Sử dụng các chế phẩm máu trong hồi sức cấp cứu

Hồng cầu (RBC) – (Xem “Chỉ định và ngưỡng hemoglobin cho truyền hồng cầu ở người lớn” và “Các khía cạnh thực tế của truyền hồng cầu ở người lớn: Bảo quản, xử lý, biến đổi và truyền dịch” và “Truyền máu và dùng các yếu tố đông máu trong phẫu thuật”.)

Tiểu cầu – (Xem “Truyền tiểu cầu: Chỉ định, đặt hàng và các rủi ro liên quan”.)

Huyết tương và Cryoprecipitate – (Xem “Ứng dụng lâm sàng của các thành phần huyết tương” và “Cryoprecipitate và cô đặc fibrinogen”.)

Truyền máu khối lượng lớn – (Xem “Truyền máu khối lượng lớn” và “Quản lý ban đầu tình trạng xuất huyết từ trung bình đến nặng ở bệnh nhân chấn thương người lớn”.)

Tối ưu hóa quá trình tạo máu

Giảm thiểu mất máu

Cải thiện khả năng dung nạp thiếu máu

Giảm thiểu truyền máu không cần thiết

Giảm nguy cơ các biến cố liên quan đến truyền máu

Tối ưu hóa việc quản lý nguồn cung cấp máu

Xuất huyết cấp tính – Xuất huyết cấp tính là chỉ định truyền hồng cầu khi có một trong các trường hợp sau:

Mất máu ồ ạt và dự kiến hemoglobin <7 g/dL

Mất máu gây mất ổn định huyết động (sốc xuất huyết) (xem “Initial management of moderate to severe hemorrhage in the adult trauma patient”, section on ‘Resuscitation and transfusion’)

Không xuất huyết – Ở bệnh nhân thiếu máu không chảy máu, việc truyền máu được sử dụng cho các trường hợp sau:

Thiếu máu nặng với hemoglobin <7 g/dL, nhưng ngưỡng này có thể thay đổi tùy thuộc vào tiền sử lâm sàng (xem ‘Restrictive strategy for most patients’ bên dưới)

Thiếu máu góp phần gây mất ổn định huyết động liên tục (ví dụ: thiếu máu cơ tim, sốc, tưới máu mô kém, hạ huyết áp)

Cochrane – Một phân tích tổng hợp Cochrane năm 2021 về chín thử nghiệm liên quan đến 3529 bệnh nhân chăm sóc đặc biệt báo cáo rằng tỷ lệ tử vong trong 30 ngày là tương tự với ngưỡng truyền máu hạn chế và tự do (tỷ số nguy cơ 1,06, 95% CI 0,85-1,32) 7.

Thử nghiệm TRICC – Một trong những thử nghiệm sớm nhất và lớn nhất để đánh giá ngưỡng truyền máu ở bệnh nhân nguy kịch là thử nghiệm TRICC năm 1999 (Yêu cầu Truyền máu trong Chăm sóc Đặc biệt). Trong TRICC, 838 người lớn nguy kịch được phân ngẫu nhiên vào chiến lược hạn chế (truyền máu khi hemoglobin <7 g/dL) hoặc chiến lược tự do (truyền máu khi hemoglobin <10 g/dL) 8.

Có xu hướng cải thiện tỷ lệ sống sót trong 30 ngày với chiến lược hạn chế mà không đạt ý nghĩa thống kê (81 phần trăm ở nhóm hạn chế so với 77 phần trăm ở nhóm tự do).

Có sự cải thiện có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ sống sót trong 30 ngày với chiến lược hạn chế ở hai nhóm phụ được xác định trước (bệnh nhân ít nặng hơn và tuổi <55; các yếu tố này cũng có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ sống sót độc lập với việc truyền máu.

Các kết quả khác cũng tốt hơn với chiến lược truyền máu hạn chế (tỷ lệ nhồi máu cơ tim thấp hơn [0,7 so với 2,9 phần trăm] và phù phổi [5,3 so với 10,7 phần trăm]).

Như dự kiến, số lần truyền máu ít hơn ở nhóm hạn chế (trung bình, 2,6 đơn vị mỗi bệnh nhân trong nhóm hạn chế so với 5,6 đơn vị mỗi bệnh nhân trong nhóm tự do).

Trong phân tích thứ cấp, có xu hướng giảm tỷ lệ sống sót với chiến lược hạn chế ở bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ (74 so với 79 phần trăm ở nhóm tự do) 9.

Hội chứng mạch vành cấp tính, bao gồm nhồi máu cơ tim cấp. (Xem “Tổng quan về quản lý cấp tính các hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”, phần ‘Thiếu máu’.)

Suy giảm huyết động. (Xem “Chỉ định và ngưỡng hemoglobin truyền hồng cầu ở người lớn”, phần ‘Bệnh nhân có triệu chứng’.)

Chấn thương sọ não. (Xem “Quản lý chấn thương sọ não cấp độ trung bình và nặng”, phần ‘Truyền máu’.)

Chảy máu tích cực và hemoglobin giảm nhanh không thể được đánh giá và điều trị đầy đủ bằng cách đếm máu toàn phần (CBC) liên tục. (Xem “Chỉ định và ngưỡng hemoglobin truyền hồng cầu ở người lớn”, phần ‘Ngoại lệ của ngưỡng hạn chế’ và “Truyền máu khối lượng lớn”, phần ‘Dữ liệu cho các nhóm bệnh nhân cụ thể’.)

Hồng cầu (RBCs) – Mỗi đơn vị hồng cầu có tổng thể tích khoảng 300 mL, trong đó hồng cầu chiếm khoảng 200 mL.

Máu toàn phần – Sự quan tâm sử dụng máu toàn phần ngày càng tăng, đặc biệt ở bệnh nhân chấn thương hoặc trong các trường hợp truyền máu lớn, bao gồm cả phẫu thuật tim mạch 11-14. Cơ sở lý luận sử dụng là nó cung cấp hồng cầu, huyết tương và tiểu cầu theo tỷ lệ thích hợp trong một lần truyền. Máu toàn phần không có sẵn ở mọi nơi. Cần tuân thủ các hướng dẫn địa phương. (Xem “Truyền máu lớn”, phần ‘Chấn thương’ và “Quản lý ban đầu tình trạng xuất huyết từ trung bình đến nặng ở bệnh nhân chấn thương người lớn”, phần ‘Truyền máu’.)

Cứu hồi máu – Cứu hồi máu, còn được gọi là cứu hồi tế bào hoặc tự truyền, sử dụng thiết bị để thu thập, xử lý và trả máu tự thân cho bệnh nhân đang chảy máu. Nó có thể được sử dụng trong nhiều quy trình phẫu thuật khác nhau khi có chuyên môn phù hợp. Nó có thể cứu mạng trong một số trường hợp nhóm máu hiếm hoặc khi không có máu tương thích với xét nghiệm crossmatch. Các chỉ định, chống chỉ định và bằng chứng hỗ trợ cụ thể được trình bày riêng. (Xem “Bảo tồn máu phẫu thuật: Cứu hồi máu trong mổ”.)

Giảm bạch cầu – Giảm bạch cầu (lọc bỏ bạch cầu [WBCs] bằng bộ lọc trực tuyến) được thực hiện tại thời điểm thu thập máu tại hầu hết các cơ sở thu thập máu ở Hoa Kỳ; điều này được gọi là giảm bạch cầu trước lưu trữ. Các lợi ích chính của việc giảm bạch cầu bao gồm giảm các phản ứng truyền máu sốt không huyết tán (FNHTRs), đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân nguy kịch, và giảm nguy cơ nhiễm vi-rút cytomegalovirus (CMV). (Xem “Các khía cạnh thực tế của truyền máu đỏ ở người lớn: Lưu trữ, xử lý, biến đổi và truyền”, phần ‘Giảm bạch cầu trước lưu trữ’ và “Các phản ứng truyền máu miễn dịch”, phần ‘Phản ứng truyền máu sốt không huyết tán’.)

Chiếu xạ – Chiếu xạ là phương tiện chính để ngăn ngừa bệnh ghép chống vật chủ liên quan đến truyền máu (ta-GVHD), một biến chứng gây tử vong xảy ra khi WBC của người hiến tấn công tủy xương và các mô khác của người nhận như vật lạ. Những người nhận có nguy cơ bao gồm những người có sự phù hợp HLA một phần với người hiến (thành viên gia đình có liên quan, cá nhân từ các quần thể đồng nhất về mặt di truyền) và những người bị suy giảm miễn dịch. Bảng này tóm tắt các chỉ định cho việc chiếu xạ (bảng 1). Quá trình này làm giảm nhẹ thời hạn sử dụng của đơn vị. (Xem “Bệnh ghép chống vật chủ liên quan đến truyền máu”.)

Âm tính CMV – Những cá nhân âm tính CMV và có nguy cơ nhiễm CMV (ví dụ: người nhận ghép cơ quan đặc hoặc tế bào gốc tạo máu, phụ nữ mang thai âm tính CMV) có thể được truyền bằng các đơn vị đã giảm bạch cầu hoặc âm tính CMV. Thay vào đó, một số dịch vụ truyền máu thay thế bằng máu đã được xử lý bằng phương pháp bất hoạt mầm bệnh, với điều kiện các hướng dẫn địa phương cho phép cách tiếp cận này. (Xem “Các khía cạnh thực tế của truyền máu đỏ ở người lớn: Lưu trữ, xử lý, biến đổi và truyền”, phần ‘Tế bào máu đỏ âm tính CMV’ và “Bất hoạt mầm bệnh của sản phẩm máu”, phần ‘Hồng cầu và máu toàn phần’.)

Hỗ trợ huyết động (thể tích, thuốc co mạch khi cần), chú ý đến nhiệt độ cơ thể và pH, và liệu pháp oxy. (Xem “Đánh giá và cách tiếp cận ban đầu đối với bệnh nhân người lớn bị hạ huyết áp và sốc không xác định”.)

Các giải pháp thay thế truyền máu hồng cầu đã được nghiên cứu ở những bệnh nhân từ chối truyền máu được thảo luận riêng. (Xem “Chất mang oxy như giải pháp thay thế truyền máu hồng cầu” và “Cách tiếp cận bệnh nhân từ chối truyền máu”, phần về ‘Oxy bổ sung và oxy áp suất cao’ và “Liệu pháp oxy áp suất cao”.)

Truyền máu khối lượng lớn – Huyết tương được đưa vào các phác đồ truyền máu khối lượng lớn để thay thế các protein huyết tương bị mất do chảy máu mà không có trong hồng cầu (RBCs) hoặc sản phẩm tiểu cầu. Tỷ lệ 1:1:1 (một đơn vị huyết tương và một đơn vị tiểu cầu cho mỗi đơn vị RBC) thường được sử dụng trong chấn thương. Ở bệnh nhân được truyền máu khối lượng lớn, các phác đồ với tỷ lệ sản phẩm máu được xác định trước giúp cải thiện chức năng cơ quan và khả năng sống sót 23-25. (Xem “Truyền máu khối lượng lớn”, mục ‘Chấn thương’.)

Bệnh gan nặng hoặc DIC kèm chảy máu/thủ thuật xâm lấn – Bệnh gan nặng và các rối loạn đông máu tiêu thụ, bao gồm đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), có thể gây chảy máu hoặc huyết khối. Chảy máu có thể liên quan đến sự thiếu hụt nhiều yếu tố có thể được bổ sung bằng huyết tương. Trong DIC, điều trị nguyên nhân cơ bản là rất quan trọng để giải quyết nguyên nhân thiếu hụt yếu tố. Đối với việc bổ sung fibrinogen ở bệnh nhân chảy máu có xơ gan hoặc bệnh nặng, nên xem xét Cryoprecipitate hoặc cô đặc fibrinogen thay vì huyết tương trừ khi lo ngại về tình trạng giảm thể tích tuần hoàn. (Xem “Bất thường đông máu ở bệnh nhân mắc bệnh gan”, mục ‘Chảy máu’ và “Đánh giá và quản lý đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) ở người lớn”, mục ‘Phòng ngừa/điều trị chảy máu’.)

Trao đổi huyết tương (Plasma exchange) – Trong hầu hết các trường hợp sử dụng trao đổi huyết tương điều trị, một dung dịch albumin được truyền làm dịch thay thế. Việc sử dụng huyết tương làm dịch thay thế chỉ giới hạn ở những bệnh nhân có nguy cơ chảy máu cao, chẳng hạn như những người trải qua thủ thuật xâm lấn, và những người mắc một số rối loạn nhất định như viêm tiểu cầu huyết khối miễn dịch (TTP), nơi việc cung cấp thành phần huyết tương bị thiếu là cần thiết. Trao đổi huyết tương bằng huyết tương làm dịch thay thế được sử dụng trong TTP miễn dịch để loại bỏ tự kháng thể chống lại ADAMTS13 và điều chỉnh thiếu hụt ADAMTS13. Truyền huyết tương được sử dụng để thay thế ADAMTS13 bị thiếu trong TTP di truyền. (Xem “TTP miễn dịch: Điều trị ban đầu” và “Viêm tiểu cầu huyết khối do rối loạn di truyền (hTTP)”.)

Anticoagulation bằng Warfarin (hoặc thiếu vitamin K) kèm chảy máu/thủ thuật xâm lấn, không có PCC – Tất cả các cơ sở chăm sóc bệnh nhân có nguy cơ chảy máu liên quan đến thuốc chống đông máu đều phải có sẵn cô đặc phức hợp 4 yếu tố (PCC) để điều trị chảy máu ở bệnh nhân được chống đông bằng warfarin. Nếu không có PCC, huyết tương có thể là một giải pháp thay thế, mặc dù có thể cần một lượng lớn. Vitamin K cũng nên được dùng đồng thời với PCC hoặc huyết tương. (Xem “Quản lý chảy máu liên quan đến warfarin hoặc INR quá mức điều trị”, mục ‘Điều trị chảy máu’ và “Quản lý chảy máu liên quan đến warfarin hoặc INR quá mức điều trị”, mục ‘Điều trị INR quá mức điều trị không chảy máu’.)

Thiếu yếu tố đông máu kèm chảy máu hoặc thủ thuật xâm lấn, không có cô đặc yếu tố cụ thể – Một số rối loạn yếu tố đông máu hiếm gặp có thể được điều trị bằng huyết tương khi không có cô đặc yếu tố cụ thể. (Xem “Rối loạn đông máu di truyền hiếm gặp”, mục ‘Quản lý các thiếu hụt cụ thể’.)

Thiếu yếu tố đông máu nghi ngờ – Khi chảy máu liên quan đến thiếu hụt một yếu tố đông máu cụ thể (hemophilia, bệnh von Willebrand, các thiếu hụt khác) và có sẵn cô đặc yếu tố, cô đặc được ưu tiên hơn vì nó cung cấp yếu tố cần thiết với thể tích nhỏ hơn và có nguy cơ phản ứng truyền máu, nhiễm trùng và các biến chứng khác thấp hơn. Đối với fibrinogen, các nguồn bao gồm Cryoprecipitate và cô đặc fibrinogen. (Xem ‘Các phương pháp khác để điều trị hoặc ngăn ngừa chảy máu’ bên dưới.)

Đảo ngược tác dụng chống đông máu – Đối với chảy máu có chống đông máu, một tác nhân đảo ngược cụ thể (hoặc PCC) là lựa chọn tốt hơn huyết tương vì chúng có thể được dùng nhanh hơn, chúng đảo ngược tác dụng chống đông máu và/hoặc phục hồi quá trình tạo thrombin, và chúng tránh được nguy cơ các biến cố bất lợi liên quan đến truyền máu. (Xem “Quản lý chảy máu ở bệnh nhân dùng thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp” và “Quản lý chảy máu liên quan đến warfarin hoặc INR quá cao”.)

Chảy máu có nguyên nhân chưa rõ – Khi nguyên nhân chảy máu không rõ, cần đánh giá nhanh, vì việc truyền huyết tương cho một chỉ định không rõ có thể làm tăng nguy cơ mà không điều trị nguyên nhân chảy máu 26-29. Xét nghiệm phòng thí nghiệm để đánh giá nguyên nhân chảy máu là cần thiết, và sự tham gia của chuyên gia tư vấn có thể hữu ích nếu nguyên nhân không rõ ràng. (Xem ‘Các phương pháp khác để điều trị hoặc ngăn ngừa chảy máu’ bên dưới và “Cách tiếp cận người lớn nghi ngờ rối loạn chảy máu”, phần ‘Bệnh nhân đang chảy máu tích cực’.)

Các xét nghiệm đông máu bất thường không rõ nguyên nhân – Như đã nêu trong hướng dẫn năm 2018 của Hội Huyết học Anh, không có bằng chứng nào ủng hộ việc sử dụng huyết tương cho bệnh nhân không chảy máu để “điều chỉnh” các xét nghiệm đông máu bất thường do bất kỳ nguyên nhân nào (warfarin, bệnh gan, DIC) 30. Việc sử dụng huyết tương để điều chỉnh INR tăng nhẹ (<2.0) trước phẫu thuật cũng không thích hợp. Thực hành này khiến bệnh nhân đối mặt với nguy cơ phản ứng truyền máu mà không mang lại lợi ích nào. (Xem “Ứng dụng lâm sàng các thành phần huyết tương”, phần ‘Các tình huống huyết tương không thích hợp’.)

Khi cung cấp plasma cho trường hợp truyền máu khối lượng lớn, liều lượng thường được điều chỉnh theo số lượng đơn vị hồng cầu (RBC) và tiểu cầu (ví dụ: 1:1:1). (Xem “Truyền máu khối lượng lớn”.)

Khi thay thế yếu tố đông máu thiếu hụt (nếu không có chế phẩm tương ứng), liều lượng điển hình là 15 đến 20 mL/kg (bảng 2). Tuy nhiên, liều lượng nên được xác định bằng mức độ yếu tố mong muốn. (Xem “Rối loạn đông máu di truyền hiếm gặp”, phần ‘Quản lý các thiếu hụt cụ thể’.)

Khi thực hiện trao đổi plasma điều trị như đối với TTP, thông thường 1 đến 1,5 thể tích plasma toàn thân được thay thế. (Xem “TTP miễn dịch: Điều trị ban đầu”, phần ‘Trao đổi plasma điều trị (TPE)’.)

FFP – FFP được đông lạnh trong vòng 8 giờ sau khi thu thập.

PF24 – Huyết tương đông lạnh trong vòng 24 giờ sau khi lấy máu (PF24, còn gọi là Huyết tương đông lạnh) là huyết tương được đông lạnh từ 8 đến 24 giờ sau khi thu thập.

Huyết tương rã đông – Huyết tương rã đông là FFP hoặc PF24 đã được rã đông và bảo quản ở nhiệt độ tủ lạnh trong tối đa 5 ngày.

Huyết tương lỏng – Huyết tương lỏng chưa bao giờ được đông lạnh. Nó hiếm khi được sử dụng, thường không có sẵn, và có thể có mức độ yếu của các yếu tố V và VIII. (Xem “Ứng dụng lâm sàng của các thành phần huyết tương”, phần ‘Huyết tương rã đông’.)

Điều trị chảy máu – Nguy cơ chảy máu sau phẫu thuật tăng lên có khả năng xảy ra khi số lượng tiểu cầu <50.000/microL; chảy máu tự phát thường xảy ra ở mức tiểu cầu <10.000/microL. Nếu có chảy máu ở mức tiểu cầu cao hơn, có thể có các yếu tố đóng góp khác ngoài giảm tiểu cầu (liên quan đến phẫu thuật, giải phẫu hoặc thuốc) và có thể cần điều trị đồng thời. (Xem “Truyền tiểu cầu: Chỉ định, đặt hàng và rủi ro liên quan”, phần ‘Chuẩn bị cho thủ thuật xâm lấn’.)

Các thủ thuật xâm lấn – Tiểu cầu có thể được truyền để giảm nguy cơ chảy máu trong các thủ thuật xâm lấn. Ngưỡng truyền tiểu cầu trước hoặc trong các thủ thuật xâm lấn khác nhau tùy theo thủ thuật (cao hơn đối với phẫu thuật hệ thần kinh trung ương, thấp hơn đối với đặt đường truyền trung tâm hoặc sinh thiết tủy xương). Hướng dẫn của Hiệp hội Thúc đẩy Huyết học và Liệu pháp Sinh học (AABB) khuyến nghị truyền tiểu cầu dự phòng cho việc đặt catheter tĩnh mạch trung tâm nếu số lượng tiểu cầu <20.000/microL, cho chọc dò thắt lưng nếu số lượng tiểu cầu <50.000/microL, và cho phẫu thuật lớn không thần kinh nếu số lượng tiểu cầu <50.000/microL 31. (Xem “Truyền tiểu cầu: Chỉ định, đặt hàng và rủi ro liên quan”, phần ‘Ngăn ngừa chảy máu tự phát’.)

Ngăn ngừa chảy máu – Chảy máu tự phát có thể xảy ra ở bất kỳ mức tiểu cầu nào, nhưng truyền dự phòng thường dành cho các trường hợp tiểu cầu <10.000/microL ở bệnh nhân ung thư (cao hơn nếu có các yếu tố nguy cơ chảy máu khác, chẳng hạn như sốt, nhiễm trùng huyết hoặc oxy hóa màng ngoài cơ thể) 31. Bệnh nhân phẫu thuật có thể sử dụng các ngưỡng khác nhau. (Xem “Truyền và dùng các yếu tố đông máu trong mổ”, phần ‘Tiểu cầu’.)

HIT – (Xem “Trình bày lâm sàng và chẩn đoán giảm tiểu cầu do heparin” và “Quản lý giảm tiểu cầu do heparin” và “Quản lý giảm tiểu cầu do heparin (HIT) trong phẫu thuật tim hoặc mạch máu”.)

TTP – (Xem “Tiếp cận chẩn đoán TTP, HUS hoặc bệnh vi mạch huyết khối khác nghi ngờ (TMA)” và “Chẩn đoán TTP miễn dịch” và “TTP miễn dịch: Điều trị ban đầu”.)

CM-TMA – (Xem “Bệnh vi mạch huyết khối (TMA) với tổn thương thận cấp (AKI) ở người lớn: CM-TMA và ST-HUS”.)

DIC – (Xem “Đánh giá và quản lý đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) ở người lớn”.)

APS – (Xem “Biểu hiện lâm sàng của hội chứng kháng phospholipid” và “Hội chứng kháng phospholipid: Quản lý”.)

Kháng tiểu cầu không miễn dịch có thể là do tiểu cầu bị ứ đọng trong lá lách to hoặc tiêu thụ/phá hủy tiểu cầu nhanh chóng.

Kháng tiểu cầu miễn dịch có thể xảy ra ở những cá nhân đã nhận nhiều lần truyền tiểu cầu và đã phát triển kháng thể allo chống lại kháng nguyên HLA của tiểu cầu.

Cryoprecipitate bao gồm các yếu tố đông máu không hòa tan là fibrinogen, yếu tố VIII, yếu tố XIII, yếu tố von Willebrand (VWF) và fibronectin. Nó chủ yếu được sử dụng để bổ sung fibrinogen ở Hoa Kỳ và Vương quốc Anh khi điều trị chảy máu hoặc các tình trạng giảm fibrinogen khác. Một liều 5 đến 10 đơn vị chứa khoảng 2 đến 2,5 g fibrinogen, làm tăng nồng độ từ 70 đến 100 mg/dL ở người lớn 70 kg. (Xem “Cryoprecipitate và cô đặc fibrinogen”.)

Một số quốc gia đã loại bỏ Cryoprecipitate do tiếp xúc với nhiều người hiến máu và sử dụng cô đặc fibrinogen thay thế; liều dùng được trình bày riêng. (Xem “Rối loạn fibrinogen”, phần ‘Cô đặc fibrinogen: Liều dùng và theo dõi’.)

Các chế phẩm yếu tố đông máu cụ thể – Các chế phẩm yếu tố được sử dụng để điều trị các thiếu hụt yếu tố cụ thể. (Xem “Điều trị cấp tính xuất huyết và phẫu thuật trong bệnh máu khó đông A và B” và “Bệnh von Willebrand (VWD): Điều trị xuất huyết lớn và phẫu thuật lớn”.)

PCCs – PCCs 4 yếu tố (và tiềm năng 3 yếu tố) (bảng 3) (cùng với vitamin K) được sử dụng để điều trị chảy máu liên quan đến thiếu vitamin K hoặc chống đông máu bằng chất đối kháng vitamin K (warfarin). (Xem “Quản lý chảy máu liên quan đến warfarin hoặc INR quá cao”.)

PCCs ngày càng được sử dụng cho tình trạng chảy máu liên quan đến thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp. (Xem “Quản lý chảy máu ở bệnh nhân dùng thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp”, phần về ‘PCCs và aPCCs’.)

rFVIIa – Các rối loạn nhất định bao gồm bệnh máu khó đông có chất ức chế, bệnh giảm tiểu cầu Glanzmann, và chảy máu khó cầm do các nguyên nhân khác có thể được điều trị bằng yếu tố VII hoạt hóa tái tổ hợp (rFVIIa). (Xem “Yếu tố VIIa tái tổ hợp: Quản lý và tác dụng phụ”.)

FEIBA – Tác nhân Vượt qua Chất ức chế Yếu tố Tám (FEIBA) là một PCC trong đó yếu tố VII ở dạng hoạt động (một PCC hoạt hóa [aPCC]). Nó có thể được sử dụng để điều trị chảy máu trong bệnh máu khó đông có chất ức chế, chảy máu đe dọa tính mạng liên quan đến dabigatran nếu idarucizumab không có sẵn, và chảy máu khó trị do các nguyên nhân khác. (Xem “Điều trị cấp tính chảy máu và phẫu thuật trong bệnh máu khó đông A và B”, phần ‘Chất ức chế nồng độ cao hoặc phản ứng cao – Sử dụng sản phẩm vượt qua (rFVIIa hoặc FEIBA)’ và “Quản lý chảy máu ở bệnh nhân dùng thuốc chống đông đường uống trực tiếp”, phần ‘PCCs và aPCCs’.)

Axit Tranexamic (TXA) hoặc Epsilon axit aminocaproic (EACA) – Các tác nhân chống tiêu sợi huyết bao gồm TXA và EACA ngày càng được sử dụng ở bệnh nhân nguy kịch để giảm chảy máu trong phẫu thuật tim và chỉnh hình, chấn thương, băng huyết sau sinh và chảy máu niêm mạc.

Các thử nghiệm ngẫu nhiên về chảy máu liên quan đến chấn thương đã chứng minh lợi ích sống sót với TXA (liều ban đầu 1 g tiêm tĩnh mạch trong 10 phút sau đó là truyền 1 g trong tám giờ), và kinh nghiệm lâm sàng trong các rối loạn chảy máu khác cũng rất đáng khích lệ.

Bằng chứng hỗ trợ được thảo luận riêng. (Xem “Quản lý ban đầu tình trạng xuất huyết từ trung bình đến nặng ở bệnh nhân chấn thương người lớn”, mục ‘Các tác nhân chống tiêu sợi huyết’ và “Đánh giá, theo dõi và hồi sức liên tục cho bệnh nhân bị thương nặng”, mục ‘Quản lý tình trạng đông máu do chấn thương cấp tính’ và “Xét nghiệm cầm máu tại điểm chăm sóc (xét nghiệm viscoelastic)” và “Nguyên nhân và chẩn đoán rối loạn đông máu ở bệnh nhân chấn thương”.)

Các tác nhân chống tiêu sợi huyết không nên được sử dụng trong DIC. (Xem “Đánh giá và quản lý tình trạng đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) ở người lớn”, mục ‘Tránh các tác nhân chống tiêu sợi huyết và PCC’.)

DDAVP – Chảy máu urê huyết và một số trường hợp chảy máu nhẹ trong bệnh von Willebrand được điều trị bằng DDAVP (desmopressin). (Xem “Rối loạn tiểu cầu urê huyết”.)

Thuốc giải độc – Các tác nhân đảo ngược có sẵn cho một số thuốc chống đông máu để điều trị chảy máu nghiêm trọng liên quan đến thuốc chống đông máu. (Xem “Quản lý chảy máu ở bệnh nhân dùng thuốc chống đông máu đường uống trực tiếp”.)

Phản ứng tan máu – Tan máu là do các kháng thể allo được người nhận tạo ra, gây ly giải hồng cầu (RBC) của người hiến. Chúng có thể cấp tính hoặc chậm, tùy thuộc vào việc kháng thể có trong tuần hoàn hay được kích hoạt trí nhớ miễn dịch sau khi tiếp xúc với kháng nguyên RBC trong quá khứ xa hơn (phản ứng hồi tưởng). (Xem “Phản ứng truyền máu tan máu”.)

Các phản ứng không tương thích ABO là các phản ứng tan máu cấp tính cực kỳ hiếm gặp nhưng có khả năng đe dọa tính mạng. Chúng có thể biểu hiện bằng sốt, ớn lạnh, đau lưng hoặc đau ngực, thay đổi trạng thái tinh thần, tụt huyết áp và chảy máu lan tỏa do DIC; ở người được gây mê, chảy máu lan tỏa, tụt huyết áp hoặc tiểu máu có thể là những dấu hiệu duy nhất. Trong các trường hợp nghi ngờ không tương thích ABO, điều cần thiết là phải ngừng truyền máu ngay lập tức và liên hệ với dịch vụ truyền máu. Cần sử dụng hydrat hóa để ngăn ngừa tổn thương thận cấp tính do sắc tố heme. (Xem “Phản ứng truyền máu tan máu”, phần ‘Phản ứng truyền máu tan máu cấp tính’.)

Các phản ứng truyền máu tan máu chậm hoặc phản ứng truyền máu huyết thanh học chậm có thể xảy ra từ một đến hai tuần (lên đến bốn tuần) sau truyền máu. Các phản ứng tan máu chậm biểu hiện bằng các triệu chứng, trong khi các phản ứng huyết thanh học chậm chỉ được chẩn đoán khi phát hiện kháng thể allo mới trong mẫu xét nghiệm nhóm máu và sàng lọc tiếp theo.

Tăng tan máu có thể xảy ra ở những người mắc bệnh hồng cầu hình liềm (SCD). Điều này cần được nghi ngờ nếu một người mắc bệnh SCD có sự giảm nhanh hemoglobin sau khi truyền máu. (Xem “Truyền máu ở bệnh hồng cầu hình liềm: Quản lý các biến chứng bao gồm quá tải sắt”, mục ‘Tăng tan máu’.)

Phản ứng dị ứng và sốc phản vệ – Các phản ứng dị ứng có thể dao động từ mức độ nhẹ, chỉ cần tạm ngừng truyền máu, đến sốc phản vệ nghiêm trọng.

Phản ứng truyền máu dị ứng đề cập đến phát ban (mề đay) cô lập khi truyền máu; các phản ứng này phổ biến (từ 1 đến 3 phần trăm tất cả các lần truyền máu). Đây là phản ứng truyền máu duy nhất mà phần còn lại của sản phẩm có thể được truyền, sau khi tạm dừng truyền máu và cho phép mề đay hết, có hoặc không có thuốc kháng histamine. (Xem “Phản ứng truyền máu miễn dịch”, phần về ‘Phản ứng dị ứng’.)

Các phản ứng truyền máu phản vệ thực sự hiếm gặp (1 trên 30.000 lần truyền). Quản lý cấp cứu được tóm tắt trong bảng (bảng 6). Các nguyên nhân có thể và việc đánh giá chúng được thảo luận riêng. (Xem “Phản ứng truyền máu miễn dịch”, phần về ‘Phản ứng truyền máu phản vệ’.)

TRALI và TACO – Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRALI) và quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu (TACO) là các phản ứng truyền máu biểu hiện bằng khó thở và giảm oxy máu, nhưng cơ chế (miễn dịch trong TRALI, huyết động/thể tích trong TACO) và cách quản lý của chúng thì khác nhau. Bảng dưới đây tóm tắt các đặc điểm phân biệt (bảng 7). Việc tham vấn với ngân hàng máu hoặc dịch vụ truyền máu là quan trọng để đưa ra chẩn đoán chính xác và hỗ trợ báo cáo chính xác cho nhà cung cấp máu. (Xem “Tổn thương phổi cấp tính liên quan đến truyền máu (TRALI)” và “Quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu (TACO)”.)

FNHTRs – Phản ứng truyền máu sốt không tan máu (FNHTRs) là một trong những phản ứng truyền máu phổ biến nhất và ít nghiêm trọng nhất. Giảm bạch cầu trước lưu trữ làm giảm nguy cơ FNHTRs. Những phản ứng này thường được chẩn đoán sau khi đã loại trừ phản ứng truyền máu tan máu cấp tính. Các phản ứng truyền máu khác trong chẩn đoán phân biệt bao gồm TRALI, phản ứng truyền máu nhiễm trùng, và sốt không liên quan đến quá trình truyền máu. Khi sốt xuất hiện trong quá trình truyền máu, việc truyền máu phải được dừng lại ngay lập tức và mẫu máu của bệnh nhân phải được gửi đến dịch vụ truyền máu để đánh giá các nguyên nhân sốt nghiêm trọng hơn. (Xem “Phản ứng truyền máu miễn dịch”, phần về ‘Phản ứng truyền máu sốt không tan máu’.)

ta-GVHD và PTP – Bệnh ghép chống vật chủ liên quan đến truyền máu (ta-GVHD) và hồng ban xuất huyết sau truyền máu (PTP) là những phản ứng cực kỳ hiếm gặp được xem xét ở những cá nhân phát triển các triệu chứng đáng lo ngại vài ngày sau khi truyền máu, bao gồm:

ta-GVHD là một nguyên nhân cực kỳ hiếm gặp gây ra phát ban, tiêu chảy và giảm tế bào máu (pancytopenia) thường gây tử vong, xảy ra khi bạch cầu từ người hiến tặng phản ứng miễn dịch chống lại mô của người nhận. Nó được ngăn ngừa ở những cá nhân dễ bị bằng cách sử dụng các sản phẩm máu tế bào được chiếu xạ (RBCs và tiểu cầu) hoặc các sản phẩm được xử lý bằng công nghệ bất hoạt mầm bệnh được cấp phép. Nếu ta-GVHD xảy ra, các lựa chọn quản lý là hạn chế và bao gồm ghép tế bào máu và ức chế miễn dịch. (Xem “Bệnh ghép chống vật chủ liên quan đến truyền máu”.)

PTP là một nguyên nhân cực kỳ hiếm gặp (báo cáo ca bệnh) gây giảm tiểu cầu xảy ra khi kháng thể của người nhận đối với kháng nguyên tiểu cầu đã gặp trước đó gây phá hủy tiểu cầu chậm (cả người hiến và người nhận), dẫn đến giảm tiểu cầu nặng từ một đến hai tuần sau khi truyền bất kỳ sản phẩm nào chứa tiểu cầu (Hồng cầu, tiểu cầu, bạch cầu hạt). Điều trị bao gồm globulin miễn dịch tĩnh mạch immune globulin (IVIG), và các lần truyền máu trong tương lai phải tránh kháng nguyên liên quan. (Xem “Phản ứng truyền máu miễn dịch”, phần về ‘Ban tím sau truyền máu’.)

Vi khuẩn – Nguy cơ nhiễm trùng do vi khuẩn là lớn nhất với tiểu cầu; tiểu cầu được bảo quản ở nhiệt độ phòng, điều này có thể cho phép vi khuẩn phát triển. (Xem “Nhiễm trùng vi khuẩn qua truyền máu”.)

Virus – Nguy cơ nhiễm virus được tóm tắt trong bảng (bảng 8). Các loại virus được xét nghiệm máu được liệt kê riêng. (Xem “Sàng lọc người hiến máu: Xét nghiệm phòng thí nghiệm”, mục ‘Virus’.)

Khác – Sự lây truyền của một số bệnh ký sinh trùng nguyên sinh (bệnh Chagas, babesiosis, sốt rét, bệnh leishmania) và rối loạn prion cực kỳ hiếm ở Hoa Kỳ và Châu Âu nhưng vẫn có thể xảy ra. (Xem “Sàng lọc người hiến máu: Tiền sử y tế”, mục ‘Bệnh ký sinh trùng’ và “Sàng lọc người hiến máu: Tiền sử y tế”, mục ‘Rối loạn prion’.)

Hạ thân nhiệt – Hồng cầu được bảo quản ở nhiệt độ tủ lạnh và huyết tương được làm lạnh trước khi truyền. Nếu các sản phẩm này được truyền nhanh, nhiệt độ cơ thể cốt lõi có thể giảm xuống <32 đến 35°C (<90 đến 95°F), dẫn đến kích thích tim và các bất thường đông máu. Co mạch ngoại vi và giảm tưới máu mô có thể xảy ra. Hạ thân nhiệt có thể được ngăn ngừa bằng cách sử dụng máy sưởi máu bên ngoài. Nó có thể được điều trị bằng các biện pháp làm ấm trong khi duy trì nhiệt độ môi trường 27°C (80°F) trở lên. (Xem “Hạ thân nhiệt ngoài ý muốn ở người lớn: Quản lý”, phần ‘Làm ấm’.)

Rối loạn đông máu – Truyền máu lớn mà không có huyết tương có thể dẫn đến rối loạn đông máu do pha loãng. Tắc toan từ thiếu oxy mô có thể làm trầm trọng thêm tình trạng cầm máu. Điều này được ngăn ngừa bằng cách sử dụng tỷ lệ cố định các sản phẩm máu (1:1:1) và cung cấp hỗ trợ huyết động khi cần thiết. (Xem “Truyền máu lớn”, phần ‘Chấn thương’.)

Kiềm chuyển hóa và hạ canxi máu do độc tính citrate – Citrate là chất bảo quản trong sản phẩm máu được chuyển hóa khi truyền. Nếu tưới máu mô bị hạn chế, chức năng gan bị suy giảm, và nếu thể tích truyền lớn, citrate dư thừa có thể gây kiềm chuyển hóa và hạ canxi máu (citrate tạo phức với canxi). Nếu nghi ngờ độc tính citrate hoặc nguy cơ độc tính citrate được coi là cao, dung dịch canxi có thể được dùng (calci gluconate 10 phần trăm calci gluconate, 10 đến 20 mL trên 500 mL máu, hoặc calci clorua 10 phần trăm, 2 đến 5 mL trên 500 mL máu); chất này phải được truyền qua một tĩnh mạch riêng biệt với sản phẩm máu và cần theo dõi canxi ion hóa. Chi tiết được trình bày riêng. (Xem “Truyền máu lớn”, phần ‘Biến chứng’.)

Phạm vi – Truyền máu là phổ biến ở những cá nhân bị bệnh nặng. Các chính sách của cơ sở có thể đảm bảo việc sử dụng sản phẩm phù hợp và giảm thiểu truyền máu không cần thiết. (Xem ‘Chính sách cơ sở đối với truyền máu’ ở trên.)

Hồng cầu (RBCs)

Chỉ định

Xuất huyết ồ ạt hoặc mất ổn định huyết động do thiếu máu – Những cá nhân này cần truyền hồng cầu (RBC) để bù đắp cho tình trạng mất máu nhanh và ngăn ngừa thiếu máu cục bộ, hạ huyết áp và tưới máu mô kém (thuật toán 1). (Xem ‘Chỉ định RBC’ ở trên.)

Không chảy máu, ổn định huyết động – Đối với bệnh nhân tại đơn vị chăm sóc đặc biệt ổn định huyết động, chúng tôi khuyến nghị chiến lược truyền RBC hạn chế, truyền khi hemoglobin <7 g/dL thay vì truyền khi hemoglobin cao hơn như <10 g/dL (Cấp độ 1B). Thông thường, việc này được thực hiện từng đơn vị một. (Xem “Chỉ định và ngưỡng hemoglobin truyền RBC ở người lớn”, phần ‘Từng đơn vị một’.)

Các nhóm dân số khác được thảo luận trong các bài đánh giá chủ đề riêng:

Nhồi máu cơ tim cấp – (Xem “Tổng quan về quản lý cấp tính các hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên”, phần ‘Thiếu máu’.)

Bệnh tim mạch có sẵn – (Xem “Chỉ định và ngưỡng hemoglobin truyền RBC ở người lớn”, phần ‘Bệnh động mạch vành có sẵn’.)

Phẫu thuật tim mạch – (Xem “Chiến lược chống đông và quản lý máu trong phẫu thuật tim có bắc cầu phổi”, phần ‘Quản lý thiếu máu’.)

Phẫu thuật chỉnh hình – (Xem “Gãy xương háng ở người lớn tuổi: Dịch tễ học và quản lý y tế”, phần ‘Truyền máu’.)

Chấn thương sọ não – (Xem “Gây mê cho bệnh nhân chấn thương sọ não cấp tính”, phần ‘Truyền máu’ và “Quản lý chấn thương sọ não cấp tính từ trung bình đến nặng”, phần ‘Điều trị bảo vệ thần kinh’.)

Các nhóm dân số khác – (Xem “Chỉ định và ngưỡng hemoglobin truyền RBC ở người lớn”, phần ‘Tổng quan về phương pháp tiếp cận của chúng tôi’.)

Yêu cầu đặt hàng – Hầu hết các chuyên gia chỉ truyền RBC từng đơn vị trừ khi chảy máu nghiêm trọng hoặc trong trường hợp truyền máu ồ ạt. Các đơn vị giải phóng khẩn cấp (loại O, RhD-âm) có thể được sử dụng nếu cần. Nhiều cơ sở cung cấp các đơn vị RBC giải phóng khẩn cấp nhóm O, RhD-dương cho bệnh nhân nữ ngoài độ tuổi sinh sản và bệnh nhân nam. (Xem ‘Yêu cầu đặt hàng RBC’ ở trên.)

Các phương pháp tiếp cận khác để giảm thiếu máu và tối ưu hóa tưới máu – Các ống thu thập máu thể tích nhỏ có thể giảm nhu cầu truyền RBC. Chăm sóc hỗ trợ nên tối ưu hóa tưới máu mô. (Xem ‘Các phương pháp tiếp cận không truyền máu để cải thiện tưới máu’ ở trên.)

Các bệnh nhân từ chối truyền máu được thảo luận riêng. (Xem “Cách tiếp cận bệnh nhân từ chối truyền máu”, phần ‘Bệnh nhân đang chảy máu tích cực’.)

Huyết tương (Plasma)

Chỉ định – Huyết tương thường bị sử dụng sai mục đích. Nó nên được dành cho:

Truyền máu ồ ạt (xem “Truyền máu ồ ạt”)

Bệnh gan nặng có chảy máu (xem “Bất thường đông máu ở bệnh nhân mắc bệnh gan”, phần ‘Cách tiếp cận chung để quản lý chảy máu’)

Đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) có chảy máu (xem “Đánh giá và quản lý đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) ở người lớn”, phần ‘Phòng ngừa/điều trị chảy máu’)

Trao đổi huyết tương trong bệnh huyết khối tiểu cầu giảm (TTP) (xem “Lọc huyết tương điều trị (trao đổi huyết tương hoặc lọc tế bào): Chỉ định và công nghệ” và “TTP miễn dịch: Điều trị ban đầu”)

Huyết tương không được sử dụng để thay thế các yếu tố đông máu cụ thể hoặc để đảo ngược chống đông trừ khi không có chế phẩm yếu tố đông máu cụ thể, phức hợp đông máu prothrombin (PCC), hoặc thuốc đảo ngược. (Xem ‘Chỉ định huyết tương’ ở trên và ‘Sử dụng sai huyết tương’ ở trên.)

Yêu cầu đặt hàng – Tỷ lệ cố định của huyết tương so với đơn vị RBC và tiểu cầu được sử dụng trong truyền máu ồ ạt. Để thay thế một yếu tố đông máu khi không có chế phẩm, liều lượng 15 đến 20 mL/kg là hợp lý. Huyết tương đông lạnh tươi (FFP), Huyết tương đông lạnh trong vòng 24 giờ thu thập (PF24), và Huyết tương rã đông có chức năng tương đương. (Xem ‘Yêu cầu đặt hàng huyết tương’ ở trên.)

Tiểu cầu (Platelets)

Chỉ định – Tiểu cầu thường được truyền để điều trị chảy máu quanh phẫu thuật với số lượng tiểu cầu <50.000/microL hoặc trước thủ thuật xâm lấn khi số lượng tiểu cầu dưới ngưỡng khuyến nghị cho thủ thuật đó. Sau khi bắc cầu phổi, tiểu cầu có thể bị rối loạn chức năng, và ngưỡng điều trị chảy máu thường cao hơn. Truyền máu để ngăn ngừa chảy máu tự phát được sử dụng khi số lượng tiểu cầu <10.000/microL ở bệnh nhân ung thư. Bệnh nhân phẫu thuật hoặc người dùng ECMO có thể sử dụng các ngưỡng khác nhau. (Xem ‘Chỉ định tiểu cầu’ ở trên và “Truyền tiểu cầu: Chỉ định, yêu cầu đặt hàng và rủi ro liên quan” và “Đạt được cầm máu sau phẫu thuật tim có bắc cầu phổi”, phần ‘Tiểu cầu’.)

Yêu cầu đặt hàng – Một đơn vị tiểu cầu lọc tương đương với khoảng sáu đơn vị hiến tặng ngẫu nhiên và làm tăng số lượng tiểu cầu khoảng 30.000/microL. Ngân hàng máu, dịch vụ truyền máu hoặc bác sĩ huyết học có thể giúp xác định nguyên nhân có thể xảy ra nếu mức tăng dự kiến không xảy ra. (Xem ‘Yêu cầu đặt hàng tiểu cầu’ ở trên và ‘Kháng tiểu cầu’ ở trên.)

Các phương pháp tiếp cận khác để cầm máu – Cryoprecipitate, huyết tương nguyên tố fibrinogen, các dẫn xuất huyết tương, yếu tố đông máu tái tổ hợp và thuốc cầm máu được điều chỉnh theo nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng của chảy máu. Các chất chống tiêu sợi huyết (axit tranexamic, epsilon axit aminocaproic) hữu ích cho chảy máu niêm mạc và chảy máu liên quan đến chấn thương nhưng không nên được dùng trong DIC. (Xem ‘Các phương pháp tiếp cận khác để điều trị hoặc ngăn ngừa chảy máu’ ở trên.)

Biến chứng – Nguy cơ truyền máu bao gồm phản ứng truyền máu, nhiễm trùng và các biến chứng khác (xem ‘Biến chứng’ ở trên). Phản ứng dị ứng và sốt không tan máu là phổ biến nhất. (Xem “Cách tiếp cận bệnh nhân nghi ngờ phản ứng truyền máu cấp tính”, phần ‘Tần suất phản ứng’.)

Các hình ảnh tóm tắt:

Thời điểm (bảng 4)

Các phát hiện lâm sàng (bảng 5)

Nguy cơ nhiễm trùng (bảng 8)

Đánh giá (thuật toán 2)

Truyền máu thể tích lớn mang nguy cơ hạ thân nhiệt và ngộ độc citrate. (Xem ‘Biến chứng của truyền máu thể tích lớn’ ở trên.)