồng cầu được thu thập dưới 10 ngày trước khi truyền.

Sử dụng hồng cầu đã rửa – Bất kỳ đơn vị hồng cầu nào cũng có thể được rửa ngay trước khi truyền để loại bỏ kali ngoại bào.

Theo dõi nồng độ kali thường xuyên – Hầu hết các máy khí máu đều có điện cực chuyên biệt đo kali.

Ở những bệnh nhân khác nhận truyền máu khối lượng lớn, tăng kali máu thường không phải là vấn đề, vì kali trong dịch nổi chỉ khoảng 7 mEq, và chất này nhanh chóng được bơm trở lại hồng cầu đã truyền khi các tế bào ấm lên.

Hạ thân nhiệt

Hạ thân nhiệt có thể làm nặng thêm tình trạng chảy máu, gây ra rối loạn nhịp tim và dẫn đến các biến chứng khác 52. (Xem ‘Rối loạn chức năng tiểu cầu và yếu tố đông máu’ ở trên.)

Cần sử dụng máy sưởi máu thương mại công suất cao để làm ấm các thành phần máu về nhiệt độ cơ thể khi truyền hơn 2 đơn vị. (Xem “Các khía cạnh thực tế của truyền hồng cầu ở người lớn: Bảo quản, xử lý, biến đổi và truyền”, phần ‘Các cân nhắc trước khi truyền’.)

Truyền nhanh nhiều đơn vị hồng cầu hoặc huyết tương lạnh có thể làm giảm đột ngột nhiệt độ cốt lõi. Cơ thể người có nhiệt dung riêng xấp xỉ 0,86.

Sáu đơn vị (hoặc hai lít) máu ở 4°C sẽ làm giảm nhiệt độ cơ thể của một người nặng 70 kg khoảng 1°C.

Tổn thất nhiệt có thể cộng thêm với tổn thất nhiệt do bay hơi liên quan đến bụng hở hoặc các khoang cơ thể khác, mà bản thân nó có thể dẫn đến giảm 1°C nhiệt độ cốt lõi trong 40 phút.

Mười đơn vị sản phẩm máu lạnh và một giờ phẫu thuật có thể dẫn đến giảm 3°C nhiệt độ cốt lõi và bệnh đông máu hạ thân nhiệt. (Xem ‘Rối loạn chức năng tiểu cầu và yếu tố đông máu’ ở trên.)

Các kỹ thuật phòng ngừa và điều trị hạ thân nhiệt trong phẫu thuật do truyền máu ồ ạt được thảo luận riêng. (Xem “Quản lý nhiệt độ quanh phẫu thuật”, phần ‘Hạ thân nhiệt trong phẫu thuật’.)

TÓM TẮT VÀ KHUYẾN NGHỊ

Định nghĩa – Truyền máu khối lượng lớn được định nghĩa là truyền ≥10 đơn vị máu toàn phần (WB) hoặc hồng cầu lắng (pRBCs) trong 24 giờ, ≥3 đơn vị pRBCs trong một giờ, hoặc ≥4 thành phần máu trong 30 phút, nhận thấy rằng mất máu là một quá trình liên tục và đây là các ngưỡng tùy ý. Nó xác định những bệnh nhân cần xem xét liên tục các mối quan hệ sinh lý phức tạp liên quan đến cung lượng tim, khả năng mang oxy và cầm máu. (Xem ‘Định nghĩa và thuật ngữ’ ở trên.)

Chỉ định – Các chỉ định phổ biến cho truyền máu khối lượng lớn bao gồm chấn thương, phẫu thuật tim, xuất huyết sản khoa và bệnh gan. Phẫu thuật tim là phổ biến nhất; chấn thương là được nghiên cứu rộng rãi nhất. Khoảng 3 phần trăm những cá nhân bị thương nặng nhất sẽ cần truyền máu khối lượng lớn. Dữ liệu từ các thử nghiệm ngẫu nhiên ở bệnh nhân chấn thương vẫn chưa kết luận về phương pháp tốt nhất, nhưng các phương pháp được thử nghiệm ở bệnh nhân chấn thương đã được áp dụng rộng rãi. (Xem ‘Dịch tễ học’ ở trên và ‘Dữ liệu cho các nhóm bệnh nhân cụ thể’ ở trên.)

Quản lý – Chất giãn thể tích tinh thể thường hoạt động tốt để khắc phục tình trạng thiếu thể tích cho hầu hết các bệnh nhân bị bệnh hoặc bị thương nhẹ đến trung bình. Đối với các bệnh nhân bị thương nặng hơn, thực hành đã chuyển sang sử dụng hồi sức bằng các thành phần máu. Thể tích được tóm tắt trong bảng (bảng 1). (Xem ‘Tiếp cận thay thế thể tích và máu’ ở trên.)

Đối với những bệnh nhân cần truyền máu khối lượng lớn (hoặc siêu khối lượng) (>5 đơn vị hồng cầu trong một ngày hoặc >3 đơn vị trong 2 giờ), chúng tôi đề xuất hồi sức bằng thành phần máu thay vì chất tinh thể (Cấp độ 2C). (Xem ‘Tinh thể so với sản phẩm máu’ ở trên.)

Đối với các cá nhân được điều trị bằng hồi sức thành phần máu, chúng tôi đề xuất tỷ lệ 1:1:1 (plasma so với tiểu cầu so với pRBCs) thay vì các tỷ lệ khác (Cấp độ 2C). (Xem ‘Tỷ lệ thành phần (1:1:1)’ ở trên.)

Nồng độ Hemoglobin <6 g/dL nên được tránh (<7 hoặc 8 g/dL ở các cá nhân được chọn). (Xem ‘Cơ sở lý luận cho hemoglobin mục tiêu’ ở trên.)

Theo dõi – Cần chú ý đến hemoglobin, số lượng tiểu cầu, cầm máu và tình trạng chuyển hóa. Điều này bao gồm công thức máu toàn phần (CBC) với số lượng tiểu cầu sau mỗi 5 đơn vị, cùng với xét nghiệm đông máu. Các xét nghiệm đông máu tiêu chuẩn bao gồm thời gian prothrombin (PT), thời gian prothrombin một phần hoạt hóa (aPTT), và nồng độ fibrinogen; nếu có sẵn và các bác sĩ lâm sàng quen thuộc với việc sử dụng, có thể sử dụng xét nghiệm viscoelastic như thromboelastography (TEG) (bảng 2) thay thế. Canxi ion hóa và các thông số chuyển hóa khác nên được theo dõi và điều trị một cách có hệ thống. (Xem ‘Theo dõi phòng thí nghiệm’ ở trên.)

Biến chứng

Cầm máu – Plasma (2 đến 8 đơn vị) được truyền nếu PT hoặc aPTT vượt quá 1,5 lần giá trị kiểm soát do bệnh đông máu pha loãng. Tiểu cầu (1 đơn vị phế phẩm hoặc 6 đơn vị tiểu cầu có nguồn gốc từ WB) được truyền nếu số lượng tiểu cầu giảm xuống <50.000/microL. Cryoprecipitate hoặc thành phần fibrinogen có thể được sử dụng cho fibrinogen <100 mg/dL (<200 đối với xuất huyết sản khoa). (Xem ‘Bất thường về cầm máu’ ở trên.)

Chuyển hóa – Hạ canxi máu có thể do độc tính citrate; hạ canxi máu có triệu chứng được điều trị bằng calcium chloride hoặc calcium gluconate tĩnh mạch (2 đến 5 mL dung dịch calcium chloride 10 phần trăm cho mỗi đơn vị WB hoặc pRBCs cộng với plasma; tối đa 10 mL). Các bất thường axit-bazơ và tăng kali máu nên được điều trị nếu có.

Hạ thân nhiệt – Hạ thân nhiệt có thể làm nặng thêm tình trạng chảy máu, gây ra loạn nhịp tim và dẫn đến các biến chứng khác. Nên sử dụng máy sưởi máu thương mại công suất cao để làm ấm các thành phần máu về nhiệt độ cơ thể khi truyền >2 đơn vị. (Xem ‘Hạ thân nhiệt’ ở trên.)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

  1. British Committee for Standards in Haematology, Stainsby D, MacLennan S, et al. Guidelines on the management of massive blood loss. Br J Haematol 2006; 135:634.
  2. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support (ATLS) Student Course Manual, 10th ed, American College of Surgeons, Chicago 2018.
  3. Dzik WS, Ziman A, Cohen C, et al. Survival after ultramassive transfusion: a review of 1360 cases. Transfusion 2016; 56:558.
  4. Savage SA, Sumislawski JJ, Zarzaur BL, et al. The new metric to define large-volume hemorrhage: results of a prospective study of the critical administration threshold. J Trauma Acute Care Surg 2015; 78:224.
  5. Meyer DE, Cotton BA, Fox EE, et al. A comparison of resuscitation intensity and critical administration threshold in predicting early mortality among bleeding patients: A multicenter validation in 680 major transfusion patients. J Trauma Acute Care Surg 2018; 85:691.
  6. Johansson PI, Stensballe J, Rosenberg I, et al. Proactive administration of platelets and plasma for patients with a ruptured abdominal aortic aneurysm: evaluating a change in transfusion practice. Transfusion 2007; 47:593.
  7. Holcomb JB, Jenkins D, Rhee P, et al. Damage control resuscitation: directly addressing the early coagulopathy of trauma. J Trauma 2007; 62:307.
  8. Halmin M, Chiesa F, Vasan SK, et al. Epidemiology of Massive Transfusion: A Binational Study From Sweden and Denmark. Crit Care Med 2016; 44:468.
  9. Liu Z, Ayyagari RC, Martinez Monegro EY, et al. Blood component use and injury characteristics of acute trauma patients arriving from the scene of injury or as transfers to a large, mature US Level 1 trauma center serving a large, geographically diverse region. Transfusion 2021; 61:3139.
  10. Kautza BC, Cohen MJ, Cuschieri J, et al. Changes in massive transfusion over time: an early shift in the right direction? J Trauma Acute Care Surg 2012; 72:106.
  11. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of blood products transfused affects mortality in patients receiving massive transfusions at a combat support hospital. J Trauma 2007; 63:805.
  12. Holcomb JB, Wade CE, Michalek JE, et al. Increased plasma and platelet to red blood cell ratios improves outcome in 466 massively transfused civilian trauma patients. Ann Surg 2008; 248:447.
  13. Cotton BA, Au BK, Nunez TC, et al. Predefined massive transfusion protocols are associated with a reduction in organ failure and postinjury complications. J Trauma 2009; 66:41.
  14. Shaz BH, Dente CJ, Nicholas J, et al. Increased number of coagulation products in relationship to red blood cell products transfused improves mortality in trauma patients. Transfusion 2010; 50:493.
  15. Inaba K, Lustenberger T, Rhee P, et al. The impact of platelet transfusion in massively transfused trauma patients. J Am Coll Surg 2010; 211:573.
  16. de Biasi AR, Stansbury LG, Dutton RP, et al. Blood product use in trauma resuscitation: plasma deficit versus plasma ratio as predictors of mortality in trauma (CME). Transfusion 2011; 51:1925.
  17. Perkins JG, Cap AP, Spinella PC, et al. An evaluation of the impact of apheresis platelets used in the setting of massively transfused trauma patients. J Trauma 2009; 66:S77.
  18. Dorken Gallastegi A, Naar L, Gaitanidis A, et al. Do not forget the platelets: The independent impact of red blood cell to platelet ratio on mortality in massively transfused trauma patients. J Trauma Acute Care Surg 2022; 93:21.
  19. Snyder CW, Weinberg JA, McGwin G Jr, et al. The relationship of blood product ratio to mortality: survival benefit or survival bias? J Trauma 2009; 66:358.
  20. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial. JAMA 2015; 313:471.
  21. Dzik W. Misunderstanding the PROPPR trial. Transfusion 2017; 57:2056.
  22. McQuilten ZK, Crighton G, Brunskill S, et al. Optimal Dose, Timing and Ratio of Blood Products in Massive Transfusion: Results from a Systematic Review. Transfus Med Rev 2018; 32:6.
  23. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicinel Health and Medicine Division. A National Trauma Care System: Integrating Military and Civilian Trauma Care Systems To Achieve Zero Preventable Deaths After Injury, Berwick D, Downey A, Cornett E (Eds), National Academy Press, Washington, DC 2016.
  24. Delaney M, Stark PC, Suh M, et al. Massive Transfusion in Cardiac Surgery: The Impact of Blood Component Ratios on Clinical Outcomes and Survival. Anesth Analg 2017; 124:1777.
  25. Simon L, Santi TM, Sacquin P, Hamza J. Pre-anaesthetic assessment of coagulation abnormalities in obstetric patients: usefulness, timing and clinical implications. Br J Anaesth 1997; 78:678.
  26. Sentilhes L, Vayssière C, Deneux-Tharaux C, et al. Postpartum hemorrhage: guidelines for clinical practice from the French College of Gynaecologists and Obstetricians (CNGOF): in collaboration with the French Society of Anesthesiology and Intensive Care (SFAR). Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2016; 198:12.
  27. Monroe DM, Hoffman M. The coagulation cascade in cirrhosis. Clin Liver Dis 2009; 13:1.
  28. Pagano MB, Metcalf RA, Hess JR, et al. A high plasma: red blood cell transfusion ratio during liver transplantation is associated with decreased blood utilization. Vox Sang 2018; 113:268.
  29. Metcalf RA, Pagano MB, Hess JR, et al. A data-driven patient blood management strategy in liver transplantation. Vox Sang 2018.
  30. Asif M, Hasan RA, Liu Z, et al. Cold-stored whole blood and platelet counts in severe acute injury: A comparison of four retrospective cohorts. Transfusion 2021; 61:3321.
  31. Gammon RR, Meena-Leist C, Al Mozain N, et al. Whole blood in civilian transfusion practice: A review of the literature. Transfusion 2023; 63:1758.
  32. Ducrocq G, Gonzalez-Juanatey JR, Puymirat E, et al. Effect of a Restrictive vs Liberal Blood Transfusion Strategy on Major Cardiovascular Events Among Patients With Acute Myocardial Infarction and Anemia: The REALITY Randomized Clinical Trial. JAMA 2021; 325:552.
  33. Goodman MD, Makley AT, Hanseman DJ, et al. All the bang without the bucks: Defining essential point-of-care testing for traumatic coagulopathy. J Trauma Acute Care Surg 2015; 79:117.
  34. Noorman F, Hess JR. The contribution of the individual blood elements to the variability of thromboelastographic measures. Transfusion 2018; 58:2430.
  35. Baksaas-Aasen K, Gall LS, Stensballe J, et al. Viscoelastic haemostatic assay augmented protocols for major trauma haemorrhage (ITACTIC): a randomized, controlled trial. Intensive Care Med 2021; 47:49.
  36. Collins JA. Problems associated with the massive transfusion of stored blood. Surgery 1974; 75:274.
  37. Hardy JF, De Moerloose P, Samama M, Groupe d'intérêt en Hémostase Périopératoire. Massive transfusion and coagulopathy: pathophysiology and implications for clinical management. Can J Anaesth 2004; 51:293.
  38. Miller RD, Robbins TO, Tong MJ, Barton SL. Coagulation defects associated with massive blood transfusions. Ann Surg 1971; 174:794.
  39. Counts RB, Haisch C, Simon TL, et al. Hemostasis in massively transfused trauma patients. Ann Surg 1979; 190:91.
  40. Mannucci PM, Federici AB, Sirchia G. Hemostasis testing during massive blood replacement. A study of 172 cases. Vox Sang 1982; 42:113.
  41. Reed RL Jr, Ciavarella D, Heimbach DM, et al. Prophylactic platelet administration during massive transfusion. A prospective, randomized, double-blind clinical study. Ann Surg 1986; 203:48.
  42. Stanworth SJ, Walsh TS, Prescott RJ, et al. A national study of plasma use in critical care: clinical indications, dose and effect on prothrombin time. Crit Care 2011; 15:R108.
  43. Meng ZH, Wolberg AS, Monroe DM 3rd, Hoffman M. The effect of temperature and pH on the activity of factor VIIa: implications for the efficacy of high-dose factor VIIa in hypothermic and acidotic patients. J Trauma 2003; 55:886.
  44. Cosgriff N, Moore EE, Sauaia A, et al. Predicting life-threatening coagulopathy in the massively transfused trauma patient: hypothermia and acidoses revisited. J Trauma 1997; 42:857.
  45. Kermode JC, Zheng Q, Milner EP. Marked temperature dependence of the platelet calcium signal induced by human von Willebrand factor. Blood 1999; 94:199.
  46. Jurkovich GJ, Greiser WB, Luterman A, Curreri PW. Hypothermia in trauma victims: an ominous predictor of survival. J Trauma 1987; 27:1019.
  47. Baird GS. Ionized calcium. Clin Chim Acta 2011; 412:696.
  48. Chanthima P, Yuwapattanawong K, Thamjamrassri T, et al. Association Between Ionized Calcium Concentrations During Hemostatic Transfusion and Calcium Treatment With Mortality in Major Trauma. Anesth Analg 2021; 132:1684.
  49. Dzik WH, Kirkley SA. Citrate toxicity during massive blood transfusion. Transfus Med Rev 1988; 2:76.
  50. Howland WS, Schweizer O, Carlon GC, Goldiner PL. The cardiovascular effects of low levels of ionized calcium during massive transfusion. Surg Gynecol Obstet 1977; 145:581.
  51. Denlinger JK, Nahrwold ML, Gibbs PS, Lecky JH. Hypocalcaemia during rapid blood transfusion in anaesthetized man. Br J Anaesth 1976; 48:995.
  52. Smith HM, Farrow SJ, Ackerman JD, et al. Cardiac arrests associated with hyperkalemia during red blood cell transfusion: a case series. Anesth Analg 2008; 106:1062.